SINDROMES

ISQUEMICOS
Es un padecimiento bastante CORONARIOS común en los síndromes
coronarios agudos causa de mortalidad actual entra dentro de
las eventos cardiovasculares AGUDOS mayores como consecuencia de la
hipertensión, tiene punto crítico de evolución al final de la diabetes mellitus en el efecto de la
dislipidemia todas las comorbilidades tienen como desenlace final, puedes tener un evento
cardiovascular mayor y marcador un equivalente un infarto.
Podemos empezar nosotros hablando de la historia natural de la cardiopatía isquémica común como
cuando nos podemos nosotros enfocar a la parte electrocardiográfica, todos ustedes saben que en
este caso en el corazón y eso lo vemos sobre todo a nivel del electro.

Tenemos la onda p esto significa que el nodo sinusal esta haciendo su función esta despolarizando,
después tenemos el tiempo de transición desde la onda que ya está en la onda P hasta la onda Q,
eso se le llama al intervalo PR y después tenemos aquí la primera deflexión negativa que es una Q
que es la repolarización auricular, la despolarización es de inicio de la contracción ventricular y
tendríamos este reflejo de la S y R y luego al final la repolarización de la onda T, cuando nosotros
tenemos este tipo de trazo entendemos que en la célula está generando un sinfín de potenciales de
acción que se están sumando lo cierto es que sabemos que el latido ventricular o sea el latido que ya
no mantiene el gasto cardiaco y viene en este punto de aquí y pues tendríamos que tener la
participación o el cierre de los canales en este caso la parte de la repolarización, para que se lleve a
cabo adecuadamente deben entrar iones negativos a la célula para lo cual se requiere una perfusión,
de tal manera que cuando esta perfusión o esta irrigación sanguínea se ve comprometida
comenzamos a observar los estragos de la cardiopatía isquémica con base a la isquemia.
En esta imagen la onda T se ve simétrica, la onda T cuando se ve asimétrica es patológica. Debe
tener ascendente lenta y descendente rápida. Aquí podemos observar una T simétrica, acuminada,
se comprende como una isquemia subendocárdica cuando esta hacia arriba.
Las arterias coronarias entran desde la parte superior del tejido cardiaco hacia la parte inferior,
penetran el tejido muscular de la parte externa a la parte mas interna, hasta el miocardio.
La parte mas distal es el endocardio, la primera porción del corazón que esta mas superior si podría
repolarizarse pero la parte inferior no lo haría, por lo cual seria simétrico. Ahora muy diferente
sucede cuando la sangre se ve comprometida desde el inicio, donde entra la sangre a la arteria, esto
nos puede generar, que desde aquí hasta la profundidad no se repolarice, entonces como no lo hace
la isquemia esta desde arriba desde el epicardio, por lo cual la onda T se invierte y se vuelve
asimétrica
Arriba subendocárdico - Abajo: subepicárdico
Una vez que entendemos esto, se considera que son arterias que por algún grado hay alguna
obstrucción o ateroesclerosis, la cual disminuye el flujo sanguíneo, originado por una placa inestable
que esta obstruyendo mas del 70% para que se considere lesión critica, una lesión critica genera
angina, por vasoconstrictores neurohumorales, generan vasoconstricción y vasoespasmo que
genera la angina de pecho y entonces cuando el flujo sanguíneo incrementa aporque esta habiendo
vasoespasmo, puede conducir que la placa se rompa, y si se rompe ya no hay isquemia, hay un
infarto, hay zona de necrosis o lesión, esto nos genera el siguiente componente que es la elevación
del segmento ST. A partir del punto J se considera que el segmento ST se eleva, los segmentos solo
son puntos de conexión, J toca a la onda T. Si tenemos una elevación de segmento ST, significa que
el infarto se encuentra arriba, en la entrada de las arterias coronarias, y no hay paso sanguíneo para
