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MÓDULO 3: CAMBIOS DE ONDAS Q

Y SEGMENTO ST DURANTE
LA ISQUEMIA Y/O EL INFARTO
A

1.- LOCALIZACIÓN DEL INFARTO

Las células miocárdicas, como el resto de células corporales, necesitan del suministro de oxígeno
para sobrevivir y funcionar correctamente. Cuando el equilibrio entre la oferta y la demanda de
O2 no se consigue, aparece la isquemia miocárdica (deficiencia local de sangre por bloqueo de la
irrigación arterial de una zona determinada).

La reducción de aporte de oxígeno al miocardio causa fundamentalmente alteraciones en el


período de repolarización ventricular, siendo el segmento ST y la onda T aquellos elementos del
registro electrocardiográfico que más sufren las consecuencias de la isquemia. La cardiopatía
isquémica causa un elenco muy variado de trastornos electrocardiográficos, no específicos, pero
sí muy típicos y sugestivos en un contexto clínico adecuado. Si el problema que origina la isquemia
no se elimina, el tejido morirá (infarto) y el músculo se contraerá anómalamente.

Fases que atraviesa la Isquemia para producir un Infarto

1. Isquemia

Es el primer momento en el que se produce la hipoxia del tejido. Se manifiesta por que se
altera la repolarización con cambios en la onda T. La isquemia produce un retraso en el inicio
de la repolarización, dependiendo de si se localiza en el endocardio o en el epicardio, dará
alteraciones diferentes:

 Isquemia Subepicárdica:
El que la isquemia se localice en el epicardio da lugar a que la repolarización se inicie en el
endocardio (al revés de lo normal), causando un vector de repolarización inverso por lo que
se registrará como ondas T negativas y simétricas en las derivaciones correspondientes a la
zona afectada. Hay que diferenciarla de otras alteraciones que dan lugar a que se invierta la
onda T, sobretodo se ve en que las T secundarias a isquemia tienen una morfología simétrica.

Ondas T negativas simétricas

1
 Isquemia Subendocárdica:
Se registra como ondas T positivas y picudas en las derivaciones correspondientes.

Ondas T positivas picudas (hiperagudas)

2. Lesión:

Si no se corrige la causa que ha provocado la isquemia, se produce la lesión del tejido. La


imagen de lesión traduce daño celular severo, pero aún no ha habido necrosis. Dependiendo de
que la isquemia se localice en el subendocardio, subepicardio o sea transmural dará un registro
electrocardiográfico diferente:

 Lesión Subendocárdica:
Se traduce por un descenso del segmento ST o infradesnivel del ST en las derivaciones
correspondientes a la zona afectada. Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos
por la hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, preexitación ventricular,
impregnación digitálica.

En estos ECG podemos observar


descenso del segmento ST con diferente morfología.

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 Lesión Subepicárdica:
Se produce un ascenso del segmento ST o Supradesnivel del ST en las derivaciones
correspondientes a la zona afectada. Este mismo registro se obtiene cuando la isquemia es
transmural , que a su vez es la alteración que se registra en la fase aguda del infarto del
miocardio. Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos por la pericarditis,
aneurismas ventriculares, repolarización precoz.

Podemos observar ascenso del segmento ST con diferente morfología

En la siguiente figura observamos Supradesnivel del ST en las derivaciones DII, DIII y aVF, con
infradesnival ST de V1 a V3 DI y aVL, como cambios reciprocos

Estos cambios en el segmento ST deben ser medidos a 0.04 seg (1 cuadrito) del Punto J

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3. Necrosis:
Si continúa sin corregirse el desencadenante de la hipoxia, el tejido muere y no conduce la
electricidad (no puede despolarizarse), por lo que se altera el QRS. Esta fase es irreversible (de
ahí la importancia de poder identificar el proceso durante las fases anteriores).

