Está en la página 1de 29

Plasmodium

Dr. Roger Gamboa


Plasmodium

• Esel protozoario causante del paludismo o


malaria.
• Son 04 las especies que parasitan al humano:
• Plasmodium vivax
• P. malarie
• P. falciparum
• P. ovale
Plasmodium

Ciclo de Vida.-
• Tiene reproducción sexual (hospedero definitivo), que
ocurre en el mosquito Anopheles hembra; y
reproducción asexual (hospedero intermediario) en el
humano.

• La reproducción sexual dura entre 7 y 14 días; la


asexual presenta 2 ciclos exoeritrocítico (hígado) y
eritrocítico (sangre).
Plasmodium vivax
Ciclo de Vida

Anopheles Esporozoito (fase infectiva)

Hepatocito (humano) Esquizonte (15000 merozoitos)

Glóbulos rojos (reticulocitos) Trofozoito


(deforman GR, hemozoína)

Esquizonte (12-24 merozoitos) Glóbulos rojos

macrogametocito y
microgametocito Anopheles macrogameto
microgameto

Cigoto Ooquineto Ooquiste (10,000 esporozoitos)


Ciclo de vida
Plasmodium
Relación Hospedero- parásito

Patogenia y Síntomas.-
• El desarrollo de la infección malárica esta
condicionado, tanto por la especie de Plasmodium
como por el grado de resistencia natural e
inmunidad del hospedero.
• El periodo de incubación es de 8 a 30 días.
• La enfermedad se inicia cuando la concentración es
de 200 a 2000 parásitos por uL. de sangre
Plasmodium

• Fiebre continua — malestar general — cefalea


— náuseas — vómitos — diarrea.
• Accesos febriles (48 h.) — escalofríos (30 min.) -
fiebre 40°C a 41°C (3 a 5 hrs) – sudoración.
• Anemia - destrucción de eritrocitos por el parásito + la
acción inmune contra los eritrocitos + inhibición
medular.
• Hiperplasia del bazo, hígado y médula ósea.
Plasmodium
Epidemiología
Enfermedad
endémica,
predomina en
zonas tropicales
y subtropicales
de todo el
mundo
PALUDISMO O MALARIA
Epidemiología
• Reservorio.- Exclusivamente el humano (niños < de 5 años).
• Mecanismo de transmisión: Picadura – Anopheles (hembra).
• El mosquito permanece infectante durante toda su vida (30 a 45 días aprox.)

• Transfusión sanguínea.
• Vía transplacentaria.
• Jeringas contaminadas.
• El parásito puede mantenerse viable durante un mes en las bolsas de los
bancos de sangre.
PALUDISMO ó MALARIA
Epidemiología
• Resurgimiento en los últimos 30 años.
• En el Perú la malaria es ocasionada por P. falciparum
y P. vivax, ocasionalmente por P. malarie y no hay
reporte de P. ovale.
• La malaria por P. falciparum es endémica,
principalmente en Loreto, Piura y Tumbes. La
producida por P. vivax se distribuye prácticamente en
todo el país, observándose casos esporádicos en los
valles de Ica y Tacna.
PALUDISMO ó MALARIA
Diagnóstico

1. Ex. Directo.- Frotis y


gota gruesa—Giemsa
2. Pruebas serológicas:
- Reac. Acs fluoresc.
- Aglutinación
- Hemaglutinación
- ELISA
- Sonda de ARN y ADN
Diagnóstico diferencial de especies de Plasmodium
Especies P.falciparum P. vivax P. malariae P. ovale
enfermedad Terciana maligna Terciana benigna Cuartana Terciana oval

Formas Madura en 5 a 6 Madura en 8-9 Madura en 15 Madura en 8-9


preeritrocíticas dias. 40 000 dias. 15 000 días. 20 000 dias. 15 000
merozoitos merozoitos merozoitos merozoitos

Formas No las hay Presentes, Presentes Presentes de


paraeritrocíticas aprox. 3 años muchos años vida corta

F. eritrocíticas
a) Anillo 0.15-0.5 diam. GR 0.3-0. 5 diam. GR 0.3-0. 5 diam. GR 0.3 diam. GR
Citoplasma fino en (eritrocitos), circulo circulo citoplasmat circulo citoplasmat.
anillo en jóvenes, citoplasma fino grueso, tinción Grueso, tinción
grueso en viejos, en densa densa
formas marginales
infec. múltiples. Compacto, Compacto redondo
Irregular,
b) Trofozoito Parásito compacto, no vacuolado, disperso redondeado,
se le ve. cintiforme.
c) Esquizonte Compactos, 0.6 Compacto 8 meroz
diam. GR. 8-24 Casi llena GR; 12- Compacto,
merozoitos 24 merozoitos, A veces en roseta, redondo, casi llena
pigmento pardo pigmento pardo GR. En general 8
Pigmento negro. En claro disperso merozoitos, tinción
gen. No se le ve oscuro, disperso
Diagnóstico diferencial de especies de Plasmodium

Especies P.falciparum P. vivax P. malariae P. ovale


enfermedad Terciana maligna Terciana benigna Cuartana Terciana oval

Gametocitos Forma de media Redondo, llena Redondo, Redondo, casi


luna,distorsiona el GR llena el GR llena el GR
el GR

Efecto sobre los No agrandados; Agrandado; No Liger. Agrand.


