Semiología de la inflamación

La inflamación está presente en todo: enfermedades infecciosas y no infecciosas.

Inflamación: Historia
¿Es la inflamación más antigua que el hombre? Por supuesto que sí. ¿Qué evidencias se tiene de
la inflamación en la antigüedad?
A finales del S. XIX encontraron un dinosaurio en Texas llamado
Dimetrodon (en la columna emergen espículas con consistencia
hueso y vieron que en una de las espículas había un tumor,
hicieron un corte y estudiaron a nivel anatomo-patológico y
resulta que tenía osteomielitis, la inflamación en este caso de
etiología infecciosa tiene mucho más tiempo antes que aparezca
el hombre en este planeta.
La histología es muy similar a la osteomielitis; esto nos
demuestra que el proceso infeccioso es más antiguo que el
hombre.
Definición
Es una reacción del complejo vascular, linfático y tisular local, debido al daño ocasionado por
agentes físicos, químicos o infecciosos, o por inmunocomplejos.
Es un proceso fisiopatológico frente a una noxa (o un agente agresor), la inflamación es un proceso
de protección, benéfico para el ser humano; sin embargo, cuando se sobrepasa como en un shock
anafiláctico es malo, y cuando se prolonga por ejemplo en la artrosis es malo. Pero en esencia es
un proceso creado para que el organismo se defienda.
Agentes físicos
1. Traumatismos
2. Calor.- Golpe de calor en zonas con muy elevada temperatura como en la Selva, Piura en la
época del verano.
3. Electricidad.- Accidentes con la corriente eléctrica.
4. Radiaciones.- En el caso de los radiólogos.
Factores de riesgo:
 Grupo etario:
o Niños pequeños: traumatismos y quemaduras.
o Obreros de construcción: caídas.
o Futbolistas: esguince.
Agentes químicos
Son de diferente composición, pero su acción cáustica es predominante.
El depósito de algunos productos metabólicos en los tejidos, puede reaccionar con
algún componente tisular provocando daño.
Ejemplos: Dentro de los hábitos nocivos debemos preguntar por el alcohol, el tipo de alcohol, el
volumen y tiempo que ha estado tomando; y el alcohol se divide en unidades, la unidad alcohol
equivale a 12 gr de etanol. Cuando alguien toma una botella de cerveza que trae 625cc aprox., está
tomando 2 unidades de alcohol. ¿Cuándo termina con cirrosis el paciente? Según la estadística
epidemiológica, cuando consume más de 15 unidades al día durante 7 años. ¿Y cuándo termina
con daño en el corazón (Miocardiopatía dilatada alcohólica)? Cuando consume más de 10 unidades
en 10 años. También puede producir daño en el cerebro (Encefalopatía de Wernicke).
También está la acumulación de cristales en las articulaciones, la gota.
Cuerpos extraños
Hilos de sutura, partículas de sílice, carbón. Incluso el cirujano puede olvdiar una pinza dentro de
la cavidad peritoneal del paciente.
Complejos inmunes
Paciente con Lupus Eritematoso Sistémico e infecciones. 
Agentes biológicos
Signo de flogosis en el muslo de una persona, es una
celulitis, un edema inflamatorio. Puede haber tanto daño
que destruye la piel y partes blandas, incluso puede llegar
a tejido óseo. Lo curioso sería que el agente infeccioso
podría ser Staphylococcus Aureus, Streptococcus Beta-
hemolítico grupo A – piógenes, no es el agente que está
produciendo directamente la lesión, sino es la respuesta innata de la misma persona, por eso,
cuando la respuesta innata se sobrepasa es que causa daño.
VIDEO: Pasadizos llenos de gente con síntomas respiratorios, fiebre y muchos con necesidad de
oxígeno. Somos el país de las infecciones y no estamos preparados para enfrentarlos, ni por
lógistica, estructura ni por cultura.--------------------------------------------------------------------------------------
