UNIVERSIDAD CRISTIANA DE

BOLIVIA
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y
FARMACIA

MALARIA

Estudiante:
Norita López Soto 67071
Clara Lisbeth Segundo Romero 66520
Marlín Casupa Aguilar 62888
Freddy Calani Mamáni 67410
Yasbel Cathia Vargas Choque 67301
Liliana López Becerra 67107
Aida Norely Ruiz Suárez 65877

Docente: Vania Mendieta

Asignatura: Parasitología
Semestre: Gestión II
Año: 2022
FORMULACION DE PROBLEMA
La Malaria o paludismo es una enfermedad tropical y parasitaria transmitida por el
mosquito Anopheles, y aunque es prevenible y curable, es potencialmente mortal. Hay
cuatro tipos de Malaria, pero en Bolivia se han reportado al Plasmodium falciparum y
Plasmodium vivax.
Bolivia registra 94% menos de casos de Malaria en los 19 municipios endémicos del país.
Los departamentos que en los últimos cinco años reportaron el mayor número de personas
enfermas son Beni, Pando y el norte de La Paz.
JUSTIFICACION
La malaria es una de las patologías infecciosas más importantes y constituye un evento
cuya vigilancia, prevención control, es por esta razón nuestra investigación se enfocara en
determinar y conocer más sobre esta enfermedad.
La malaria o paludismo es unas enfermedad que a estado ligado a la humanidad desde
tiempo , la causa un paracito , el plasmodium, que es transmitido mediante la picadura de
mosquitos ,el hígado es el primer foco de infección ,pero son los glóbulos rojos los que
seguidamente atacados unos síntomas similares a los de la gripe aunque mucho más
ceberos.
Cada año existen en el mundo entre 300 y 500 millones de casos de malaria y
Provoca la muerte de 1 a 3 millones de personas. Se ha calculado que cada 30 segundos
muere un niño a causa de esta enfermedad, ya que son el principal grupo de riesgo junto a
las mujeres embarazadas.
La malaria está presente en una amplia franja del planeta, en las zonas tropicales los más
afectados. Es por ello que la mayor parte de la carga que la malaria supone, Se concentra en
el campesinado y personas de bajos estratos que viven en zonas de alto riesgo. Esta
epidemia provoca ausentismo laboral y escolar, Además de suponer un alto gasto sanitario
en todo el país.
MARCO METODOLOGICO
El trabajo realizado es un estudio descriptivo, no experimental para recopilación de datos se
utilizaron bibliografías, revistas y libros de parasitología.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
-Gravedad de la enfermedad.
-Edad mayor a 70 años.
-Estar embarazada.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
En el presente estudio se incluye a las personas que sufrieron la picadura del mosquito
llamado Anofeles que contrae la enfermedad de malaria y necesitaron de una inmunización
(RTS, S) recomendada por la OMS para su uso en la población infantil.
OBJETIVO GENERAL
Describir la infección de la malaria a los estudiantes de Bioquímica y Farmacia de la
Universidad Ucebol, Santa Cruz- Bolivia 2.022.
OBJETIVO ESPECIFICO
 Evaluar el grado de conocimiento de los estudiantes sobre la infección por la
malaria
 Evaluar si tienen conocimiento como se produce la infección.
 Dar a conocer como el paracito produce la malaria y sus síntomas.
MARCO TEORICO