En esta fase aparecen las Ondas Q patológicas: se considera una onda Q patológica cuando
cumple los siguientes criterios:
a) Alto voltaje: superior a 1/4 de la altura de la onda R en derivaciones que habitualmente
muestran onda Q (l-ll, V5 y V6) o superior a 0.2mV (2 "cuadritos").
b) Anchura superior a 0.04 segundos (1 "cuadrito").
c) Ondas Q en derivaciones que habitualmente no la muestran como V1-V3 o muescas.

La aparición de ondas Q patológicas no es exclusiva de la cardiopatía isquémica, pero en el


contexto clínico adecuado, traduce una isquemia severa y prolongada que no se ha resuelto,
llegando a causar necrosis del tejido miocárdico.

Este tejido muerto es inactivo desde el punto de vista eléctrico, de manera que las derivaciones
situadas sobre el área afectada no registrarán despolarización, aunque sí la despolarización del
resto del tejido que se aleja de la zona necrótica, resultando un vector negativo. De ahí que
podamos observar una onda Q patológica seguida de onda R y S o lo que denominamos un
complejo QS, totalmente negativo, en ausencia de fuerzas de despolarización positivas.

Podemos observar complejo QS en derivaciones


DII, DIII y aVF y ondas Q patológicas

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La evolución del Infarto clínica también tiene una evolución electrocardiográfica. Es decir, como
hemos conversado lo primero que ocurre es la isquemia, si tuviésemos un paciente que le inicia el
dolor y pudiésemos realizar el ECG en ese mismo instante del inicio, probablemente solo
observaríamos cambios en la onda T que nos indica Isquemia, si esta oclusión de la arteria
coronaria persiste en el tiempo se observarían los cambios del segmento ST como observamos en
la figura inferior en la letra A, con Supradesnivel del ST en V1 a V4 e Infradesnivel en derivaciones
inferiores DII, DIII y aVF, si no se resuelve la isquemia, habrá un tejido que se necrosara y
tendremos que se normaliza el segmento ST pero aparecen los cambios definitivos de
repolarización ventricular y de necrosis como serian T negativas que no se normalizan y aparición
de onda Q de V1 a V4 Letra C

Localización Anatómica de la Isquemia, Lesión y Necrosis

Cuando hablamos de la localización de la zona afectada, nos referimos que dependiendo de donde
encontremos las alteraciones de Supradesnivel del segmento ST o de aparición de Onda Q
patológica, nos orientaran a la zona afectada en el corazón y a una posible relación con la arteria
coronaria involucrada.

La correlación entre las derivaciones y la zona registrada son:

DERIVACIONES PARED INVOLUCRADA

DII, DIII y aVF INFERIOR


V1, V2, SEPTAL
V3, V4 ANTERIOR
V1, V2, V3, V4 ANTEROSEPTAL
V5, V6 LATERAL BAJO
D1, aVL LATERAL ALTO
V1-V6 ANTERIOR EXTENSO
V1-V6, DI, aVL ANTEROLATERAL
DII, DIII, y aVF + V3R-V4R EXTENSION VENTRICULO DER
V7-V8 POSTERIOR

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 También debemos recordar que cuando tenemos ondas de lesión o isquemia podemos
observar en lado opuesto al área lesionada cambios recíprocos,, es decir si tenemos una
lesión en la pared anterior (V3, V4) donde estamos observando un Supradesnivel del ST,
podemos tener en la pared inferior Infradesnivel (DII, DIII Y aVF). Como vemos en la siguiente
figura.

 Como podemos ver en el siguiente ECG donde tenemos Supradesnivel del ST en DII, DIII, y
aVF, con cambios recíprocos en V1 a V4 D1 y aVL Infradesnivel del ST

 Una elevación persistente del ST más allá de 6 meses post-infarto, debe hacernos sospechar
de un área de tejido adelgazada, fibrosada y severamente disquinética, un Aneurisma
Ventricular.