Tomografía típica de un paciente con SARS-CoV-2 severo; el
típico infiltrado intersticial, el famoso vidrio esmerilado poco
menos del 50% bilateral y a medida que va progresando
aparece el infiltrado algodonoso (alveolar), eso convierte un
infiltrado alveolo intersticial con tendencia a hacer sifus? Y eso
va a acompañándose de más necesidad de oxígeno,
ventilación mecánica. Y también este daño pulmonar no es
estrictamente por acción del virus sino por la respuesta innata
de la persona, ya que va acompañado de linfopenia.-------------
Paciente joven de 30 años, de Haití, piel negra y que vino
por estas lesiones en la extremidad inferior derecha. Se
aprecia sobre una base eritematosa a lo largo de la
extremidad inferior, lesiones elevadas de contenido líquido
y algunas purulentas, se ven algunas pústulas pero en su
mayoría son vesículas (lesión elevada de contenido líquido
menor de 1cm), pero es lineal, llama la atención la
distribución. Son vesículas dolorosas.
¿Cuál sería el probable diagnóstico? Herpes zoster, lo sabemos porque su distribución lo
diferencia del Herpes simple (en este se agrupan en racimos), en el zoster de agrupan formando
dermatomas, los dermatomas de las extremidades inferiores son longitudinales, y en el abdomen
son transversales, por eso es que se busca hereps zoster en el cuadrante superior del abdomen
siguiendo un trayecto horizontal, en cambio en la extremidad inferior es longitudinal. Este herpes
zoster le produjo al paciente: disminución de la fuerza, progresó rápidamente a pérdida de fuerza
en las piernas, lo que se llama paraplejia, con flacidez, reflejos osteotendinosos abolidos y con dolor
lumbar. Se llama: mielopatía inflamatoria no compresiva porque no había deformación, el paciente
llegó al hospital por esto, de etiología infecciosa porque vemos en la piel el agente infeccioso  el
diagnóstico es mielopatía inflamatoria no compresiva, ¿cuál? Mielitis transversa, debido a que es
un fenómeno autoinmune como respuesta al herpes zoster, lamentablemente el paciente no ha
vuelto a caminar, y de fondo tiene infección por VIH.
Inflamación
Cornelius Celsus 30 años AC 38 DC
En relación a inflamación, Celsus señaló 4 de los signos (criterios inflamación local):
 Rubor
 Tumor
 Calor
 Dolor
 El 5to signo es pérdida funcional (Virchow)
Es un edema inflamatorio donde hay aumento de volumen y
rubor, al tocarlo percibimos aumento de calor local y dolor, y
también que tiene dificultad para deambular, hay disminución
de la capacidad para realizar sus actividades cotidianas.
Clasificación de la inflamación por el tiempo
Aguda Crónica
Duración <15 días >15 días
brotes repetidos
Cuadros insidiosos
Inmunidad Innata Adquirida
Exudado +++ por VD y ↑ permeabilidad ++
Infiltrado Neutrófilos Mononuclear
(linfocitos y macrófagos)
 En la inflamación aguda: la inmunidad innata cuando se sobrepasa produce daño. La severidad
del exudado predomina en la aguda, las células que predominan son los neutrófilos y producen
los signos clásicos de inflamación en la cual los vasos capilares se dilatan y se altera la
permeabilidad, esto da lugar a la migración de células como polimorfonucleares, monocitos y
otras.
 En la inflamación crónica: hay un menor exudado, las células que predominan son los
mononucleares.
Interleukinas
De todos los mediadores son muy importantes las citoquinas.
¡Marca el 1 – 13 – 17 – 21 y descubre la inflamación!
Superfamilia IL-1  IL-1α (IL-IF1), il-1β (IL-IF2) e IL-18 (IL-IF4)
IL-1
 Origen: Mθ, monocitos, células endoteliales.
 Función: proinflamatoria, quimiotaxis, pirógeno (responsable de la fiebre = IL-5), PCR, hipófisis.
Familia IL-12  IL-12, IL-23, IL-27, IL-35

