MALARIA (PALUDISMO)

Docentes:
● AQUIJE DAPOZZO,CARMEN LUISA
● ARHUIRE OSSIO,BETTINO FAVIO

Integrantes:
● MARTINEZ GARCIA SHYRLEY
● MORALES RUZA, OSMEL
● ZEVALLOS VILLANUEVA, NICOLE
 EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ

En el 2019, se han notificado 14921 casos de malaria en

el país. Se ha reportado 5 muertes por esta enfermedad.
.

2019, son 105 distritos los que reportaron

al menos un caso de malaria, concentrados
En el 2019, 82.09% de los casos fueron malaria P. Vívax
el 98.1% de estos en el departamento de
(12248 casos) y 17.90% malaria P. Falciparum (2671
Loreto y Amazonas.
casos)
 Vector
Clasificación Taxonómica
Mosquito hembra del Los mosquitos
género Anopheles machos no pican
Protozoa
Reino
Vive 1 o 2 semanas Vive una semana
Apicomplexa
Filo
Pone 50-200 huevos
por oviposición Sporozoea
Clase
Eucoccidiida
Orden
Plasmodiidae
Familia
Plasmodium
Género
 Trofozoitos
Formas de contagio

Formas Esquizontes ● Picadura de mosquito

de vida infectado previamente por la
Merozoítos sangre de una persona
infectada.
Gametocitos ● Transfusiones de sangre
● Trasplantes de órganos
● Compartir agujas o jeringas
Forma infectante contaminadas con sangre.
● Madre embarazada a su
bebé, antes o durante el
Esporozoíto
parto (paludismo
"congénito").
 MOSQUITO

● Huésped definitivo
● Ciclo esporogónico
● Reproducción sexual

HOMBRE

● Huésped intermediario
● Ciclo esquizogónico
● Reproducción asexual
 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Características P. Falciparum P. Vivax P. Malariae P. Ovale

Trofozoitos -Pequeños -Grandes -Formas -Forma

-Forma anillada -Forma anillada anilladas y en anillanada y
jóvenes banda ovalada
Características P. Falciparum P. Vivax P. Malariae P. Ovale

Trofozoitos -Raras veces salen -Grandes -Grandes y en -Grandes,

de sangre ameboides banda ovaladas e
adultos periférica -Ocupan ⅔ -Ocupan ⅓ parte irregulares
partes del del eritrocito
ertroctio
Características P. Falciparum P. Vivax P. Malariae P. Ovale

Esquizontes -Raras veces salen a -Grandes, -En banda y en -Irregulares

la sangre periférica ameboides roseta -Pigmento
-Pigmento malárico -Pigmento -Pigmento malárico
-Originan 16 o más malárico malárico -Originan de 8 a
merozoitos -Originan 16 -Originan 8 12 merozoitos
merozoitos merozoitos
Características P. Falciparum P. Vivax P. Malariae P. Ovale

Gametocitos -Semiluna o salchicha -Grandes, -Más pequeños que -Redondeados u

-Pigmento malárico esféricos P. vivax, esféricos ovoides
rico -Abundante -Abundante -Pigmento malárico
pigmento pigmento malárico y
malárico y granulaciones
granulaciones
 Merozoito
TRAP: Proteína relacionada o trombospondina

CSP: Proteína circumesporozoitica

AMA: Antígeno de membrana apical

MSP1: Antígeno de superfice de

merozoito

EBA: Antígeno unido al eritrocito

RPA: Antígeno de roptria

RMA: Antígeno de membrana de

anillo

SUB: Proteasas de subtilisina

 MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM
Alteraciones en el eritrocito Las merozoítos

● Parasita eritrocitos de todas las edades. Se adhieren con

el cono apical

Receptores de membrana
del eritrocito (glicoforina)

Por productos del

parásito, que son
vertidos al eritrocito

Se forma vacuola
parasitófora.

El eritrocito recupera
la integridad de su
pared
 Cambios en el eritrocito
Eritrocitos no pueden mantener la distribución normal en
Pérdida de elasticidad
hileras y tienen dificultad para el tránsito por los capilares.

Ocasiona que eritrocitos se peguen fácilmente a receptores

Citoadherencia del endotelio, puede ocasionar obstrucción de capilares
principales.

Provoca disminución de la vida media de los eritrocitos y se

Aumento de fragilidad produzca hemólisis que conduce a una anemia progresiva.

Parásito utiliza el oxígeno del eritrocito, disminuye el oxígeno

Transporte de oxígeno
transportado y los tejidos se encuentran en anoxia.