HISTORIA
Enfermedad reconocida desde hace 4000 años. Paludismo viene de la palabra ¨paluster¨ que
significa pantanoso el ambiente pantanoso, las guerras, transfusiones de sangre fueron una
fuente de diseminación, por el cual numerosos reyes, emperadores, papas, escritores,
pintores y otros hombres famosos murieron. Científico botánico Carolus Linnaeus observo
que las aguas del pantano tenían restos del parasito, que al ingerirlo pasaban a los vasos
sanguíneos, por el cual explicaba presencia de cambio de color del hígado, bazo y cerebro
de las personas muertas de esta enfermedad. Luis Alfonso Laveran, médico cirujano de la
armada francesa en el año 1880, descubridor del parasito al observar formas parasitarias en
la muestra fresca de sangre de un soldado, lo cual trato con quinina y se curó. Laverán
identifico al parasito como ´´Oscilaria malariae´´, tuvo reconocimiento premio nobel de
medicina en el año 1907. Patrick Manson descubridor de la transmisión de la filariasis,
observo el proceso de exflagelacion de los gametocitos de plasmodium de la sangre
procedente de paciente enfermos. Ronald Rous medico de origen inglés, estudiante de
Manson quien le mostro en microscopio preparaciones de malaria en sangre en sus
pacientes e indujo que pusiera ser forma de transmisión a través de mosquito. Ross se
dedicó al estudio de mosquito y lo disecciono, inicialmente fracaso, luego encontró en sus
disecciones miles de quiste maduros en la pared de su estómago y miles de parasito
filiforme que migraban a las glándulas salivales del mosquito. Un año después logró
demostrar esporozoitos en el conducto eferente del aparato picador del mosquito
Anopheles, publicado en British Medical 1897. La existencia de Malaria en América siglo
XV a XVII llegó con los conquistadores portadores de la fiebre terciaria benigna de
plasmodium lo cual infectaron a los esclavos negros de África. Los suramericanos
observaron que las tribus de los Andes trataban la fiebre intermitente con la corteza del
árbol mezclado con chicha. Los jesuitas en siglo XVII observaron que los indios quechuas
del Perú utilizaban brebajes con corteza del árbol que llamaban ¨¨Quina quina¨¨ o árbol de
la fiebre. Más tarde Linneo clasifico esta planta en el género Chinchona debido a la condesa
de Chinchon, virreina del Peru quien en 1630 sufio de calenturas terciarias.
AGENTE CAUSAL
Agente causal: esporozoarios
Familia: plasmodidae
Género: plasmodium.
Diferentes especies parasitan al hombre y animales
Especies que afectan al hombre: P.vivax y P. falciparum
Especies de importancia regional: P. malariae y P. ovale
Huésped definitivo: mosquito
Huésped intermediario: hombre
Formas parasitarias en sangre circulantes:
Trofozoito
Contiene:
Núcleo o cromatina color rojo
Citoplasma color azul en:
 Trofozoito joven forma anillado
 Trofozoito adulto forma ameboideo
 Vacuola
 Cromatina
 Eritrocito con granulaciones de
Schüffner, maurery y ziemann
dependiendo la especie.
Esquizontes
Presenta:
2 o más cromatina rodeado por citoplasma,
que al terminar de dividir su cromatina en
esquinante maduro forma un acumulo de
merozoito a veces en forma de roseta y con
el pigmento malarico de color café en la
parte central del parasito
Los eritrocitos parasitados presentan
formas y gránulos de acuerdo a sus
especies.

Merozoito Gametocitos
Salen del esquizonte maduro, por ruptura Forma redondeado y alargada solo P.
del eritrocito para luego introducirse a un falciprum.
nuevo eritrocito Ocupa todo el eritrocito o puede estar libre.
Forma oval Constan:
Mide 1,5 um de longitud; 1 um. De Citoplasma azul con pigmento malarico
diámetro. Cromatina de masa única y difusa según el
sexo.

Caracteristica P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale

Eritrocito Hipertrofiado, Tamaño normal Tamaño Hipertrofiado e
parasitado deformado, Escasa normal irregular,
palida. granulació n de Granulaciones ovalado.
Granulaciones Maurer de Ziemann, Granulaciones
de Schüffner Infección difíciles de de Schüffner
infeccion multiple observar abundantes
multiple coco frecuente
comun
Trofozoito Grande y Pequeño Forma Forma anillada
jovenes forma anillada Ocupa1/6 parte anillada y en y ovalada
del eritrocito, banda
algunos
periféricos,avece
s doble
cromatina.
Trofozoito Grandes Rara vez sale a la Forma grande Grandes
adultos forma sangre periférica en banda ovalados e
 ameboideos Se observa solo 1/3 parte del irregulares
2/3 partes en infecciones eritrocito
ocupa del severas
eritrocito
Esquizontes Grandes Rara vez sale a la Forma en Irregulares
ameboideos sangre periférica banda y roseta Pigmento
Pigmento Pigmento Pigmento malarico
malarico con malarico malarico 8 a 12
16 merozoito En vísceras 8 merozoito merozoitos
originan 16 o
mas merozoitos
gametocitos Grandes Forma semiluna Semejante P. Redondeados u
esférico Pigmento vivax pero ovoides
Abundante malarico mas pequeño Pigmento
pigmento malarico.
malarico y
granulaciones

