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Insuficiencia cardíaca en niños: etiología, manifestaciones clínicas y


diagnóstico
Autores: Rakesh K Singh, MD, MS, TP Singh, MD, MSc
Editor de sección: John K Triedman, médico
Editor adjunto: Carrie Armsby, MD, MPH

Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisión por pares .

Revisión de la literatura vigente hasta:  abril de 2021. | Este tema se actualizó por última vez:  05 de octubre de 2020.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca (IC) es el resultado de trastornos cardíacos estructurales o funcionales que afectan la capacidad de los
ventrículos para llenarse y / o expulsar sangre. La presentación de la IC pediátrica es diversa debido a las numerosas etiologías
cardíacas subyacentes ( tabla 1) y diferentes entornos clínicos.

Aquí se revisan la etiología, las manifestaciones clínicas y la evaluación diagnóstica de la IC en niños. El tratamiento de la IC en niños
se analiza por separado. (Ver "Insuficiencia cardíaca en niños: manejo" ).

EPIDEMIOLOGÍA

En los Estados Unidos, se estima que la IC afecta de 12.000 a 35.000 niños menores de 19 años en los Estados Unidos cada año [ 1,2
]. Las hospitalizaciones relacionadas con la IC representan aproximadamente entre 11.000 y 14.000 hospitalizaciones en niños por
año en los Estados Unidos [ 2 ].

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

Las causas de la IC pediátrica se pueden dividir en categorías fisiopatológicas ( tabla 1). Esta categorización ayuda a comprender
la fisiología subyacente y las manifestaciones clínicas de las diferentes causas de la IC pediátrica y orienta el enfoque del
tratamiento. Sin embargo, es importante reconocer que estas categorías pueden superponerse en algunos pacientes (p. Ej., La
sobrecarga de volumen y la sobrecarga de presión pueden asociarse con disfunción ventricular).

Disfunción ventricular  :  las causas cardíacas de la disfunción ventricular se pueden dividir en niños con corazones
estructuralmente normales y aquellos que nacen con una enfermedad cardíaca congénita (CHD) ( tabla 1).

Corazón estructuralmente normal  : la  disfunción ventricular conduce a una eyección deficiente de sangre del ventrículo. A
menos que se especifique, la disfunción ventricular implica disfunción sistólica (contractilidad ventricular reducida). La disfunción
diastólica ventricular implica una alteración del llenado ventricular y el incumplimiento de una relación presión-volumen
anormalmente pronunciada, lo que da lugar a presiones de llenado ventricular elevadas. La disfunción ventricular (sistólica o
diastólica) puede ocurrir en niños con cardiopatía coronaria y en aquellos con corazones estructuralmente normales. Los niños con
cardiopatía coronaria pueden tener disfunción ventricular en el momento de la presentación, pero es más común que desarrollen
disfunción e insuficiencia cardíaca varios años (o incluso décadas) después de la reparación quirúrgica de su defecto cardíaco (es
decir, cardiopatía coronaria "quemada").

Las causas de disfunción ventricular en niños con corazones estructuralmente normales incluyen:

● Miocardiopatía : la causa más común de insuficiencia cardíaca en niños con un corazón estructuralmente normal es la
miocardiopatía. Sobre la base de datos de grandes estudios de registro, la incidencia estimada de miocardiopatía pediátrica es
de aproximadamente 1 caso por cada 100.000 niños por año [ 3,4 ]. La miocardiopatía dilatada representa del 50 al 60 por
ciento de los casos, la miocardiopatía hipertrófica (MCH) representa del 25 al 40 por ciento, la no compactación del ventrículo
izquierdo (VI) representa el 9 por ciento y la miocardiopatía restrictiva o de otro tipo representa aproximadamente el 3 por
ciento. (Ver "Definición y clasificación de las miocardiopatías" ).

Aunque la anomalía fisiológica primaria en la miocardiopatía dilatada es la disfunción sistólica del VI, la disfunción diastólica
puede ocurrir en casos más graves. Por el contrario, la función sistólica del VI suele conservarse en niños con MCH y
miocardiopatía restrictiva; cuando ocurre IC en estos contextos, generalmente se debe a una disfunción diastólica. La IC es rara
en los niños con MCH, ya que la mayoría de los pacientes tienen función ventricular conservada. Los pacientes con MCH que se
presentan en la infancia con síntomas de IC tienen un alto riesgo de mortalidad. (Ver "Miocardiopatía hipertrófica en niños:
manifestaciones clínicas y diagnóstico" ).

● Miocarditis : la inflamación del miocardio (miocarditis) generalmente se debe a una infección viral; con menos frecuencia,
puede ser causado por patógenos no virales o causas no infecciosas ( Tabla 2). La miocarditis a menudo resulta en disfunción
ventricular e IC [ 5 ]. La miocarditis aguda puede ir seguida de una recuperación completa de la función del VI o de una
miocardiopatía dilatada secundaria con insuficiencia cardíaca crónica. La miocarditis se analiza con mayor detalle por separado.
(Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en niños" ).

● Isquemia / infarto de miocardio : en niños, la IC como resultado de isquemia / infarto de miocardio es poco común:

• Los bebés que nacen con una arteria coronaria izquierda anómala que surge de la arteria pulmonar (ALCAPA) suelen
presentar síntomas y signos de isquemia / infarto de miocardio y, a menudo, tienen insuficiencia cardíaca (consulte
"Anomalías congénitas y pediátricas de las arterias coronarias", sección sobre "Variaciones del origen de las arterias
coronarias de la arteria pulmonar ' )

• La vasculitis coronaria asociada con la enfermedad de Kawasaki rara vez puede presentarse con isquemia miocárdica y
disfunción del VI (consulte "Secuelas cardiovasculares de la enfermedad de Kawasaki: características clínicas y evaluación",
sección sobre "Complicaciones cardiovasculares" )

• La isquemia / infarto de miocardio debido a la arteriopatía coronaria aterosclerótica prematura es muy poco común en la
infancia, pero puede ocurrir en la hipercolesterolemia familiar homocigótica (ver "Hipercolesterolemia familiar en niños" )

● Arritmias : las siguientes arritmias pueden provocar disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca pediátrica:

• Bloqueo cardíaco completo: el bloqueo cardíaco completo puede provocar insuficiencia cardíaca si el ritmo de escape de
la unión no es lo suficientemente rápido para las necesidades del cuerpo. El bloqueo cardíaco completo se analiza con
mayor detalle por separado. (Ver "Bradicardia en niños", sección sobre "Bloqueo auriculoventricular de tercer grado" y
"Bradicardia en niños", sección sobre "Bradicardia sintomática crónica" y "Lupus neonatal: epidemiología, patogenia,
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre ' Bloqueo cardíaco ' .)

• Arritmias supraventriculares y ventriculares : las arritmias supraventriculares (p. Ej., Taquicardia supraventricular, aleteo
auricular, fibrilación auricular, taquicardia auricular ectópica o taquicardia recíproca de la unión paroxística), si son
incesantes y no se reconocen durante horas / días después del inicio y la disfunción ventricular, pueden producir disfunción
ventricular y ventricular. De manera similar, la taquicardia de la unión o ventricular también puede conducir a una
insuficiencia cardíaca progresiva. Puede ser difícil determinar en un niño que presenta disfunción ventricular y
taquiarritmia concurrente si la arritmia es el diagnóstico primario (con disfunción ventricular secundaria) o es secundaria a
una miocardiopatía / disfunción ventricular subyacente. El control de la arritmia con medicamentos o métodos ablativos
generalmente conduce a una mejor función ventricular. (Ver"Ritmo cardíaco irregular (arritmias) en niños" y
"Características clínicas y diagnóstico de taquicardia supraventricular en niños" y "Manejo y evaluación de la taquicardia del
complejo QRS ancho en niños", sección sobre 'Monitoreo' ).

● Medicamentos / toxinas : los pacientes con cáncer pediátrico que han sido tratados con agentes quimioterapéuticos,
especialmente antraciclinas, tienen un riesgo de por vida de desarrollar disfunción ventricular e IC [ 6 ]. (Ver "Manifestaciones
clínicas, seguimiento y diagnóstico de la cardiotoxicidad inducida por antraciclinas" y "Prevención y tratamiento de la
cardiotoxicidad por antraciclinas" ).

● Causas no cardíacas: las causas no cardíacas de insuficiencia cardíaca debida a disfunción ventricular incluyen:

• Sepsis (ver "Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y sepsis en niños: definiciones, epidemiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico" )

• Enfermedad renal crónica (consulte "Enfermedad renal crónica en niños: complicaciones", sección sobre "Riesgo de
enfermedad cardiovascular" y "Síndrome cardiorrenal: definición, prevalencia, diagnóstico y fisiopatología" )

• Trastornos respiratorios (p. Ej., Apnea obstructiva del sueño, displasia broncopulmonar, fibrosis quística, enfermedad
pulmonar intersticial), que pueden causar hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha (consulte "Hipertensión
pulmonar en niños: clasificación, evaluación y diagnóstico", sección sobre "Enfermedad pulmonar" )
• Infección por VIH (consulte "Infección pediátrica por VIH: clasificación, manifestaciones clínicas y resultado", sección sobre
"Morbilidades a largo plazo" y "Enfermedad cardíaca y vascular en pacientes con VIH" )

• Lupus eritematoso sistémico (ver "Lupus eritematoso sistémico de inicio en la niñez (LES): manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'Cardíaco' )

Enfermedad cardíaca congénita  : la  disfunción ventricular puede desarrollarse en niños que nacen con CC compleja y que se
someten a reparación quirúrgica o paliación en la primera infancia. Aunque la función ventricular deteriorada se detecta con mayor
frecuencia por la aparición de síntomas durante la adolescencia y la edad adulta temprana, puede detectarse antes en la primera
década de la vida en las imágenes ecocardiográficas de rutina en pacientes asintomáticos. La progresión de la disfunción
ventricular es variable según la fisiopatología subyacente del defecto cardíaco corregido. A medida que la supervivencia a largo
plazo después de la reparación compleja de la CC continúa mejorando, se espera que estos pacientes con CC "quemada"
representen una proporción creciente de pacientes con IC crónica en la población general [ 7 ]. (Ver"Manejo de complicaciones en
pacientes con circulación de Fontan", sección sobre 'Insuficiencia cardíaca' .)

