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Dispepsia y gastritis - Principios de medicina interna, 19 ed.

Gastroenterología (Universidad Católica de Santiago de Guayaquil)

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Alba Marina Zúñiga Rendón

Dispe
Concepto
psia
Es un conjunto de síntomas que se cree tiene su
origen en el tracto digestivo superior. Se
localiza en la parte central del abdomen
superior.
Dispepsia orgánica: Cuando se conoce la causa
que justifica los síntomas. Se realizan
exploraciones diagnósticas como endoscopía
digestiva alta
Dispepsia funcional: Es un diagnóstico al que se
llega por exclusión de otras enfermedades y
haber excluido enfermedad orgánica. La
mayoría tiene dispepsia funcional.
La dispepsia tiene una elevada prevalencia, por
lo cual es un motivo de consulta frecuente en
atención primaria como especializada.
Colin-Jones 1988 “Cualquier síntoma que sea
atribuible al tracto gastrointestinal superior,
incluyendo dolor abdominal o retroesternal,
disconfort, pirosis, náuseas y vómitos”
Asociación de Gastroenterología y la Sociedad
española de Medicina de Familia y comunitaria
“Síntoma o conjunto de síntomas que la
mayoría de los médicos considera que tienen un
origen en la región gastroduodenal, siendo estos
síntomas la pesadez posprandial, saciedad
precoz, dolor y ardor epigástrico” (Criterios
Roma III)

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Dispepsia funcional
Epidemiología Etiopatogenia

 Es difícil de precisar por la  Etiología desconocida.

variabilidad en el concepto de
este.
 20-30% de la población la refiere.
 Enfermedad frecuente, con gran
impacto social, económico y
sanitario.
 Importancia: Factores psicológicos (ansiedad, depresión),
alteraciones de la motilidad gástrica e hipersensibilidad visceral.
 Síntomas dispépticos: Saciedad precoz o plenitud posprandial
(alteraciones de motilidad gástrica). También se puede encontrar:
Hipomotilidad antral, fracaso en la relajación del fundus gástrico
tras la ingesta o, alteraciones en la motilidad intestinal.
 Características, frecuencia e intensidad no guardan relaciones con
presencia o ausencia de trastorno motor.
 Pacientes presentan PERCEPCIÓN VISCERAL EXAGERADA justifica
la existencia de sensibilidad gástrica en ausencia de hallazgos
patológicos.
 Papel de infección por H. pylori no está bien establecido. Se debe
descartar infección por este microorganismo para que sea
dispepsia funcional.

Estrategia inicial Diagnóstico

No existe estrategia diagnóstico-terapeuta inicial Se basa en la presencia de un síndrome clínico

de elección. Las 3 aproximaciones de la dispepsia
funcional que se han empleado son: Realización
de endoscopía, tratamiento empírico antisecretor
y la estrategia test and treat (tratamiento para
erradicar H. pylori, prueba no invasiva).
compatible (según los criterios Roma III)
consiste en presencia de dolor/ardor
epigástrico, saciedad precoz o plenitud
posprandial, en ausencia de enfermedad
orgánica.
Los criterios deben cumplirse durante los 3
últimos meses, y los síntomas deben haber
comenzado al menos 6 meses antes.
Se diferencia con el SII, ya que la dispepsia
funciona no mejora luego de defecar.
La HC no es un método fiable. Los pacientes
con síntomas de alarma deben ser estudiados
mediante endoscopía digestiva alta.
La exploración física es normal, pero hay
ocasiones en las que se detecta dolor en
epigastrio a la palpación – no da orientación
diagnóstica.

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ENDOSCOPIA
 Cuando existen síntomas de alarma la endoscopía alta es obligada.
 Es recomendable en pacientes que inician los síntomas a la edad de 55 años.
 Se debe realizar en enfermos en quienes ha fracasado el tratamiento empírico o en aquellos que no
acepten la incertidumbre diagnóstica.

Tratamiento empírico con antisecretores

 Usada frecuentemente, de bajo costo.
 Permite rápido alivio de los síntomas y reduce el número de exploraciones endoscópicas.
 Desventaja: Retarda diagnóstico de enfermedad orgánica.
 Tratamiento empírico:
o IBP- mayor eficacia al tratamiento con antagonistas de receptores H2 y antiácidos
 El tratamiento con IBP presenta mejor relación coste-efectividad cuando la prevalencia de infección por
H. pylori es menor del 10%
 El problema con terapia antisecretora empírica es que cura úlceras pépticas, pero puede haber una
recidiva de la úlcera y complicaciones en el futuro cuando se detenga la supresión de ácido.