 Origen: Mθ (macrófagos), CDs (Células dendríticas)

IL-12
 Función: Activa Th1 y ↑ producción de las células T citotóxicas y NK.
IL-23
 Función: Estimula
Familia IL-17  IL-17, IL-21
 Origen: LTCD4, LNK
IL-21
 Función: Diferenciación linfocito B y LNK
IL-17
 Función: Expansión de los neutrófilos (a través del G-CSF) y quimiotaxis.
Moléculas de adhesión
1. Cadherinas:
Confieren rigidez y fortaleza a la unión entre
células.
2. Inmunoglobulinas (Igs)
3. Integrinas
Unen las células a la Matriz ExtraCelular
(colágeno y laminilla)
4. Selectinas
Unión entre células diferentes.
Reclutan a Glóbulos Blancos (células
sanguíneas).
E=Endoteliales
P=Plaquetas
L=Leucocitos
VIDEO: La hiperglicemia en los diabéticos, si están mal controlados van a cruzar con
inmunodepresión y tendrán mayor riesgo de infecciones.
Normal: Una noxa va a desencadenar la inflamación, como un
fenómeno defensivo para destruir estos agentes infecciosos, este
proceso va a estimular la producción de citoquinas a partir de los
macrófagos, monocitos, etc., va a estimular el sistema del complemento
y las moléculas de adhesión. En el sistema del complemento tenemos
las fracciones C4A-C3A-C5A que se conocen como anafilotoxinas,
vana estimular determinadas células para que produzcan hormonas
encargadas de participar en la información como la histamina, serotonina, que van a ser
responsables de la vasodilatación, del aumento de la permeabilidad, que va a llevar a la migración
celular hacia el foco infeccioso. Entonces, en el foco infeccioso hay inflamación, en esa zona se
produce un edema inflamatorio, está rojo, aumentado de volumen y doloroso en el lugar de la
infección. Como hay inflamación, los pequeños vasos (capilares) están dilatados para que lleguen
más polimorfonucleares que son la 2da línea de defensa, por eso que en el hemograma buscamos
un aumento de leucocitos, aumento de neutrófilo, sobre todo en la forma jóvenes de los bastones
que nos indica una inflamación aguda y en este contexto de etiología infecciosa.
 Cuando llega un neutrófilo hacia la quimiotaxis (es la
propiedad para atraer la célula hacia el foco infeccioso; por
ejemplo, del sistema del complemento las fracciones que
ejercen la quimiotaxis son la C5A-C3A-C4A, de las moléculas
e adhesión son las selectinas).
Entonces el polimorfonuclear es atraído por la quimiotaxis
hacia el foco infeccioso y se produce el fenómeno llamado
rodamiento, empieza a rodar hasta que se adhiere gracias a
la molécula de adhesión la integrina, va a pasar a través de
las células endoteliales, a través del fenómeno diapédesis es la migración celular. ---------------------

Si nos preguntaran cuáles son los mecanismos fisiopatológicos por

los cuales la diabetes mal controlada aumenta el riesgo infeccioso:
a) Disminuye la quimiotaxis, no llegarán al punto de infección
b) Hay una mala adhesión y pasa de largo, en caso de darse la
adherencia, la hiperglicemia se opone a la fagocitosis ya en el tejido
dañado, por todo lado hay oposición a la destrucción del agente
infeccioso.
c) No se da la activación de los macrófagos por lo que no fagocitan al
agente infeccioso.
Recordar que en un estado normal respecto a los macrófagos, llegan
los monocitos también atraídos por la quimiotaxis, hay adherencia,
migración, las citoquinas van a activar estos monocitos y los convierte
en macrófagos (estos fagocitan y destruyen).

Sistema del complemento – Vía clásica

El virus está unido al anticuerpo, el
anticuerpo tiene 2 fracciones: una que parece
el mango (fracción FAB) y otra que parece los
brazos (Fracción Fc cristalizado). Los
mediadores inflamatorios se unen a la
fracción FAB, y el anticuerpo se une al agente
infeccioso por la fracción Fc.
1. Se inicia cuando C1q (una fracción de C1)
se une a Fc de Inmunoglobulina unidas al
Antígeno presente en una membrana. Esto
hará que se fragmente en C1r y C1s (este
fragmenta a su vez C4 y C2)
2. Se forma C4b2a (Convertasa C3) que
fragmenta a C3 (Complemento 3, que es un
punto común que tiene la vía clásica y la vía alterna) y forma C4b2a3b.
3. C4b2a3b (Convertasa C5) fragmenta c5 forma c5b6789 (CAM  Complejo ataque membrana).
C9 penetra la membrana.
Inmunidad celular
Para que se active la inmunidad celular o humoral, se
requiere que la célula presentadora de antígeno
presente al Ag al linfocito T (LT Helper 0) a través del
complejo mayor de histocompatibilidad (bolita verde),
este es el punto inicial.
Una vez que se presenta el Ag, se convierte el LT
Helper 0 en LT Helper 1 que se encarga de la
inmunidad celular, activa los macrófagos a través de la producción de IL-2 y también activa los
linfocitos T citotóxicos.
Respuesta humoral (Inmunidad humoral)