La sobrecarga de volumen con conservado contractilidad del ventrículo  -  sobrecarga de volumen puede ser debido a causas
cardíacas o no cardíacas:

● Causas cardíacas : la sobrecarga de volumen se produce debido a una comunicación moderada o grande (derivación) entre las
circulaciones sistémica y pulmonar y puede ocurrir con las siguientes lesiones cardíacas ( tabla 1):

• Defecto del tabique ventricular (consulte "Defectos del tabique ventricular aislados en lactantes y niños: anatomía,
características clínicas y diagnóstico" )

• Conducto arterioso persistente (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del conducto arterioso persistente en
lactantes, niños y adultos a término" )

• Defecto del tabique auricular, en raras ocasiones (consulte "Defectos del tabique auricular (ASD) aislados en niños:
clasificación, características clínicas y diagnóstico" )

• Ventana aortopulmonar

• Defecto del tabique auriculoventricular

• Fisiología de un solo ventrículo con flujo sanguíneo pulmonar sin obstrucciones

En el período neonatal temprano, los bebés con estos defectos generalmente no tienen una derivación de izquierda a derecha
clínicamente significativa, debido a la alta resistencia vascular pulmonar (RVP). Durante las primeras seis a ocho semanas
después del nacimiento, la disminución fisiológica de la RVP conduce a un aumento progresivo de la derivación con aumento
del flujo sanguíneo pulmonar, retorno venoso pulmonar y precarga ventricular izquierda (sistémica), lo que da lugar a síntomas
y signos de insuficiencia cardíaca. (Ver "Fisiopatología de las derivaciones de izquierda a derecha" .)

La sobrecarga de volumen también puede ocurrir con insuficiencia valvular por:

• Insuficiencia aórtica, que se observa en algunos niños con válvulas aórticas bicúspides y después de una intervención con
catéter en pacientes con estenosis aórtica valvular (es decir, valvuloplastia aórtica con balón) (consulte "Insuficiencia aórtica
en niños" y "Estenosis aórtica subvalvar (estenosis subaórtica)" )

• Insuficiencia mitral (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de insuficiencia mitral crónica" )

• Insuficiencia pulmonar, que se observa en algunos niños como una complicación a largo plazo después de la reparación de
la tetralogía de Fallot (ver "Manejo y resultado de la tetralogía de Fallot", sección sobre "Insuficiencia pulmonar crónica" )

● Causas no cardíacas: las causas no cardíacas de insuficiencia cardíaca debidas a sobrecarga de volumen con función de
bomba ventricular preservada incluyen:

• Malformación arteriovenosa (derivación extracardíaca)


• Sobrecarga de líquidos (p. Ej., Insuficiencia renal oligúrica)

Sobrecarga de presión con conservado la contractilidad ventricular  -  la sobrecarga de presión puede ser causada por CHD con
severa obstrucción del flujo ventricular que impide la expulsión de sangre desde el corazón, lo que resulta en el gasto cardiaco
insuficiente y / o altas presiones de llenado. La obstrucción leve del flujo de salida es asintomática; sin embargo, la obstrucción
grave a menudo se presenta de forma aguda con HF (gasto cardíaco bajo) en la primera infancia. La obstrucción moderada / grave
del flujo de salida también puede provocar insuficiencia cardíaca por presiones de llenado elevadas crónicamente. Dependiendo de
la gravedad y la cronicidad, la sobrecarga de presión puede resultar en disfunción sistólica o diastólica.

Las lesiones obstructivas asociadas con la IC incluyen ( tabla 1):

● Estenosis aórtica (consulte "Estenosis aórtica valvar en niños", sección sobre "Estenosis aórtica crítica" )

● Coartación de la aorta (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la coartación de la aorta", sección "Manifestaciones según
la edad" )

● Estenosis pulmonar (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de estenosis pulmonar en adultos" )

Además, la hipertensión sistémica puede provocar una sobrecarga de presión del corazón. La función ventricular generalmente se
conserva, pero puede ocurrir disfunción con hipertensión severa. De manera similar, la hipertensión pulmonar da como resultado
una sobrecarga de presión en el ventrículo derecho (VD) y puede resultar en HF derecha. (Ver "Evaluación de la hipertensión en
niños y adolescentes" e "Hipertensión pulmonar en niños: clasificación, evaluación y diagnóstico" ).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas y hallazgos físicos en niños con IC reflejan la incapacidad del paciente para aumentar adecuadamente el gasto
cardíaco (p. Ej., Intolerancia al ejercicio y fatiga fácil) y / o sobrecarga pulmonar o sistémica de líquidos (p. Ej., Dificultad para
respirar en reposo o con esfuerzo debido a edema intersticial pulmonar o hepatomegalia).

Síntomas  : los  síntomas de la insuficiencia cardíaca varían con la edad del paciente de la siguiente manera:

● Lactantes : los síntomas más comunes son taquipnea y diaforesis durante las tomas, fatiga fácil, irritabilidad, disminución del
volumen de tomas y poco aumento de peso. La desnutrición puede provocar retrasos en los hitos motores.

● Niños pequeños : en los niños pequeños, los síntomas pueden incluir síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas,
vómitos y falta de apetito), poco aumento de peso, fatiga fácil y tos recurrente o crónica con sibilancias. Estos síntomas pueden
confundirse con enfermedades infantiles comunes como gastroenteritis, reflujo, asma o incluso problemas de
comportamiento.

● Niños mayores: los niños mayores pueden presentar intolerancia al ejercicio, anorexia, dolor abdominal, sibilancias, disnea,
edema, palpitaciones, dolor torácico o síncope [ 8 ].

En los niños sin enfermedad cardíaca subyacente, la naturaleza inespecífica de los síntomas de la IC puede representar un desafío
diagnóstico, ya que las causas no cardíacas de muchos de estos síntomas son mucho más comunes en los niños que las etiologías
cardíacas. Esto se puso de relieve en un estudio de 191 niños con IC de nueva aparición que se presentaban en el ámbito de la
atención primaria o del servicio de urgencias, de los cuales casi la mitad recibió inicialmente un diagnóstico distinto de IC 9.]. Los
diagnósticos iniciales más comunes incluyeron infecciones bacterianas (neumonía, sinusitis, otitis media), enfermedades virales,
gastroenteritis y asma. En comparación con los pacientes que fueron diagnosticados correctamente en la visita inicial, los pacientes
con un diagnóstico inicial incorrecto tenían más edad en el momento de la presentación (mediana de edad de 4 años frente a 10
meses); tuvo una mayor duración de los síntomas (mediana siete versus tres días); y se presentan más comúnmente con síntomas
gastrointestinales como dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas y vómitos. Se necesita un alto índice de sospecha para
distinguir la IC de otras enfermedades pediátricas mucho más frecuentes. (Consulte 'Diagnóstico diferencial' a continuación).

Un historial familiar de cardiopatía congénita (CHD) o miocardiopatía en un hermano o padre puede sugerir un diagnóstico similar
en el niño que se está evaluando.

El examen físico  -  hallazgos físicos varían dependiendo de la salida cardiaca, el grado de sobrecarga de volumen y la congestión
pulmonar, y / o congestión venosa sistémica.

● Taquicardia : la taquicardia es una respuesta a la disminución del gasto cardíaco en pacientes con contractilidad miocárdica
deprimida. La taquicardia se define como la presencia de un valor de frecuencia cardíaca superior al esperado para la edad (
Tabla 3).

● Perfusión deficiente: la perfusión deficiente como resultado de la disminución del gasto cardíaco se manifiesta por
extremidades frías y moteadas, disminución del llenado capilar, disminución de los pulsos periféricos y disminución de la
presión arterial sistémica.
● Ritmo de galope : un galope de tercer ruido cardíaco (S3) puede estar presente en niños con gasto cardíaco disminuido o
sobrecarga de volumen. (Consulte "Abordaje del bebé o niño con un soplo cardíaco", sección sobre "Tercer y cuarto ruido
cardíaco" ).

● Hallazgos pulmonares: la congestión pulmonar se manifiesta principalmente con cambios en el estado respiratorio:

• La taquipnea es el hallazgo más común de congestión pulmonar. La frecuencia respiratoria normal varía con la edad (
Tabla 3).

• Otros signos de dificultad respiratoria que se observan en pacientes con insuficiencia cardíaca incluyen retracciones, uso
de los músculos respiratorios accesorios y gruñidos con aleteo nasal (en bebés).

• Los hallazgos auscultatorios, que incluyen sibilancias y estertores, se observan con mayor frecuencia en niños mayores que
en lactantes.

● Congestión sistémica : la congestión sistémica puede manifestarse por los siguientes hallazgos:

• Hepatomegalia (el hallazgo más común)


• Edema periférico
• Ascitis y esplenomegalia (puede estar presente en la IC derecha grave)
• Distensión venosa yugular (generalmente no se observa en bebés y niños pequeños)

● Otros hallazgos : otros hallazgos pueden sugerir una etiología subyacente de la IC, como lo demuestran los siguientes
ejemplos:

• La presión arterial alta limitada a las extremidades superiores y / o los pulsos débiles en las extremidades inferiores son
indicativos de coartación aórtica (consulte "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de coartación de la aorta", sección sobre
"Presión arterial y pulsos" ).

• La presencia de un soplo sistólico puede observarse en pacientes con obstrucción del flujo de salida en miocardiopatía
hipertrófica o estenosis aórtica, defectos cardíacos congénitos con derivación de izquierda a derecha (p. Ej., Defectos del
tabique ventricular) o regurgitación mitral (consulte "Abordaje del lactante o niño con un soplo cardíaco ", sección sobre
'Soplos cardíacos' )

• El examen precordial puede revelar un "frémito" en pacientes con lesiones de la derivación, mientras que aquellos con una
miocardiopatía de larga duración pueden tener un "tirón" con un punto de impulso máximo desplazado lateralmente.
(Consulte "Abordaje del lactante o niño con un soplo cardíaco", sección sobre "Palpación del tórax" ).

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Metas  :  el diagnóstico de insuficiencia cardíaca en niños se basa en una combinación de hallazgos clínicos, ecocardiográficos y de
laboratorio. Los signos característicos y los hallazgos físicos del gasto cardíaco deteriorado incluyen intolerancia al ejercicio o la
alimentación, taquicardia, dificultad respiratoria (p. Ej., Taquipnea y disnea), mala perfusión y crecimiento deficiente [ 10,11 ].
(Consulte 'Manifestaciones clínicas' más arriba).

