Clase Paludismo

MIROBIOLOGIA II LICDA. SANDRA C.
ROMERO DE JAIMES
UNIDAD II
PALUDISMO
o
MALARIA
MIROBIOLOGIA II
LICDA. SANDRA C. ROMERO DE JAIMES
UNIDAD II
INTRODUCCIÓN
La malaria o paludismo es tal vez la enfermedad
parasitaria más importante en el mundo, tanto por su
amplia distribución geográfica, su prevalencia, su
morbilidad y mortalidad y el impacto económico que
ocasiona. Es una enfermedad que ha tenido un impacto
importante en la historia de la humanidad definiendo la
distribución de la población de muchas regiones, limitando
el progreso de los pueblos y diezmando ejércitos en
épocas de conflictos.
MIROBIOLOGIA II
UNIDAD II
INTRODUCCIÓN
Las medidas de control y los medicamentos específicos
que se han utilizado para tratarla han tenido un gran
impacto en el perfil epidemiológico de esta enfermedad,
reduciéndola notablemente para las décadas de los 50 y
60. Sin embargo, la prevalencia en todo el mundo ha
vuelto a ascender notablemente a partir de los 70
volviendo a ser una enfermedad de importancia sanitaria,
inclusive en países donde estuvo a punto de ser
erradicada.
MIROBIOLOGIA II
UNIDAD II
INTRODUCCIÓN
Para 1985 la OMS calculó la prevalencia mundial en unos

800 millones y la mortalidad en 1,5 millones. Para 1991,
unos 90 países fueron considerados como maláricos y
más del 40% de la población mundial seguía expuesta al
riesgo de contraer la infección. El 90% de los casos
clínicos se encuentran en los países de Africa tropical.
MIROBIOLOGIA II
UNIDAD II
TAXONOMÍA
Phylum Apicomplexa.
Protozoarios parásitos con
organelas formando un
complejo apical, presentes
en determinadas fases
evolutivas y capaces de
realizar la fijación y
penetración de las células
del hospedador. No hay
cilios y poseen
reproducción sexual.
TAXONOMIA
Clase Sporozoa. Reproducción asexual y sexual con
producción de ooquistes que formarán esporozoítos o formas
infectantes.
Familia Plasmodiidae. Incluye a los parásitos causantes de la
malaria del hombre y otros animales como monos,
murciélagos, ratas, aves y ciertos reptiles. Se caracteriza
porque hay un ciclo esquizogónico en la sangre del vertebrado
con digestión de la hemoglobina y acumulación del pigmento
(hemozoína) y gametocitos en el interior del glóbulo rojo
maduro. Evolucionan en dípteros culicideos, donde ocurre la
formación de esporozoítos.
TAXONOMIA
Género Plasmodium. La reproducción asexual en el
hospedador vertebrado (hospedador intermediario) se cumple
en dos fases: una fase de multiplicación esquizogónica,
apigmentada, en el hígado (hepatocito), con producción de
muchos merozoítos (más de mil) y una fase cíclica,
esquizogónica, pigmentada, en glóbulos rojos anucleados con
formación de pocos merozoítos y producción de pigmento.
Las especies que habitualmente parasitan al hombre son: P.
vivax, P. falciparum, P. malariae y P. ovale. Todas las
especies del género Plasmodium realizan su desarrollo en dos
ciclos. Son parásitos heteroxenos.
P.vivax P. falciparum P. ovale

CICLO EVOLUTIVO
a. Ciclo en el hospedador vertebrado (ciclo

asexuado o esquizogónico).
El ciclo esquizogónico se inicia cuando el mosquito
transmisor (hembra), infectado con el parásito, se
alimenta de la sangre del hospedador vertebrado no
infectado. Las formas infectantes para el hombre
son los esporozoítos.
CICLO EVOLUTIVO
b. Ciclo en el hospedador invertebrado. (Insecto del
género Anopheles).
Ciclo sexuado esporogónico. Cuando la hembra del anofelino
se alimenta de la sangre del hospedador vertebrado
(hombre) infectado con Plasmodium, retira con ésta las
formas evolutivas circulantes del ciclo eritrocítico del parásito.
Las formas asexuadas son destruidas en el estómago del
insecto y solamente evolucionan en él las formas sexuadas
(gametocitos), que abandonan el eritrocito y continúan su
desarrollo (gametogonia).
Los microgametocitos comienzan por dividir su núcleo en 8 a

12 porciones y en su superficie se forman largas estructuras
citoplasmáticas. Cada porción del núcleo se aloja en cada
una de estas estructuras, que son móviles y se separan de la
masa residual del citoplasma, formándose de esta manera
los microgametos. Este fenómeno de separación se produce
10 a 12 minutos después de la ingestión sanguínea y se
denomina exflagelacion. El macrogametocito también
madura, presentando dos cuerpos pequeños en su
superficie, que se presume deriven del núcleo, no tiene
movimiento y recibe el nombre de macrogameto.
El microgameto fecunda al macrogameto (fertilización),

formándose un huevo o zigoto, el cual varias horas después
adquiere movimiento, se alarga y recibe el nombre de
ookineto u oocineto. Este penetra la pared del estómago del
mosquito y se aloja entre el epitelio y la membrana peritrófica
del estómago del mosquito donde se enquista (ooquiste).
Este tiene forma esférica crece y en el interior se inicia un
proceso multiplicación llamada esporogonia, que da origen a
millares de elementos . El ooquiste alcanza su madurez entre
4 y 15 días después que el mosquito ha tomado la comida
infectante, al término del cual se rompe y los esporozoítos
son liberados al hemocele del insecto e invaden todo el
cuerpo del mosquito
MORFOLOGÍA
Plasmodium vivax
1.Trofozoíto joven: tiene forma aparente de anillo grueso con
núcleo grueso, el cual puede estar en la parte central o
periférica. El círculo citoplasmático del anillo es grueso y
grande y teñido de azul, con una vacuola definida.
2. Trofozoíto mediano: núcleo más grande, citoplasma más
abundante y presenta una o varias vacuolas más pequeñas,
las ramificaciones citoplasmáticas son abundantes y netas e
indican los movimientos ameboides característicos del
crecimiento. Se perciben gránulos de pigmentos marrón-
amarillento que crecen con la edad del parásito.
MORFOLOGÍA
3. Trofozoíto adulto: núcleo grande situado en la periferia
del parásito, citoplasma compacto de contorno irregular o
definido, pigmento color marrón-oro. Se tiene más
intensamente, ocupa la totalidad del eritrocito hipertrofiado.
4. Esquizonte pre-segmentado (inmaduro): núcleo

dividido, de forma irregular, el citoplasma conserva el
aspecto de los trofozofítos adultos y el pigmento muestra
tendencia a colectarse en partes del citoplasma.
MORFOLOGÍA
5. Esquizonte segmentado (maduro): de 12 a 21 merozoftos,
compuestos de un punto de cromatina y una porción de
citoplasma, el pigmento se concentra en 1 a 2 masas definidas,
hecho que denota que la segmentación ya se ha completado.
6. Macrogametocito: citoplasma azul oscuro, sin vacuolas, con