CICLO DE VIDA
Existen dos ciclos:
a) Ciclo esporogónico
Reproducción sexual de duración de 7 a 14 días dependiendo de la especie del
plasmodio.
Se efectúa en el estómago de las hembras del genero Anopheles, que se infectan al
ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos diferenciados
macrogametocito (hembra) y los microgametocitos (macho).

Los microgametocitos, comienza proceso de exflagelación en el cual la cromatina

se divide alrededor de 8 fragmentos, originan formas móviles y flageladas
localizados en la periferia del parasito llamadas microgametos.
Al liberarse buscan células femeninas para fecundarles.

Los macrogametocitos maduran y se transforma en macrogametos

Cada uno forma 1 o 2 cuerpos polares que se mueve a la superficie del parasito para
recibir al microgameto y fecundarlo

Así ocurre la fusión de sus cromatinas y forman huevo o zigoto

Huevo: se transforma en ooquinete alargada y móvil de 20 um de longitud que se

inserta en la pared del estómago del mosquito, crece y se forma en ooquiste de
forma redondeado aproximadamente 50 um, que en su interior se divide el nucleo y
citoplasma para formar esporozoitos ( de 14 um. De longitud móvil y fusiforme),
 ya liberadas se localizan en las glándulas salivales para transportarse al hombre
mediante la picadura del mosquito infectado.

b) Ciclo esquizogonico
Reproducción asexual: en el hombre por penetración intracapilar de los esporozoitos
a través de la piel.
Llegan a la circulación sanguínea y luego a los 30 minutos invaden a los
hepatocitos.
Existen dos etapas:

 Etapa pre-eritrocítica
Se inicia con la penetración de esporozoito a los hepatocitos.
Esquizonte tisular primario, se forma en cada hepatocito con multiples
núcleos y citoplasma, al madurar deforma al hepatocito y es liberado dentro
de 6 a 12 días como merozoito.
Los que permanecen meses en el hepatocito son llamados hipnozoitos,
responsables de las recaídas del paciente. Esto ocurre en P. vivax y P. ovale.

Merozoitos tisulares, van a la circulación a invadir a los eritrocitos, el

número se ha calculado así:
P. vivax con 10000 merzoito
P. ovale con 15000 merozoito.
P. malariae 2000 merozoito
P. falciparum 30000 merozoito.
 Etapa eritrocítica
Trofozoitos, los merozoitos de forma anillada al madurar adoptan forma
irregular.
Se nutre con la globina de la hemoglobina y libera hemo no proteico , la
cual queda como residuos de pigmento malarico o hemozoína presente en el
protoplasma del parasito.
Se divide su cromatina y se forma esquizonte, al madurar adopta forma de
roseta, al madurar libera merozoitos que invaden un nuevo eritrocito y dar
comienzo a otro ciclo eritrocítico.
Liberación de merozoito en 48 horas P.vivax , P. falciparum y P. ovale
Liberacion de merozoito en 72 horas P.malariae
Algunos merozoitos tienen genética para formar gametocitos para actuar de
forma infectante al picar el mosquito y no así reactivar la enfermedad.