Inicialmente, se obtienen estudios de imágenes y pruebas de laboratorio no invasivas para confirmar el diagnóstico, determinar la
gravedad de la insuficiencia cardíaca y determinar la causa subyacente si no está clara a partir de la historia. La evaluación solo
debe continuar si el paciente está clínicamente estable.

Pacientes inestables  :  en pacientes que tienen un compromiso cardiorrespiratorio severo (es decir, shock o paro cardíaco
inminente), se debe proporcionar el inicio inmediato del tratamiento para restaurar la perfusión adecuada antes de someterse a
una evaluación detallada para determinar la causa subyacente de la insuficiencia cardíaca. El manejo inicial del shock en recién
nacidos ( algoritmo 1) y en lactantes y niños ( algoritmo 2) se resume en los algoritmos y se analiza en detalle por separado.
(Ver "Choque neonatal: manejo" y "Manejo inicial del choque en niños" ).

Los recién nacidos que presenten un shock inexplicable deben comenzar con la infusión de prostaglandina, que debe continuar
hasta que se descarte un defecto cardíaco dependiente de los conductos mediante ecocardiografía. (Consulte "Diagnóstico y
tratamiento inicial de la cardiopatía cianótica en el recién nacido", sección sobre "Prostaglandina E1" ).

Evaluación inicial  -  La evaluación inicial incluye generalmente la radiografía de tórax, el electrocardiograma (ECG), la
ecocardiografía y las pruebas de laboratorio (incluyendo péptido natriurético cerebral [BNP] o N-terminal proBNP [NT-proBNP],
troponina, hemograma completo, y suero químicas).

Radiografía de tórax  : la  radiografía de tórax es útil para evaluar la cardiomegalia y la congestión pulmonar y para controlar la
eficacia del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. El edema intersticial pulmonar y el derrame pleural son hallazgos frecuentes en
la IC recién diagnosticada ( imagen 1).

La cardiomegalia se puede observar en varias enfermedades cardíacas, que incluyen:

● Defectos de derivación de izquierda a derecha: en este contexto, la cardiomegalia refleja la presencia de una derivación de
moderada a grande con sobrecarga de volumen y dilatación auricular y ventricular posterior ( imagen 2)

● Miocardiopatía dilatada: la cardiomegalia refleja la dilatación del ventrículo izquierdo (VI) ( imagen 3)

● Miocarditis: la dilatación ventricular puede no ser grave en este contexto, o el tamaño ventricular puede ser normal (
imagen 4 y imagen 5) (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en niños", sección sobre "Radiografía de
tórax" )

● Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (VD): a veces se puede observar dilatación del VD (consulte
"Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho: evaluación diagnóstica y diagnóstico" )

● Miocardiopatía restrictiva: puede observarse agrandamiento biauricular

● Derrame pericárdico

En una cohorte prospectiva de 95 niños remitidos a una clínica de cardiología pediátrica, la cardiomegalia en la radiografía de tórax
tuvo una especificidad del 92,3 por ciento y un valor predictivo negativo del 91,1 por ciento para predecir la dilatación ventricular en
el ecocardiograma [ 12 ].

Electrocardiograma  :  el ECG es una herramienta de diagnóstico importante en la evaluación de un niño con insuficiencia
cardíaca. La taquicardia sinusal es el hallazgo electrocardiográfico más común y es inespecífica. Representa una compensación
fisiológica por la reducción del volumen sistólico.

En algunos casos, el ECG puede apuntar hacia una causa subyacente. Ejemplos incluyen:

● Las anomalías del segmento ST y de la onda T son frecuentes en todas las formas de miocardiopatía y miocarditis (
forma de onda 1).

● En la miocardiopatía hipertrófica o dilatada se puede observar un aumento del voltaje QRS que cumple los criterios de
hipertrofia ventricular ( forma de onda 2).

● La disminución del voltaje QRS puede sugerir edema de miocardio o derrame pericárdico y puede estar presente en niños con
miocarditis ( forma de onda 3).

● El agrandamiento biauricular puede estar presente en la miocardiopatía restrictiva.

● Una onda q profunda en las derivaciones inferiores y laterales (I, aVL y V5-V6) con cambios en el segmento ST y la onda T
sugiere un infarto de miocardio y es un hallazgo clásico en los lactantes con anomalías de la coronaria izquierda que se
originan en la arteria pulmonar (ALCAPA ) ( forma de onda 4).

● A veces se pueden observar grados variables de bloqueo cardíaco en pacientes con carditis reumática o de Lyme o en pacientes
con lupus neonatal.

● La taquicardia auricular, de la unión o ventricular o la ectopia auricular o ventricular frecuente pueden sugerir arritmia como
causa subyacente de disfunción ventricular o pueden representar una complicación.

Ecocardiografía  : la  ecocardiografía es la principal modalidad de imagen para evaluar el tamaño y la función ventricular en
niños con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca. También establece si el niño tiene un corazón estructuralmente normal o una
cardiopatía congénita estructural subyacente (CHD).

Los aspectos importantes de la evaluación del ecocardiograma incluyen [ 10 ]:

● Anatomia cardiaca
● Conexiones arteriales y venosas
● Origen de las arterias coronarias
● Presencia y cantidad de derivaciones
● Presencia y cantidad de estenosis y regurgitación valvular
● Tamaños auricular y ventricular (incluido el tamaño de la cámara, el grosor de la pared y las trabeculaciones)
● Función sistólica global y regional de LV y RV
● Función diastólica del VI
● Estimación de las presiones de la arteria pulmonar y del VD
● Trombos auriculares o ventriculares
● Derrame pericárdico

Las mediciones del tamaño, la masa y el volumen ventriculares se comparan con los valores pediátricos normalizados para tener en
cuenta las variaciones por edad y tamaño corporal [ 11 ].

Los hallazgos ecocardiográficos en niños con IC varían según el mecanismo:

● Disfunción ventricular : los hallazgos que sugieren disfunción ventricular incluyen:

• Función sistólica ventricular alterada (p. Ej., Fracción de eyección <56 por ciento o acortamiento fraccional <29 por ciento [
13,14 ])
• Ventrículos agrandados o dilatados evaluados como puntuaciones Z del volumen ventricular en comparación con niños
sanos de la misma edad [ 14,15 ]

El tamaño de la aurícula y el ventrículo izquierdos puede ser útil para determinar la cronicidad. La dilatación del ventrículo
izquierdo, la apariencia esférica y la hipertrofia excéntrica (aumento de la masa con espesor de pared normal), a menudo
descritas como componentes de remodelado, suelen indicar miocardiopatía dilatada de larga duración más que un proceso
agudo (p. Ej., Miocarditis).

● Sobrecarga de volumen : los resultados que sugieren una sobrecarga de volumen incluyen:

• Agrandamiento auricular y / o ventricular


• Defectos septales importantes con una gran cantidad de derivaciones
• Insuficiencia valvular grave

● Sobrecarga de presión : los hallazgos que sugieren una sobrecarga de presión incluyen:

• Hipertrofia ventricular (p. Ej., Aumento del grosor de la pared del VI)
• Obstrucción grave del tracto de salida (p. Ej., Estenosis aórtica o pulmonar valvular, subvalvar o supravalvar)

Los hallazgos ecocardiográficos en causas específicas de IC se analizan en detalle por separado:

● Miocardiopatía dilatada (consulte "Causas de miocardiopatía dilatada", sección sobre "Definición" )

● Miocardiopatía hipertrófica (MCH) (consulte "Miocardiopatía hipertrófica: manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación",
sección sobre "Ecocardiografía" )

● Miocardiopatía restrictiva (consulte "Miocardiopatía restrictiva idiopática", sección sobre "Ecocardiografía" )

● Miocardiopatía arritmogénica del VD (consulte " Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho: evaluación diagnóstica y
diagnóstico", sección sobre "Ecocardiografía" )

● No compactación del VI (ver "No compactación aislada del ventrículo izquierdo en adultos: manifestaciones clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Ecocardiografía" )

● Miocarditis (ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en niños", sección sobre "Ecocardiograma" )

● ALCAPA (consulte " Anomalías congénitas y pediátricas de las arterias coronarias", sección sobre "Imágenes no invasivas" )

● Hipertensión pulmonar (ver "Hipertensión pulmonar en niños: clasificación, evaluación y diagnóstico", sección sobre
"Ecocardiografía" )

● CHD (p. Ej., Comunicación interventricular, conducto arterioso persistente, comunicación interauricular) (consulte "Evaluación
ecocardiográfica de defectos del tabique ventricular" y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico del conducto arterioso
persistente en lactantes, niños y adultos a término", sección sobre ecocardiografía ' y "Defectos aislados del tabique auricular
(TEA) en niños: clasificación, características clínicas y diagnóstico", sección sobre' Ecocardiografía ' )
Pruebas de laboratorio  :  para la mayoría de los niños que presentan una nueva aparición de síntomas de HF, las pruebas de
laboratorio iniciales incluyen las siguientes:

● BNP - Las mediciones de BNP se utilizan para evaluar la gravedad de la IC y monitorizar la respuesta al tratamiento [ 16 ].

Los niveles de BNP y del fragmento N-terminal inactivo (NT-proBNP) se han estudiado ampliamente en adultos y se utilizan
para ayudar en el diagnóstico y seguimiento de la IC y como marcadores de pronóstico. (Consulte "Medición de péptidos
natriuréticos en la insuficiencia cardíaca" ).

BNP y NT-proBNP parecen ser marcadores eficaces de cardiopatía estructural y funcional en niños y son útiles en la evaluación
integrada de niños con IC [ 11,16-19 ]. El papel de estos marcadores en los pacientes pediátricos está menos establecido que en
los adultos debido a las diferencias en la insuficiencia ventricular y la morfología entre las enfermedades cardíacas pediátricas y
adultas y la falta de estándares pediátricos normativos (debido a la variación de los niveles debido a los métodos de ensayo y la
edad). Los niveles de BNP y NT-proBNP son más altos al nacer y disminuyen rápidamente durante los primeros días de vida [ 20
].

Los niveles de BNP pueden ayudar a discriminar entre enfermedades cardíacas y causas no cardíacas de los síntomas de IC (p.
Ej., Enfermedad pulmonar) [ 21-24 ]. La prueba de BNP se ha utilizado en una amplia gama de enfermedades cardíacas
pediátricas, incluida la cardiopatía coronaria [ 19,25,26 ], la miocarditis, la miocardiopatía, la hipertensión pulmonar y la
toxicidad cardíaca inducida por antraciclinas [ 27-29 ].