una coloración homogénea. Núcleo pequeño, compacto, rojo
oscuro, rodeado frecuentemente de un halo claro y generalmente
excéntrico. Pigmento marrón, más oscuro que en el
microgainetocito, distribuido por todo el citoplasma, más
abundante y de gránulos mayores que en los trofozoítos adultos.
MORFOLOGÍA
7. Microgametocito: núcleo grande de cromatina difusa,
granulosa de color rojo pálido o rosado, situado en el centro del
parásito y rodeado de un área vesicular clara. Algunas veces la
forma del núcleo es estelar, en huso, o en banda, a través del
citoplasma, el cual se presenta azul pálido, gris rosado o casi
incoloro. Pigmento marrón-amarillento, menos oscuro que el
macrogametocito, distribuido por todo el citoplasma, menos
abundante que en el anterior, pero más abundante que en el
trofozoito.
8. Eritrocito infectado: hipertrofiado, agrandado, de forma

irregular. Granulaciones de Schüffner presentes en la mayoría de
los eritrocitos parasitados de trofozofítos medianos en adelante.
Estas granulaciones representan colecciones de antígenos
parasitarios, ubicadas en excavaciones en la superficie del
eritrocito.
MORFOLOGÍA
Plasmodium falciparum
1. Trofozofíto joven: forma de anillo, con uno o dos puntos
cromáticos pequeños, que se proyectan hacia afuera y que
pueden estar en un mismo lado o en lados opuestos.
Citoplasma delgado, filiforme. Las situaciones marginales del
parásito, las formas en corneta o las formas en puentes son
muy frecuentes. En general es mucho más pequeño que las
otras especies, algunas veces el núcleo es central en el anillo
o se observa como una línea azul, atravesando el eritrocito
con núcleo central. Las infecciones múltiples se producen
frecuentemente.
MORFOLOGÍA
2. Trofozoíto mediano: en algunas láminas pueden observarse
trofozoítos de este tipo. Mantienen la forma del anterior, el núcleo y
el citoplasma aumentan hasta alcanzar el tamaño de los anillos de P.
vivax. Escasos gránulos de pigmento de tinte amarillento. Solamente
circulan en sangre periférica, trofozoítos jóvenes y gametocitos.
3. Macrogametocito: forma de banana, salchicha o media luna, con
los extremos más agudos que en el microgametocito, núcleo situado
en el centro del parásito o ligeramente hacia uno de los polos,
citoplasma más azul que el microgametocito, pigmento concentrado
alrededor del núcleo, más oscuro que en el microgametocito.
MORFOLOGÍA
4. Microgametocito: también en forma de banana, con sus

extremos redondeados, núcleo difuso, rosado pálido,
citoplasma menos coloreado, de color azul grisáceo o rosado,
pigmento en forma de gránulos y bastoncitos, agrupados en
los dos cuartos centrales del parásito.
MORFOLOGÍA
5. Eritrocito infectado: tamaño normal, gránulos de Maurer

presentes, los cuales son más grandes, menos abundantes
que los de Schüffher. Los gránulos de Maurer representan
antígenos parasitarios en la superficie del eritrocito. Este
presenta protrusiones en su superficie (“knobs”) las cuales se
han tratado de relacionar con la adhesividad aumentada del
eritrocito por el lecho vascular.
MORFOLOGÍA
Plasmodium malariae
1. Trofozoíto joven: forma de anillo con núcleo grueso.
Círculo citoplásmico más pequeño, más grueso y más teñido.
2. Trofozoíto mediano: núcleo redondo, alargado o
semicircular. El citoplasma de forma redondeada, angular u
oval, compacto, de bordes irregulares, rodeado de pequeñas
vacuolas, a veces ausentes, frecuentemente tienen forma de
una banda a través del eritrocito. Gránulos de pigmento de
color marrón que puede agruparse en la periferia o en la orilla
opuesta al núcleo. Pigmento más oscuro y gránulos grandes.
MORFOLOGÍA
3. Trofozoíto adulto: núcleo a menudo alargado, contornos

poco netos, citoplasma denso, compacto, de contorno más
irregulares que en los medianos, de forma redondeada,
oblonga o en banda. Gránulos del pigmento oscuros, con
tendencia a agruparse en la periferia. Casi llena el eritrocito.
4. Esquizonte pre-segmentado (inmaduro): semejante a
los de P. vivax, pero el parásito es más pequeño, con menos
divisiones, de la cromatina cuando se avecina la
segmentación y el pigmento se colecte más tardíamente.
MORFOLOGÍA
5. Esquizonte segmentado (maduro): 6 a 12 merozoítos,

generalmente de 8 a 10, agrupados. Pigmento central. El
parásito llena el glóbulo de tamaño normal.
6. Macrogametocito: núcleo y citoplasma como en P. vivax,

contorno circular u ovoide. Pigmento abundante, marrón
oscuro, grueso, más abundante y prominente que en los
trofozoítos adultos.
MORFOLOGÍA
7. Microgametocitos: parecido a los de P. vivax, excepto

en tamaño, pues son más pequeños, casi llenan al glóbulo
rojo.
8. Eritrocito infectado: tamaño normal o algo reducido,
fuertemente coloreado en los estadios jóvenes del parásito.
Gránulos de Ziemann o James, más grandes y menos
numerosos que los de Schüffner, pero más pequeños que
los de Maurer. Infección múltiple del eritrocito es rara.
PATOGENIA
El paludismo es una afección parasitaria sistémica, que

provoca alteraciones en la mayoría de los órganos, variando
su gravedad dentro de amplios límites, desde las formas
benignas hasta las muy graves y fatales. El proceso de
destrucción globular, tiene un efecto de anemia hemolítica,
siendo responsable de la sintomatología clásica de accesos
repetidos de escalofríos, fiebre y sudoración.
PATOGENIA
La acción patogénica más seria es la anoxia de los tejidos,
que puede ser ocasionada por:
a)Reducción de la capacidad de transporte del oxígeno por la
sangre (destrucción de los eritrocitos y reducción de la
hemoglobina)
b)Perturbación del flujo circulatorio local
c)Aumento de la glicólisis anaerobia en los tejidos. Los
órganos que más se afectan por la anoxia son el cerebro, los
riñones, las suprarrenales, el hígado, el pulmón y el tubo
digestivo.
PATOGENIA
Por otro lado, los macrófagos fagocitan los restos celulares,

pigmento malárico, glóbulos rojos parasitados o no, quizás
atendiendo a una quimiotaxis por cuanto se ha determinado
que la membrana del glóbulo rojo (GR) posee
inmunocomplejos con complemento, que han sido
absorbidos, favoreciendo esa acción fagocitaría.
La circulación puede estar deteriorada en algunas áreas del
organismo, debido a vasoconstricción arteriolar y dilatación
capilar, por acción hipereactiva simpática.
PATOGENIA
La adherencia de los glóbulos rojos parasitados con P.

