HEMOSTASIA II: K.L.

Mastroleo

CASCADAS DE COAGULACIÓN:

La coagulación consiste en la formación de un coágulo sanguíneo que no es otra cosa que una
especie de gel semi sólido que está formado por una malla de fibrina, que es una proteína muy
importante para darle consistencia sobre la que se van a ir apoyando no solo plaquetas sino
también eritrocitos, leucocitos y suero en general.

El coágulo no es exactamente lo mismo que el trombo. El trombo en realidad es un coágulo

intravascular que se forma en el interior del vaso sanguíneo, no tiene por qué haber rotura en el
mismo, si es por un daño entonces hablamos de un coágulo sanguíneo.

La vía de la coagulación sanguínea se consigue gracias a una cascada de activación de

moléculas que son todas de tipo proteasa, es decir, una cascada de proteasas en donde unas
van a actuar sobre otras haciendo proteólisis denominada escisión proteolítica y que se va a
iniciar de dos maneras, la coagulación se puede iniciar por la vía intrínseca o por la vía
extrínseca.

La vía intrínseca es aquella que se va a activar cuando la sangre entra en contacto con una
superficie negativa. Con el colágeno, las moléculas de la matriz, después de producirse una
ruptura en el vaso o cuando te sacan sangre y hace contacto con el vidrio, lo primero que
sucede es que se activa el factor XII, un factor sanguíneo que va a pasar a factor XII activado.

Esta reacción es un poco lenta y para acelerarla interviene una molécula que se llama
cininógeno de alto peso molecular, se escribe como HWMK de las siglas en inglés, que
mantiene unidos estos factores a la membrana celular y esto acelera la reacción.

Este factor XII lo que va a hacer es convertir la precalicreína en calicreína, como es una
proteasa lo hace por extensión proteolítica de esta. Esta calicreína va a hacer retroalimentación
positiva sobre la reacción de la activación del factor XIIa.

El factor XIIa su vez va a activar al factor XI. El factor XI se va a extinguir también

proteolíticamente, pasando a factor XI activado. El factor XI activado a su vez va a hacer
escisión proteolítica sobre el factor IX. El factor IX va a ser tenido proteolíticamente por el factor
XI y va a pasar a factor IX activado, además de esta reacción hay otra en la que el factor VIII va
pasar también a factor VIII activado.

El factor IX activado, el factor VIII y el ión calcio (que proviene de las plaquetas activadas)van a
permanecer unidos a los fosfolípidos de la bicapa lipídica formando un complejo trimolecular
que se denomina tenaza y que va a actuar también proteolíticamente sobre el factor X, del
factor X va a pasar a factor X activado, por efecto de esta tenaza, aquí se iniciaría la vía
común.
La vía extrínseca se va a iniciar cuando la sangre entra en contacto con el tejido que hay fuera
del vaso. Lo que ocurre es que todas las células tisulares tienen en su membrana unas
proteínas llamadas factor tisular. Entonces, cuando la sangre sale del vaso y el factor VII entra
en contacto con el factor VII tisular en una célula del tejido externo, este factor VII se va a
activar.

Si está activado, el factor VII está unido al factor tisular y esto de nuevo unido al ion calcio,
como está en la bicapa, se forma un nuevo complejo trimolecular, que es similar a la tenasa,
formado por factor tisular, factor VII activado y el calcio. Este complejo trimolecular hace lo
mismo, convierte el factor X en factor X activado y ahora ya estamos en el inicio de la vía
común con la activación del factor X.

Dentro de la vía común se nos está activando otro factor que es el factor V. El factor V va a
pasar a factor Va (todos son proteasas entonces es por escisión proteolítica) va a activar el
factor Va, que igual que las anteriores, unidas al ion calcio y en la membrana de las células, va
a formar otro complejo trimolecular que se llama protrombinasa.

La protrombinasa va a escindir proteolíticamente la protrombina, que se va a convertir en

trombina, que es un factor clave en el proceso de coagulación. La trombina va a hacer varias
cosas, por un lado va a cortar el fibrinógeno convirtiéndolo en fibrina activa. El fibrinógeno que
es un factor que está en nuestra sangre inactivado, va a pasar gracias a la trombina a
monómeros de fibrina.

Estos monómeros de fibrina, con la ayuda de un último factor, que va a ser el factor XIII que se
ha activado a factor XIIIa, se van a convertir en una malla de fibrina sobre la que se van a
quedar unidas las plaquetas, eritrocitos, leucocitos y el suero, formando ya el coágulo
sanguíneo.

Esta trombina además tiene otras funciones y es que ejerce retroalimentación positiva sobre
varios puntos de esta cascada, por un lado está haciendo retroalimentación positiva sobre la
activación del factor VIIIa, sobre la activación del factor V, sobre la activación del factor XIII y
por último sobre su propia activación.

Además la trombina tiene un tercer papel que es contribuir a la activación de las plaquetas
permitiendo su agregación. Son cuatro mecanismos implicados en la hemostasia todos
relacionados entre sí y que ocurriendo todos a la vez.