Insuficiencia Cardiaca

La Insuficiencia Cardiaca es la situación en la cual el corazón es incapaz de mantener

un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso.
La Insuficiencia Cardíaca (IC) es un síndrome clínico complejo, consecuencia del
deterioro estructural y funcional del llenado ventricular o de la eyección de sangre.
Aunque el síndrome clínico de la IC puede desarrollarse por anomalías o trastornos que
afectan a todos los aspectos de la estructura y la función cardíacas, la mayoría de los
pacientes presentan disminución de la función miocárdica, con hallazgos que varían del
tamaño y la función ventriculares normales a la dilatación pronunciada y la reducción
de la función.
La definición clínica más actual consiste en la presencia de las siguientes características:
 Síntomas de IC (disnea en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio,
hinchazón de tobillos).
 Signos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural,
elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia).
 Evidencia objetiva de una alteración cardiaca estructural o funcional del
corazón en reposo (cardiomegalia, tercer ruido, soplos cardiacos, anomalías
electrocardiográficas o cualquier otra prueba e imagen, concentraciones elevadas
de péptidos natriuréticos).

Epidemiologia de la Insuficiencia Cardiaca

Las tasas globales de incidencia y prevalencia de IC están alcanzando proporciones
epidémicas, como demuestra el incremento continuo del número de ingresos por IC, el
número creciente de muertes por IC y la espiral de costes asociados al tratamiento de los
pacientes con IC. Se cree que la prevalencia global de IC está aumentando en parte
porque los tratamientos actuales de los trastornos cardíacos (p. ej., infarto de miocardio,
cardiopatía valvular, arritmias) prolongan la supervivencia de los pacientes.
La IC afecta a más de 23 millones de personas en todo el mundo. Los datos
epidemiológicos más recientes en EE.UU. indican que 5,7 millones de estadounidenses
tienen IC, y se calcula que en 2030 la prevalencia aumentará un 25% respecto a las
estimaciones actuales. La prevalencia estimada de IC cardíaca sintomática en la
población europea en conjunto es parecida a la de EE.UU. y oscila entre el 0,4 y el
2%.2.
La prevalencia de IC aumenta exponencialmente con la edad y afecta a 4-8% de las
personas mayores de 65 años. Aunque la incidencia relativa de IC es más baja en las
mujeres que en los hombres en todos los grupos de edad, las mujeres representan
alrededor de la mitad de los casos de IC debido a su mayor esperanza de vida, y la
prevalencia global de IC es más alta en las mujeres que en los hombres de 80 años o
más.
El estudio Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) mostró que los negros tenían
un riesgo más alto de presentar IC, seguidos por los hispanoamericanos, los blancos y
los chinos americanos de origen chino. En Norteamérica y Europa, el riesgo a lo largo
de la vida de presentar IC es aproximadamente uno de cada cinco a los 40 años de edad.

Factores de Riesgo de la Insuficiencia Cardiaca

 Hipertrofia ventricular izquierda
 Envejecimiento
 Enfermedad coronaria
 Hipertensión arterial
 Diabetes Mellitus
 Obesidad
 Fumado

Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca

La clasificación en estadios de la American Heart Association/American College of
Cardiology ofrece una idea evolutiva de la enfermedad

Estadio A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomalía estructural o

funcional no identificada; sin signos ni síntomas.
Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en
relación con insuficiencia cardiaca, pero sin signos ni síntomas.
Estadio C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad
estructural subyacente.
Estadio D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados
de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico
máximo.
En este sistema la progresión solo se verifica en una dirección, del Estadio A al Estadio
D, lo que refleja la secuencia típica de las manifestaciones de la insuficiencia cardiaca.
Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA). Proporciona una
sencilla clasificación de la severidad de la insuficiencia cardíaca. Divide a los pacientes
en cuatro categorías o clases, en función de su limitación al ejercicio físico.

I Sin limitación de la actividad física.