nada, y quedaría completamente elevado, hay infarto sin elevación del segmento ST y hay un infra
desnivel y esto es porque el corazón tendrá una pequeña región infartada, y habrá una remanente
que permita un poco de flujo y produce una repolarización aberrante, que genera una depresión
continua del ST, por eso se norma así un infarto sin elevación del segmento ST, impacta en
diagnostico y pronostico pues no se tromboliza, es importante a la toma de decisiones, al
diagnosticas y ver que le vamos hacer a ese paciente debemos procurar mejor evolución.
Cuando tenemos un corazón que no se atendió que no le hicieron caso a su hallazgo
electrocardiográfico ni al paciente con síntomas, puede haber un fenómeno de necrosis,es decir una
parte esta muerta una zona de fibrosis, hay una cicatriz en el corazón y esa parte ya no va a
despolarizar, pero va a tener estre retraso eléctrico y estará la onda Q, el rango normal es un
cuadrito, si dura mas de un cuadrito o mas de un tercio del complejo QRS, es una zona …
La gravedad va progresiva, primero el paciente te avisa que se va a inartar, te dice el paciente que
se esta infartando cuando se eleva el ST.
Un paciente que hace cambios dinámicos en la onda T, se va a infartar cuando eleva ST o lo
deprime, te esta diciendo que se esta infartando y cuando hay onda Q es que se infarto hace tiempo
y no tuvo intervención.
La circulación coronaria penetra del epicardio al endocardio. La sangre entra de afuera hacia adentro
Parte externa epicardio, abajo subepicardio.
Parte interna endocardio, abajo subendocardio
Isquemia subepicardica va a generar inversion de la onda T
Cuando tenemos isquemia subendocardica la repolarizacion se ve, pero no se ve tan suficiente, y
hay ondas T acuminadas.
1. Isquemia solo es diminucion en el flujo sanguineo.
2. Cuando el paciente se esta infartando se considera lesion que hay obstruccion aguda y esta
generando muerte dedl tejido.
3. Necrosis es zona que sufrio infarto y ya murio, ya no hay tejido salvable.
 Isquemia, infarto, necrosis, en ese orden de ideas.
Isquemia subendocardica-hacaia arriba
Isquemia subepicardica-ST invertida
En la elevacion del segmento ST tenemos la zona de infarto, se llama infarto con elevacion de ST, o
lesion subepicardica, ahora por abajo oseria endocardica y seria infarto sin elevacion, aquí hay
pequeño flujo remanente.
Infarto antiguo presencia de onda Q, tejido inherte que recibio daño permanente.
Al riñon le comienza a llegar menos sangre, que provoca una lesion pre renal por la disminucion del
gasto cardiaco, y el riñon sufrira consecuencia de que el corazon no este generando flujo sanguineo
eficiente. Esto se conoce como sindrome cardio renal. De los 5 sindromes cardio renales,
1. Uno es por infarto agudo al miocarido, de tipo I porque es cardio renal agudo, corazon sano
que se infarta y genera daño.
2. Tipo 2, es cronico, cuando tenemos un corazon hipertrofico con insuficiencia cardiaca, que se
lleva secundariamente al riñon.
3. Tipo 3, el causante del daño primerio es el riñon, es el que esta sano pero sufre proceso de
agudizacion (infeccion o medicamentos), e impide la diuresis y el paciente se congestiona.
4. De tipo 4, riñon en pre dialis o incluso ya en dialisis, esto genera una insfuciencia cardiaca con
congestion renal.
5. Tipo 5, fracaso renal como cardiaco de manera sincronica por un evento agudo, como chqoue
septico. Disminucion de flujo sanguineo a arterias coronarias, y no se genera adecuado flujo
perpetuando la isquemia.
Latidos de auxilio son extrasistoles ventriculares, y mas de 3 extrasistoles ventriculares son
conocidos como taquicardia ventricular y desencadenantes de fibrilacion ventricular. Esto genera
lesion cardiovascular permanente.
Los SICA se dividen primero en angina e infarto, la angina es previo a infarto, conocido a veces
como pre infarto pero no es correcto. Despues la angina se divide en estable que es la de
esfuerzo, e inestable

