UNIVERSIDAD DE CIENCIA Y ARTES DE

CHIAPAS.

INSTITUTO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

CENTRO DE INVESTIGACIONES COSTERAS.

LICECIATURA EN BIOLOGÍA MARINA Y

MANEJO INTEGRAL DE CUENCAS.

SUBSEDE TONALÁ.

Sanidad Acuícola

“Aspectos clínicos y anatomopatológicos ”

7° SEMESTRE GRUPO “A”.

Arkady Uscanga Martinez

YAMILETH GOMEZ HERNANDEZ

30 –septiembre – 2022.
 Aspectos clínicos y anatomopatológicos

Infecciones

▪ En las infecciones generales la mayoría de los órganos y tejidos están

afectados, especialmente, el sistema hematopoyético y el riñones

▪ Las virosis localizadas se manifiestan por un tropismos limitado a un tejido,

órgano o función.

▪ las infecciones inaparentes se presentan en peces aparentemente sanos

pero su agente presenta un poder patológico.

Infecciones generales

Sintomatología y evolución

 La inapetencia y la anorexia: Primeras manifestaciones clínicas.

 Le sigue la astenia; provoca que el pez se deje arrastrar por las corrientes,
a refugiarse en zonas de calma y a reposar en el fondo y a reducir su
actividad motora.
 Aparecen alteraciones en el equilibrio; causa alteraciones que llevan a
periodos de excitación y postración.
 En primer momento el ritmo de la respiración aumenta, para disminuir antes
de la muerte.

Lesiones externas

▪ Paralelamente a los síntomas descritos, se observa un cierto numero de

modificaciones de aspecto corporal.

▪ En la NPI (tropismo digestivo); se produce tumefacción de la pared

abdominal, con acumulación de secreción gástrica.
▪ En las otras virosis septicémicas; las hemorragias son las primeras
alteraciones evidentes a nivel dérmico y de las mucosas. Ubicándose en el tejido
subcutáneo y branquias .

▪ Se exteriorizan entonces exoftalmias a consecuencia de los edemas y las

hemorragias; se la asocia a una decoloración en las branquias; refleja un estado
anémico del pez.

▪ En salmónidos una melanosis generalizada

Cronograma de Sintomatología o lesiones con rhabdovirus de la trucha

1. En un inicio permanece sintomatologías nerviosas, natación helicoidal.

2. Los dos primero días mortalidad, tras periodo anoréxico y asténico.
3. Las hemorragia y los edemas se manifiestan en este breve periodo, la
evolución fatal transcurre en menos de 12 horas tras la aparición de las
exoftalmias y la muerte.
4. 7 días después de presentarse la mortalidad, coexiste la melanosis.

Examen necrobsico y lesiones internas

 Precisa de lesiones internas que pueden ser observadas en el examen

anatomopatológico. En NPI se observa la presencia de liquido gástrico y
enteritis catarral.
 En las demás infecciones domina la presencia de edemas, presencia de
masa visceral con aspecto de gelatina fluctuante.
 Hemorragias en todo el organismo, en músculos, cavidad abdominal y
vísceras.

Lesiones hidrológicas
  La NPI se manifiesta por localizarse en el páncreas con forma de foco
confluyente, en superviviente deja tejido nervioso cicatricial y una ligera
alteración del tejido intersticial del riñón.
 En la NHI de igual forma se ve afectado el páncreas y el estomago, se
presenta también con la SHV cuando aparece en peces jóvenes.
 Las lesiones necróticas de HVSM se localiza en el hígado antes de llegar a
otros órganos.

Infecciones locales

Infecciones nerviosas

La rhadovirosis de la perca

1. Una infección en la cual se presenta natación helicoidal, el cual persiste

varios días antes de la muerte.

Infecciones ulcero necróticas

Dos enfermedades europeas están Incluidas en esta subdivisión: la

branquionecrosis de la carpa y el síndrome ulceroso del bacalao.

 La branquionecrosis de la carpa es un síndrome que genera perdidas

significativas, Se aisló un virus (Irido like).
 El síndrome ulceroso del bacalao permitió el aislamiento de dos virus, un
rhabdovirus un «Irido-like», a partir de las lesiones. Pero solo el segundo es
el agente etiológico

La virosis Eritrocitarias

Las dos infecciones han sido observadas en peces marinos:

La necrosis eritrocitaria se caracteriza por la presencia de inclusiones

citoplasmáticas en los eritrocitos, identificada por primera vez en el bacalao,
igualmente en algunos salmones del pacifico. No representa una infección grave.
Una virosis eritrocitaria asociada a un síndrome hemorrágico de la trucha arcoíris
se puso en evidencia por un examen microscópico de los eritrocitos.