La actividad física habitual no produce síntomas de IC.
II Ligera limitación de la actividad física.
Cómodo en reposo, pero la actividad física habitual produce síntomas de IC.
III Marcada limitación de la actividad física.
Cómodo en reposo, pero una actividad física menor que la habitual produce
síntomas de IC.
IV Incapaz de realizar cualquier actividad física sin síntomas de IC, o síntomas de
IC en reposo.
Los pacientes pueden pasar de una clase a otra, en cualquier dirección, al transcurrir el
tiempo.
 Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardiaca crónica puede derivar de anomalías cardiovasculares diversas.
Según su causa pueden agruparse en aquella que:
1. Comprometen la contractilidad ventricular.
2. Incrementan la poscarga.
3. Comprometen la relajación y el llenado ventriculares.
La insuficiencia cardiaca que deriva de una anomalía del vaciamiento ventricular (por
efecto del compromiso de la contractilidad o una poscarga excesiva) se denomina
disfunción sistólica, mientras que la insuficiencia cardiaca que ocurre por anomalías de
la relajación diastólica o del llenado ventricular se llama disfunción diastólica. Es
frecuente clasificar a los pacientes con insuficiencia cardiaca en dos categorías
generales con base a la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, una medida del
rendimiento cardiaco: insuficiencia cardiaca con reducción de la fracción de eyección
(es decir, ante todo disfunción diastólica) e insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección conservada (es decir, predomina la disfunción diastólica).

Condiciones que inducen

insuficiencia cardiaca
izquierda mediante el
compromiso de la función
sistólica o diastólica del
ventrículo.

 Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección disminuida. En los

estados de disfunción sistólica el ventrículo afectado tiene una menor capacidad
para expulsar la sangre como resultado del compromiso de la contractilidad
miocárdica o la sobrecarga de presión (es decir, la poscarga excesiva). La
pérdida de la contractilidad puede derivar de la destrucción de los miocitos, su
función anómala o la fibrosis. La sobrecarga de presión compromete la
expulsión ventricular al incrementar en gran medida la resistencia de flujo.
 Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada. A menudo
cursan con anomalías de la función diastólica ventricular: compromiso de la
relajación diastólica temprana, incremento de la rigidez de la pared ventricular o
 ambas. El efecto del compromiso de la función diastólica se refleja en el asa
presión-volumen: en la diástole el llenado del ventrículo ocurre bajo una presión
superior a la normal.
 Insuficiencia cardiaca derecha. La causa más frecuente de esta es la
insuficiencia cardiaca izquierda. En esta situación la poscarga excesiva impone
un reto al ventrículo derecho por efecto de las presiones vasculares pulmonares
elevadas secundarias a la disfunción del ventrículo izquierdo. La insuficiencia
cardiaca derecha aislada es menos frecuente y suele depender de un incremento
de la carga del ventrículo derecho como resultado de trastornos del parénquima
o la vasculatura pulmonar. La cardiopatía derecha secundaria a un proceso
pulmonar primario es llamada cor pulmonale, capaz de desencadenar síntomas
de insuficiencia cardiaca derecha.

Condiciones que inducen a Insuficiencia cardiaca derecha

Afecciones cardiacas
. Insuficiencia cardiaca izquierda.
. Estenosis de la válvula pulmonar.
. Infarto del ventrículo derecho.
Neumopatías parenquimatosas
. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
. Neumopatía intersticial.
. Infección pulmonar crónica o bronquiectasias.
Vasculopatías pulmonares
. Embolia pulmonar.
. Hipertensión arterial pulmonar.
Mecanismos compensatorios en la Insuficiencia Cardiaca
En los pacientes con insuficiencia cardiaca entran en acción distintos mecanismos
compensatorios naturales que amortigua la caída del gasto cardiaco y ayudan a
conservar una presión arterial suficiente para irrigar los órganos vitales. Estas
compensaciones incluyen:

 El mecanismo de Frank-Starling.
Cuando hay una disminución del volumen latido se presentara un vaciamiento
incompleto de la cavidad, de modo que el volumen de sangre que se acumula en
el ventrículo durante la diástole es superior a lo normal. Este mayor estiramiento
de las miofibrillas, al actuar mediante el mecanismo de Frank-Starling, induce
un mayor volumen latido en la contracción subsecuente, que ayuda a vaciar el
ventrículo dilatado y mantener el gasto cariaco anterógrado.
 Mecanismos compensatorios de la insuficiencia cardiaca.
Tanto el mecanismo de Frank-Starling (se pone en acción por la elevación
del volumen diastólico final ventricular) como el incremento de la fuerza
contráctil (derivado de la hipertrofia miocárdica por el aumento del estrés
parietal y la activación neurohormonal) sirven para mantener el volumen
latido anterógrado.
 Las alteraciones neurohormonales.
Varios mecanismos compensatorios neurohormonales importantes se activan en
la insuficiencia cardiaca en repuesta a la disminución del gasto cardiaco. Tres de
los más importantes implican:
1. El sistema nervioso adrenérgico.
2. El sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3. El incremento de la producción de la hormona antidiurética (ADH).
En parte estos mecanismos sirven para aumentar la resistencia vascular
sistémica, lo que ayuda a mantener la perfusión arterial hacia los órganos vitales
incluso en presencia de disminución del gasto cardiaco. Esto es, puesto que la
presión arterial (PA) equivale al producto del gasto cardiaco (GC) y la
resistencia vascular periférica total (RVPT): PA=GCxRVPT un incremento de
la RVPT inducido por estos mecanismos casi puede contrarrestar la caída del
GC y en fases temprana de la insuficiencia mantener una presión bastante
normal. Además que la activación neurohormonal trae con si la retención de
agua y sal, que a su vez incrementa el volumen intravascular y la precarga del
ventrículo izquierdo, lo que eleva al máximo el volumen latido mediante el
mecanismo de Frank-Starling.
 La estimulación neurohormonal compensatoria se desarrolla en
respuesta a la disminución del gasto cardiaco anterógrado y la
presión arterial en la insuficiencia cardiaca.
 El desarrollo de hipertrofia y remodelamiento ventriculares.
La hipertrofia y el remodelamiento ventriculares son procesos compensatorios
importantes que se desarrollan en respuesta a las cargas hemodinámicas al
transcurrir el tiempo. El estrés parietal incrementa por lo regular en la
insuficiencia cardiaca en desarrollo, como resultado de la dilatación del
ventrículo izquierdo (aumento del radio de la cavidad) o la necesidad de generar
presiones sistólicas altas para hacer frente a la poscarga excesiva. El incremento
sostenido del estrés parietal estimula el desarrollo de la hipertrofia miocárdica y
el depósito de matriz extracelular. Este incremento de la masa de fibras
musculares sirve a modo de mecanismo compensatorio que ayuda a mantener la
fuerza contráctil y contrarresta la elevación del estrés parietal ventricular (el
grosor de la pared es el denominador en la relación de Laplace).