falciparum al endotelio vascular de las vénulas postcapilares,
es un factor determinante de la patogenia, ya que lleva a la
hipoxia de los tejidos. Esta adhesividad aumentada aparenta
estar en relación con la expresión en la superficie del glóbulo
rojo, de ciertas moléculas de adhesión (adhesinas) o de sus
ligandos, similares a aquellos que permiten la adherencia y el
tráfico de los leucocitos a través de los capilares, hacia los
tejidos.
PATOLOGÍA
Sangre. Destrucción de GR, que lleva a cierto grado de
anemia. No siempre existe un paralelismo entre parasitemia
y anemia. En las infecciones severas la anemia es rápida
cuando el parásito infecta entre el 2 y 20% de los GR. Hay
aparición de reticulocitos, poiquilocitosis, anisocitosis,
policromatofilia y granulaciones basófilas y producción de
anticuerpos que intensifican la hemólisis o la
eritrofagocitosis.
Sistema macrófago-linfoide. Existe la hiperplasia de

macrófagos y demás células del sistema fagocítico,
abarrotados de pigmento malárico, parásitos y restos
celulares.
PATOLOGÍA
Bazo. En las infecciones agudas existe hiperplasia,
hipertrofia y pigmentación oscura del bazo. La cápsula
esplénica está tensa, sus capilares llenos de GR
parasitados, con una fagocitosis intensa. Puede presentarse
una fibrosis intersticial esplénica.
Hígado. En la fase aguda el hígado está congestivo,

ligeramente aumentado de tamaño, de superficie lisa. En la
forma crónica, la cápsula de Glisson se endurece, el
parénquima adquiere una consistencia firme y un color
castaño oscuro. Existen alteraciones histológicas por anoxia,
hiperemia periportal y sinusoidal, hiperplasia de las células
de Kupffer con mucho pigmento, tumefacción de los
hepatocitos con alteraciones nucleares, numerosas mitosis e
infiltración grasa.
PATOLOGÍA
Médula ósea. Congestiva, con gran cantidad de GR

parasitados, con gran actividad fagocítica, reacción
eritroblástica con producción de reticulocitos proporcional al
grado de anemia.
Cerebro. En pacientes infectados con P. falciparum, existe

congestión, edema, exudados, microembolías o trombosis
capilar, hemorragias, gran cantidad de GR parasitados y
pigmento malárico abundante en el parénquima cerebral.
PATOLOGÍA
Pulmones, estómago e intestinos. Los pulmones de los
pacientes con P. falciparum pueden presentarse pigmentados
por el pigmento allí depositado, así como también en el
estómago e intestinos, en los cuales pueden encontrarse
soluciones de continuidad debido al bloqueo de los capilares
por el mismo pigmento, GR parasitados y la excesiva
presencia de macrófagos.
Casos crónicos. Se caracterizan por anemia, notable
aumento y endurecimiento del bazo, hipertrofia hepática,
pigmentación de la corteza cerebral, bazo, hígado y riñones.
SINTOMATOLOGÍA
Varía en relación con la especie, cepa, así como

también con la resistencia o inmunidad del paciente.
Igualmente, la época del año y el inóculo son factores
importantes a ser considerados en la clínica de esta
parasitosis.
El período de incubación es variable; algunas veces surge
la fiebre, antes que puedan ser detectados los parásitos en
sangre. Otras veces es posterior a la confirmación de la
parasitemia. La fase pre-clínica oscila entre los 9 y 15 días
en la malaria maligna, 10 a 20 días en la terciana benigna
SINTOMATOLOGÍA
1. Ataque agudo o crisis malárica. En algunos pacientes
pueden haber prodromos tales como mialgias, artralgias,
malestar general, cefalea, astenia, anorexia y fatiga. El
ataque agudo se caracteriza por un conjunto de
paroxismos febriles, que presentan 4 períodos sucesivos:
frío, calor, sudor y apirexia. Los escalofríos marcan el inicio
del cuadro clínico. El paciente siente una sensación de frío
subjetivo (por cuanto ya hay hipertermia), palidez cutáneo-
mucosa, algunas veces se ve cianótico, piel fría, castañeo
de dientes, fríos intensos e incontrolables. Se nota un
pulso rápido y fino. Raramente náuseas y vómitos.
SINTOMATOLOGÍA
Rápidamente sube la temperatura y alcanza cifras de hasta
41°C, el pulso ahora se hace amplio, puede haber delirio y en
esta fase febril el paciente puede permanecer 2 a 6 horas,
mientras que en el anterior (escalofrío) de 15 a 60 mm.
Posteriormente se instala una sudoración profusa, con la
caída de la temperatura en crisis, pudiendo haber una cefalea
suave, el paciente se recupera y el malestar anterior se
supera. La duración de este período es de 2 a 4 horas.
Finalmente se instala el período apirético, que dura hasta
tanto se cumpla otro ciclo esquizogónico eritrocítico,
repitiéndose de nuevo el cuadro clínico.
SINTOMATOLOGÍA
Para P. vivax las crisis se repiten cada tercer día y cada 72

horas para P. malariae. Cuando existen irregularidades
asincrónicas de las esquizogonias eritrociticas, existe
igualmente una irregularidad febril, que se corrige cuando
se sincronicen esos ciclos. El ciclo eritrocítico de P.
falciparum es menos sincronizado que los demás y pudiera
estar en períodos de 36 a 48 horas. Por esta razón, la
fiebre con frecuencia es también irregular, hasta diaria en
algunas oportunidades, confundiendo el diagnóstico
clínico.
SINTOMATOLOGÍA
Recrudescencia. Es la renovación de la parasitemia

patente, a expensas de parásitos que han permanecido por
debajo del umbral de detección microscópica (menos de 10
parásitos por ml de sangre). El individuo pasa períodos de
días o semanas asintomático e inesperadamente aparecen
de nuevo síntomas con igual o menor intensidad.
SINTOMATOLOGÍA
Recaída o recidiva. La reinfección de la sangre puede

producirse a partir de merozoítos hepáticos resultantes de
hipnozoítos. Existen diferencias genéticas del pool de
esporozoitos de P. vivax y P. ovale que invaden los
hepatocitos, dando lugar a esas formas parasitarias
persistentes, que maduran lentamente, algunos con
períodos de latencia de 1 a 2 meses, otros de 11 meses,
de acuerdo con la cepa del parásito. En general, P. vivax
produce recaídas a los 6-8 meses. La aparición de nuevos
síntomas ocurre más tardíamente (meses o años).
Formas clínicas de la malaria

a. Forma leve. Se relaciona con la evolución de la malaria
en individuos semi-inmunes, quienes ya han tenido varios
episodios de malaria y habitan en zonas endémicas. En
ellos la fiebre no es muy alta, los síntomas generales son
discretos y la parasitemia es baja (<0,1%). Aunque puede
existir anemia, ésta no es marcada.
b. Forma moderada. Es típica de individuos no inmunes,