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 Siempre que nos encontremos con Supradesnivel del ST en pared inferior, debemos como
rutina realizar las derivaciones derechas y posteriores del ecg. (V3R, V4R, V7 y V8), por la
posibilidad de extensión del infarto a ventrículo derecho o afectación de la pared posterior.
Donde podemos encontrar como vemos en el siguiente ECG los siguientes cambios:

- Supradesnivel del ST en DII, DIII, aVF,


- Infradesnivel del ST V1 a V3 DI y aVL como cambios recíprocos
- Supradesnivel del ST V4-V6, y V3R, V4R, V5R

Concluyendo dentro del contexto clínico de un paciente con dolor típico coronario : Infarto Agudo
del Miocardio ínfero-lateral con extensión a Ventrículo derecho

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2.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS CAMBIOS DEL SEGMENTO ST - T

Condiciones que simulan un Infarto

En la práctica clínica podemos encontrarnos con un paciente que acude por presentar un cuadro
clínico de dolor torácico, sin que este tenga que obedecer a isquemia cardiaca por trombosis u
oclusión coronaria, como en los casos de taquicardias con frecuencias elevadas, donde la isquemia
obedece al aumento del consumo de oxígeno. Así, como también que el paciente consulta por
dolor torácico de origen no coronario con cambios en el segmento ST como ocurre en la
Pericarditis o en el Embolismo Pulmonar. No obstante, existen otras muchas causas de dolor
torácico, la mayoría de las cuales pueden simular un cuadro de isquemia cardíaca

 Pericarditis

Las alteraciones eléctricas que podemos encontrarnos en una pericarditis son generalmente
difusas en todo el trazado y son secuenciales:
1. Descenso del PR
2. Ascenso del ST en colgadura (concavidad hacia arriba) en casi todas las derivaciones
excepto aVR. Donde podemos evidenciar Infradesnivel del ST
3. Normalización del ST y de la T. Los segmentos ST se normalizan conforme se resuelve la
pericarditis.

Si se acompaña de derrame pericárdico podremos observar disminución generalizada del


voltaje del registro. En caso de derrame importante se puede objetivar alternancia eléctrica.

 Embolismo Pulmonar

El ECG puede mostrar una variedad de cambios en la embolia pulmonar, pero es esencial
recordar que el hallazgo más frecuente es un ECG normal, probablemente con taquicardia
sinusal.

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 Desviación derecha del eje (onda S dominante en la derivación DI).
 Los complejos QRS muestran una onda S dominante en la derivación V6. Esto se
denomina en ocasiones onda S «persistente», porque en el ECG normal no hay una onda S
en la derivación V6.
 Inversión de la onda T en las derivaciones V1-V4. Esto es máximo en las derivaciones que
«miran al ventrículo derecho (V1 y V2), por lo que puede asumirse que este cambio se
debe a un problema ventricular derecho, y no a isquemia septal o ventricular izquierda.
 Ondas R altas en la derivación V1 y V2 que hablan de Hipertrofia ventrículo derecho.
 Bloqueo de la rama derecha del haz.
 Onda «Q» en la derivación III semejante a un infarto inferior.

 Aneurisma Ventricular

Podemos observar en el siguiente ECG de un paciente con 2 meses de evolución de un Infarto


de pared Anteroseptal

Onda Q de necrosis de V1 a V4 y persistencia del segmento ST elevados de V1 a V5, por lo cual


siempre será importante que el paciente que ha tenido un evento coronario tenga un ECG que
nos permita evaluar cual es su condición de base y poder compararla si existe un nuevo
episodio de dolor.