Ley de Laplace T: Tensión

P: Presión
r: Radio
W: Grosor de la pared
Factores Precipitantes en la Insuficiencia
Cardiaca
Muchas personas con insuficiencia cardiaca permanecen asintomáticas durante periodos
prolongados, ya sea porque su compromiso es leve o la disfunción cardiaca es
contrarrestada por los mecanismos compensatorios. Con frecuencia las manifestaciones
clínicas son precipitadas por circunstancias que incrementan la carga de trabajo cardiaco
e inclinan la balanza hacia un estado de descompensación.
 Factores que pueden precipitar los síntomas en pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica compensada
Incremento de las demandas metabólicas
. Fiebre
. Infección
. Anemia
. Taquicardia
. Hipertiroidismo
. Embarazo
Incremento del volumen circulante (incremento de la precarga)
. Contenido excesivo de sodio en la dieta
. Administración excesiva de líquidos
. Insuficiencia renal
Condiciones que incrementan la poscarga
. Hipertensión no controlada
. Embolia pulmonar (incremento de la poscarga del ventrículo derecho)
Condiciones que comprometen la contractilidad
. Fármacos inotrópicos negativos
. Isquemia o infarto de miocardio
. Consumo excesivo de etanol
Falta de administración de los fármacos prescritos para la insuficiencia cardiaca
Bradicardia extrema
Manifestaciones Clínicas en la Insuficiencia Cardiaca
 Síntomas
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca derivan del compromiso del
gasto cardiaco anterógrado y/o la elevación de las presiones venosas, y guardan relación
con el ventrículo que falla.
La manifestación más prominente de la insuficiencia ventricular izquierda crónica es
la disnea durante el ejercicio. La insuficiencia cardiaca al inicio puede inducir disnea
solo durante el ejercicio, pero una disfunción más grave también se acompaña de
síntomas en reposo. Otras manifestaciones del gasto cardiaco anterógrado bajo en la
insuficiencia cardiaca pueden ser el estado mental embotado que deriva de la
disminución de la perfusión cerebral y la disminución del gasto urinario durante el día
por la limitación de la perfusión renal. Otra manifestación congestiva de la insuficiencia
cardiaca son la ortopnea, la disnea paroxística nocturna y la tos nocturna.
En la insuficiencia cardiaca derecha las presiones venosas sistémicas altas pueden
causar malestar abdominal como resultado de la congestión del hígado y la distensión
de su capsula. De manera similar, la anorexia (disminución del apetito) y la náusea
pueden derivar del edema en el tubo digestivo. También se presenta edema periférico,
en particular en tobillos y pies y se debe al aumento de las presiones hidrostáticas
venosas.

 Signos
 Los signos de la insuficiencia cardiaca varían con base en la gravedad y la cronicidad
de la condición y pueden dividirse en los asociados a la disfunción cardiaca izquierda y
derecha. Los pacientes que solo tienen compromiso leve pueden encontrarse en un buen
estado.
Un paciente con insuficiencia cardiaca crónica grave puede desarrollar caquexia,
como resultado del apetito deficiente y las demandas metabólicas del incremento del
esfuerzo respiratorio. En la insuficiencia cardiaca izquierda descompensada la
persona puede mostrar tonalidad oscura en la piel por la disminución del gasto
cardiaco y diaforesis, con extremidades frías por efecto de la vasoconstricción arterial
periférica. La taquipnea es frecuente también como la presencia del patrón respiratorio
de Cheyne-Stokes en la insuficiencia cardiaca avanzada y de taquicardia sinusal esta
última debido al incremento de la actividad el sistema nervioso simpático.
En la insuficiencia cardiaca derecha pueden existir hallazgos distintos. La exploración
cardiaca puede revelar un impulso ventricular derecho paraesternal palpable, que
revela el crecimiento del ventrículo derecho, o bien un S3 derecho o un galope S4. Es
posible la auscultación de un soplo de insuficiencia tricuspidea.
Pueden desarrollarse derrames pleurales tanto en la insuficiencia cardiaca izquierda
como en la derecha, puesto que las venas pleurales drenan lo mismo en el lecho venoso
sistémico que en el pulmonar. La presencia de derrame pleural puede sospecharse en la
exploración física por la presencia e matidez a la percusión en la cara posterior de las
bases pulmonares.

Síntomas y hallazgos físicos frecuentes en la insuficiencia cardiaca

Síntomas Hallazgos Físicos
Insuficiencia cardiaca izquierda
. Disnea . Diaforesis (sudoración)
. Ortopnea . Taquicardia, taquipnea
. Disnea paroxística nocturna . Estertores pulmonares
. Fatiga . Intensificación de P2
. Galope S3 (en disfunción sistólica)
. Galope S4 (en disfunción diastólica)

Insuficiencia cardiaca derecha

. Edema periférico . Ingurgitación yugular
. Malestar en el cuadrante superior . Hepatomegalia
derecho del abdomen (por . Edema periférico
hepatomegalia)
 Pruebas complementarias para el diagnóstico de la Insuficiencia
Cardiaca
 Electrocardiograma. En este se puede encontrar datos inespecíficos, como
alteraciones de la repolarización, bloqueos de rama, taquicardia sinusal u otras
arritmias y signos.