Contribuyen con la destrucción de eritrocitos, sustancias de

Liberación de toxinas y los parásitos y de los eritrocitos estimulan en los macrófagos
antígenos la liberación de TNF-α (asociado con el aumento de la
temperatura.)
 Alteraciones posteriores al daño eritrocitario

Hemólisis Defecto de Vasodilatación

Bloqueo capilar
coagulación y aumento de
Causa principal de la anemia. permeabilidad
adhesividad de
Rigidez de eritrocitos plaquetas
Parásito divide la hemoglobina por Insuficiencia
atrapamient Hipotensión
Trombos de eritrocitos hepática
Hemo Globina o en el bazo
Salida de
Anoxia eritrocitos
Hemozoína Deficiencia de
factores
Daño
coagulantes
Se deposita tisular
en Es usada por
citoplasma el parásito
del parásito

Bilirrubinemia
Hemoglobina
En ocasiones
liberada
hemoglobinuria
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Cefalea
Síntomas ● Lumbalgia
premonitorios ● Mialgias
● Anorexia
● Vómito
Malaria Aguda
Síntomas ● Escalofrío Estos paroxismos se
iniciales ● Fiebre repiten cada 48 ó 72 h
● Sudoración

Ocurre cuando las infecciones se complican

Malaria Severa por fallas orgánicas graves, anormalidades
en la sangre o el metabolismo del paciente.
 Malaria cerebral Edema pulmonar Esplenomegalia Síntomas
Gastrointestinales

● Falta de conciencia
● Cefalea intensa
● Cambios en la conducta
● Delirio Insuficiencia renal Daño hepático Anemia severa
● Hiperreflexia
● Babinsky positivo
● Confusión mental
● Disartria
● Ataxia
● Incontinencia de esfínteres
● Parálisis y trismus
● Convulsiones
● Hemorragia retiniana
Malaria por P. Vivax y Malaria por P. Malariae Malaria por P. Knowlesi
P. Ovale (Fiebre cuartana)
(Terciana benigna)
Periodo de incubación: Periodo de incubación: > Las manifestaciones clínicas y
5-15 días 4 semanas complicaciones son semejantes a
las de malaria por P. falciparum, con
Invasión de eritrocitos Invasión de eritrocitos fiebre, escalofrío, dolor abdominal,
jóvenes o reticulocitos maduros vómito, diarrea, ictericia,
hepatomegalia e hiperparasitemia.
Presencia de No hay hipnozoitos en el
hipnozoitos hígado

Paroxismo cada 48h Paroxismo cada 72h

Casi nunca es causa Es menos frecuente que

de muerte y P. Vivax es la terciana
la segunda más
frecuente
 INMUNIDAD
Inmunidad Natural Inmunidad Adquirida

Se han encontrado que algunos grupos Se desarrolla por el estímulo antigénico

poseen una resistencia natural del parásito en la infección malárica
ocurre la llamada premunición

La deficiencia de la glucosa 6 fosfato

Fagocitosis: actúa como un mecanismo
deshidrogenasa.
inespecífico de defensa con el sistema
retículo endotelial , se acepta como
Hemoglobina anormal que interfieren en principal mecanismo de defensa en la
el desarrollo y crecimiento del parásito malaria
ejemplo la hemoglobina E.

El grupo sanguíneo Duffy es negativo

para plasmodium vivax.
 INMUNIDAD NATURAL
Favismo

La deficiencia de la glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa es el defecto enzimático de los
glóbulos rojos más frecuente en el mundo , es una
enfermedad ligada al cromosoma x recesivo que
brinda resistencia al plasmodium falciparum,
Hemoglobina E

Es una enfermedad genética. La

HbE es el resultado de una
mutación en el gen que codifica la
síntesis de la cadena β- globina,
uno de los componentes de la
hemoglobina (Hb). Se halla
ampliamente distribuida por
muchas áreas de la geografía
mundial, aunque especialmente en
el sudeste asiático.
Sistema Antigénico Duffy

La glicoproteína Duffy en los

hematíes actúa como un
receptor de los parásitos de la
malaria, Plasmodium vivax y
Plasmodium Knowlesi.

Es por ello que los individuos Fy

con fenotipo (a-, b-) son
resistentes a la penetración del
parásito en sus hematíes
INMUNIDAD ADQUIRIDA

el sistema reticulo
endotelial mediado por
el macrogafo va a ser un
mecanismo de defensa
inespecífico frente a este
parásito , fagocitando
parásitos , glóbulos rojos
parasitados y residuos
metabólicos como el
pigmento malárico
 INMUNIDAD INNATA

La respuesta inmune innata se desencadena al

inicio de la infección para restringir la máxima
densidad de parásitos. Las células encargadas
de esta respuesta son las células dendríticas
(CDs), monocitos/macrófagos, células natural
killer (NK) y natural killer citotóxicas (NKT).

Repositorio de la
Universidad Cayetano
Heredia
 Al reconocer la célula
La célula dendrítica dendrítica secreta de
reconoce el pams citoquinas proinflamatorias,
patógeno a través de quimioquinas e interferones ,
los receptores tipo tlr generando la maduración de
las CDs.