PATOLOGÍA Y PATOGENIA
La patogénesis de la infección por Plasmodium depende de varios factores: respuesta del
hospedero, especie y genética del parásito, grado de infección, coinfección con otros
microorganismos, estado nutricional, edad y sexo. La fisiopatología está basada
principalmente en los cambios de los eritrocitos y las lesiones de varios órganos. La
severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentración parasitaria,
principalmente en P. falciparum, en la cual existen procesos fisiopatológicos complejos que
llevan a efectos graves
Alteraciones en el eritrocito Todas las especies de Plasmodium que afectan al hombre
dañan los eritrocitos de todas las edades y da lugar a parasitemia más elevada.
Pérdida de la elasticidad.
 Tienen dificultad para el tránsito por los ca-pilares.Citoadherencia.
 Hay aumento de la adhesividad al endotelio capilar, debido a la reducción de la
carga eléctrica y a la formación de prominencias en la superficie de la membrana
eritrocitaria.
Aumento de la fragilidad. Se presenta tanto en glóbulos parasitados como en no
parasitados, esto hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y que se produzca
hemólisis que conduce a una anemia pro-gresiva.
Trasporte de oxígeno disminuido. El pará-sito utiliza el oxígeno del eritrocito,
disminuyendo el oxígeno trasportado y los tejidos se encuentran en anoxia.
Liberación de toxinas y antígenos. Estas sustancias contribuyen a la destrucción de
eritrocitos, tanto parasitados como no parasitados y a complicaciones inmunológicas.
Alteraciones posteriores al daño eritrocitario Existen variados mecanismos, algunos de
los cuales son comunes a las distintas especies de Plasmodium, pero más acentuados o
exclusi-vos de P. falciparum.
Hemólisis. Es la causa principal de la anemia, que a su vez produce anoxia. En esta
hemólisis se liberan, además de hemoglobina, pará sitos, pigmento malárico o hemozoína,
toxi nas y an-tígenos. El parásito divide la hemoglobina en hemo y globina. El hemo se
trasforma en hemo-zoína o pigmento malárico que se deposita en el citoplasma del parásito
y la globina es utiliza-da. La hemoglobina liberada lleva a un aumen-to de la bilirrubinemia
y a veces a hemoglobi-nuria.
Bloqueo capilar. Los trombos de eritro citos taponan los capilares, lo cual contribuye a la
anoxia y al daño tisular. La rigidez de los eri-trocitos y el aumento de la adhesividad
favore-cen, el bloqueo capilar.
Vasodilatación y aumento de la permeabi-lidad capilar. Estos factores conducen a hipo-
tensión y salida de eritrocitos, principalmente en el cerebro.
Defectos de la coagulación. Se originan en deficiencia de la formación de factores coagu-
lantes por la insuficiencia hepática, lo cual también ha sido atribuido a la coagulación
intravascular diseminada. Estos mecanismos causan hemorragia, la cual puede también ori-
ginarse en la disminución de las plaquetas por el atra pa miento de éstas en el bazo.
Alteraciones en los órganos
Bazo. Es de tamaño variable, está modera-damente aumentado en el paludismo agudo, de
consistencia blanda y color rojo oscuro. Al microscopio se observan las sinusoides
distendidos por glóbulos rojos y células mo-nonucleadas, los eritrocitos están parasitados y
adheridos a las paredes causando zonas de infarto. Las células con capacidad fagocitaria
poseen glóbulos rojos parasitados y sobretodo pigmento malárico.
Hígado. El daño hepático es progresivo y pue-de llegar a la insuficiencia, especialmente en
infecciones por P. falciparum. En estos casos se encuentra ictericia marcada, hemorragias e
hipoalbuminemia, factor importante en la producción de edema cerebral y pulmonar. El
hígado, en la ma yoría de los casos, está poco aumentado de tamaño, congestivo y pigmen-
CEREBRO. El compromiso del sistema nervio-so central es propio de P. falciparum,
aunque existen escasos informes de afección cerebral en P. vivax. La malaria cerebral es
una ence-falopatía aguda difusa. Se produce micro-trombosis capilar
RIÑONES. La complicación renal puede ocurrir en infecciones por P. falciparum y P.
malariae. En el primer caso se produce glomerulonefritis, con congestión, aumento de
tamaño del órga-no y pigmentación oscura.
PULMONES. La principal patología pulmonar en malaria, consiste en edema, congestión
y acú-mulo de pigmento.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES GRAVES Las causas de las
complicaciones graves y en especial de la malaria cerebral, no están total-mente aclaradas
CITOADHERENCIA. Los eritrocitos parasitados al adherirse al endotelio vascular llevan
a la obstrucción microcirculatoria, además hay gli-cólisis anaerobia, lo cual conduce a la
hipoxia.
AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA. La reacción inflamatoria se explica por el aumento anormal de
la per-meabilidad del endotelio capilar de los vasos cerebrales, llevando al edema cerebral.
Esta teoría no se ha podido demostrar y actualmen-te se considera poco probable
ACIDOSIS LÁCTICA. Por la obstrucción del flujo capilar, disminuye la perfusión en los
tejidos y se llega a la acidosis láctica y en la sangre se aumenta el lactato.[
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA. Se consideró esta posibilidad
por la obstrucción microvascular, pero no se han demostrado de-pósitos de fibrina, ni
cambios significativos de tromboxano, prostaciclina y la degradación del fibrinógeno rara
vez están elevados en los pacientes con malaria cerebral.
MECANISMO INMUNOLÓGICO. La activación de la respuesta inmune resulta de la
producción de citocinas pro-inflamatorias y del aumento de la expresión de moléculas de
adhesión en el endotelio, que llevan al aumento del secuestro de los eritrocitos parasitados
El factor de necrosis tumoral (FNT), puede contribuir a la malaria cerebral como resultado
de la regu-lación de la molécula de adhesión intracelular ICAM-1 en el endotelio vascular
cerebral. Hay evidencias, en otras enfermedades, que las ci-tocinas y el factor de necrosis
tumoral (FNT) contribuyen a cambios bioquímicos en el sis-tema nervioso central.
Manifestaciones Clínicas