 Radiografía de tórax. Puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensión

venosa pulmonar. En el caso de edema agudo de pulmón aparece un patrón de
infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en ‘alas de mariposa’.

 Ecografía. Se debe hacer a todos los pacientes con clínica sugerente de

insuficiencia cardiaca, pues frecuentemente diagnostica la etiología y aporta
datos útiles para el pronóstico.

 Cardiorresonancia Magnética. Permite detectar alteraciones morfológicas

con mayor precisión que la ecografía y permite la estimación de masa,
volúmenes y FEV1 con la misma exactitud.

 Péptido nautriurético cerebral (BNP). Posee utilidad diagnostica y

pronostica en la IC.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca incluye como medidas iniciales la corrección
de la causa subyacente, si es posible, y/o de los desencadenantes.
Se recomiendan las siguientes medidas terapéuticas generales relacionadas con
elementos educacionales y de conocimiento de su enfermedad:
 Instruir al paciente para que tome parte activa en su tratamiento e insistir en la
importancia del cumplimiento terapéutico.
 Restricción en la ingesta de sal. Retracción de la ingesta de líquidos a menos de
1,5-2 L/día en pacientes graves. En personas obesas conviene recomendar la
pérdida de peso.
 Limitar el consumo de alcohol y debe recomendarse dejar de fumar.
 Se aconseja una actividad física moderada adaptada a la situación funcional,
diaria y regular en todos los pacientes.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca con Fracción de Eyección

Disminuida
El tratamiento en estos pacientes tiene cinco metas primordiales:
1. Identificación y corrección de la condición subyacente responsable de la
insuficiencia cardiaca.
2. Eliminación de la causa aguda que precipita los síntomas en una persona
con insuficiencia cardiaca antes compensada.
3. Manejo de los síntomas de la insuficiencia cardiaca.
4. Modulación de la respuesta neurohormonal.
5. Prolongación de la sobrevivencia a largo plazo.

 Diuréticos
Al fomentar la eliminación de sodio y el agua a través del riñón, los diuréticos
disminuyen el volumen intravascular y, con ello, el retorno venoso al corazón.
Los diuréticos deben utilizarse solo si existe evidencia de congestión pulmonar
(estertores) o acumulación periférica de líquido intersticial (edema).
Los agentes que actúan principalmente en el asa de Henle del riñón (furosemida,
torasemida y bumetanida) son los diuréticos más potentes para la insuficiencia
cardiaca. Los diuréticos tiazidicos (hidroclorotiazida y metolazona) también son
útiles pero menos efectivos cuando existe disminución de la perfusión renal, lo
que a menudo ocurre en este trastorno.