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3.- DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN EN TAQUICARDIAS DE COMPLEJO ANGOSTO

Extrasístoles

Cualquier parte del corazón puede despolarizarse antes de lo que debería, y el latido cardíaco
acompañante se denomina extrasístole. Se utilizan como sinónimos «ectópicos», y «contracción
prematura»

Extrasístole Auricular:
 Tienen onda P de morfología diferente a la P sinusal (porque el estímulo parte de una zona
de la aurícula diferente al nodo sinusal)
 QRS de morfología normal (porque no se afecta la conducción a partir del nodo AV) se
parecen al ritmo de base. La única excepción a esta regla se produce cuando existe un rimo
supraventricular con bloqueo de la rama derecha o izquierda del haz, en el que el complejo
QRS será ancho.
 Es un latido adelantado o prematuro.(porque surge el estímulo antes de que se origine el
impulso en el nodo sinusal)

 Pausa compensadora incompleta. (dado que se el impulso auricular despolariza el nodo


sinusal antes de lo previsto, es decir, la suma de los intervalos P-P´ y P`-P es menor del
doble que el intervalo P-P del ritmo subyacente)

Extrasístole Ventricular:
 No tienen onda P.
 Son complejos QRS anchos.
 Es un latido adelantado o prematuro, con una pausa compensadora completa.
 EV monomórfica: todas tienen la misma morfología.
 EV polimórficas: tienen diferente morfología.
 La onda T tiene polaridad invertida al QRS

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En la figura se observa 3 latidos sinusales y sigue una extrasístole ventricular. No se observa una
onda P que preceda al QRS, y la siguiente aparece a tiempo cumpliendo la pausa compensadora
completa. El intervalo P-P que precede a la extrasístole es igual al doble después de esta.

Taquicardias Ritmos Rápidos

Los focos de las aurículas, la región de la unión (AV nodal) y los ventrículos pueden despolarizarse
de forma repetida, lo que ocasiona una taquicardia sostenida. Para establecer el origen de la
taquicardia utilizaremos dos criterios:

 Identificar si existe onda P.


 QRS angosto o ancho

Cuando una taquicardia se produce de forma intermitente, se denomina «paroxística».

Taquicardias Supraventriculares o de QRS Angosto

 Taquicardia Auricular (foco anómalo en la aurícula)

- Frecuencia: En la taquicardia auricular, las aurículas se despolarizan a un ritmo mayor de 150


a 240 lpm
- Regularidad: Básicamente regular. El inicio y la terminación suelen ser graduales.
- Ondas P`: Las ondas P` que por lo general preceden a los complejos QRS, pueden ser:
1) positivas en la derivación II si se originan en las aurículas cerca del nódulo SA
2) negativas si se originan en las aurículas cerca de la unión AV.

Las ondas P´ por lo general son idénticas en cualquier derivación determinada en la


taquicardia auricular ectópica, pero en la Taquicardia Auricular Multifocal (TAM) tienen un
tamaño, forma y dirección variables en cada derivación determinada. Cuando las ondas P´ no
siempre van seguidas de un complejo QRS, hay una taquicardia auricular con bloqueo (p. ej.,
un bloqueo 2:1, 3:1 o 4:1). Las ondas P´ a menudo están encubiertas por las ondas T o U
precedentes o por los complejos QRS.

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- Intervalos P´R: Los intervalos P´R suelen ser normales (0,12 a 0,20 segundos) y constantes en
la taquicardia auricular ectópica; en la TAM varían levemente desde 0,20 segundos a menos
de 0,12 segundos en cada derivación determinada.
- Intervalos R-R: Son regulares por lo general
- Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un
retraso de la conducción preexistente intraventricular, anomalías de la conducción ventricular
o preexcitación ventricular. Si los complejos QRS amplios y anormales se presentan sólo con
la taquicardia auricular, la arritmia se denomina taquicardia auricular con aberrancia (o
taquicardia auricular con conducción ventricular anómala

Taquicardia auricular ectópica con FC 187 lpm

 Taquicardia por Reentrada (mal llamada taquicardia paroxística supraventricular)