 Malaria (Paludismo)
En la malaria aguda se presenta escalofrío, fiebre
 y sudoración, luego anemia hemolítica, hepato y
esplenomegalia. En la infección por P. falciparum
hay complicaciones graves en los órganos, princi-
palmente en el cerebro y el riñón. En los niños y
en las embarazadas, la enfermedad es más severa y de mayor mortalidad.
Las manifestaciones clínicas de la malaria
dependen de varios factores como la especie de
Plasmodium, el número de parásitos y el estado inmunitario del huésped. El período de
incubación
generalmente es de 7-14 días, pero varía con los
factores mencionados, los cuales pueden acortarlo o prolongarlo.
 Malaria aguda
La clínica característica se resume básicamente en escalofrío, fiebre y sudoración,
asociados a anemia, leucopenia y, posteriormente, esplenomegalia. En muchos casos se
presentan cuadros atípicos. La enfermedad tiende hacia la cronicidad, estado que se
caracteriza por períodos de latencia, con etapas de recaídas o recrudescencia. Se entiende
por recaida a la sintomatología debida a la reaparición de merozoítos procedentes de
hipnozoítos hepáticos, principalmente en P. vivax. El ataque agudo se inicia con los accesos
febriles precedidos por escalofrío, seguidos de intensa sudoración.
 Periodo de escalofrío. Antes de iniciarse acceso febril se presenta un periodo de
escalofrío y sensación subjetiva de frío intenso en todo el cuerpo,hasta llegar a temblor
incontrolable.
 Período febril. A medida que la temperatura asciende, el escalofrío cede hasta
desaparecer. La temperatura corporal sube rápidamente y puede llegar a cifras muy
altas, hasta de 41,5°C, con aparición frecuente de delirios y convulsiones en los niños.
La cara está enrojecida, la piel caliente y seca, el pulso lleno y con frecuencia dícroto-
taquicardia e hipotensión.
 Período de sudoración. Después de la fiebre, en forma brusca, se comienza a sudar
profundamente y la temperatura cae. El paciente esta somnoliento y con sed Después de
terminar la sudoración el paciente entra en un período de descanso, durante el cual se
siente mejor y aún puede reanudar sus actividades hasta el próximo acceso febril.
 Malaria crónica. En las formas crónicas, los signos y sintomas se presentan como en el
ataque agudo inicial, pero algunos pacientes tienen presentaciones irregulares. El bazo,
que al comienzo de la infección puede no ser palpable, alcanza gran tamaño; lo mismo
sucede cuando hay varias reinfecciones. El bazo es duro, frágil, poco doloroso y está
expuesto a rupturas espontáneas o traumáticas, aunque en realidad rara vez ocurre. La
malaria crónica es generalmente benigna, aunque puede llevar a debilitamiento y
anemia progresivos.
 Malaria en el embarazo
 Las mujeres no inmunes y especialmente las primigestantes son más susceptibles a la
enfermedad severa, y a tener abortos y mortinatos. La malaria por P. falciparum en el
embarazo causa una alta mortalidad del feto y en algunos casos de la madre. La infección
en la placenta es más alta en las mujeres primigestantes que en las multigestantes. En la
placenta hay secuestro y desarrollo de los parásitos con obstrucción de la microcirculación,
hipoxia e interferencia de la nutrición del feto. La madre desarrolla con facilidad edema
pulmonar agudo e hipoglucemia. Puede ocurrir aborto, muerte fetal o parto prematuro. Hay
 sufrimiento fetal, mal desarrollo, niños de bajo peso al nacer y muerte perinatal.  La anemia
también
 puede llevar al daño del neonato. En el inicio del embarazo, la hiperpirexia y la malaria
puede generar aborto. En el embarazo se desarrolla más frecuentemente malaria cerebral y
otras formas de malaria grave, con alta mortalidad. La hipoglucemia puede llevar a
bradicardia fetal, y la hiperpirexia a daño fetal. El paludismo está asociado a edema
pulmonar, hemorragias posparto y mayor mortalidad materna. En la embarazada, la
hipoglucemia es causa de visión borrosa, vértigo, hipotensión y, en los casos severos,
convulsiones. La mortalidad neonatal es más elevada en madres con parásitos en la placenta
y presencia de VIH e igualmente hay mayor riesgo de tener niños con bajo peso.