Investigar infección por H. pylori

 Estrategia Test and Treat- consiste en realizar una
aproximación inicial al paciente con dispepsia no
investigada, una prueba de detección de H. pylori.
 La aproximación curará la mayoría de las enfermedades
ulcerosas pépticas subyacentes y prevendrán futuras
enfermedades duodenales y gástricas.
 La mayoría de los pacientes con dispepsia funcional no
obtendrán beneficio sintomático.
 En aquellos que fracase el tratamiento a pesar de la
erradicación de H. pylori se debe realizar un tratamiento
con IBP, y si este último fracasa se debe realizar una
gastroscopia.
 Este test es igual de efectivo que la endoscopia inicial en el
manejo de dispepsia no investigada.
 La prueba “indirecta” debe ser un test del aliento realizado
en óptimas condiciones, es decir. Suspensión de IBP 2
semanas antes de la prueba. También se puede realizar un
test monoclonal de detección de antígeno en heces.

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Pronóstico Tratamiento

La dispepsia funcional es una
enfermedad crónica con síntomas
persistentes y recidivantes.
Es una enfermedad benigna, con
deterioro de la calidad de vida de
estos pacientes.
No todos los pacientes precisan una intervención terapéutica tras el
diagnóstico.
El desconocimiento de la etiología y de la fisiopatología hace que el
tratamiento médico de la enfermedad se sustente en bases poco sólidas.
La característica más destacable es la elevada respuesta al placebo, mayor al
50%.

Medidas dietéticas
Los pacientes con dispepsia funcional deben recibir orientación para que intenten identificar y evitar los
alimentos que desencadenan los síntomas.
En los casos de síntomas posprandiales se recomienda ingesta poco voluminosa y más frecuente, evitar los
alimentos ricos en grasa.
Se debe evitar el alcohol, tabaco y toma de fármacos como los AINES.

Fármacos antisecretores
No parece existir relación entre la secreción ácida gástrica y la frecuencia e intensidad de los síntomas, los
fármacos antisecretores se utilizan con cierta efectividad.
En concreto los IBP en dosis estándar (Omeprazol 20mg/día), son más efectivos que el placebo.
La eficacia de los IBP ha sido demostrada, es probable que parte de este gran beneficio se explique por la
existencia no reconocida de ERGE en algunos pacientes.
El dolor en el epigastrio es el que parece responder mejor a los IBP.

Fármacos procinéticos
Se usan fundamentalmente en el papel que se atribuye a las alteraciones de la motilidad.
Mayor eficacia que los fármacos de placebo.
Cisaprida – Aumenta el tono del EEI, acelera el vaciamiento gástrico y el tránsito del intestino delgado, mejora
la acomodación del fundus gástrico. El uso es limitado por sus EA cardiovasculares, fundamentalmente la
aparición de taquiarritmias fatales.
Domperidona, metoclopramida y cinitaprida – Son menos estudiados que la cisaprida, pero tienen cierta utilidad
en los pacientes con dispepsia funcional.
Metoclopramida – atraviesa la barrera hematoencefálica y puede inducir efectos adversos en el SNC.
Domperidona – es un antagonista de la dopamina, se asocia a escasos efectos secundarios.

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Fármacos antidepresivos
Indicar antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) en dosis bajas, aunque la eficacia de esta terapia no ha sido
suficientemente evaluada.

Tratamiento erradicador de H. pylori

Cochrane ha demostrado únicamente un 10%, aproximadamente, de reducción relativa del riesgo tras la
erradicación de H. pylori en pacientes con dispepsia funcional a los 12 meses de seguimiento.

Gastritis y gastropatías

Gastritis: La presencia de inflamación

observada durante el estudio histológica de la
mucosa.
Gastropatía: Es el daño mucoso secundario a
agentes físicos (hipovolemia, congestión
mucosa) o químicos (fármacos, alcohol,
reflujo biliar, etc.) en ausencia de reacción
inflamatoria.
La clasificación de las gastritis y gastropatías
es compleja, y se han propuesto diversas
clasificaciones. El sistema de Sydney
representa un esfuerzo para estandarizar la
descripción de las gastritis y establecer una
clasificación, pero raramente se usa en la
práctica.

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Gastritis y gastropatías agudas

Infección aguda por H. pylori
La sintomatología es inespecífica por lo que raramente se llega a un diagnóstico etiológico.
Se conocen las manifestaciones de la infección aguda a través de casos de infección accidental o de voluntarios
auto-infectados.
El cuadro clínico consiste en dolor en epigastrio y náuseas.
La anatomía patológica muestra infiltración por neutrófilos y se produce una abolición transitoria de la
secreción gástrica, que se recupera en unos 3-4 meses.
Tras el episodio agudo evoluciona a la infección crónica por H. pylori.