eritrocitos a veces granulación agrandado; a Con frecuen.
granulaciones fina: veces Oval, granulac.
groseras: granulaciones granulaciones Finas; el
Manchas de de Schuffner de Zieman punteado de
Maurer en granulocitos Schuffner
aparece precoz
en forma de
anillo
A: Stages of P. falciparum in thin blood smears. Fig. 1: Normal red cell; Figs. 2-18: Trophozoites (among these,
Figs. 2-10 correspond to ring-stage trophozoites); Figs. 19-26: Schizonts (Fig. 26 is a ruptured schizont);
Figs.27, 28: Mature macrogametocytes (female); Figs. 29, 30: Mature microgametocytes (male).
Imagen 1: Eritrocitos normales; Imágenes 2-6: Trofozoítos jóvenes (estadio de anillos parasitarios);
Imágenes 7-18: Trofozoítos; Imágenes 19-27: Esquizontes; Imágenes 28 y29: Macrogametocitos (hembra);
Imagen 30: Microgametocito (macho)
Development of the erythrocytic stages of Plasmodium malariae. 1, normal red cell; 2 to 5, young trophozoites;
6 to 11, growing trophozoites; 12 and 13, nearly mature and mature trophozoites, respectively; 14 to 20, developing schizonts;
21 and 22, mature schizonts; 23, developing gametocyte; 24, mature macrogametocyte; 25, mature microgametocyte.
A: Stages of P. ovale in thin blood smears. Fig. 1: Normal red cell; Figs. 2-5: Young trophozoites (Rings); Figs. 6-15: Trophozoites;
Figs. 16-23: Schizonts; Fig. 24: Macrogametocytes (female); Fig. 25: Microgametocyte (male).
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
• Es el protozoario esporozoario causante de la
toxoplasmosis humana.
• También puede infectar a mamíferos y aves.
Morfología.-
• Presenta 04 estadios principales: trofozoito,
pseudoquiste, quiste y ooquiste.
• Trofozoito,de forma semilunar (arco), con el
extremo anterior más aguzado, mide de 4 a 6 um.
Toxoplasma gondii

• Pseudoquiste; son células hospederas repletas de


trofozoitos de multiplicación rápida (taquizoítos).
• Quiste; si la multiplicación es lenta (bradizoítos), se forma
una membrana gruesa, que es la membrana quística.
• Ooquistes; son ovoides, miden entre 10 y 12 um,
contienen 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno.
Toxoplasma gondii
Reproducción

• Reproducción
asexual.-
(esquizogónica)
en mamíferos y
aves.

• Reproducción
sexual.-
(esporogónica)
en el intestino
del gato y otros
felinos.
Ciclo de vida
Toxoplasma gondii
Relación Hospedero- parásito

Patogenia y síntomas.-
• El daño producido por el parásito en la fase aguda
se debe a la invasión tisular de los taquizoítos; a la
destrucción de las células y a la reacción
inflamatoria; y en la crónica a la reacción de
hipersensibilidad a los componentes antigénicos
que se liberan después de la ruptura de los quistes.
• Depende de la virulencia de la cepa y de la
susceptibilidad del hospedero.
• Los quistes no generan reacción inflamatoria.
Toxoplasma gondii
Relación Hospedero- parásito

Patogenia y síntomas.-
• La reactivación se produce por la baja de defensas y la ruptura
de los quistes
• La severidad depende del grado de respuesta inmune y de
necrosis.
• Abortos o neonatos con coriorretinitis, meningoencefalitis,
miocarditis, calcificaciones cerebrales e hidrocefalia.
• Adulto.- Coriorretinitis – ceguera
Toxoplasma gondii
(TOXOPLASMOSIS)
Toxoplasma gondii
Epidemiología
• Toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria más
difundida en la naturaleza.
• Un gato infectado elimina ooquistes no infectivos
durante una o dos semanas; una deyección puede
contener millones.
• El ooquiste se hace infectivo en uno a tres días.
Sobrevive hasta 2 años en el agua y más de 6 meses
en tierra húmeda.
• Seha demostrado su presencia en más de 300
especies de mamíferos y en cerca de 30 de aves.
Toxoplasma gondii
Epidemiología

• La prevalencia aumenta con la edad. En la mayoría de países de


40% a 50%. La morbilidad y mortalidad son bajas.
• Transmisión.- Ingesta de ooquistes (alimentos) y quistes
(carnes); y por vía transplacentaria —trofozoitos.
• La transmisión transplacentaria constituye el mayor problema.
• Del 10% al 80% de pacientes con SIDA desarrollan encefalitis
necrotizante.
Toxoplasma gondii
Diagnóstico
• M. Directo.- Examen microscópico de muestras frescas
ó coloreadas; y cortes histopatológicos. Inoculación
experimental en ratones y cultivo de tejidos.

• M. Indirecto.- Pruebas inmunológicas: Elisa,


Inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación
indirecta, aglutinación directa, Sabin y Feldman,
intradermorreacción (tipo retardado- 48 hrs) para
estudios epidemiológicos.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Toxoplasma gondii
Diagnóstico