INMUNIDAD
La malaria de los roedores continúa siendo el modelo para el estudio de
la inmunidad en la malaria de los mamíferos. La respuesta inmune a los protozoos es
compleja. Existen variedades antigénicas en las diferentes formas evolutivas de
Plasmodium, así como también en las distintas especies y cepas, sin embargo, existe entre
ellas un alto grado de reacciones cruzadas
Inmunidad natural
La especificidad de los parásitos del género Plasmodium que afectan al hombre, se
consideró muy estricta y se creía que ningún animal Podía ser inoculado con resultados
positivos, Pero esta resistencia natural se puede romper En algunas circunstancias.
En la especie humana, algunos grupos de Población poseen alguna resistencia natural a La
malaria, por factores genéticos, como la deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
que confiere cierta resistencia a P. falciparum. Las hemoglobinas anormales, al interferir
con la nutrición y crecimiento del parásito, Pueden crear resistencia a la infección, como
Sucede en ciertos grupos negros africanos, en Infecciones por P. vivax, por la presencia de
la Hemoglobina E. Se sugiere que, en el niño recién nacido, la presencia de hemoglobina
fetal Toma parte en la resistencia a la malaria, en los Primeros meses de vida
Inmunidad adquirida
Esta inmunidad se desarrolla por el estímulo Antigénico del parásito o sus productos. En la
Infección malárica ocurre la llamada premunición, que consiste en un estado inmune
mientras haya parásitos en el huésped, lo cual protege contra la superinfección por la
misma especie, pero no contra la reinfección posterior.
Esto muestra un efecto protector en las personas que han estado Expuestas a la infección
malárica por tiempo Prolongado. El bazo es indispensable en la inmunidad celular y
humoral de la malaria; la esplenectomía disminuye los títulos de anticuerpos Y favorece la
infección. Los Anticuerpos formados reaccionan con especificidad contra parásitos de la
misma especie, Pero tienen reacciones cruzadas con especies Y cepas heterólogas.
Inmunidad pasiva
Existe la inmunidad pasiva recibida durante La vida fetal. Los anticuerpos formados por La
madre pasan la barrera placentaria y puede no proteger al niño recién nacido, hasta los Tres
primeros meses de edad.
Se afirma que Aunque la malaria congénita es relativamente Más frecuente en niños recién
nacidos de madres no inmunes, es excepcional en aquellos De madres con alto grado de
inmunidad.
Inmunización
Los estudios acerca de la protección humoral y celular en animales, las observaciones
Epidemiológicas sobre inmunidad adquirida En las zonas endémicas y la demostración de
Anticuerpos circulantes que pueden proteger Al niño recién nacido
Experimentalmente se han desarrollado Diversos procedimientos para la inmunización
Contra malaria, en los cuales se han empleado como inmunógenos: infecciones activas,
Parásitos atenuados, parásitos irradiados, Eritrocitos parasitados más adyuvantes,
fracciones antigénicas aisladas del parásito y más Recientemente moléculas sintéticas.
Vacuna contra esporozoítos
Induce inmunidad pre eritrocítica para p revenir la invasión de las células hepáticas. De
esta manera se bloquea la enfermedad y la transmisión. Repetidas inoculaciones con
esporozoítos en humanos por períodos de varios años puede originar anticuerpos contra
estas formas parasitarias. Experimentalmente se consiguió inmunización con esporozoítos
irradiados o atenuados que inducen poderosa acción esterilizante.
En los esporozoítos se ha localizado una proteína de superficie conocida como proteína
circumsporozoítica (CS) que es bastante inmunogénica
Inmunización con merozoítos.
Inducen una inmunidad específica que no afecta los parásitos intracelulares, pero
interrumpe el ciclo eritrocítico cuando los merozoítos salen ele las células y por los tanto la
parasitemia desciende. Las vacunas con las formas asexuadas del parásito, que son las que
circulan en la sangre, las han utilizado varios investiga-dores, experimentando con
merozoítos, antígenos crudos y moléculas sintéticas de P Jalciparum.
Vacunas contra receptores
Se ensaya inmunización contra receptores de los parásitos y los eritrocitos, como el
receptor Duffy en Plasmodium vivax
Vacunas contra formas sexuadas
Se han desarrollado con el objeto de interrumpir la transmisión, pero no protegen de la
infección. La respuesta inmune está dirigida contra gametocitos, gametos, zigotes y
ooquistes. Con estas inmunizaciones se previene la fertilización , se lisan los gametos o
zigotes, o se previene la penetración del oocinete en la pared del tubo digestivo del
mosquito para formar el ooquistes.
‘