Los LT Helper 0 se convierten en LT Helper 2 y estos se convierten

en Linfocitos tipo B que se transforman en células plasmáticas y
producen anticuerpos

No todas las infecciones o enfermedades van a deprimir las 2 inmunidades; la diabetes mellitus
descompensada o mal controlada sí, estos pacientes tendrán inmunodepresión tanto celular como
humoral, y cada una de estas inmunodepresiones atrae enfermedades como la TBC, micosis. En
las humorales estarán las enfermedades virales, cada una tiene mayor predilección por
determinados agentes infeccioso.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Se requiere que por lo menos 2 de los siguientes criterios estén presentes:
 FC > 90
 FR > 20
 T > 38°C  Fiebre
< 36°C  Hipotermia
 L > 12 K  Leucocitosis
< 4 K  Leucopenia
 Ab > 10%  Neutrófilos Abastonados
NOTA: Si evaluamos a todos los pacientes en emergencia tomando sus funciones vitales o
revisando las Historias Clínicas, la mayoría estaría con SIRS. SIRS no está indicando infección,
SIRS indica inflamación.
Fisiopatología
En el SIRS también vamos a encontrar hiperglicemia en
la mayoría de pacientes en emergencias, pero no todos
son diabéticos y generalmente no superan los 200mg/dl
ya que se estimula en la inflamación las hormonas contra
reguladoras como el glucagón, las catecolaminas y el
cortisol que llevan a un aumento de la gluconeogénesis.
Etapas de la inflamación
1. Iniciación
 Macrófagos tisulares (1era de defensa)
 PMN (los neutrófilos que son la 2da línea de
defensa y otros polimorfonucleares que llegan a
la zona de la infección)
Imágenes: Los neutrófilos atacan un parásito y lo destruyen. / Larva migratoria que llegó al
humor acuoso.
2. Consolidación
 Monocitos
 Linfocitos
(3era línea de defensa)
Los linfocitos T destruyen las células tumorales, por eso que a veces una
persona puede curarse de cáncer sin quimioterapia  remisión
espontánea, cuando no es un cáncer avanzado.
3. Resolución
 Eosinófilos
 Monocitos
 Linfocitos
 Fibroblastos
(4ta línea de defensa)
Con el objetivo de reparar los tejidos. Por ejemplo: los dedos en palillo de tambor (acropaquia),
el aumento de las partes blandas distal que, como respuesta a hipoxia crónica en pacientes con
fibrosis pulmonar, enfermedad pulmonar intersticial difusa. ¿A qué se debe la acropaquia? A la
acumulación de fibroblastos, debido a un fenómeno de compensación, ya que en hipoxia crónica
en el pulpejo de los dedos habrá aumento del flujo capilar y eso estimula la 4ta línea de defensa.
Sepsis

En el año 2016 cambió el concepto, sepsis es la infección que

produce disfunción orgánica por una infección y que amenaza
la vida del paciente.