En pacientes con defectos de derivación de izquierda a derecha (p. Ej., Defectos del tabique auricular o ventricular, conducto
arterioso persistente), los niveles de BNP se correlacionan con el grado de derivación [ 19,30 ]; y en niños con disfunción
ventricular, los niveles de BNP se correlacionan negativamente con la fracción de eyección [ 31-34 ]. Los niveles de BNP también
se correlacionan con la clase funcional de la IC y con el resultado [ 19,23,30-36 ].

● Troponina : la troponina I y la troponina T cardíacas son biomarcadores sensibles para la lesión de los miocitos. Los niveles de
troponina están elevados en la miocarditis y la isquemia miocárdica. Entre los niños que presentan disfunción del VI, un nivel
elevado de troponina puede sugerir miocarditis aguda en lugar de miocardiopatía dilatada [ 37 ]. (Consulte "Prueba de
troponina: uso clínico" ).

● Hemograma completo : la anemia puede contribuir a la insuficiencia cardíaca en un paciente predispuesto (p. Ej., Uno con un
defecto del tabique ventricular de moderado a grave) o agravar la gravedad de los síntomas de la insuficiencia cardíaca en un
paciente con insuficiencia cardíaca preexistente. En un único estudio institucional de niños hospitalizados por IC aguda, la
prevalencia de anemia en el momento del ingreso fue del 18% y casi el 40% de los pacientes desarrollaron anemia en algún
momento durante la hospitalización [ 38 ]. En niños con IC y anemia, se debe investigar el mecanismo de la anemia. (Ver
"Aproximación al niño con anemia" ).

La anemia es un hallazgo común en adultos con insuficiencia cardíaca. En este contexto, la anemia es a menudo multifactorial
(p. Ej., Inflamación crónica, dilución por sobrecarga de líquidos, deficiencia de hierro, enfermedad renal, uso de inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina [ECA]) y es más común entre pacientes con clase funcional pobre. (Consulte "Evaluación
y tratamiento de la anemia y la deficiencia de hierro en adultos con insuficiencia cardíaca" ).

● Química sérica : esto incluye electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y pruebas de función hepática.

• Se puede observar hiponatremia en niños con insuficiencia cardíaca grave [ 39 ].


• La insuficiencia renal puede ser un factor que contribuya a la insuficiencia cardíaca o puede exacerbar la insuficiencia
preexistente
• Se necesitan electrolitos de referencia antes de iniciar el tratamiento con diuréticos o inhibidores de la ECA para evitar
posibles efectos secundarios de estos fármacos.
• Los estudios de función hepática pueden estar elevados debido a la congestión hepática con IC del lado derecho

Evaluación adicional  -  pruebas adicionales en niños con HF puede incluir imágenes cardiacas de resonancia magnética (MRI) y o
cateterismo cardíaco si la información de la ecocardiografía es insuficiente. La prueba de ECG ambulatoria se realiza en niños con
síntomas que sugieren arritmia y en pacientes con riesgo de arritmia. La prueba de esfuerzo puede ser útil para determinar la clase
funcional del paciente, en particular para los niños con miocardiopatía. Un árbol genealógico de tres generaciones es una parte
importante de la evaluación en niños con una presunta causa familiar de insuficiencia cardíaca (p. Ej., Miocardiopatía). Las pruebas
para identificar la etiología subyacente pueden estar justificadas si la causa no está clara a partir de la evaluación inicial.

● Resonancia magnética : en ocasiones, la información de la ecocardiografía es insuficiente debido a la geometría alterada,


particularmente en la evaluación del VD y la función ventricular única en niños con cardiopatía coronaria compleja [ 1 ] o en
pacientes con inflamación. En estos entornos, la resonancia magnética cardíaca puede proporcionar información precisa y
detallada sobre la anatomía cardíaca, la función ventricular, la inflamación del miocardio y la infiltración por tejido graso y
fibroso [ 40 ]. La necesidad de sedación, particularmente en niños pequeños, es una limitación importante de la resonancia
magnética cardíaca en pacientes pediátricos. Además, es posible que la resonancia magnética cardíaca no esté disponible en
todos los centros.

Los entornos clínicos en los que la resonancia magnética cardíaca puede tener utilidad en la insuficiencia cardíaca pediátrica
incluyen (consulte "Utilidad clínica de la resonancia magnética cardiovascular" ):

• Evaluación de detalles anatómicos en CC complejas y para proporcionar una evaluación cuantitativa de las derivaciones y la
función del VD

• Distinguir la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva (ver "Diferenciación de la pericarditis constrictiva y la


miocardiopatía restrictiva" )

• Evaluación no invasiva de la inflamación del miocardio en pacientes con sospecha de miocarditis (consulte
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en niños", sección sobre "Resonancia magnética cardíaca" )

• Evaluación de la función, dilatación e infiltración grasa del VD en pacientes con miocardiopatía arritmogénica del VD (ver
"Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho: evaluación diagnóstica y diagnóstico" )

• Evaluación de la extensión del miocardio no compactado en la miocardiopatía no compactada (ver "No compactación
ventricular izquierda aislada en adultos: manifestaciones clínicas y diagnóstico" )

• Evaluación cuantitativa de la fibrosis miocárdica mediante la medición del realce tardío de gadolinio, un factor de riesgo
independiente de arritmia ventricular y muerte cardíaca súbita (consulte "Miocardiopatía hipertrófica en niños:
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Pruebas adicionales" y "Miocardiopatía hipertrófica:
manifestaciones clínicas, diagnóstico y evaluación ", sección sobre 'Resonancia magnética cardiovascular' )

● Cateterismo cardíaco: el cateterismo cardíaco puede proporcionar información útil en los siguientes entornos:

• Puede ayudar a establecer la etiología de la IC si la causa subyacente sigue sin estar clara después de una prueba no
invasiva con ecocardiografía y / o resonancia magnética.

• Si la anatomía coronaria es poco clara o equívoca en la ecocardiografía y existe preocupación clínica por una anomalía
coronaria (p. Ej., ALCAPA, enfermedad de Kawasaki), la angiografía coronaria puede ser útil. (Consulte "Anomalías
congénitas y pediátricas de las arterias coronarias" y "Secuelas cardiovasculares de la enfermedad de Kawasaki:
características clínicas y evaluación", sección sobre "Anomalías de las arterias coronarias" ).

• Se puede realizar un cateterismo cardíaco con biopsia endomiocárdica en la evaluación de la sospecha de miocarditis o
para diferenciar la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva. Estos temas se discuten por separado. (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en niños", sección sobre "Biopsia endomiocárdica" y "Diferenciación
de pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva", sección sobre "Cateterismo cardíaco" ).

• Se puede realizar un cateterismo cardíaco para evaluar la resistencia vascular pulmonar (RVP) y la respuesta vasodilatadora
en niños con hipertensión pulmonar conocida o sospechada. (Ver "Hipertensión pulmonar en niños: clasificación,
evaluación y diagnóstico", sección sobre "Cateterismo cardíaco" ).

• El cateterismo cardíaco también se utiliza para orientar la necesidad y el momento del trasplante cardíaco en niños con IC
mediante la evaluación de su estado hemodinámico (presiones intracardíacas, presión arterial pulmonar, RVP y gasto
cardíaco).

● Monitorización ambulatoria del ECG: la monitorización ambulatoria del ECG (p. Ej., Monitorización Holter de 24 horas) debe
realizarse en pacientes con síntomas que sugieran arritmia (p. Ej., Palpitaciones, síncope). Además, la monitorización
ambulatoria del ECG es útil en la evaluación de niños con riesgo de arritmia, incluidos los pacientes con miocardiopatía,
síndromes de heterotaxia, transposición congénitamente corregida de las grandes arterias y pacientes que se han sometido a
paliación de Fontan o operación de conmutador auricular [ 10 ].

● Prueba de esfuerzo : para los niños con miocardiopatía conocida o sospechada que pueden realizar una prueba de esfuerzo,
esta evaluación puede proporcionar información útil que puede usarse para determinar la clase funcional del niño y puede
ayudar con la estratificación del riesgo (es decir, riesgo de arritmia ventricular y problemas cardíacos repentinos). muerte) [ 10 ].
(Ver "Prueba de esfuerzo en niños y adolescentes: principios y aplicación clínica" ).
● Otros estudios : se pueden justificar pruebas adicionales según los hallazgos clínicos:

• Para los pacientes con evidencia clínica de miocarditis, se realiza una evaluación diagnóstica para determinar la etiología
infecciosa subyacente. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en niños", sección sobre "Evaluación
etiológica" ).

• Para los pacientes con miocardiopatía, los estudios para determinar la etiología pueden incluir pruebas de función tiroidea,
detección metabólica y pruebas genéticas. Para los niños con IC recién diagnosticada debido a una miocardiopatía, puede
estar justificada la derivación a un genetista clínico, ya que muchos tipos de miocardiopatía pueden tener un origen
genético, en particular la MCH. (Consulte "Genética de la miocardiopatía dilatada" y "Miocardiopatía hipertrófica en niños:
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre "Pruebas genéticas" ).

• Para los pacientes con hallazgos clínicos que sugieran un trastorno reumatológico, las pruebas adicionales pueden incluir
marcadores inflamatorios (p. Ej., Proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular), títulos de antiestreptolisina
(cardiopatía reumática) y pruebas de anticuerpos antinucleares (enfermedades vasculares del colágeno, incluido el lupus
eritematoso sistémico). ). (Ver "Fiebre reumática aguda: manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
"Diagnóstico" y "Lupus eritematoso sistémico de inicio en la infancia (LES): manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección
sobre "Resultados de laboratorio" ).

ETAPA Y GRAVEDAD

La categorización del estadio y la gravedad de la IC del paciente es importante para controlar la progresión de la enfermedad y
orientar las decisiones de tratamiento [ 10 ]:

● Estadificación : el sistema de estadificación de la insuficiencia cardíaca pediátrica (estadios A a D) se utiliza para describir el
desarrollo y la progresión de la enfermedad después de la exposición a un factor de riesgo de insuficiencia cardíaca ( tabla 4).