quienes presentan el característico paroxismo febril con
períodos de escalofrío, fiebre y sudoración. La temperatura
es alta, con aumentos en las crisis, los síntomas generales
son más intensos, con cefalea fuerte. La parasitemia varía
de 0,1 al 0,5%, con valores de hemoglobina y hematocrito
que indican anemia moderada.
Formas clínicas de la malaria

c. Formas graves y de urgencia. Con raras excepciones, se presentan
solo en las infecciones por P. falciparum. La forma grave se presenta en
individuos no inmunes, mujeres embarazadas y niños. El paroxismo febril
no es común, manteniendo el paciente una fiebre persistente, no muy
elevada y no se presentan escalofríos ni sudoración. La cefalea es fuerte,
el vómito es frecuente y puede presentarse delirio. Las manifestaciones
más frecuentes se presentan a nivel renal, pulmonar, hepático, cerebral y
en la sangre. La fiebre es variable, pero con frecuencia alta, la cefalea y el
vómito son persistentes, la orina se reduce y se concentra. Puede haber
ictericia, taquipnea intensa, petequias, principalmente en la conjuntiva
ocular. El paciente se siente confundido y con razonamiento lento.
d. Otras formas clínicas

d.1. Malaria y embarazo. Cuando la infección está asociada
a anemia, es causa de aborto, parto prematuro o de recién
nacido de bajo peso.
d.2. Malaria en niños. Los lactantes se ven flácidos y
somnolientos, anoréxicos, tienen frío y pueden presentar
vómitos y convulsiones. La temperatura varía de 38,5 a 40°C
y la fiebre puede ser continua, remitente, intermitente o
irregular. Posteriormente pueden presentarse dolor
abdominal y diarrea.
d.3. Malaria inducida. En la malaria transmitida por
inoculación parenteral artificial (Ejemplo transfusional), los
síntomas son variables, con fiebre remitente, náuseas,
vómitos, mialgias, ictericia discreta, diarrea y dolor
abdominal.
d.4. Síndrome de esplenomegalia tropical
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del paludismo se fundamenta en los
antecedentes epidemiológicos y el cuadro clínico presentado
por el enfermo, pero debe ser confirmado mediante la
comprobación de los parásitos maláricos en sangre periférica
del paciente.
a. Diagnóstico parasitológico. El único método práctico
para un diagnóstico definitivo del paludismo, es la
demostración del Plasmodium en la sangre del paciente.
a.1. El examen de la sangre se hace habitualmente en
extendido y/o en gota gruesa, ambos teñidos con Giemsa.
a.2. "QBC" (Quantitative Buffi Coat analysis).
Últimamente se ha estado ensayando la técnica de
observación directa de muestras de sangre centrifugadas en
tubos de microhematocrito especiales que contienen
acridina.
DIAGNÓSTICO
b. Diagnóstico serológico. Se ha avanzado bastante en lo
que respecta a este punto. Se usan la reacción indirecta de
anticuerpos fluorescentes (RIAF), la hemoaglutinación
indirecta (HAI) y el inmunoensayo enzimático (ELISA). Se
utilizan antígenos homólogos de cepas de P. falciparum y de
P. vivax.
c. A nivel experimental y ya en etapa de evaluación de

campo, se están utilizando técnicas de Biología Molecular
para el diagnóstico de la malaria. Una de ellas utiliza sondas
de ADN del parásito marcadas y producidas en el
laboratorio, las cuales se hibridizarían específicamente con
el ADN del parásito contenido en la muestra de sangre
problema.
TRATAMIENTO
La Dirección de Endemias Rurales de la Dirección General
Sectorial de Malariología y Saneamiento Ambiental, del
M.S.A.S., en su Programa de Erradicación de la Malaria en
Venezuela, tiene a su cargo la administración de los
medicamentos antimaláricos.
El tratamiento antimalárico actualmente utilizado es:

a. Tratamiento presuntivo. Consiste en la administración de
una dosis de medicamentos antimaláricos a los casos
presuntos de malaria (febriles), inmediatamente después de la
toma de muestra hemática, antes de conocerse los resultados
del examen de la sangre. Tiene un objetivo doble: eliminación
de los síntomas y signos clínicos y la eliminación temporal de
la infectividad del individuo para los anofelinos, hasta tanto no
se trate radicalmente al enfermo.
TRATAMIENTO
b. Tratamiento de cura radical. Se aplica a todos los

enfermos comprobadamente infectados. En el caso de P.
falciparum se aplica a los infectados y a sus colaterales. Se
administran 3 días de tratamiento: cloroquina 1.500 mg y
primaquina 45 mg (dosis total para adultos). Si existe
tolerancia a las drogas por P. falciparum, se prolonga el
periodo de tratamiento a 4 días, suministrando 2.400 mg. Si
hay resistencia a la cloroquina, administrar 3 tabletas de
"Fansidar" que contiene una combinación de sulfadoxina (1
gramo) y pirimetamina (25 mg).
TRATAMIENTO
c. Administración masiva de medicamentos: aplicados en

áreas seleccionadas donde la presencia de problemas
técnicos no permite obtener una reducción satisfactoria de la
incidencia malárica mediante los métodos normales de
lucha, fijándose un límite tolerable de una tasa de incidencia
parasitaria de 100 casos por 1.000 habitantes en el último
trimestre evaluado. El tratamiento colectivo se efectúa
generalmente a ciclos semanales, administrando cloroquina
300 mg base y primaquina 30 mg base como dosis para
adultos en cada ciclo, por 8 a 12 semanas, o quincenal por 3
TRATAMIENTO
Las Sulfas, Sulfonas (Sulfadoxina y Sulfametopirazina) se

pueden usar contra cepas de P. falciparum, resistentes a la
Cloroquina y otros medicamentos. También se utiliza la
Dapsona o Difenilsulfona, conocida por su eficacia en el
tratamiento de la lepra. Por otra parte, existe la
Diformildapsona, la cual es menos tóxica que la anterior.
Existen nuevos medicamentos como la Mefloquina, análoga
a la Quinina, excelente para los plasmodios cloroquino
resistentes. La Artemisa es uno de los medicamentos de
buen futuro, aún en experimentación.
TRATAMIENTO
En la malaria grave cerebral debe medicarse el biclorhidrato

de quinina en suero isotónico 10 mg/kg/peso y pasarlo en un
período de 3 horas. Repetir la medicación cada 8 o 12 horas,
hasta que se pueda instalar el tratamiento por vía oral. Se
contraindica el uso de Cloroquina parenteral y esteroides.
Debe combatirse la infección, reducir el edema cerebral,
controlar las convulsiones y el desequilibrio hidroelectrolítico.
Usar Diazepan para el control de las convulsiones (10-20
mg) vía endovenosa.
TOXOPLASMA GONDII:
Fue descubierto en 1908, pertenece a la familia
Sarcocystidae, especie Toxoplasma gondii.
Morfologia:
Los trofozoitos miden de 4 a 7 micras de largo. Se presenta como un
organismo unicelular de forma ovoide con uno de sus polos
Redondeados y el otro afilado. Presenta una menbrana densa en los extremos,
contiene granulos de glucogeno. No tiene organos de locomocion.
HABITAT: Toxoplasma gondii posee pancitotropismo parasitario, es parasito