Las neoplasias virales

Las neoplasias virales conocidas en su mayoría son benignas y se presentan en

especie que no son de explotación intensiva, mayor mente en estaos salvajes.

Las neoplasias benignas están conformadasbpor células epiteliales o

conjuntivas:

▪Las epiteliales se caracterizan por hiperplasias o hipertrofias epidérmicas;

▪la lesión hiperplasica descrita como papiloma de los Cyprinidae asociado a la

presencia de hipervirus (Viruela).

▪Las hipertrofias epidérmicas, en la hipervirosis del robalo se localiza en las

branquias y en la piel.

▪Las neoplasias conjuntivas: Presentada en la Iridovirosis (Linfocitis), infección

hipertrófica de los fibroblastos de la dermis. Aparicion de tumores cutáneos en
forma de frambuesa

Neoplasias malignas:

Se han descrito tres enfermedades: Linfosarcoma del lucio, el epitelioma; dando

origen a la hipervirosis del salmón masou y el leiomiosarcoma del salmón del
atlántico; que se presenta en la vejiga natatoria, en salmones criados en jaulas
flotantes.

El linfosarcoma de lucio ha sido señalado en varias ocasiones, se identifica por el

desarrollo de tumores formados por el tejido linfoide en la musculatura que
sobresale al exterior del cuerpo.

Con el hipervirus del salmón masou se puede realizar experimento y disminuir los
procesos malignos, las formaciones epiteliomatosas aparecen principalmente en la
boca y de forma decreciente en la aleta natatoria caudal, el opérculo del ojo y el
ojo.
Aspectos patógenos

Se ignora el mecanismo de la penetración de los virus e incluso la vía de

penetración de los diferentes virus.

En la NPI, es posible la vía digestiva, pero no se excluyen a otras, la vía branquial

es la mas probable en la mayoría de las infecciones, principalmente las producidas
por rhabdovirus en Salmonidae, debido a que no sorportaria la acidez gástrica si
ese fuese la entrada.

El virus VPC puede penetrar por la piel atreves de las heridas practicadas por un
crustáceo paracito del genero Argulus.

Génesis de las lesiones y evolución de las infecciones

Las virosis mas importantes están provocadas por virus líticos propagados por
guía sanguínea y linfática, es pues evidente que su poder patógeno proviene de la
destrucción celular que entraña su multiplicación en los órganos, a los que alteran
en su funcionamiento normal.

Por lo tanto la viremia persistente es un mal pronostico.

Las lesiones histopatológica, y su cortejo de degeneraciones y de necrosis, se

mostraban las anomalías asociadas a enfermedades virales tales como la NPI o la
rhabdovirosis de los Salmonidae.

Reacciones del hospedador a las infecciones virales

 Reacción no especifica: síntesis de interferón.

La síntesis de IFN circulante ha sido Demostrada en las truchas y en las carpas

infectadas experimentalmente por virus de SHV, de NHI, de NPI y de VPC. En el
curso de la infección natural, se encontraron las síntesis de IFN en la SHV. La
demostración del efecto protector del IFN frente a las infecciones experimentales
de la trucha arcoíris por el virus del SHV y de la

NPI, se tuvo la idea de que el IFN puede jugar un papel importante en la

resistencia de los Salmonidae.

 Reacción no especifica: síntesis de intersección (IFN)

Los animales que sobreviven a las virosis mayores sintetizan anticuerpos con
velocidades variables según la temperatura y con diferente intensidad según los
individuos. Como se trata de infecciones septicémicas, es lógico que aparezcan
anticuerpos

La existencia de los AC precipitantes ha sido evocada igualmente en la iridovirosis

pero, para esta ultima afectación, parece clara una inmunidad por mediación
celular. Esta rodea las células hipertróficas, alrededor de 2 semanas después de
su infección, con macrófagos, linfocitos y fibroblastos, que en definitiva formaran el
tejido cicatricial tras la curación del tumor, pero la transmisión de la inmunidad por
inyección de linfocitos provenientes de un pez recuperado a un sujeto infectado
recientemente.

Relaciones entre estructuras viral y sus efectos biológicos nociones de virulencia

y de poder inmunogeno.