● Severidad : los dos sistemas de clasificación principales que se utilizan para describir la gravedad de la IC pediátrica son las
clasificaciones de la New York Heart Association (NYHA) y Ross ( tabla 5):

• Clase de la NYHA: las clases de la NYHA (I a IV) se utilizan con mayor frecuencia para cuantificar el grado de limitación
funcional impuesta por la IC en adultos y pueden utilizarse en adolescentes ( tabla 5) [ 41 ]. La clasificación de la NYHA se
basa en el informe del paciente sobre la gravedad de los síntomas y, por lo tanto, tiene limitaciones en bebés y niños
pequeños. (Ver "Predictores de supervivencia en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida", sección sobre
'Clase funcional de la NYHA' ).

• Clasificación de Ross: la clasificación de Ross HF es una adaptación del sistema NYHA que se utiliza para describir la
gravedad de la insuficiencia cardíaca en bebés y niños en función de un historial de intolerancia a la alimentación,
problemas de crecimiento, intolerancia al ejercicio y hallazgos físicos ( tabla 5) [ 42,43 ]. La clasificación de Ross se ha
validado en dos estudios prospectivos en lactantes en los que la clase de Ross demostró correlación con medidas
fisiológicas de la gravedad de la IC (es decir, niveles plasmáticos de noradrenalina y densidad de receptores adrenérgicos
beta linfocíticos periféricos) [ 44,45 ].

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Numerosas afecciones no cardíacas pueden presentarse con signos y síntomas que imitan la insuficiencia cardíaca. A menudo, los
síntomas iniciales de la IC son inespecíficos (dificultad respiratoria, dolor abdominal, náuseas, vómitos, falta de apetito, poco
aumento de peso) y se necesita un alto índice de sospecha para distinguir la IC de otras enfermedades pediátricas mucho más
comunes que se presentan con estos síntomas. síntomas. Los hallazgos particulares que deben suscitar sospechas de insuficiencia
cardíaca en este contexto incluyen ritmo de galope, taquicardia desproporcionada con otros síntomas, hepatomegalia, perfusión
sistémica alterada y / o ectopia u otras anomalías en la monitorización cardíaca o el electrocardiograma (ECG). La evaluación
adicional que incluye radiografía de tórax y pruebas de laboratorio (p. Ej., Péptido natriurético cerebral [BNP]) puede ayudar a
distinguir la IC de las enfermedades no cardíacas. La evaluación en serie de los signos vitales y el examen físico en respuesta al
tratamiento también pueden ser informativos. Por ejemplo, si el paciente responde a la reanimación con líquidos intravenosos con
deterioro clínico (p. Ej., Aumento de la taquicardia, disnea, estertores) en lugar de mejorar, se debe considerar la insuficiencia
cardíaca. En última instancia, la ecocardiografía es necesaria para confirmar una etiología cardíaca.

● Dificultad respiratoria : las causas no cardíacas de dificultad respiratoria en recién nacidos incluyen taquipnea transitoria del
recién nacido, síndrome de dificultad respiratoria, aspiración de meconio, hernia diafragmática congénita, neumotórax,
neumonía e hipoplasia pulmonar. En bebés mayores y niños, las causas comunes incluyen neumonía, bronquiolitis y asma. (Ver
"Introducción a la dificultad respiratoria neonatal: trastornos de la transición" y "Causas de la dificultad respiratoria aguda en
los niños" ).

● Escaso aumento de peso : otras causas del escaso aumento de peso son los trastornos gastrointestinales (p. Ej., Alergia a las
proteínas de la leche, fibrosis quística, enfermedad celíaca), infecciones crónicas, hipertiroidismo y trastornos metabólicos. (Ver
"Poco aumento de peso en niños menores de dos años en países con abundantes recursos: etiología y evaluación", sección
sobre 'Etiología' ).

● Edema : el edema periférico puede deberse a insuficiencia renal, trombosis venosa o efectos adversos de los medicamentos.
(Ver "Fisiopatología y etiología del edema en niños", sección sobre 'Etiología' ).

● Choque : el choque puede deberse a una sepsis abrumadora o hipovolemia. (Ver "Evaluación inicial del shock en niños", sección
sobre "Fisiopatología" ).

ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD

Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se
proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces a las directrices de la sociedad: insuficiencia cardíaca en niños" ).

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La insuficiencia cardíaca (IC) es el resultado de trastornos cardíacos estructurales o funcionales que afectan la capacidad de los
ventrículos para llenarse y / o expulsar sangre. Se estima que afecta de 12.000 a 35.000 niños en los Estados Unidos cada año.
(Ver 'Introducción' arriba y 'Epidemiología' arriba).

● Las causas de la IC pediátrica se pueden dividir en las siguientes categorías fisiopatológicas ( tabla 1). (Consulte 'Etiología y
fisiopatología' más arriba).

• La disfunción ventricular puede ocurrir tanto en pacientes con un corazón estructuralmente normal (p. Ej., Miocardiopatía,
miocarditis y bloqueo cardíaco completo) como en aquellos con cardiopatía congénita compleja (CC). Aunque la IC en
pacientes con cardiopatía coronaria puede estar presente en el momento del diagnóstico, es más común una complicación
a largo plazo después de la reparación cardíaca quirúrgica. (Consulte 'Disfunción ventricular' más arriba).

• La sobrecarga de volumen con contractilidad ventricular preservada se debe con mayor frecuencia a cardiopatía coronaria
con derivación significativa de la sangre de izquierda a derecha desde la circulación sistémica a la pulmonar. (Ver
'Sobrecarga de volumen con contractilidad ventricular preservada' más arriba).

• La sobrecarga de presión con contractilidad ventricular conservada se debe con mayor frecuencia a cardiopatía coronaria
con obstrucción del flujo de salida ventricular. (Ver 'Sobrecarga de presión con contractilidad ventricular preservada' más
arriba).

● Los síntomas y los hallazgos físicos reflejan una capacidad limitada para aumentar adecuadamente el gasto cardíaco (p. Ej.,
Intolerancia al ejercicio, fatiga fácil o síntomas gastrointestinales) y / o pulmonar (p. Ej., Dificultad respiratoria con taquipnea) o
sobrecarga de líquidos sistémica (p. Ej., Hepatomegalia). Las características clínicas varían con la edad en el momento de la
presentación. (Consulte 'Manifestaciones clínicas' más arriba).

● El diagnóstico de IC en niños se basa en una combinación de hallazgos clínicos, ecocardiográficos y de laboratorio.


Inicialmente, se obtienen estudios de imágenes y pruebas de laboratorio no invasivas para confirmar el diagnóstico,
determinar la gravedad de la insuficiencia cardíaca y determinar la causa subyacente si no está clara a partir de la historia. La
evaluación inicial generalmente incluye radiografía de tórax, electrocardiograma (ECG), ecocardiografía y pruebas de
laboratorio (incluido péptido natriurético cerebral [BNP] o pro-BNP N-terminal [NT-proBNP], troponina, hemograma completo y
química sérica). (Consulte 'Evaluación diagnóstica' más arriba).

● La evaluación solo debe continuar si el paciente está clínicamente estable. En pacientes que tienen un compromiso
cardiorrespiratorio grave (es decir, shock o paro cardíaco inminente), se debe proporcionar el inicio inmediato del tratamiento
para restaurar la perfusión adecuada antes de someterse a una evaluación detallada para determinar la causa subyacente de la
IC ( algoritmo 2 y algoritmo 1). (Ver "Manejo inicial del shock en niños" y "Shock neonatal: Manejo" ).
● La categorización del estadio y la gravedad de la IC del paciente es importante para monitorear la progresión de la enfermedad
y orientar las decisiones de manejo. El sistema de estadificación de la IC pediátrica (estadios A a D) se utiliza para describir el
desarrollo y la progresión de la enfermedad tras la exposición a un factor de riesgo de IC ( tabla 4). La clase de la New York
Heart Association (NYHA) se utiliza con mayor frecuencia para cuantificar el grado de limitación funcional impuesta por la IC en
adultos y puede utilizarse en adolescentes ( tabla 5). La clasificación de Ross HF es una adaptación del sistema NYHA que se
utiliza para describir la gravedad de la HF en lactantes y niños ( tabla 5). (Consulte 'Estadificación y gravedad' más arriba).

● Numerosas afecciones no cardíacas pueden presentarse con signos y síntomas que imitan la insuficiencia cardíaca. La historia
clínica y el examen físico pueden distinguir la IC de muchos de estos trastornos, aunque la ecocardiografía y otras pruebas (p.
Ej., ECG, radiografía de tórax, BNP) pueden ser necesarias en última instancia para confirmar el diagnóstico. (Consulte
'Diagnóstico diferencial' más arriba).

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REFERENCIAS

1. Hsu DT, Pearson GD. Insuficiencia cardíaca en niños: parte I: historia, etiología y fisiopatología. Circ Heart Fail 2009; 2:63.

2. Rossano JW, Kim JJ, Decker JA, et al. Prevalencia, morbilidad y mortalidad de las hospitalizaciones relacionadas con la
insuficiencia cardíaca en niños en los Estados Unidos: un estudio poblacional. Falla de tarjeta J 2012; 18: 459.
3. Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA, et al. La incidencia de miocardiopatía pediátrica en dos regiones de los Estados Unidos. N
Engl J Med 2003; 348: 1647.

4. Nugent AW, Daubeney PE, Chondros P y col. La epidemiología de la miocardiopatía infantil en Australia. N Engl J Med 2003; 348:
1639.

5. Galope CE, Simpson KE. Diagnóstico y tratamiento de la miocarditis en niños en la era actual. Circulación 2014; 129: 115.

6. Raj S, Franco VI, Lipshultz SE. Cardiotoxicidad inducida por antraciclinas: una revisión de la fisiopatología, el diagnóstico y el
tratamiento. Opciones de tratamiento Curr Cardiovasc Med 2014; 16: 315.
7. Libro WM. Insuficiencia cardíaca en el paciente adulto con cardiopatía congénita. J Card Fail 2005; 11: 306.

8. Hollander SA, Addonizio LJ, Chin C, et al. Quejas abdominales como una primera presentación común de insuficiencia cardíaca
en adolescentes con miocardiopatía dilatada. Am J Emerg Med 2013; 31: 684.

9. Puri K, Singh H, Denfield SW y col. Diagnóstico perdido de insuficiencia cardíaca sistólica de reciente aparición en la primera
presentación en niños sin cardiopatía conocida. J Pediatr 2019; 208: 258.

