Shock

Cardiognico

Estado de shock cardigeno

Caracterstica:
Deficiencia del riego sanguneo sistmico
disminucin del gasto cardiaco y la presencia de
hipoperfusin tisular en presencia de un volumen
intravascular adecuado.

Disminucin profunda del ndice cardiaco

( <2.2 L/min/m2)
Hipotensin sistlica sostenida (<90 mmHg)

A pesar de una alta presin capilar pulmonar >18 mmHg

Signos clnicos:
Hipotensin
Oliguria
Alteracin del sensorio
Frialdad de extremidades

Frecuencia
El SC es la causa principal de muerte en los pacientes
con un IAM.
La perfusin temprana reduce la frecuencia
Se presenta en un 5-7% de los casos de IAM
El estado de shock se acompaa de manera tpica de IAM con
elevacin del segmento ST y con menor frecuencia en IAM sin
elevacin del ST.

La insuficiencia del VI origina el 80% de los casos de SC

como complicacin del IAM.

Estado de shock cardigeno

CLASIFICACIN

En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los

dividi en cuatro clases:
Killip I: sin signos de falla cardiaca.
Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores
bibaseles.
Killip III: presencia de edema pulmonar.
Killip IV: shock cardiognico.

Causas mas frecuentes

Infarto o isquemia aguda del

miocardio

Insuficiencia del VI

Rotura del tabique

interventricular

Estado ulterior a paro cardiaco

Estado ulterior a cardiotoma

Taquicardia sostenida resistente

Miocarditis fulminante aguda

Insuficiencia mitral grave

Miocardiopata en etapa terminal

Rotura de la pared libre del

ventrculo, con taponamiento
subagudo

Diseccin aortica con insuficiencia

aortica o taponamiento

Embolia pulmonar

Valvulopata cardiaca grave

Sobredosis de bloqueadores o
antagonistas de los canales de Ca

Otros trastornos que complican

grandes infartos:

Hemorragia
Infeccin
Exceso de vasodilatadores
Hiperglucemia y cetoacidosis

Caractersticas del paciente

En los pacientes con infarto del miocardio agudo, factores

como:

Edad avanzada
Gnero femenino
Mayor riesgo de
estado de shock
IAM previo
cardigeno
Diabetes
Ubicacin del infarto en la pared anterior

66% de los px con SC sufren estenosis limitante

de las 3 coronarias principales.
20% padece estenosis de la coronaria
principal izq.

Aspectos cronolgicos
25%
Se detecta SC al
momento de la
hospitalizacin
como
complicacin de
IAM

La aparicin de SC puede
depender de:
Nuevo infarto
Expansin de la zona de
infarto
Complicacin mecnica

25%
25%
Presentan SC en El SC aparecer
las primeras 6 h
en algn
de comenzar el
momento del
IAM
primer da

Fisiopatologa
1. La falla cardiaca en pacientes con SC se inicia por isquemia o
infarto del miocardio.

Generalmente de localizacin anterior, transmural y extenso (40% de la masa

miocrdica)

2. El miocardio isqumico o necrtico disminuye el gasto cardaco.

3. La perfusin miocrdica resulta comprometida por hipotensin y
taquicardia, lo cual aumenta la isquemia.
4. El aumento en la presin diastlica ventricular causada por la falla
de bomba, disminuye la perfusin coronaria, que incrementa los
requerimientos de oxgeno por el miocardio, lo cual empeora
todava ms la isquemia.
5. La disminucin del gasto cardiaco tambin compromete la
perfusin, lo que lleva a acidosis lctica, que a su vez afecta la
funcin sistlica.

6. Cuando se compromete la funcin miocrdica se activan

mecanismos compensatorios:

Aumento en la FC
Aumento en la contractilidad
Retencin de lquidos para aumentar la precarga
Activacin del sistema simptico

7. Estos mecanismos compensatorios empeoran la situacin cuando

se presenta el shock cardiognico, lo que da como resultado
edema pulmonar e hipoxemia.
8. La vasoconstriccin para mantener una adecuada presin arterial
eleva la poscarga, aumentando la demanda de oxgeno por el
miocardio, lo cual empeora la isquemia.
9. Y si el ciclo no se interrumpe en forma temprana, termina con la
muerte del paciente.