En emergencia se utiliza los criterios de SOFA

rápidos:
- Presión arterial
- Escala de Glasgow (evalúa el estado de
consciencia)
- Frecuencia respiratoria
Cuando hay hipotensión arterial con la PA por
debajo de 100mmHg la disminución de Glasgow
<13 (pero basta con que sea <15 para ser
criterio) y frecuencia respiratoria 22 o más.
Si hay 2 criterios, la posibilidad de sepsis está presente y hay que pedir una serie de exámenes de
laboratorio para confirmar.
A pesar de la reanimación con fluidos adecuados:
1. Necesidad de vasopresores para mantener la PAM = 65mmHg y
2. Lactato sérico > 2mmol/l
 Shock séptico
El concepto de shock séptico, es la necesidad de vasopresores para mantener la Presión media en
65 por lo menos.
Estreptococo pneumoniae Agente infeccioso que con más frecuencia causa neumonía (infección
respiratoria).
Criterio clínico
- Esputo herrumbroso (catabolismo eritrocitario) 
Comorbilidad
- Post-influenza
- VIH – SIDA
- Post-esplenectomía
Imágenes
- Radiopacidad homogénea con broncograma aéreo (consolidación
clásica). Generalmente es basal. 
Fisiopatología (estadíos)
1. Congestión: Exudado inflamatorio (En este estadío se va formando el exudado)
La bacteria genera inflamación, pasan al alveolo plasma, proteínas y PMN en 24 – 48 horas.
2. Hepatización roja: Con migración de Glóbulos Rojos
Exudado inflamatorio más glóbulos rojos y abundante fibrina (duración: 2 – 4 días).
3. Hepatización gris: Con Glóbulos Rojos lisados
Glóbulos Rojos lisados y fibrina. No hay bacterias. No VD capilar 8duración: 4 – 6 días).
4. Resolución
El exudado finalmente es eliminado por expectoración o por reabsorción.
Hay un proceso inflamatorio, vasodilatación de los capilares, aumento de la permeabilidad que
genera migración celular en este caso también de agua, plasma hacia el alveolo y también de
albúminas.
Infección por VIH
Podemos ver cómo se destruye el virus del VIH, el cual tiene unas
glicoproteínas (el gp 120 que le permite adherirse al linfocito para
luego ingresar a este y va a utilizar el material genético para
multiplicarse y el gp 41)
El VIH es un retrovirus, miembro de la subfamilia Lentiviridae.
 El linfocito Natural Killer (NK) destruye el
linfocito, pero dentro del virus; muere el virus
pero también muere el linfocito.
Se adhiere al cuerpo o al mango en la porción
FAB, como dijimos los mediadores o células
inflamatorias, y el anticuerpo se adhiere al
agente infeccioso por la fracción Fc.
Luego va a secretar perforinas, citocinas,
granzimas que ingresan por los poros del
linfocito y realizar la destrucción  apoptosis.
Es así como el NK destruye al linfocito
infectado.
COVID-19: Fisiopatología

1. Al llegar a la célula blanco, la proteína de espiga S

del SARS-CoV-2 se une al receptor en la célula, la ECA2
(proteína que convierte la Angiotensina II en
Angiotensina 1-7), agotándola.
2. La proteína S es dividida (clivada) por una proteasa
celular (TMPRSS2) en 2 subunidades, S1 y S2.
3. S1 interacciona y se une al ACE2. S2 determina la
fusión de la membrana del virus con la de la célula
huésped.

Algunos casos
ÚLCERA NECRÓTICA
Procedente de Oxapampa:
- Leishmaniasis
- CA basocelular
- Linfoma NK
Paciente que llegaba de Oxapampa con una ÚLCERA NECRÓTICA que se
había “devorado” parte de la nariz derecha.
Por la zona se pensó en Leishmaniasis mucocutánea, pero al final el
diagnóstico fue CA basocelular forma ulcerativa, era un cáncer de piel.

DOLOR LUMBAR CRÓNICO

Mujer de 60 años, cuida adultos mayores con limitaciones, es una señora
gordita que cuando alzó sintió dolor en la columna y fue aumentando hasta
limitarla.
- Había destrucción de vértebra lumbar.
Se observa espacios entre vértebra y vértebra, es para cáncer, cuando no
se respeta y se lesionan 2 vértebras vecinas es espondilodiscitis que es
para TBC. El diagnóstico fue cáncer de mama.
1. TBC vertebral
2. CA vertebral metastásico
3. Brucelosis
 Continuación del caso: DOLOR LUMBAR CRONICO
Tumoración de mama, el cáncer de mama infiltra frecuentemente el hueso.

Manifestaciones autoinmunes de las infecciones

Las infecciones pueden prevenir una enfermedad autoinmune.
Los helmintos son supresores del proceso pro-inflamatorio inmunológico.
Ejemplo: Enfermedad de esclerosis múltiple, es rara por las infecciones prevalentes en el país.