Esquemáticamente, para que una virosis conduzca a la elaboración de una

inmunidad especifica duradera, pero diferida, es preciso que, durante los primeros
días el desarrollo del virus sea limitado de manera que no cause lesiones
irremediables. Es preciso pues, que uno o varios mecanismos de la inmunidad
natural ejerzan su acción moderadora. Existen todavía, pocos elementos
conocidos, acerca de estos mecanismos clave de la patogenia de las virosis de los
peces. A) VIRULENCIA. La virulencia de la SHV y de la NPI proviene del efecto
lítico causado por la multiplicación viral in vivo, la cual es termo dependiente del
optimo fisiológico del pez. La relatividad de la noción de virulencia es clara, ya que
el virus desencadenara o no una enfermedad clínica según se introduzca mas o
menos rápidamente.

b) PODER INMUNÓGENO.

Exceptuando lo que se expuso sobre la NPI, los únicos datos que existen acerca
de la relación entre estructura viral y el poder inmunógeno se refieren al virus de la
SHV. Como sucede en los rhabdoviridae, e la glicoproteína G la responsable de la
síntesis de los Ac neutralizantes y por lo tanto la protección a largo plazo.

LAS FUENTESS DE VIRUS.

Son exclusivamente los peces los que constituyen las fuentes de virus, siendo los
portadores sanos, los animales mas peligrosos así como los sujetos curados que
no eliminan forzosamente sus virus de manera definitiva y pueden ser incluso
portadores de por vida.

La NPI es la enfermedad mejor estudiada desde el punto de vista de los

portadores de virus, en donde citando a Dorson (1982) establece una revisión
critica en la que deduce que:

1. La frecuencia de portadores varia según la especie siendo mucho mas a

menudo contaminada la trucha salvelino que la trucha arco-iris.
2. El portador definitivo se da bastante a menudo en la trucha salvelino.
3. El virus se encuentra sobre todo en el riñón pero puede también
encontrarse en el cerebrom
 4. El virus se elimina por las heces, aunque se detecta con menor frecuencia
en el riñón y en el bazo, excepto en el caso en que una agresión pusiese
generar estrés en el animal.

LAS FIRMAS DE CONTAMINACIÓN

a) CONTAMINAACIÓN VERTICAL O OVOCONTAMINACIÓN.

Este modo de contaminación es el que constituye el aspecto mas interesante de la

transmisión de la virosis de los peces, en efecto, aunque se tomen grandes
precauciones para evitar la contaminación de los jóvenes por el agua, ya que se
utilizan a menudo agua de fuente o de pozo para abastecer locales cerrados, se
pueden desarrollar enfermedades virales si no se tiene en cuenta la ovo
contaminación.

b) CONTAMINACIÓN HORIZONTAL.

La transmisión de las virosis por el contacto directo entre peces, o por mediación
del agua y de otros vectores inanimados o animados, no tienen nada de particular
y la mayor parte de los virus, cuyas infecciones se pueden transmitir de esta
forma.

Sin embargo, son necesarias algunas precisiones acerca de la transmisión

vectorial:

 Primeramente, los crustáceos parásitos interviene en la transmisión de las

VPC.
 En segundo lugar, los pájaros ictiófagos toman parte en l propagación del
virus.

FACTORES QUE MODULAN

LA RECPETIVIDAD A LAS VIROSIS

a) FACTORES INTRÍNSECOS.
 El origen: Es un hecho observable que animales de diversas procedencias
pueden comportarse de forma distinta frente a una infección natural pero
 también ante una enfermedad experimental desencadenada en condiciones
estandarizadas del medio ambiente.
 La edad fisiológica: Es determinante para la receptividad a las virosis y, de
manera general, conforme aumenta la edad, mas raras son las afecciones.
 El estado fisiopatológico: La fisiopatología describe la “historia” de la
enfermedad y una vez esta ha alcanzado al ser vivo se divide en tres fases:
inicial, clínica y de resolución. La fase inicial abarca los primeros cambios
que sufre el organismo desde el momento en el que comienza la
enfermedad hasta que se producen los primeros síntomas.

b) FACTORES EXTRINSECOS.

El medio ambiente térmico.

 El medio ambiente térmico es el factor cuya importancia en más evidente y

es por lo tanto, admitido por todos. Es fácilmente observable sin prejuzgar
los mecanismos puestos en juego.
 Los virus, factor de receptividad: La cuestión de virulencia es la que se
plantea al situarnos en condiciones ambientales favorables para el
desarrollo de la enfermedad en una especie de peces sensible. Los
conocimientos en este terreno están poco avanzados.