De celulas tisulares y de liquidos somaticos. Se localiza en el citoplasma
y nunca en el interior de los nucleos.En el embrion se localiza en el sistema
Nervioso y en el hombre la unica celula que no parasita es el globulo rojo.
En las celulas se presenta bajo dos formas: Forma vegetativa o trofozoito
que invade las celulas y la forma pseudoquistica que se da en la fase reciente
De la infeccion y que dan origen a los quistes que se encuentran en la fase
Cronica de la infeccion.
CICLO EVOLUTIVO: El Toxoplasma gondii tiene dos formas de reproduccion
Asexual y sexual. La asexual tiene dos tipos: endodiogonia donde por
Constriccion del nucleo se originan dos celulas hijas y en la esquizogonia
Se producen los merozoitos.
La esporogonia es la multiplicacion sexual en el cual el microgameto fecunda
al macrogameto para dar origen al cigoto este se enquista y se forma
el ooquiste, el nucleo se divide en dos y se forman los esporozoitos.
CICLO EVOLUTIVO EN EL HOMBRE: Las formas infestantes son los trofozoitos

contenidos en los pseudoquistes que reciben el nombre de taquizoitos. Los
Trofozoitos liberados en el intestino grueso luego de la ingestion de las formas
Infestantes atraviesan la mucosa intestinal y ganan circulacion. En la fase aguda
Se produce la infeccion de cualquier celula, especialmente de las del sistema
Reticulo endotelial donde se produce la multiplicacion formando los pseudoquistes
Que al romperse liberan los taquizoitos que invaden nuevas celulas y se repite
El ciclo.
TOXOPLASMISIS
PAPEL PATOGENO: Produce en el hombre la toxoplasmosis humana, la
Cual puede definirse como una infeccion producida en el hombre y muchas
Especies animales por el Toxoplasma gondii parasito intracelular obligatorio
Con afinidad para todos los tipos de celulas. La toxoplasmosis se divide en
Congenita y adquirida.
Toxoplasmosis congenita:Se considera el sistema nervioso como la sede de los

Principales signos y sintomas, constituida por modificaciones en el volumen del craneo,
Coriorretinitis, retraso mental y calcificaciones intracraneales. La sintomatologia depende
Del momento en que se produjo la infeccion, si se produjo al comienzo del embarazo se
producen secuelas a nivel del cerebro y los ojos.
Toxoplasmosis adquirida: Puede adoptar diferentes formas: Linfoglandular, neurologica

Ocular, miocardica,, pulmonar y articular. La forma mas frecuente de la toxoplasmosis es
La asintomatica la cual se diagnostica por metodos serologicos y las formas clinicas mas
Frecuentes son la ganglionar y la ocular.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: Se efectua mediante el empleo de
Metodos de laboratorio que permiten aislar el parasito del organismo infectado.
La muestra a examinar puede ser LCR, liquido amniotico, leche materna, saliva,
sangre, biopsia hepatica, esplecnica, gangliolar, cutanea y muscular.
El diagnostico inmunologico se basa en la demostracion de reacciones antigeno-
Anticuerpo, las pruebas mas utilizadas son : la reaccion de hemaglutinacion
Indirecta , reaccion de fijacion del complemento y la reaccion de
Inmunofluorescencia indirecta.
EPIDEMIOLOGIA: En la forma congenita la transmision se da solo cuando la

Infeccion materna es reciente. La contaminacion puede ocurrir en el canal de
parto durante la expulsion. Para la toxoplasmosis adquirida existen varios
Mecanismos : Via digestiva de pseudoquistes y quistes en carne de animales.
Por via respiratoria por la posibilidad de inhalar los esporoquistes. A traves de
Vectores por sobrevivir en el tubo digestivo de triatominos, garrapatas, pulgas y
Moscas.
Transfuncional: A traves de de transfuciones sanguineas debido de los altos
Indices de positividad encontrado en grupos de donantes.
Contacto con animales: Individuos que manipulan carne y animales infestados pueden
contraer la enfermedad a traves de las mucosas orales, nasal, faringea, conjuntival y
Vaginal.
Reservorios:Se encuentra en muchos animales entre los que se encuentran los perros,
Gatos,aves,palomas,gallinas,ratones y conejos.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA: Es un parasito cosmopolita, se considera que el 40%

De la poblacion venezolana adulta esta infectada.
TRATAMIENTO: Indicado en embarazadas con infeccion reciente y en personas con

manifestaciones clinicas, las drogaas mas utilizadas son el Daraprin, las sulfas y la
provamicina. El control del tratamiento debe ser clinico y de laboratorio a traves de
pruebas serologicas para determinar la caida progresiva de los titulos.
TOXOPLASMISIS
Toxoplasma gondii
La enfermedad es extremadamente grave en
inmunosuprimidos. Las infecciones asintomáticas se tornan
agudas. La mayoría de los casos se presenta como
encefalitis aguda con muerte precoz. En otras ocasiones la
evolución es más prolongada. En los casos de SIDA que
desarrollan encefalitis, ya ha habido el diagnóstico de SIDA.
En regiones con elevada prevalencia de Toxoplasmosis
(Francia con 96%; Alemania con 70%) debido a la ingesta de
carnes poco cocidas, la encefalitis puede ser la primera
manifestación de inmunosupresión.
Toxoplasma gondii
TOXOPLASMISIS
CLÍNICA.
Se presenta con fiebre, cefalea, confusión letargia,
alucinaciones, psicosis franca, pérdida de la memoria y
reconocimiento, convulsiones, síntomas focales en un 60%
(hemiparesias, afasia, ataxia, parálisis de nervios craneanos)
es infrecuente la corioretinitis.
TOXOPLASMISIS
ASCARIASIS Y ENTEROBIASIS
Los parásitos adultos son de localización intestinal, pero esa