Lesiones mucosas por estrés

Pacientes ingresados a UCI presentan ulceras o erosiones a causa de hemorragia, al no haber inflamación en la
histología se considera una gastropatía.
FR: coagulopatía y ventilación mecánica prolongada
Etiopatogenia multifactorial y combina la hipersecreción gástrica de ácido en pacientes quemados (ulcera de
Curling) o con traumatismo cerebral (ulcera de Cushing), la isquemia y la pérdida de los mecanismos
defensivos de la mucosa.
Tratamiento con IBP.

Gastropatía por antiinflamatorios no esteroideos

Junto con el H. pylori, es una de las causas principales de lesión gastroduodenal

Otras causas de gastritis o gastropatía aguda

La infección aguda por virus, bacterias o parásitos es una causa infrecuente de sintomatología digestiva
asociada a inflamación de la mucosa gástrica.
Las infecciones víricas gástricas son cuadros muy raros que aparecen en pacientes inmunodeprimidos.
Infecciones por CMV o virus del herpes se acompañan de síntomas locales (dolor epigástrico, náuseas y
vómitos) y pueden presentar síntomas de infección viral sistémica (fiebre, malestar general, etc.)
La gastroscopia suele mostrar ulceraciones múltiples.
El diagnóstico se realiza por citología o anatomía patológica que pueden mostrar los signos típicos de la
infección por CMV (inclusiones citoplasmáticas) o de virus del herpes (núcleos con aspecto de vidrio
deslustrado e inclusiones intranucleares)
Tinciones mediante inmunohistoquímica confirman el diagnóstico.
Gastritis flemonosa: Infección bacteriana de la mucosa y submucosa,

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Gastritis aguda necrosante o gangrena del estómago: Es rara y mortal. Su tratamiento es la resección o el
drenaje quirúrgico asociado a antibioticos en dosis altas
Infecciones bacterianas: M. tuberculosis, M. avium intracellulare en pacientes con sida, actinomicosis y sífilis.
Infecciones fúngicas: Candida spp e Histoplasma capsulatum, Anisakis spp.

Infestación gástrica o intestinal aguda por Anisakis spp: Es tas la ingesta de pescado crudo, hay dolor
epigástrico agudo muy intenso, náuseas y ocasionalmente hematemesis. En la endoscopia se observa
inflamación local en la zona donde el nematodo penetra la mucosa gástrica y se puede ver a la larva en el
interior de la mucosa. El tratamiento con esteroides asociado a albendazol 400mg/día durante 3 días o
mebendazol 200mg/día durante 5 días.

Úlcera de Cameron: Son ulceraciones longitudinales sobre los pliegues gástricos en pacientes con hernia
hiatal gigante y estómago parcialmente intratorácico. Se detecta en pacientes de edad avanzada y los
síntomas son anemia ferropénica y reflujo gastroesofágico. Es de etiología traumática, por erosión de la zona
apical de los pliegues al rozar entre ellos cuando el estómago se desliza a través del hiato diafragmático con
los movimientos respiratorios, deglución o maniobra de Valsalva. Tratamiento, administración de IBP y
suplementos de hierro.

Gastritis crónica
Hay 3 tipos principales:
 Gastritis crónica actica de predominio antral
 Gastritis crónica atrófica multifocal asociada a infección por H. pylori
 Gastritis atrófica corporal difusa – Es rara y de etiología autoinmune.

Gastritis atrófica corporal difusa

Rara, representa el 5% de las gastritis
Se caracteriza por la destrucción de las glándulas del cuerpo gástrico, la infección prolongada puede dar atrofia
mucosa extensa.
El cuadro clínico es:
 Presencia de hipoclorhidria o aclorhidria
 Niveles elevados de gastrina secundarios al déficit de secreción de ácido
 Anemia perniciosa por déficit de Vitamina B12 (en el 50%)
 Anemia macrocítica
La enfermedad de asocia a otros trastornos autinmunes, como, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison,
hipoparatiroidismo y diabetes.
Diagnóstico: Se realiza a partir de la detección de anemia macrocítica y/o manifestaciones neurológicas de la
enfermedad y se confirma mediante las determinaciones de los valores sanguíneos de vitamina B12 (bajos)

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La endoscopia con biopsia permite confirmar la atrofia glandular extensa y descartar la presencia de displasia,
adenocarcinoma o tumor de células neuroendócrinas.

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