10. Kirk R, Dipchand AI, Rosenthal DN, et al. Directrices de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón para el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca pediátrica: resumen ejecutivo. [Corregido]. J Heart Lung Transplant 2014; 33: 888.
11. Hsu DT, Pearson GD. Insuficiencia cardíaca en niños: parte II: diagnóstico, tratamiento y direcciones futuras. Circ Heart Fail
2009; 2: 490.

12. Satou GM, Lacro RV, Chung T y col. El tamaño del corazón en la radiografía de tórax como predictor de agrandamiento cardíaco
por ecocardiografía en niños. Pediatr Cardiol 2001; 22: 218.

13. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recomendaciones para la cuantificación de la cámara: un informe del Comité de
Directrices y Estándares de la Sociedad Estadounidense de Ecocardiografía y del Grupo de Escritura de Cuantificación de la
Cámara, desarrollado en conjunto con la Asociación Europea de Ecocardiografía, una rama de la Sociedad Europea de
Cardiología. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18: 1440.

14. Sluysmans T, Colan SD. Derivación teórica y empírica de las relaciones alométricas cardiovasculares en niños. J Appl Physiol
(1985) 2005; 99: 445.
15. Calculadora de puntuación Z del Boston Children's Hospital. El sistema de puntuación z del Boston Children's Hospital se basa e
n datos recopilados durante 12 años sobre niños normales. Disponible en: http://zscore.chboston.org/.

16. Favilli S, Frenos S, Lasagni D, et al. El uso de péptido natriurético tipo B en pacientes pediátricos: una revisión de la literatura. J
Cardiovasc Med (Hagerstown) 2009; 10: 298.

17. Neves AL, Henriques-Coelho T, Leite-Moreira A, Areias JC. La utilidad del péptido natriurético cerebral en cardiología pediátrica:
una revisión. Pediatr Crit Care Med 2016; 17: e529.

18. Cantinotti M, Law Y, Vittorini S, et al. El potencial y las limitaciones de la medición de BNP en plasma en el diagnóstico,
pronóstico y manejo de niños con insuficiencia cardíaca debido a una enfermedad cardíaca congénita: una actualización. Heart
Fail Rev 2014; 19: 727.
19. Eindhoven JA, van den Bosch AE, Boersma E, Roos-Hesselink JW. La utilidad del péptido natriurético cerebral en la cardiopatía
congénita simple: una revisión sistemática. Cardiol Young 2013; 23: 315.
20. Mir TS, Marohn S, Läer S, et al. Concentraciones plasmáticas de péptido natriurético pro-cerebral N-terminal en niños de
control desde el período neonatal hasta la adolescencia y en niños con insuficiencia cardíaca congestiva. Pediatrics 2002; 110:
e76.
21. Ko HK, Lee JH, Choi BM y col. Utilidad del ensayo rápido de péptido natriurético tipo B para la detección de problemas
cardiovasculares en recién nacidos con dificultades respiratorias. Neonatology 2008; 94:16.

22. Koulouri S, Acherman RJ, Wong PC y col. Utilidad del péptido natriurético de tipo B para diferenciar la insuficiencia cardíaca
congestiva de la enfermedad pulmonar en pacientes pediátricos con dificultad respiratoria. Pediatr Cardiol 2004; 25: 341.

23. Law YM, Hoyer AW, Reller MD, Silberbach M. Precisión del péptido natriurético de tipo B en plasma para diagnosticar
enfermedades cardiovasculares importantes en niños: ¡Los niños que no hacen pucheros! Estudio. J Am Coll Cardiol 2009; 54:
1467.

24. Maher KO, Reed H, Cuadrado A, et al. Péptido natriurético tipo B en el diagnóstico de urgencia de cardiopatía crítica en niños.
Pediatrics 2008; 121: e1484.

25. Law YM, Ettedgui J, Beerman L, et al. Comparación de los niveles de péptido natriurético de tipo B en plasma en pacientes de
ventrículo único con insuficiencia cardíaca del ventrículo sistémico versus insuficiencia cavopulmonar aislada. Am J Cardiol
2006; 98: 520.

26. Lowenthal A, Camacho BV, Lowenthal S, et al. Utilidad del péptido natriurético de tipo B y del péptido natriurético de tipo N-
terminal pro-B como biomarcadores de insuficiencia cardíaca en niños pequeños con cardiopatía congénita de ventrículo
único. Am J Cardiol 2012; 109: 866.

27. Hayakawa H, Komada Y, Hirayama M, et al. Niveles plasmáticos de péptidos natriuréticos en relación con la cardiotoxicidad
inducida por doxorrubicina y la función cardíaca en niños con cáncer. Med Pediatr Oncol 2001; 37: 4.

28. Pinarli FG, Oğuz A, Tunaoğlu FS, et al. Evaluación cardíaca tardía de niños con tumores sólidos después de quimioterapia con
antraciclinas. Pediatr Blood Cancer 2005; 44: 370.

29. Aggarwal S, Pettersen MD, Bhambhani K, et al. Péptido natriurético de tipo B como marcador de disfunción cardíaca en niños
tratados con antraciclinas. Pediatr Blood Cancer 2007; 49: 812.

30. Holmström H, Hall C, Thaulow E. Niveles plasmáticos de péptidos natriuréticos y evaluación hemodinámica del conducto
arterioso persistente en bebés prematuros. Acta Paediatr 2001; 90: 184.
31. Sugimoto M, Manabe H, Nakau K, et al. El papel del péptido natriurético N-terminal pro-tipo B en el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca congestiva en niños. - Correlación con la puntuación de insuficiencia cardíaca y comparación con péptido natriurético
tipo B -. Circ J 2010; 74: 998.
32. Mangat J, Carter C, Riley G y col. La utilidad clínica del péptido natriurético cerebral en la insuficiencia ventricular izquierda
pediátrica. Eur J Heart Fail 2009; 11:48.

33. Price JF, Thomas AK, Grenier M, et al. El péptido natriurético de tipo B predice eventos cardiovasculares adversos en pacientes
ambulatorios pediátricos con disfunción sistólica ventricular izquierda crónica. Circulation 2006; 114: 1063.

34. Nasser N, Perles Z, Rein AJJT, Nir A. NT-proBNP como marcador de enfermedad cardíaca persistente en niños con antecedentes
de miocardiopatía dilatada y miocarditis. Pediatr Cardiol 2006; 27:87.

35. Auerbach SR, Richmond ME, Lamour JM, et al. Los niveles de BNP predicen el resultado en pacientes pediátricos con
insuficiencia cardíaca: análisis post hoc del ensayo pediátrico Carvedilol. Circ Heart Fail 2010; 3: 606.

36. Sachdeva S, Song X, Dham N, et al. Análisis de parámetros clínicos y resonancia magnética cardíaca como predictores de
evolución en miocarditis pediátrica. Am J Cardiol 2015; 115: 499.
37. Soongswang J, Durongpisitkul K, Nana A y col. Troponina T cardíaca: un marcador en el diagnóstico de miocarditis aguda en
niños. Pediatr Cardiol 2005; 26:45.

38. Goldberg JF, Shah MD, Kantor PF y col. Prevalencia y gravedad de la anemia en niños hospitalizados con insuficiencia cardíaca
aguda. Congenit Heart Dis 2016; 11: 622.

39. Price JF, Kantor PF, Shaddy RE, et al. Incidencia, gravedad y asociación con el resultado adverso de la hiponatremia en niños
hospitalizados por insuficiencia cardíaca. Am J Cardiol 2016; 118: 1006.

40. Attili AK, Parroquia V, Valverde I, et al. Resonancia magnética cardiovascular en la infancia. Arch Dis Child 2011; 96: 1147.
41. Comité de Criterios de la New York Heart Association. Nomenclatura y criterios para el diagnóstico de enfermedades del corazó
n y grandes vasos, 9a ed, Little, Brown & Co., Boston 1994.
42. Ross RD, Bollinger RO, Pinsky WW. Clasificación de la gravedad de la insuficiencia cardíaca congestiva en bebés. Pediatr Cardiol
1992; 13:72.
43. Ross RD. La clasificación de Ross para la insuficiencia cardíaca en niños después de los 25 años: una revisión y una revisión
estratificada por edad. Pediatr Cardiol 2012; 33: 1295.

44. Ross RD, Daniels SR, Schwartz DC y col. Niveles plasmáticos de noradrenalina en bebés y niños con insuficiencia cardíaca
congestiva. Am J Cardiol 1987; 59: 911.

45. Wu JR, Chang HR, Huang TY y col. Reducción de la densidad de receptores adrenérgicos beta de linfocitos en lactantes y niños
con insuficiencia cardíaca secundaria a cardiopatía congénita. Am J Cardiol 1996; 77: 170.
Tema 14373 Versión 30.0
GRÁFICOS

Causas de insuficiencia cardíaca en bebés y niños.

Disfunción ventricular

Corazón estructuralmente normal

Miocardiopatía
Dilatado
Hipertrófica (rara vez causa insuficiencia cardíaca, excepto con la llamada MCH "quemada")
Restrictivo
No compactación
Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho

Miocarditis 

Infarto de miocardio / isquemia


Arteria coronaria izquierda anómala que surge de la arteria pulmonar (ALCAPA)
Enfermedad de Kawasaki con aneurisma de arteria coronaria
Vasculitis coronaria
Enfermedad arterial coronaria aterosclerótica prematura (muy rara en niños; puede ocurrir en pacientes con trastornos genéticos de lípidos raros [p. Ej., Hipercolesterolemia familiar
homocigótica])

Arritmogénico
Bloqueo cardíaco completo con bradicardia
Taquicardia supraventricular
Taquicardia ventricular

Exposición a drogas / toxinas


 Antraciclina

Causas no cardiacas
Septicemia
Insuficiencia renal
Trastornos respiratorios (p. Ej., Apnea obstructiva del sueño, displasia broncopulmonar, fibrosis quística, enfermedad pulmonar intersticial)
Infección por VIH
Lupus eritematoso sistémico

Cardiopatía congénita

Defecto cardíaco congénito complejo con disfunción ventricular concurrente

Defecto cardíaco congénito complejo, corregido quirúrgicamente con disfunción ventricular tardía (cardiopatía congénita "quemada")

Contractilidad ventricular preservada

Sobrecarga de volumen

Derivación de izquierda a derecha


Defecto septal ventricular
Conducto arterioso persistente
Defecto del tabique auricular (raro)
Ventana aortopulmonar
Defecto del tabique auriculoventricular
Fisiología de un solo ventrículo con flujo sanguíneo pulmonar sin obstrucciones

Insuficiencia valvular
Regurgitación aórtica
Regurgitación mitral
Regurgitación pulmonar

Causas no cardiacas
Malformación arteriovenosa
Sobrecarga de fluido

Sobrecarga de presión

Del lado izquierdo


Estenosis aórtica
Coartación aórtica
Hipertensión sistémica

Del lado derecho


Estenosis pulmonar
Hipertensión pulmonar

IC: insuficiencia cardíaca; MCH: miocardiopatía hipertrófica.