DIAGNOSTICO
El método de elección para el diagnóstico parasitológico es la gota gruesa en la que se
confirma la especie de plasmodium y se puede llegar a realizar recuento de parásitos para
determinar la intensidad de infección.
Otros métodos que realizan diagnostico
Extendido de sangre
- Pruebas de diagnóstico rápido
- Fluorescencia
- Técnica de la PCR
Diagnóstico clínico
Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles
especialmente cuando se presenta cuadros clínicos atípicos.
Entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo esta: fiebre amarilla, absceso
hepático, fiebre hemorrágica, dengue.
Examen microscópico
La búsqueda de parásitos circulantes se recomienda en el periodo afebril cuando está
ocurriendo el ciclo eritrocitos, ya que en esa etapa es más fácil de encontrar los parásitos en
glóbulos rojos.
Prueba de diagnóstico rápido
Se basan en la detección de antígenos (proteínas) derivados de los parásitos en la sangre
utilizando métodos inmunocromatograficos con anticuerpos monoclonales.
Técnicas fluorescentes
Se utiliza principalmente el fluorocromo naranja de acridina que tiñe los ácidos nucleicos
Técnica de la PCR
Se usa para detección de ADN o ARN del parasito en sangre
Examen complementario de laboratorio
Se usan para conocer es estado del paciente y complicaciones, el hematocrito y la
hemoglobina muestran el grado de anemia