 Vasodilatadores
Como se indicó antes, los mecanismos compensatorios neurohormonales en la
insuficiencia cardiaca a menudo determinan una vasoconstricción excesiva, la
retención de volumen y el remodelamiento ventricular, como deterioro
progresivo de la función cardiaca. Los fármacos vasodilatadores ayudan a revertir
estos cambios negativos. También numerosos estudios han demostrado que
ciertos regímenes vasodilatadores prolongan en grado significado la
sobrevivencia en personas con insuficiencia cardiaca.
o Los vasodilatadores Venosos (nitratos). Incrementan la capacitancia venosa,
y con ello reducen el retorno venoso hacia el corazón y la precarga del
ventrículo izquierdo.
o Los vasodilatadores Arteriolares Selectivos (Hidralazina). Reducen la
resistencia vascular sistémica y por ello, la poscarga del ventrículo izquierdo,
que a su vez permite un mayor acortamiento de las fibras musculares del
ventrículo durante la sístole.
Algunos grupos generan vasodilatación tanto en el circuito venoso como en el
arteriolar. Entre estos, los más importantes son los agentes que inhiben el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
o Los inhibidores de la ECA. Bloquean la síntesis de la angiotensina II, con lo
que modulan la vasoconstricción inducida por esa hormona en pacientes con
insuficiencia cardiaca. Al ser vasodilatadores mixtos disminuyen la precarga y
poscarga, y favorecen el aumento del gasto cardiaco en el corazón
insuficiente. Se asocia a la mejoría de la clase funcional, aumento de la
supervivencia tanto en los pacientes con IC de etiología isquémica como en
los pacientes con miocardiopatía de otra etiología en fase de dilatación.
o Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II). Se reserva
para los pacientes intolerantes de los IECA. Los ARA permiten una inhibición
más completa del sistema que los IECA.
o La nesiritida (BNP recombinante humano). Es un fármaco vasodilatador
intravenoso disponible para pacientes hospitalizados con insuficiencia
cardíaca descompensada. Induce una vasodilatación rápida y potente,
disminuye las presiones intracardiacas elevadas y aumenta el gasto cardiaco
anterógrado.
  Fármacos Inotrópicos Positivos
Incrementan la disponibilidad del calcio intracelular, potencian la fuerza de
contracción ventricular y, por ende, desplaza la curva de Frank-Starling hacia
arriba. Debido a ello, el volumen latido y el gasto cardiaco se incrementan. Por lo
tanto, estos agentes pueden ser útiles para manejar a los pacientes con disfunción
sistólica, pero no a los que cursan con insuficiencia cardiaca con fracción de
eyección conservada.
o Agonistas betaadrenérgicos (dobutamina y dopamina). Se administran por
vía intravenosa para dar apoyo hemodinámico temporal a pacientes
hospitalizados con enfermedad critica.
o Inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 3 (milrinona). Esta limitado al
manejo intravenoso de la insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes con
enfermedad critica.
o Digitalicos. Incrementan la contractilidad, reducen el crecimiento cardiaco,
alivian los síntomas e incrementan el gasto cardiaco en pacientes con
insuficiencia cardiaca sistólica. También aumentan la sensibilidad de los
barorreceptores, de forma que mitiga el impulso simpático compensador en el
corazón, un efecto deseado que reduce la poscarga del ventrículo izquierdo.

 Betabloqueadores (carvedilol, metoprolol, bisoprolol).

Incrementan el gasto cardiaco, la limitación del deterioro hemodinámico, un
menor número de hospitalizaciones y una mejoría de la sobrevivencia.
 Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona
y eplerenona).
La espironolactona en dosis bajas ha demostrado aumentar la supervivencia,
disminuyendo tanto la mortalidad total como la muerte súbita en pacientes en
clase funcional avanzada de la NYHA (III y IV). La eplerenona en pacientes con
aceptable clase funcional (clase II de la NYHA) parece ser útil para la
disminución del endpoint combinado de mortalidad cardiovascular o ingresos por
reagudización de la IC.
 Antiarrítmicos.
El fármaco antiarrítmico más efectivo para suprimir las arritmias y con menos
probabilidad de inducir otros trastornos del ritmo peligrosos en pacientes con
insuficiencia cardiaca es la amiodarona.

Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca con Fracción de Eyección

Conservada
Las metas del tratamiento en estos pacientes son:
1. El alivio de la congestión pulmonar y sistémica.
2. Control de las causas del compromiso de la función diastólica sensibles de
corrección.
Los diuréticos disminuyen la congestión pulmonar y el edema periférico, pero deben
usarse con cautela para evitar el llenado del ventrículo izquierdo.
 A diferencia de lo que ocurre con los pacientes con compromiso de la función sistólica,
no se ha demostrado que los betabloqueadores, los IECA y los ARA aporten algún
beneficio respecto de la mortalidad en aquello con insuficiencia cardiaca con FE
conservada. En fecha reciente se demostró que el antagonista de la aldosterona
espironolactona reduce la frecuencia de hospitalización por insuficiencia cardiaca en
esta población, pero no mejora la tasa de sobrevivencia.