Infarto con elevacion: obstrucion total

Sin elevacion o con inversion de ondaa T, hay zona de coagulo y zona de luz que aun permite el
flujo sanguineo, esta da la capacidad de polarizar pero aberrantemente.
Pacientes que tengan infartos sin elevación del segmento st pues tendrán está esté allí estando mal
y era normales características del trastorno pero es porque existe una red de polarización aberrante
entonces es importante que veamos qué es una obstrucción parcial del vaso y ahora cuando vemos
esta trombosis coronaria pues veríamos por la geografía como la arteria está parcialmente mordida,
hay una solucion parcial, se coloca un stent. Inafrto con elevacion tiene gran mortalidad.
Complicaciones mecanicas:

1. Ruptura de septum interventicular

2. Disfunción de músculos papilares
Isquemia significa que me voy a infartar

Cuando entra a zona epicardica nos preocupamos porque hay inversión de onda T, hay severidad m ayor y alta
probabilidad de tener un evento isquemico agudo como es el infarto.. inversión simetrica de la onda T en dos derivadas
que corresponden a la cara
En la inversión del ST hay un escenario rectificado, donde hay una obstrucicon parcial que permite aun el flujo,

V1 y v2 cara septal

V3 y v4 cara anterior

V5 y v6 cara lateral
La necrosis la veremos en la Q patológica que dura mas de 0.4 milisegundos, zona de infarto no reperfundido o cuya
reperfusión no fue efectiva, hay conducion eléctrica pero no hay respuesta mecánica.
Debemos tratar de correlacionar las laminas anteriores.
La línea horizontal eje de las x tenemos la derivada I
En la línea de las Y tenemos la derivada AVF
DI mas 60 grados da DII, si a DII le sumas 60 grados te da DII
La pared septal es V1 Y V2
PARED ANTERIOR V3 Y V4
CARA LATERAL BAJA V5 Y V6
Cara latteral alta está compuesta por DI y avl
Cara inferior DII DII Y AVF
No debemos ver el electro como un todo, si no por caras
tenemos senos coronarios; tenemos el derecho y el izquierdo y en el medio el demente no sirve para
nada, pero del derecho sale la arteria coronaria derecha que da irrigación a nodo sinusal a traves de
la arteria del nodo y va a el ventrículo derecho. Entonces infartos que corresponden a la coronaria
derecha va a afectar sobre todo en nodo sinusal y hacia el ventrículo derecho, normalmente en la
clínica son pacientes que se hipotensan muchísimos, manifestación de infartos de cara inferior, son
cambios en la conducción como bloqueos AV, podría general infarto de ventrículo derecho.

El seno coronario izquierdo origina al tronco coronario izquierdo que se divide en dos, la arteria que
desciende por septum interventricular por su parte anterior u desciende por pared anterior por eso se
llama descendente anterior y esta la arteria que le da vuelta a la circunferencia izquierda que se
llama circunfleja porque rodea a la circunferencia. Entonces la ascendente anterior va a irrigar el
seno interventricular y sobre todo va a ser representado por cara V1 V3 Y V4 , estas derivadas
correlacionaran un infarto anterior. Este infarto va a significar que como la vez en anterior iría a la
válvula mitral que las o sea los unos con los familiares que le dan sostén a la válvula mitral pues
vamos a presentar esta característica de que exista regurgitación mitral y por lo tanto patron de
congestión pulmonar, normalmente pues la sangre regresaría segurira flujo unidireccional pero si la
válvula mitral no se cierra pues la sangre retornara a la aurícula izquierda y y así retornara a la
circulación pulmonar incrementando la presión capilar pulmonar y en condiciones basales la presión
capilar pulmonar es menor de 13 mmHg, cuando esta se eleva por mas de 15 mmHg va a desarrollar
congestión pulmonar entonces esto daría que el agua se salga de vasos sanguíneo dando
estertores. Por lo tanto un infarto anterior desencadenado por necrosis descendiente anterior te va a
generar estertores y es lo que clasificacmos con una escala muy antigua de killip y Kimball.

Cuando vemos un electro tenemos que verlo de esta manera.

infarto anterior que sobre todo es descendente anterior mayor riesgo y de insuficiencia a por disfunción de la válvula
mitral haciendo congestivo al corazón y llevando lo más probable a choque cardiogénico y el edema agudo de pulmón

Anticuerpos que han bloqueado intrauterinos: Ro y La. Este paciente esta presentando bloqueo de rama izquierda,
tenemos que pensar si la causa es un nuevo infarto. Criterios de sgarbosa te dicen sobre todo lo que tiene que ver con la
elevación de ST. Como no tiene estertores se clasificac como killip y Kimball clase I.
5 infartos descritos por la OMS, las 5 formas en que nos podemos infartar.

Tipo 1 es el clásico con pacientes con factores de riesgo cardiovascular e igual por un evento por la causa característica
de algún factor estresor pues el paciente se infarta, es la trombosis aguda.

Tipo 2, aquel paciente que tiene un desajuste entre la oferta y la demanda, ejemplo, aquel paciente que tiene anemia
aguda que es sometido a un procedimiento quirúrgico que es muy estresor y en ese momento disminuye el flujo
sanguíneo lo mas seguro es que el paciente tena algún grado de esclerosis pero no tan significativa.

Tipo 3 paciente que tiene muerte súbita, no hay oportunidad de llegar al diagnostico la causa mas probable es el infarto,
puede ser porque estaba obeso y tenia riesgo cardiovascular existente.