Fisiopatologa

Diagnstico
MANIFESTACIONES CLNICAS:

Dolor retroesternal
Disminucin de la TA:
Sistlica <90 mmHg
Disnea incesante
Pero a veces la TA puede
Aspecto plido
conservarse a causa de la alta
Cianosis
resistencia vascular sistmica.
Diaforesis
Puede surgir:
Taquipnea
Alteracin del estado mental
Somnolencia
Confusin
Agitacin

Pulso dbil y rpido (90-100

lpm) o bradicardia por
bloqueo cardiaco

Respiracin de CheyneStokes
Distencin de la vena
yugular
Galope
Soplo sistlico
Oliguria (diuresis <30 ml/h)

Diagnstico
DATOS DE LABORATORIO:
Incremento del recuento del leucocitos con desviacin a la
izquierda.
La funcin renal al principio es normal, pero poco a poco
aumenta:
Nitrgeno ureico
Creatinina

Puede haber aumento de transaminasas hepticas, por la

circulacin deficiente del hgado.
Puede cursar con acidosis por desequilibrio aninico y elevacin
del acido lctico.
Marcadores cardiaco elevados:
Creatina fosfocinasa y su fraccin MB
Troponinas I y T

Diagnstico
ELECTROCARDIOGRAMA:
Estado de SC por IAM con insuficiencia del VI:
Ondas Q
Elevacin del segmento ST >2mm en mltiples derivaciones
Bloqueo de rama izquierda
Mas del 50% de los IAM que llevan a SC estn en la pared
anterior

Diagnstico
RADIOGRAFA DE TRAX:

Congestin vascular
pulmonar
Edema pulmonar
La silueta cardiaca suele
ser normal si el estado de
SC es por un primer infarto,
pero hay cardiomegalia
cuando fechas pasadas
hubo IAM.

Diagnstico
ECOCARDIOGRAMA:

En toda persona en quien se sospecha SC es importante practicar

de inmediato un ecocardiograma bidimensional con sistema
Doppler color para identificar su origen.

CATETERISMO DE ARTERIA
PULMONAR:
Dicho catter se
recomienda para medir la presiones de llenado y el
gasto cardiaco con la finalidad de confirmar el Dx y administrar la
cantidad ideal de lquidos IV, inotrpicos y vasopresores en caso de
estado de shock persistente.

Tratamiento
MEDIDAS GENERALES:
1. Oxgeno por mscara con FIO2 de 50% o segn
gases arteriales.
2. Catter central, preferiblemente en antebrazo,
de tipo drum.
3. Sonda vesical.
4. Monitorizacin de la presin arterial, frecuencia
y ritmo cardiaco, oximetra de pulso, presin
venosa central y diuresis.

Tratamiento de urgencia en SC
Signos clnicos:
EDEMA AGUDO PULMONAR:
Accin de primera lnea:

Furosemida IV, 0.5-1 mg/kg

Morfina IV, 2-4 mg
Oxgeno (intubar si es necesario)
Nitroglicerina SL, porteriormente 10-20 g/min IV si la TA sistlica es
>100 mmHg

Noradrenalina 0.5-30 g/min IV o dopamina 5-15 g/kg/min

si la TA sistlica es <100 mmHg y si existen Ss y Ss de shock.
Dobutamina 2-20 g/kg/min IV si la TA sistlica es de 70-100
mmHg y NO hay datos de shock.

Verificar la TA:
TA sistlica >100 mmHg: dar IECAS de accin rpida como
captopril 1-6 mg

Tratamiento de urgencia en SC
Signos clnicos:
ESTADO DE CHOQUE CARDIGENO
DE BAJO GASTO
TA sistlica
>100 mmHg

TA sistlica
TA sistlica
<100 mmHg
70-100 mmHg
con signos de
SIN signos de
Shock
Shock

Nitroglicerin
a
Noradrenalin
Dobutamina
10-20 g/min
a
IV
2-20 g/min IV
Dopamina

SHOCK CARDIGENO
COMPRESIVO
Con la compresin extrnseca, el corazn y las
estructuras circundantes pierden elasticidad y, por
tanto, las presiones normales de llenado generan un
llenado diastlico y un volumen sistlico deficiente.
Cualquier cosa que eleve la
presin intratorcica:
Neumotrax a tensin
Herniacin de vsceras
abdominales
Una presin positiva
excesiva en el respirador

Dx:
Radiografa de trax
Ecocardiografa

Dato clsico de taponamiento

pericardiaco:
1. Hipotensin
2. Distensin de venas del cuello
3. Ruidos cardiacos amortiguados