PREVENCION
La cadena de transmisión de la malaria es posible romperla, con el fin de disminuir el
contacto hombre –vector
-tratamiento del enfermo
-aislamiento del enfermo
-tratamiento masivo
-tratamiento profiláctico
Para prevenir la transmisión de la malaria se debe reducir el contacto entre el hombre y el
mosquito:uso de mosquiteros, repelentes cutáneos, construcción y protección de viviendas,
ordenamiento del medio ambiente.
Malaria por P.vivax y P. Ovale
Se caracteriza por la formación de hipnozoítos que permanecen quiescentes en los
hepatocitos del hospedero y son responsables de las recaídas de la malaria.
Plasmodium ovale es una especie parasítica protozoario que causa una forma de malaria
en humanos. Se relaciona con Plasmodium falciparum y Plasmodium , las cuales son
responsables de la mayoría de los casos de malaria. Tiene la tendencia a la cronicidad,
después del primer ataque agudo de dos a cuatro semanas de duración.
Malaria por P. malariae
Es una enfermedad causada por un parásito Plasmodium, el cual es trasmitido por la
picadura de un mosquito infectado. Sólo el género anófeles del mosquito transmite la
malaria. Los síntomas de esta enfermedad pueden incluir
fiebre,
vómito
y/o dolor de cabeza.
Malaria por P.knowlesi
El primer caso informado de transmisión natural de Plasmodium knowlesi en humanos se
publicó en 1965. En el sureste de Asia la presentación atípica de casos de malaria, tanto por
cambios en la distribución de las especies diagnosticadas de Plasmodium, como por su
morfología, motivó diversos estudios que han confirmado la infección en humanos por este
plasmodio que infecta naturalmente

TRATAMIENTO
Se utilizan varios antimaláricos, unos con acción sobre los parásitos circulantes, otros que
actúan sobre los parásitos en el hígado y algunos esterilizan los gametocitos. Se ha
demostrado resistencia de los parásitos para algunos antimaláricos. Se han propuesto varios
esquemas de tratamiento según la especie de Plasmodium, las regiones y la resistencia a los
antimaláricos. La quinina, obtenida la planta de América tropical del género Cinchona, fue
el único producto antimalárico utilizado durante varios siglos. En 1926 se abrió un nuevo
horizonte para la terapéutica del paludismo con los primeros antimaláricos sintéticos
Los medicamentos antimaláricos se pueden dividir en los siguientes productos químicos:
Acridinas Los primeros antimaláricos que se sintetizaron conformaron el grupo de las 9-
aminoacriclinas. Las principales fueron:
 Quinacrina
 Mepacrina
 Metoquina
 Floxacrina
que no se utilizan actualmente para el tratamiento de la malaria por sus efectos tóxicos.
l. Quinina: este compuesto está formado por los alcaloides derivados de la planta del
género Cinchona. Tiene dos presentaciones: el sulfato para administrarlo por vía oral y el
cliclorhidrato para la vía parenteral. Es un antimalárico de acción rápida, se absorbe por el
intestino y alcanza niveles máximos en el plasma entre una y tres horas. Es metabolizada en
el hígado y se excreta por la orina, parte sin modificar y parte como un metabolito Después
de 48 horas es poca la cantidad que permanece en el organismo.
2. Quinidina: es un diasteroisómero de la quinina, que también tiene actividad antimalárica
y con toxicidad menor que la quinina. Sin embargo, la quiniclina tiene efectos secundarios
semejantes a la quinina, especialmente cardíacos como arritmias y reacciones de
hipersensibilidad. No se recomienda este medicamento como alternativa a la quinina, a
menos que no se disponga de ella.
3. Mefloquina: es un producto sintético del mismo grupo, poco tóxico y que se administra
en dosis única. Se absorbe rápidamente, pero la eliminación es lenta por la orina, como
medicamento no modificado y en forma de metabolito. Los niveles en el plasma aumentan
gradualmente cuando se da semanalmente. Su vida media es más larga que la de otros
medicamentos antimaláricos, en por medio tres semanas.
CONCLUSION
Se dio a conocer la infección de la malaria a los estudiantes de Bioquímica y Farmacia de la
Universidad Ucebol, al momento de dar a conocer el tema se evaluo su conocimiento a
través de preguntas siendo estas acertadas, el estudiante reconoce el protocolo de infección
asi mismo conociendo al agente causal
RESAULTADOS
No fue una investigación experimental.

BIBLIOGRAFIA
https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/malaria/prevencion