- Frecuencia: Por lo general 160 a 240 latidos/minuto. La TSVP o por reentrada ocurre en
paroxismos, comenzando bruscamente y persistiendo durante algunos segundos a muchas
horas.
- Regularidad: Básicamente regular.
- Ondas P´: Presentes o abolidas. Cuando están presentes, las ondas P´ por lo general siguen a
los complejos QRS; pocas veces preceden a los complejos QRS. Las ondas P´ por lo general son
negativas (invertidas) en la derivación II.
- Intervalos P´R: Si las ondas P´ preceden a cada complejo QRS, los intervalos P´R son
anormales (menos de 0,12 segundos). Si las ondas P´ siguen a cada complejo QRS, los
intervalos RP´ son menores de 0,20 segundos. Los intervalos P´ y RP´ suelen ser constantes.
- Intervalos R-R: Por lo general son regulares o iguales.
- Complejos QRS: Suelen ser normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un retraso
de la conducción preexistente intraventricular o una conducción ventricular anómala. Si
ocurren complejos QRS amplios y atípicos sólo con la TSVP, la arritmia se denomina TSVP con
aberrancia (o TSVP con conducción ventricular anómala). Tal TSVP puede parecerse a la
taquicardia ventricular.

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- Lugar de origen: Un mecanismo de reentrada en la unión AV en el que participa sólo el
nódulo AV (taquicardia de reentrada nodal AV [TRNAV]) o el nódulo AV y una vía de
conducción accesoria (taquicardia de reentrada AV [TRAV]).

En la gráfica anterior vemos una taquicardia de reentrada nodal

En el Síndrome de Wolff-Parkinson-White donde existe un haz conductor extra o vía accesorio,


los haces accesorios forman una conexión directa entre la aurícula y el ventrículo, por lo general
en el lado izquierdo del corazón, y en el haz accesorio no existe un nódulo AV que retrase la
conducción. Por tanto, una onda de despolarización alcanza el ventrículo de forma precoz y se
produce una “preexcitación ventricular”. Esto puede causar taquicardia paroxística por reentrada.

- El PR es corto
- El complejo QRS presenta un ascenso borroso o mellado precoz denominado «onda delta»
lo que lo hace ver ensanchado.

Los pacientes con WPW pueden sufrir dos tipos de taquicardia, ya que la vía accesoria conduce
bidireccionalmente:

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1. Taquicardia por Reentrada AV Ortodrómica:

La conducción anterógrada se produce por el nodo AV y la retrograda por la vía accesoria.


Observaremos ondas P retrogradas tras los QRS. Es una taquicardia regular de QRS angosto, es la
más frecuente.

2. Taquicardia por Reentrada Antidrómica:

La conducción anterógrada se lleva por la vía accesoria y la retrograda a través del nodo AV.
Observaremos una taquicardia de QRS ancho.

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 Flutter o Aleteo Auricular

- Frecuencia auricular es mayor de 240 a 300 lpm y no existe una línea basal entre las ondas P,
se produce ondas F/minuto
- Frecuencia ventricular: por lo general alrededor de 150 latidos/min Cuando el flutter auricular
se asocian con un bloqueo 2:1
- Regularidad: Suele ser regular, pero puede ser irregular si tiene un bloqueo AV variable
- Ondas F: se identifican Ondas repetitivas de forma serrada.
- Intervalos R-R: Suelen ser iguales y constantes, pero pueden ser desiguales si el bloqueo AV es
variable.
- Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un
retraso preexistente de la conducción intraventricular, o preexcitación ventricular.
- Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en las aurículas

Cualquier arritmia debería identificarse en la derivación en la que las ondas P se vean con más
facilidad. En la figura anterior, vemos las ondas F aserradas o en serrucho que se aprecia más
fácilmente en la derivación II, pero también es obvio en las derivaciones aVR y aVF.

 Fibrilación Auricular es el ritmo más irregular de las taquicardias de QRS angosto

- Frecuencia: Frecuencia auricular: 350 a 600 o más (promedio, 400) ondas f/minuto.
- Frecuencia ventricular: Por lo general 160 a 180 latidos/minuto si la fibrilación auricular es
descontrolada (no tratada); 60 a 70 latidos/ minuto si está controlada (tratada) o si hay un
bloqueo AV preexistente.
- Regularidad: Totalmente irregular.
- Ondas f: Ondas de forma irregular, redondeadas (o puntiagudas) y desiguales de fibrilación
auricular (f).