Adaptado de: Hsu DT, Pearson GD. Insuficiencia cardíaca en niños: parte I: historia, etiología y fisiopatología. Circ Heart Fail 2009; 2:65.

Gráfico 79989 Versión 6.0


Causas de la miocarditis

Causas infecciosas Causas infecciosas (cont.) Causas no infecciosas

Viral Espiroquetas Cardiotoxinas

Adenovirus Leptospirosis Alcohol

Arbovirus enfermedad de Lyme Antraciclinas

Virus Coxsackie B Fiebre recurrente Arsénico

Citomegalovirus Sífilis Monóxido de carbono

Dengue Micótico Catecolaminas

Ecovirus Aspergilosis Cocaína

Virus de Epstein Barr Blastomicosis Ciclofosfamida

Hepatitis B y C Candidiasis Metales pesados (cobre, plomo, hierro)

Herpesvirus Coccidioidomicosis Metisergida

VIH Criptococosis Reacciones hipersensibles


Influenza A y B Histoplasmosis Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas)
Paperas Mucormicosis Clozapina
Parvovirus Nocardia Diuréticos (tiazida, asa)
Poliomielitis Esporotricosis Dobutamina
Rabia Picaduras de insectos (abejas, avispas, arañas,
Rickettsial
Rubéola escorpiones)
Fiebre Q
Rubeola Litio
Fiebre maculosa de las Montañas Rocosas
Vaccinia (vacuna contra la viruela) Metildopa
Tifus
Varicela Picaduras de serpiente
Protozoario
Viruela Toxoide tetánico
Amebiasis
Fiebre amarilla Trastornos sistémicos
Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis
Bacteriano sudamericana) Enfermedad celíaca

Actinomicosis Leishmaniasis Enfermedades vasculares del colágeno

Bartonella Malaria Granulomatosis con poliangeítis

Brucelosis Enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana) Hipereosinofilia

Clamidia Toxoplasmosis Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de


Crohn, colitis ulcerosa)
Cólera Helmíntico
La enfermedad de Kawasaki
Clostridial Ascariasis
Sarcoidosis
Difteria Equinococosis
Tirotoxicosis
Gonocócica Filariasis
Radiación
Haemophilus Paragonimiasis
Legionella Esquistosomiasis
Meningocócica Estrongiloidiasis
Micoplasma Triquinosis
Neumococo

Psitacosis

Salmonela

Estafilocócica

Estreptocócica

Tétanos

Tuberculosis

Tularemia

Gráfico 56995 Versión 8.0


Frecuencia respiratoria pediátrica y límite inferior, rango normal y límite superior de frecuencia cardíaca por edad *

Frecuencia respiratoria (respiraciones / minuto) Frecuencia cardíaca (latidos / minuto)


Edad Límite inferior Rango normal Límite superior Límite inferior Rango normal Límite superior
st º º ° st º º °
(1 percentil) (10 a 90 percentil) (99 percentil) (1 percentil) (10 a 90 percentil) (99 percentil)

0 a 3 meses 25 34 hasta 57 66 107 123 hasta 164 181

3 a <6 meses 24 33 hasta 55 64 104 120 hasta 159 175

6 a <9 meses 23 31 hasta 52 61 98 114 hasta 152 168

9 a <12 meses 22 30 hasta 50 58 93 109 hasta 145 161

12 a <18 meses 21 28 hasta 46 53 88 103 hasta 140 156

18 a <24 meses 19 25 hasta 40 46 82 98 hasta 135 149

2 a <3 años 18 22 hasta 34 38 76 92 hasta 128 142

3 a <4 años 17 21 hasta 29 33 70 86 hasta 123 136

4 a <6 años 17 20 hasta 27 29 sesenta y cinco 81 hasta 117 131

6 a <8 años dieciséis 18 a 24 27 59 74 hasta 111 123

8 a <12 años 14 16 a 22 25 52 67 hasta 103 115

12 a <15 años 12 15 a 21 23 47 62 hasta 96 108

15 a 18 años 11 13 hasta 19 22 43 58 hasta 92 104

* Las frecuencias respiratoria y cardíaca proporcionadas se basan en mediciones en bebés y niños despiertos y sanos en reposo. Se deben tener en cuenta muchos hallazgos clínicos además
de la medición real de los signos vitales al determinar si un signo vital específico es normal en un paciente individual. Los valores de frecuencia cardíaca o frecuencia respiratoria que se
encuentran dentro de los límites normales para la edad aún pueden representar hallazgos anormales causados por una enfermedad subyacente en un bebé o niño en particular.

Datos de: Fleming S, Thompson M, Stevens R, et al. Rangos normales de frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria en niños desde el nacimiento hasta los 18 años de edad: una revisión sistemática de
estudios observacionales. Lancet 2011; 377: 1011.

Gráfico 78097 Versión 11.0


Evaluación inicial y manejo del shock neonatal

O 2 : oxígeno; FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; BUN: nitrógeno ureico en sangre; LFT: pruebas de función hepática; CBC: hemograma completo; VHS: virus del
herpes simple; ECG: electrocardiograma; ID: enfermedad infecciosa; RBC: glóbulo rojo; PGE1: prostaglandina E1; LCR: líquido cefalorraquídeo.
* La cantidad y la velocidad de la infusión pueden variar según la edad gestacional del recién nacido y el tipo de shock que se sospecha (p. Ej., Hipovolémico, distributivo o
cardiogénico). Un bolo de líquido inicial de 10 a 20 ml / kg de cristaloides isotónicos es apropiado para la mayoría de los recién nacidos que se presentan en estado de
shock. Sin embargo, los bolos de líquidos deben administrarse con precaución en lactantes extremadamente prematuros (edad gestacional <28 semanas) o si existe la
sospecha de una etiología cardíaca del shock. Consulte el tema de UpToDate sobre el manejo del shock neonatal para obtener detalles adicionales.
¶ En los recién nacidos que presentan shock, debe sospecharse una infección por HSV como una posible etiología si el recién nacido tuvo exposición perinatal al HSV, tiene
hallazgos en el examen compatibles con HSV (vesículas mucocutáneas) y / o tiene pleocitosis en LCR. Además, el diagnóstico debe tenerse en cuenta en neonatos con
hallazgos preocupantes que de otro modo no tendrían explicación. Estos pueden incluir convulsiones, signos neurológicos focales, neuroimagen anormal, enfermedad
similar a la sepsis (fiebre o hipotermia, irritabilidad, letargo, dificultad respiratoria, apnea, distensión abdominal, hepatomegalia, ascitis), trombocitopenia o transaminasas
hepáticas elevadas. Consulte el contenido separado de UpToDate sobre la infección por VHS neonatal para obtener detalles adicionales sobre la evaluación y el
tratamiento de la infección por VHS neonatal.
Δ Se proporciona terapia antibiótica empírica a todos los recién nacidos con shock porque la sepsis es la principal causa de shock neonatal. La cobertura antimicrobiana
debe incluir agentes activos contra los organismos que causan más comúnmente la sepsis neonatal (es decir, estreptococos del grupo B y Escherichia coli ). La combinación
de ampicilina y gentamicina proporciona una cobertura adecuada para estos microorganismos hasta que se disponga de los resultados del cultivo. También se deben
considerar los patrones locales de resistencia a los antibióticos. Si existe sospecha clínica de infección por HSV, el régimen antimicrobiano empírico debe incluir aciclovir.
Para obtener detalles adicionales sobre la elección del régimen empírico y la duración de la terapia, consulte el contenido separado de UpToDate sobre evaluación y
tratamiento de la sepsis neonatal y el VHS.
◊Una respuesta adecuada al tratamiento se indica mediante una mejoría en los pulsos, la perfusión cutánea (llenado capilar <4 segundos) y los signos vitales (incluido el
aumento de la PA si inicialmente es hipotensiva, la disminución de la FC si inicialmente es taquicárdica o el aumento de la FC si inicialmente es bradicárdica). y resolución
de la acidosis. Para obtener detalles adicionales sobre los objetivos de la terapia y la respuesta de monitoreo, consulte el tema de UpToDate sobre evaluación y manejo del
shock neonatal.
§ Los agentes vasoactivos comúnmente utilizados en el tratamiento del shock neonatal incluyen dopamina, epinefrina, dobutamina y milrinona. La elección se basa en
parte en el tipo de choque (p. Ej., Distributivo o cardiogénico). La dopamina es tanto vasopresora como inotrópica, y es el agente más comúnmente utilizado en neonatos.
La dobutamina es predominantemente un inótropo y se usa comúnmente para el tratamiento del shock cardiogénico neonatal. Para obtener más detalles, consulte el
tema de UpToDate sobre evaluación y manejo del shock neonatal.
¥ Se puede sospechar una enfermedad cardíaca con base en la presencia de un soplo o galope, cianosis, frecuencia cardíaca irregular, pulsos femorales débiles o
ausentes, un diferencial en la saturación de oxígeno pre y posductal y / o hallazgos en la radiografía de tórax (p. Ej., Cardiomegalia , edema pulmonar).
‡ Se puede sospechar una insuficiencia suprarrenal primaria (p. Ej., Hipoplasia suprarrenal congénita) con base en los hallazgos del examen físico (genitales ambiguos) y
los hallazgos de laboratorio (hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia). Se puede sospechar una insuficiencia suprarrenal secundaria o relativa sobre la base de un
shock que es refractario a los bolos de líquidos y al tratamiento vasoactivo. Consulte el contenido separado de UpToDate sobre insuficiencia suprarrenal y shock neonatal
para obtener detalles adicionales.
† Consulte los temas separados de UpToDate para obtener detalles adicionales sobre la evaluación inicial y el tratamiento del shock neonatal, la evaluación y el
tratamiento de la sepsis neonatal, el tratamiento de la sospecha de cardiopatía cianótica y el tratamiento de las arritmias en bebés.
** En algunos casos, el origen del sangrado puede ser evidente según la historia y el examen físico (p. Ej., Antecedentes de hemorragia intraparto, origen evidente del
sangrado en el examen, como un hematoma subgaleal). En los casos en que la fuente no esté clara, la evaluación adicional puede incluir una ecografía craneal para
evaluar la hemorragia intracraneal y la prueba de células fetales en una muestra de sangre materna (ensayo de Kleihauer-Betke) para evaluar la hemorragia fetomaterna.