ubicación varía con la especie: A. lumbricoides en la luz del
intestino delgado (yeyunoileon), T. trichiura y E. vermicularis
en el intestino grueso (cecoascendente y apéndice cecal):
Son parásitos monoxenos. No obstante, para poder cumplir
el ciclo biológico, deben vivir temporalmente fuera del
hospedador (A. lumbricoides y T. trichiura) o sobre el
hospedador (E. vermicularis).
ASCARIASIS
El ciclo comienza con la postura de los huevos, los cuales son
característicos en cada una de las especies. En
A. lumbricoides los huevos son:
a) Fértiles. De forma oval, casi esférica, de 60 x 40 μm, color
pardo amarillento, contenido finamente granular, sin
segmentación (célula única), cáscara con tres capas bien
definidas. En algunas ocasiones puede haber desprendimiento
de la capa albuminoide, dejando al descubierto la capa
quitinosa o corion, dando al huevo un aspecto hialino distinto,
que puede confundirse en ciertas preparaciones (Kato) con
huevos de anquilostomídeos.
ASCARIASIS
b) Infértiles. Estos huevos son procedentes de hembras no
fecundadas, debido a infecciones unisexuales y presentes
también en 2/5 de las infecciones generales por A.
lumbricoides. Son de un color pardo amarillento menos
intenso, de forma elíptica (más largos y estrechos), de mayor
tamaño, 90 x 40 μm, de cáscara delgada, siendo la capa
albuminoide de distribución irregular y el contenido interno
de gránulos gruesos desorganizados. En algunas ocasiones
se presentan en formas raras, sin revestimiento albuminoide
o con dicho revestimiento exuberante o irregular.
Huevos de Ascaris lumbricoides corteza

mamelonada
CICLO EVOLUTIVO:
Una vez ingeridos, los huevos infectantes llegan al duodeno, donde son
atacados por los jugos digestivos, dejando en libertad a las larvas. Estas
larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal,
llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado, donde
regularmente permanecen entre 72 a 96 horas. Posteriormente continúan
su migración hacia el corazón, pasando a los pulmones a través de la
circulación pulmonar, hasta llegar a los capilares pulmonares, donde
quedan atrapadas. Allí, las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en
los alvéolos, ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. En ese
lugar las larvas son deglutidas, y vuelven nuevamente al duodeno, donde
terminan su proceso madurativo y se convierten en gusanos adultos. La
maduración de los parásitos se completa diferenciándose en machos y
hembras adultos. Luego se produce el acoplamiento, y las hembras
depositan sus huevos (en número de 200.000 a 240.000 por día)
aproximadamente 2 meses después de la ingestión del elemento
infectante.
CICLO EVOLUTIVO:
Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente,

donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales, favoreciendo
así la perduración del parásito. Estos huevos se desarrollan en el suelo
en un plazo de 2 a 3 semanas, dadas ciertas condiciones favorables de
temperatura (22 a 33 ºC), presencia de oxígeno, humedad, sombra y
suelos arcillosos. Son resistentes a las bajas temperaturas, desecación,
ácidos fuertes y formol; en suelos sembrados persisten entre 7 y 12
años. Con la desecación, el polvo que vuela con las corrientes de aire los
transporta y son inhalados y/o deglutidos. En estos ambientes se han
recuperado huevos de mucus nasal, papel moneda, tierra de macetas,
polvo de habitaciones.
CICLO EVOLUTIVO:
PATOGENIA, PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA

Las lesiones que pueden producir el Ascaris lumbricoides
van a depender del estadio evolutivo (larvas o gusanos
adultos). Los ciclos migratorios extraintestinales van a
determinar lesiones a nivel de los órganos a través de los
cuales migran. Así, mediante una acción mecánica
traumática, se producen pequeñas rupturas de capilares con
hemorragias petequiales pulmonares.
Las larvas pueden ser destruidas por las defensas
orgánicas, determinando fenómeno de naturaleza
inflamatoria (acción inflamatoria), sobre todo por acción de
los productos de la desintegración del parásito, con la
presencia de abundantes células inflamatorias (eosinófilos,
neutrófilos y linfocitos) y focos necróticos a nivel de hígado y
pulmón.
A nivel de los alvéolos pulmonares se observa la

presencia de exudados hemorrágicos, los cuales, en las
infestaciones intensas, pueden determinar alteraciones
importantes de la función respiratoria. Las lesiones a nivel
hepático, en las infestaciones graves, pueden llevar a un
cuadro de hepatitis muy discreto con hepatomegalia leve.
A nivel del pulmón las lesiones conducen a un cuadro de
neumonitis aguda difusa o, muy raramente, de neumonía
lobular múltiple, con su correspondiente cuadro
sintomático de fiebre, tos, paroxística no productiva, de
predominio nocturno, crisis asmatiforme, decaimiento,
fatigas crepitantes.
Las lesiones cuantificables y frecuentes son las

determinadas por los adultos a nivel del hábitat principal.
Así, A. lumbricoides y E. vermicularis por intermedio de
sus labios, van a determinar lesiones de naturaleza
traumática (acción traumática), produciéndose desde
erosiones leves de la mucosa hasta ulceraciones múltiples
de grado variable a nivel del sector intestinal involucrado.
Este puede ser el yeyuno - íleon para Ascaris.
EL SÍNDROME DE LÖFFLER O LOEFFLER:
Es una enfermedad en la cual los eosinofilos se acumulan en el
tejido pulmonar en respuesta a una infección parasitaria.
Fue descrito por en 1932 por Wilhelm Löfflerquien lo identificó en
pacientes con neumonía eosinofílica causada por parásitos como
Ascaris lumbricoides,Strongyloides stercoralis, Ancylostoma
duodenale y Necator americanus.
El sindrome de Loeffler se caracteriza por: Producir un proceso
inflamatorio con producción de exudado, tos, eosinofilia y fiebre.
Diagnóstico:
El diagnóstico del Ascaris lumbricoides se efectúa en el
laboratorio por la identificación en heces de los huevos
característicos del áscaris. En muchas ocasiones se puede
observar la presencia de lombrices adultas en las heces,
identificadas por el propio huésped. la suboclusión o la oclusión
del intestino puede ser detectada por radiografía de abdomen. la
radiografía también puede ayudar en el diagnóstico de áscaris
durante su migración por pulmón, se toma una serie con el
objetivo de demostrar infiltraciones cambiantes.
TRATAMIENTO:
Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral, siendo las drogas de
elección el albendazol, el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica
piperacina.
Epidemiologia:
Reservorio: Los reservorios son el hombre y el cerdo.
Fuentes de infección: Las fuentes de infección de la ascariasis son

principalmente el suelo, los alimentos, agua, manos y objetos contaminados
con materia fecal que contiene huevos infectantes de Ascaris lumbricoides.
Prevalencia e incidencia: Número de infectados: 1000 a 1500 millones.

Mecanismo de transmisión: La transmisión de la ascariasis se
produce por vía oral, mediante la ingestión de huevos infectantes que se
hallan en la fuente de contaminación.
Huésped susceptible: El hombre.
Período de transmisibilidad: Ocurre durante el estadio de huevo

embrionado con larva infectante y luego de 2 o 3 semanas de la
defecación con huevos.
Distribución geográfica: Es un parásito cosmopolita. Habita más

frecuentemente en regiones templadas y cálidas del mundo. En nuestro
país, las zonas de mayor prevalencia son las carentes de saneamiento
básico.
ENTEROBIUS VERMICULARES:
Enterobiosis u Oxiuriosis
CLASIFICACIÓN CIENTIFÍCA:
Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Rhabditida
Familia: Oxyuridae
Genero: Enterobius
Especie: E. vermicularis
DEFINICIÓN: Infección habitualmente de tipo familiar producida

por el Enterobius vermicularis, nematodo de difícil erradicación,
que produce diversas molestias , entre las que se destacan el
prurito anal y las perturbaciones nerviosas.
sinonimia: oxiuriasis, pinworm o threadworm.