La activación de las células T

conduce a su vez a la
activación de los macrófagos,
la fagocitosis de los glóbulos
rojos infectados, activación
de las células NK
Captura y presenta al
plasmodium al linfocito tipo (t )a
través del MHC II, el receptor del
linfocito t (tcr) y el factor de
necrosis tumoral TNF-α
Reconocimiento del PAMP y
presentación al linfocito T
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
Por lo tanto, los mecanismos
Surge aproximadamente 24 adaptativos se llevarán a cabo por
horas después de la infección las células T, como T CD8+ , T CD4+
“helper”, T reguladoras (Tregs) y por
las células B de memoria

fase eritrocitaria : las CPAs se

Fse exo-eritrocitaria : las células
encarganfasede presentar los
eritrocitaria
T CD8+ ganan mayor
antígenos por medio del
participación por su
MHC II a las células T
capacidad citotóxica, ya
CD4+ de modo que estas
que median la protección
inicien su diferenciación y
previniendo el desarrollo
posterior a eso, la
del parásito en el hígado.
producción de citoquinas
Estas pueden matar
pro-inflamatorias y
parásitos en el hepatocito
anti-inflamatorias frente a
por una lisis mediada por
la infección con
perforinas y granzimas
Plasmodium
 DIAGNÓSTICO
GOTA GRUESA

-Método de elección para el dx

parasitológico
-Se confirma especie de Plasmodium
-Recuento de parásito para
determinar intensidad de infección

Otros métodos dxs

-Extendido de sangre Exámenes complementarios
-Fluorescencia -Examen hematologico
-PCR -LCR
-Reacciones inmunológicas -Exámen de orina

45
-Primera opción que se
tiene frente a pacientes
de zonas endémicas o
que hayan viajado a
ellas
-Clínicamente puede
confundirse
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enfermedades febriles
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paludismo
-Fiebre amarilla, fiebre
tifoidea y paratifoidea.
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
-La búsqueda de -Método convencional para
28
parásitos circulantes se
puede hacer en
cualquier momento en
36
el diagnóstico de malaria
-Más eficaz que el extendido
-Visualizar mayor número de
17
-Por ml es importante
para determinar el grado
de infección, seguir la
parásitos, por la mayor evolución del paciente,
P. falciparum cantidad de sangre que se
para el pronóstico y para
-Tiempo más oportuno estudia
la evaluación de la
es después del -Observación de trofozoitos
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anillo, como eficacia
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únicas formas, sugiere -Se considera negativa
poder localizar
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infección por P. falciparum cuando no se observan
trofozoítos
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-La presencia de trofozoítos
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formas del parásito, en
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que la esquizogonia y esquizontes orienta hacia
por lo menos 200
ocurre dentro de los el diagnóstico de otras
especies campos microscópicos.
capilares
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EXAMEN MICROSCÓPICO GOTA GRUESA RECUENTO DE PARÁSITOS
 -Conocer el estado del
paciente y sus
complicaciones -Se usa para la
-Este método facilita la detección de ADN o
-El hematocrito y la
observación del detalle ARN del parásito en
hemoglobina muestran el
morfológico de los sangre.
grado de anemia. -Debido
parásitos y su relación -Además de hacer
a la hemólisis, la
con los eritrocitos, por bilirrubina está diagnóstico de género,
lo tanto permite aumentada. se pueden separar las
confirmar con mayor -Se pueden requerir otros diferentes especies y
certeza la especie de exámenes de laboratorio también buscar genes
Plasmodium según las complicaciones de resistencia.
que se presenten en la
enfermedad

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
EXTENDIDO PCR
 TÉCNICAS FLUORESCENTES
Se utiliza principalmente el fluorocromo naranja de acridina que tiñe los
ácidos nucleicos

Tirillas que muestran bandas coloreadas

- 3 bandas se hace el diagnóstico de

P. falciparum
- 2 bandas se define como infección
por P. vivax, P. malariae o P. ovale.
- Cuando existe sólo la banda de la
derecha la prueba es negativa.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
● Cdc.gov. 2018. CDC - Malaria - Acerca de la malaria - Biología. [internet] Disponible en:
https://www.cdc.gov/malaria/about/biology/index.html [Consultado el 10 de mayo de 2020].
● N. Bucsan, A. y C. Williamsom, K., 2019. Preparando el escenario: la respuesta inmune inicial a
los parásitos en el estadio sanguíneo. [internet] Taylor & Francis. Disponible en:
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/21505594.2019.1708053?af=R& [Consultado el 10 de
mayo de 2020].
● Bello Gutiérrez, P. y Mohamed Dafa, L., 2015. Déficit De Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa:
Revisión A Propósito De Un Caso. [internet] scielo. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322015000500014 [Consultado el
09 de mayo de 2020]
● L. Baldi, D., Healer, J. y E. Mills, K., 2011. Análisis Funcional De Proteínas Involucradas En La
Invasión De Merozoitos Por Plasmodium Falciparum De Glóbulos Rojos. [internet] FebsPress.
Disponible en: https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/S0014-5793%2800%2901703-8
[Consultado el 10 de mayo 2020].
● T.Katherine J2015.evaluación de la respuesta inmune en malaria [Internet].
Repositorio.upch.edu.pe. 2020 [consultado el 11 May 2020]. disponible
en:http://repositorio.upch.edu.pe/bitstream/handle/upch/757/Evaluacion_TorresFajardo_Ka
therine.pdf?sequence=1&isAllowed=y
● Dge.gob.pe. 2020. Ministerio De Salud. [online] Available at:
<https://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/sala/2019/SE36/malaria.pdf> [Accessed 11
May 2020].