Gráfico 128082 Versión 2.0


Manejo inicial del shock en niños en entornos con acceso a cuidados en UCI

Unidad de cuidados intensivos; FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; HFNC: oxígeno de alto flujo por cánula nasal; VNI: ventilación no invasiva; IV: intravenoso; IO: intraóseo; EE. UU.:
Ultrasonido; ECHO: ecocardiografía; PT: tiempo de protrombina; INR: razón internacional normalizada; Tiempo parcial de tromboplastina PTT; ECG: electrocardiografía; e-FAST: evaluación
enfocada extendida con ecografía para trauma.
* Un ensayo de HFNC o VNI, como la ventilación con presión positiva continua en las vías respiratorias o la ventilación con presión positiva en las vías respiratorias de dos niveles, puede evitar la
necesidad de intubación endotraqueal en pacientes seleccionados. Los pacientes con inestabilidad hemodinámica deben recibir las intervenciones adecuadas para tratar el shock antes o durante
la intubación. Consulte el contenido de UpToDate sobre HFNC, VNI e intubación de secuencia rápida en niños.
¶ Los estudios auxiliares se determinan según la presentación del paciente y el tipo o tipos sospechosos de shock presentes. También pueden estar indicados otros estudios de laboratorio y
auxiliares basados en la sospecha de afección subyacente que está causando el shock.
Δ volumen de líquidos debe ser calculado basado en el peso corporal ideal (por ejemplo, 50 ° percentil para la edad).
◊ Cuando lo realizan médicos capacitados y experimentados, el ECHO junto a la cama puede proporcionar una evidencia rápida de disfunción miocárdica, incluida la disfunción debida a un
choque obstructivo.
§ Los pacientes con signos de sobrecarga de líquidos que continúan recibiendo bolos de líquidos merecen una estrecha vigilancia para detectar insuficiencia respiratoria y cardíaca. El médico
debe tener un umbral bajo para la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica para tratar el edema pulmonar en estos pacientes.
¥ La terapia vasoactiva sugerida depende del tipo de shock y los hallazgos clínicos; consulte los temas y gráficos de UpToDate sobre el manejo del shock en los niños.

Gráfico 129655 Versión 1.0


Radiografía de tórax de un lactante con coartación crítica de la aorta e insuficiencia
cardíaca

Radiografía de tórax de un recién nacido que presentó dificultad respiratoria.


A) Radiografía frontal de tórax que muestra edema pulmonar por coartación crítica de la aorta descendente,
diagnosticado mediante ecocardiografía.
(B) La radiografía lateral de tórax del mismo paciente.

Cortesía de Lachlan Smith, MD.

Gráfico 88511 Versión 2.0


Radiografía de tórax en un paciente de 6 años con comunicación
interauricular de secundum grande

La radiografía de tórax muestra cardiomegalia moderada con aumento de la


convexidad del lado derecho del corazón (puntas de flecha). Hay un gran tracto de
salida pulmonar (flecha) y aumento de la vascularización pulmonar. Estos hallazgos
son consistentes con la presencia de una gran derivación de izquierda a derecha.

Gráfico 93805 Versión 3.0


Radiografía de tórax de un niño de 13 años con miocardiopatía dilatada

Radiografía de tórax que muestra cardiomegalia y edema intersticial pulmonar en un niño de 13 años
con miocardiopatía dilatada.

Gráfico 63664 Versión 4.0


Radiografía de tórax de un adolescente con miocarditis viral

Radiografía anteroposterior de tórax de un adolescente con miocarditis viral. El niño era un niño de 15 años
previamente sano que se presentó con dolor de pecho severo en el contexto de un pródromo viral. La radiografía de
tórax muestra cardiomegalia leve, derrames pleurales bilaterales, prominencia de los vasos pulmonares centrales y
nebulosidad intersticial, que sugieren edema pulmonar.

Gráfico 111231 Versión 2.0


Radiografía de tórax de un niño con miocarditis viral fulminante

Radiografía anteroposterior de tórax de un niño con miocarditis viral fulminante. La niña era una niña de 9 años
previamente sana que presentó ortopnea progresiva, tos y dificultad respiratoria después de 2 semanas de un
pródromo viral. La radiografía de tórax muestra opacidades pulmonares bilaterales, derrames pleurales bilaterales
considerables y cardiomegalia limítrofe. El niño presentó una angustia severa y sufrió un paro cardiopulmonar poco
después de su llegada al departamento de emergencias. El manejo incluyó apoyo inotrópico, terapia diurética,
colocación de tubos torácicos bilaterales e inmunoglobulina intravenosa. Posteriormente se recuperó por completo.

Gráfico 111232 Versión 4.0


Hipertrofia ventricular izquierda con patrón de deformación

Las anomalías de la onda ST-T secundarias a la HVI (a menudo denominada "deformación") se


observan con mayor frecuencia en las derivaciones anterolaterales (p. Ej., I, aVL, V4-V6). Las
anomalías típicas incluyen un segmento ST horizontal o descendente e inversiones de la onda T. En
algunos casos, hay concavidad en el segmento ST, que tiene un giro descendente final que se funde
en una onda T invertida.

HVI: hipertrofia ventricular izquierda.

Gráfico 76497 Versión 7.0

ECG normal

Electrocardiograma normal que muestra ritmo sinusal normal a una frecuencia de 75 latidos / minuto, un
intervalo PR de 0,14 segundos, un intervalo QRS de 0,10 segundos y un eje QRS de aproximadamente 75 °.

Cortesía de Ary Goldberger, MD.

Gráfico 76183 Versión 4.0


Electrocardiograma de un niño de 13 años con miocardiopatía dilatada

Electrocardiograma que demuestra aumento del voltaje QRS con anomalías del segmento ST y de la onda T en
un niño de 13 años con miocardiopatía dilatada.

Gráfico 53365 Versión 3.0


Electrocardiograma en una mujer de 17 años con miocarditis

Electrocardiograma que demuestra una disminución del voltaje QRS con anomalías del segmento ST y de la
onda T en una mujer de 17 años con miocarditis.

Gráfico 63132 Versión 3.0


Electrocardiograma en un lactante de 10 semanas con coronaria izquierda anómala
que surge de la arteria pulmonar

Electrocardiograma que muestra ondas q profundas en las derivaciones anterior y lateral (I, aVL y V5-V6) con
anomalías del segmento ST y de la onda T en una mujer de 10 semanas con ALCAPA.

ALCAPA: coronaria izquierda anómala que surge de la arteria pulmonar.

Gráfico 51869 Versión 5.0


Etapas de la insuficiencia cardíaca en bebés y niños y terapia recomendada

Etapa Definición Ejemplos de Terapia

A Pacientes con mayor riesgo de desarrollar IC, pero Exposición a agentes cardiotóxicos Ninguno
con función cardíaca y tamaño de cámara normales Antecedentes familiares de miocardiopatía
hereditaria.
Corazón univentricular
Transposición corregida congénitamente de las
grandes arterias

B Pacientes con morfología o función cardíaca Insuficiencia aórtica con agrandamiento del VI Inhibidor de la ECA para pacientes con disfunción
anormal, sin síntomas de IC, pasados o presentes Antecedentes de exposición a antraciclinas con ventricular sistémica
función sistólica del VI disminuida

C Pacientes con cardiopatía estructural o funcional y Miocardiopatía sintomática Inhibidor de la ECA y antagonista de la
síntomas pasados o actuales de IC Defecto cardíaco congénito con disfunción de la aldosterona; tratamiento con diuréticos orales
bomba ventricular según sea necesario para la sobrecarga de
líquidos; digoxina en dosis baja si es necesario
para un alivio adicional de los síntomas
Tras unas semanas de estabilidad, se añade un
betabloqueante en pacientes con dilatación y
disfunción persistentes del VI.

D Pacientes con insuficiencia cardíaca terminal que Síntomas marcados en reposo a pesar del La terapia farmacológica consiste en diuréticos y
requieren intervenciones especializadas tratamiento médico máximo / o inotrópicos intravenosos.
Otras intervenciones pueden incluir ventilación
con presión positiva, terapia de resincronización
cardíaca, soporte circulatorio mecánico y
trasplante de corazón.

IC: insuficiencia cardíaca; LV: ventricular izquierdo; ECA: enzima convertidora de angiotensina.

Cuadro original modificado para esta publicación. Rosenthal D, Chrisant MR, Edens E y col. Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón: Guías prácticas para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca en niños. J Heart Lung Transplant 2004; 23: 1313. Tabla utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Gráfico 60553 Versión 7.0


New York Heart Association y clasificación de insuficiencia cardíaca de Ross modificada para niños

  NYHA Ross 
Clase Sin limitaciones de actividad física Sin limitaciones ni síntomas 
I

Clase Puede experimentar fatiga, palpitaciones, disnea o angina durante el ejercicio moderado, pero no durante Lactantes: taquipnea leve o diaforesis con la alimentación
II el reposo. Niños mayores: disnea de esfuerzo leve a moderada

Clase Síntomas con esfuerzo mínimo que interfieren con la actividad diaria normal Lactantes: retraso del crecimiento y taquipnea o diaforesis
III marcada con la alimentación
Niños mayores: disnea marcada de esfuerzo

Clase No pueden realizar ninguna actividad física porque suelen tener síntomas de insuficiencia cardíaca en Síntomas en reposo como taquipnea, retracciones, gruñidos o
IV reposo que empeoran con cualquier esfuerzo diaforesis

NYHA: Asociación del Corazón de Nueva York.

Reproducido de: Kirk R, Dipchand AI, Rosenthal DN, et al. Directrices de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca pediátrica:
Resumen ejecutivo [Corregido]. J Heart Lung Transplant 2014; 33: 888. Tabla utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

Gráfico 74339 Versión 3.0


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