_
HUEVO ENTEROBIUS VERMICULARES
BIOLOGÍA: El enterobius vermicularis es un pequeño nematodo
blanquecino y delgado como un hilo. la hembra mide alrededor de 1 cm y el
macho 0.5 cm de longitud por 0.4 y 0.6 mm de diámetro, respectivamente.
La extremidad anterior termina en una expansion cuticular, la cual puede
hincharse con liquidos tisulares, sirviendo al gusano como medio de fijacion
a la mucosa del intestino. Tiene una boca formada por labios que pueden
expandirse, continua un poderoso esofago y el resto del tubo digestivo. Su
extremidad posterior es aguzada (de alli su nombre de oxiuro= cola
aguzada), que en la hembra es recta y en el macho enroscada. el recto de
su estructura interna esta formada por un aparato genital muy desarrollado.
Si efectuamos un corte tranversal, observamos las expansiones alares,
delgadas franjas de cuticulas que recorren de derecha a izquierda, todo el
cuerpo del gusano; la musculatura se dispone en gruesos haces. Los
huevos son traslucidos con una cara plana y otra convexa, de 50 a 60 um y
30 a 30 um en sus diametros mayor y menos, y contienen una larva en su
interior.
Su habitat está en el ciego, aunque se le suele encontrar en la parte

terminal del íleon y en el colon ascendente. Por medio de su expansion
cuticular se adhieren a la mucosa y permanecen adosados a la pared del
intestino.
CICLO EVOLUTIVO
CICLO EVOLUTIVO
Los adultos viven principalmente en el ciego. Las hembras
fecundadas y grávidas se desplazan hasta el recto y tras salir a
través del ano realizan la puesta de huevos en la regiónperianal y
perineal .Los huevos quedan en esta zona o se desprenden
pudiendo pasar a la ropa decama o ropa de dormir. Desde aquí
pueden llegar al suelo y, al limpiar, elevarse siendo transportados
con el aire inhalándose o ingiriéndose por un nuevo hospedador.
Los huevos deglutidos pasan al estómago y llegan al intestino
donde eclosionan. Las larvas que emergen migran a lo largo del
intestino delgado, sufren varias mudas y finalmente alcanzanel
ciego donde se transforman en adultos hembra y
macho .También es posible que los huevos depositados en la
región perianal eclosionen en esta zona y las larvas liberadas se
introduzcan a través del ano siguiendo el camino inverso al
descrito anteriormente, hasta llegar al ciego donde se
transforman en adultos.
El ciclo evolutivo del oxiuro se diferencia de los demás
helmintos intestinales por las particularidades biológicas que
presenta la hembra grávida y los huevos. Después de la
cópula los machos son eliminados con la heces y las
hembras grávidas, en vez de colocar sus huevos en el
lumen intestinal para su eliminación al medio exterior con
las heces del hospedero, como lo hacen los otros helmintos
parásitos, emprenden una larga peregrinación a lo largo de
todo el intestino grueso y atraviesan el esfínter anal.
En el ambiente exterior, disminuyen su movilidad, sufren
violentas contracciones que terminan con la eliminación de
los huevos, los cuales son colocados en grupos y aglutinados
con una sustancia pegajosa que los adhiere
momentáneamente a la región peri anal y cara interna de los
muslos, alcanzando un área hasta 6 cm del ano. Esta
migración de las hembras y la postura de huevos ocurre en
las ultimas horas de la tarde y en la noche. Luego de la
postura, la hembra muere.
Si bien los huevos larvados no son infectantes en el
momento mismo de la postura, presentan una maduración
extraordinariamente rápida, pues necesitan solo de unas seis
horas a la temperatura del cuerpo y unas treinta y seis horas
a 20º C para llegar a ser infectantes. Cada hembra de oxiuro
coloca alrededor de 11.000 huevos, muy livianos, los cuales
luego que se ha secado la sustancia aglutinante que los
mantenía adheridos a la piel , se disemina en la ropa interior
y de cama , el suelo y otras superficies.
PATOLOGIA
La parasitosis por E. vermiculares no produce lesiones microscópicas en

el intestino. El prurito anal, nasal y vulvar se explica por un estado de
hipersensibilidad del hospedero. Además , debe contribuir al prurito anal
la acción mecánica de reptación de los gusanos hembras en el momento
de la postura de huevos. Posiblemente, este mismo estado de
hipersensibilidad sea el responsable de los síntomas nerviosos y de los
trastornos del sueño.
Es comun la presencia de oxiuros y de tricocefalos en apendices extirpados por
una apendicitis aguda. El cuadro quirurgico no es producido directamente por los
parasitos; a lo mas, los gusanos pueden provocar microtraumatismo en la pared
apendicular y consituir, asi, una puerta de entrada a los gérmenes luminales, los
cuales son en ultimo termino , los que desencadenan la inflamacion del organo.
En el aparato femenino , ademas del prurito vulvar y de la inflamacion de la

vagina(colpitis) con produccion de leucorrea, se han descrito complicaciones mas
serias, aunque poco frecuentes. Las hembras gravidas pueden introducirse por la
vulva, ascendiendo por la vagina, y el utero y las trompas, hasta alcanzar el
peritoneo a traves de las franjas de la trompa. El peritoneo engloba alli al helminto
como a un cuerpo extraño y se produce una peritonistis plastica localizada que a
obligado a intervenciones quirurgicas para extirpar un granuloma inflamatorio, en
cuyo centro se observa el oxiuro repleto de huevos. Iguales lesiones se han
descrito en el higado y otras visceras.
SINTOMATOLOGÍA
Los sintomas de la enterobiosis son de dos tipos: el plurito y los sintomas
nerviosos. El plurito es principalmente anal, nasal y vulvar.
El plurito anal es de predominio nocturno, especialmente cuando el
hospedero esta en la cama, dormido o en vias de dormirse; es de
intensidad variable, pero suele obligar a rascarse con desesperacion. Al
observar la region perianal, es comun la presencia de gusanos con activos
movimientos de reptacion. Fuera de esta localizacion principal y casi tan
frecuente como ella, es el plurito nasal, tambien desesperante.
Es de creencia popular relacionar la picazon nasal con la parasitacion por
gusanos. Las niñas con oxiuros suelen presentar un plurito vulvar muy
intenso que obliga a consultar al medico. Casi siempre se acompaña
leucorrea, de modo que los especialistas se plantean el diagnostico
diferencial entre enterobiosis y vulvovaginitis inespecifica o por tricomonas.
Los sintomas nerviosos son variados y derivan de las alteraciones del
sueño nocturno y sus logicas consecuencias diurnas. Los niños sufren
especialmente insomnio, o bien si han conciliado el sueño, se mueven
inquetos en la cama, hablan dormidos o tienen pesadillas e incluso llegan
al sonambulismo; muchos presentan bruxismo o acto de hacer rechinar
los dientesmientras duermen. Al dia siguiente, los niños aparecen
palidos, ojerosos, de aspecto apatico, o bien, estan inquietos, muchas
veces con rendimmiento deficiente en los estudios.
Los sintomas digestivos, los dolores abdominales y los trastornos del
transito no son observacion frecuente en esta parasitosis.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Pruebas de laboratorio
Las formas adultas de Enterobius vermicularis habitan el intestino grueso
y el recto; sin embargo los huevos no se encuentran habitualmente en
material fecal. Esto se debe a que las hembras adultas migran, a través
de ano, hasta la zona perianal, lugar en el que depositan los huevos. Este
proceso se desarrolla, generalmente, durante la noche.
Diagnostico de laboratorio
Recoger muestra
Despegue la cinta del porta y déle la vuelta al extremo del porta, de