Tipo 4 es aquel paciente que sometes a intervención coronaria percutánea cateterismo cardiaco.4b es el Infarto pos
operatorio.

Tipo 5 es relacionado con la cirugía de revascularización harto coronaria esto quiere decir que toma las venas, hace un
injerto de su propio sistema, las venas que están adyacentes a las costillas, son las venas mamarias, toman una vena y se
la llevan al corazón para revascularizar, infarto trans operatorio 5ª, y 5 B ya es dado de alta pasado a hospitalización y va
a presentar un infarto y se eleva 10 veces la troponina.
Troponina I y T no son enzimas cardiacas, son proteínas estructurales cardiaca. Mioglobina es la
primera que se eleva, se eleva por todo hasta por un golpe en el tórax, especificidad muy baja.
CPK-MB es mas específica, se eleva mas si son diabéticos, tiene buena sensibilidad y especificidad;
puede ser más especifico la troponina I y troponina T, porque estas estructuras solo las tiene el
corazón, tardan hasta 14 días en aclararse en sangre.
La fracción MB es mas especifica. bnp que es la hormona en sí y esto pues sabemos que el infarto
es una causa de insuficiencia aguda.
El dinero D es sugerente de trombosis, trombocoagulopatia como tromboembolia pulmonar o puede
ser trombosis.
El ECG hay que ver famoso signo de mcconell, incremento en la movilidad de la punta del corazón
porque el que esta disfuncional es el ventrículo derecho. Distensión de ventrículo derecho,
hipercinesia de la pnta y pared lateral se inflaría como globo lleno de agua y se dejaría de mover.
Existen causas que nos pueden elevar la troponina, por eso un solo criterio no es diagnóstico.

Cara inferior porque en la derivada V2, V3 y AVF se encuentra una elevación del segmento
anterior.
Nitroglicerina ya que el paciente se encuentra chocado, y se puede hipotensar de manera
significativa.
El espectro clínico es la extensión al ventrículo derecho, uno de los signos es la hipotensión.
Una lesión crítica se considera aparir del 70% de obstrucción esto nos puede generar cambios
dinámicos, el paciente esta aginando, puede haber incluso depresión del ST pero no abría
biomarcadores positivos, les duele el pecho al hacer alguna actividad, se sienta y se les quita
En la placa de tipo trombótica ya sea parcial o total, habría más dolor y mayor inestabilidad, un
infarto sin elevación en efecto te va a dar el dolor, pero tenemos un flujo remanente que nos genera
una polarización aberrante y en la oclusión total jamás lleva cabo la repolarización.
Es importante considerarlo porque este tipo de pacientes (sin elevación del ST) están en ventana de
darles tratamiento y evitar que desarrolle un evento mórbido, tenemos que llevarlos a
revascularización, pero no se pueden trombolizar van directo a angioplastia.
Antiagregación dual dosis carga de aspirina y dosis carga de clopidogrel (si el paciente va a ser
sometido a angioplastia se le da una dosis adicional de 600 ml para tratar de tener bloqueadas las
plaquetas y evitar conglomeraciones o un infarto tipo 4ª.
Anticoagulación como la heparina no fraccionada o enoxaparia 1mg por kg de peso cada 12 horas.
Estatinas a dosis altas, atorvastatina 40-80 mg o rosuvastatina de 20-40 mg, evitan el estrés
oxidativo.
12 horas es el tiempo de máximo beneficio terapéutico, es el tiempo en el que se puede hacer una
revascularización al tejido coronario infartado. El tiempo de mayor eficacia terapéutica son 3 horas.
10 minutos para tomar el electrocardiograma y dar un diagnóstico.
Tiempo balón: Cateterismo cardiaco. Los catéteres a los que se someten las angioplastias tienen un
balón.
Tiempo aguja: Administración del medicamento trombolítico. La aguja con la cual introducen los
medicamentos.
Tiempo de isquemia: Tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el tratamiento definitivo.

PCI: Intervención coronaria percutánea.

ICP: Angioplastia temprana
Criterios indirectos de reperfusión: Disminuye el ST más de 50% a la hora de haberlo trombolizado,
se quita el dolor precordial y presencia de extrasístoles
Rescate en caso de que tengas una tromboembolisis no exitosa.
HIT Trombocitopenia inducida por heparina, trombocitopenia y hemorragia, solo se da en pacientes
con filtrado glomerular menor de 30.