forma que la cara adhesiva quede expuesta por ambas caras
Cuidadosamente separe los glúteos con una mano y con la otra
presione la zona perianal con la cinta varias veces, tanto en la zona
izquierda como en la derecha de los pliegues
Vuelva a colocar la cinta adhesiva a lo largo del portaobjetos con la cara
adhesiva contra la superficie del mismo.
TRATAMIENTO
MEBENDAZOL 200 mg (adultos y niños)
ALBENDAZOL 400 mg (adultos y niños)
PAMOATO DE PIRANTEL 750 mg (adultos y niños) y 10

mg/kilo de peso (niños)
EPIDEMIOLOGIA
Las características biológicas de este parásito facilitan las

superinfecciones y las reinfecciones familiares, especialmente en las
personas que viven hacinadas y las que duermen en dormitorios colectivos
o en internados.
El prurito anal nocturno propicia el rascado y por tanto la contaminación de
las manos con huevos, los que pueden ser depositados en alimentos o
utensilios manipulados por el paciente. Por su liviandad los huevos flotan
en el aire y al sacudir las ropas de cama se dispersan en el aire, siendo la
inhalación de estos huevos una forma importante de infección.
Según la situación socio-económica, se calcula que 30 a 90% de los niños
estarían infectados por las malas condiciones de vida de la población.
PROFILAXIS
Se basa en el tratamiento de los infectados y el grupo familiar que
comparte dormitorios y baños. Se debe recomendar aseo frecuente de
manos, uñas cortas y evitar la onicofagia.
Eliminar el ambiente oxyurótico: aseo de las paredes y pisos de
dormitorios y baño para arrastrar mecánicamente el polvo ambiental con
los huevos.
Es recomendable, además, el cambio de toallas, ropa interior y pijamas
diariamente, evitando sacudir las sábanas al hacer las camas para no
aumentar la carga parasitaria del ambiente.
Enterobius Vermiculares

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MIROBIOLOGIA II LICDA. SANDRA C.

Para 1985 la OMS calculó la prevalencia mundial en unos

P.vivax P. falciparum P. ovale

a. Ciclo en el hospedador vertebrado (ciclo

Los microgametocitos comienzan por dividir su núcleo en 8 a

El microgameto fecunda al macrogameto (fertilización),

4. Esquizonte pre-segmentado (inmaduro): núcleo

6. Macrogametocito: citoplasma azul oscuro, sin vacuolas, con

8. Eritrocito infectado: hipertrofiado, agrandado, de forma

4. Microgametocito: también en forma de banana, con sus

5. Eritrocito infectado: tamaño normal, gránulos de Maurer

3. Trofozoíto adulto: núcleo a menudo alargado, contornos

5. Esquizonte segmentado (maduro): 6 a 12 merozoítos,

6. Macrogametocito: núcleo y citoplasma como en P. vivax,

7. Microgametocitos: parecido a los de P. vivax, excepto

El paludismo es una afección parasitaria sistémica, que

Por otro lado, los macrófagos fagocitan los restos celulares,

La adherencia de los glóbulos rojos parasitados con P.

Sistema macrófago-linfoide. Existe la hiperplasia de

Hígado. En la fase aguda el hígado está congestivo,

Médula ósea. Congestiva, con gran cantidad de GR

Cerebro. En pacientes infectados con P. falciparum, existe

Varía en relación con la especie, cepa, así como

Para P. vivax las crisis se repiten cada tercer día y cada 72

Recrudescencia. Es la renovación de la parasitemia

Recaída o recidiva. La reinfección de la sangre puede

Formas clínicas de la malaria

b. Forma moderada. Es típica de individuos no inmunes,

Formas clínicas de la malaria

d. Otras formas clínicas

c. A nivel experimental y ya en etapa de evaluación de

El tratamiento antimalárico actualmente utilizado es:

b. Tratamiento de cura radical. Se aplica a todos los

c. Administración masiva de medicamentos: aplicados en

Las Sulfas, Sulfonas (Sulfadoxina y Sulfametopirazina) se

En la malaria grave cerebral debe medicarse el biclorhidrato

HABITAT: Toxoplasma gondii posee pancitotropismo parasitario, es parasito

CICLO EVOLUTIVO EN EL HOMBRE: Las formas infestantes son los trofozoitos

Toxoplasmosis congenita:Se considera el sistema nervioso como la sede de los

Toxoplasmosis adquirida: Puede adoptar diferentes formas: Linfoglandular, neurologica

EPIDEMIOLOGIA: En la forma congenita la transmision se da solo cuando la

DISTRIBUCION GEOGRAFICA: Es un parasito cosmopolita, se considera que el 40%

TRATAMIENTO: Indicado en embarazadas con infeccion reciente y en personas con

Los parásitos adultos son de localización intestinal, pero esa

Huevos de Ascaris lumbricoides corteza

Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente,

PATOGENIA, PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA

PATOGENIA, PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA

A nivel de los alvéolos pulmonares se observa la

PATOGENIA, PATOLOGÍA Y SINTOMATOLOGÍA

Las lesiones cuantificables y frecuentes son las

Reservorio: Los reservorios son el hombre y el cerdo.

Fuentes de infección: Las fuentes de infección de la ascariasis son

Prevalencia e incidencia: Número de infectados: 1000 a 1500 millones.

Período de transmisibilidad: Ocurre durante el estadio de huevo

Distribución geográfica: Es un parásito cosmopolita. Habita más

DEFINICIÓN: Infección habitualmente de tipo familiar producida

sinonimia: oxiuriasis, pinworm o threadworm.

Su habitat está en el ciego, aunque se le suele encontrar en la parte

La parasitosis por E. vermiculares no produce lesiones microscópicas en

En el aparato femenino , ademas del prurito vulvar y de la inflamacion de la

Despegue la cinta del porta y déle la vuelta al extremo del porta, de

MEBENDAZOL 200 mg (adultos y niños)