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En el ECG podemos evidenciar las ondas f en la derivación superior con irregularidad
de las R-R comparados con las ondas P del ritmo sinusal en la derivación inferior

- Intervalos f-R: Ninguno.


- Intervalos R-R: Por lo general desiguales. Todos los impulsos no conducen a los ventrículos
porque encuentran el nodo AV en período refractario, lo que hace que se conduzca con un
bloqueo AV irregular, que ocasiona intervalos RR irregulares.
- Complejos QRS: Por lo general normales (0,12 segundos o menos), a no ser que haya un
retraso preexistente de la conducción intraventricular o preexcitación ventricular.
- Lugar de origen: Múltiples marcapasos ectópicos en las aurículas.
-

(3 seg)

Fibrilación auricular: en este caso para calcular la FC ventricular, en vista de que los R-R son
irregulares debemos contar en 3seg (15 cuadros grandes) cuantos complejos QRS hay y
multiplicarlos por 20. En este ejemplo la Fc 160lpm

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4.- RECONOCIMIENTO Y CLASIFICACIÓN DE TAQUICARDIAS DE COMPLEJO ANCHO

Taquicardia Ventricular (TV)

- Frecuencia: Por lo general 110 a 250 latidos/minuto.


- Regularidad: Suele ser regular, pero puede ser levemente irregular.
- Ondas P: Puede haber ondas P o estar abolidas. Si están presentes, por lo general no tienen
ninguna relación con los complejos QRS y a veces aparecen aquí y allá como escotaduras en los
complejos ventriculares de la TV o entre los mismos. Existe disociación AV (las aurículas se
contraen a su velocidad normal sin conducir a los ventrículos que van a otra velocidad)
- Intervalos RP´: Presentes si las ondas P siguen con regularidad a los complejos QRS;
aproximadamente 0,20 segundos.
- Intervalos R-R: Por lo general iguales, pero pueden ser levemente desiguales.
- Complejos QRS: Suelen ser amplios (más de 0,12 segundos) y aberrantes. Por lo general
idénticos, pero pueden variar un poco (TV monomorfa). Dos complejos QRS distintivamente
diferentes que alternan entre sí indican una TV bidireccional.
- Lugar de origen: Un marcapasos ectópico en los ventrículos.

Cuando los complejos QRS se modifican gradualmente una y otra vez de una forma y dirección a
otra en una serie de latidos, la TV se denomina TV polimorfa en entorchado (torsade de pointes).

Como ya conversamos en el Síndrome de WPW si existe una conducción antidrómica podremos


observar un Taquicardia de QRS ancho, que será el diagnóstico diferencial con una Taquicardia
Ventricular.

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Siempre que tengamos en un Electrocardiograma una taquicardia de QRS ancho, debemos asumir
por defecto, que estamos ante una Taquicardia Ventricular, aunque no siempre sea cierto. Como
ya lo hemos dicho, en determinadas alteraciones cardiacas se pueden ver taquicardias de QRS
ancho de otra etiología. Por ejemplo: Taquicardia Supraventricular con Bloqueo de Rama o
conducción aberrante, o en la taquicardia por vía accesoria antidrómica. Como es de imaginar, es
vital el diagnóstico rápido y certero de un Electrocardiograma con Taquicardia Ventricular, para
ello te dejo por acá algunos criterios para su diagnóstico.

 Criterios de Brugada para Taquicardia de QRS Ancho

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 Criterios Morfológicos para Taquicardia QRS Ancho

Morfología de bloqueo de rama derecha:

- V1: Complejo monofásico o bifásico (R, qR).


- V6: R menor que S.

Morfología de bloqueo de rama izquierda:

Bloqueo de rama izquierda (negativa en V1):

- En V 1-2, rS con r ancha (>30ms), duración superior a 60ms desde el inicio del QRS al nadir
de la S y empastamiento de la rama descendente de la S.
- En V6, qR

Fibrilación Ventricular (FV)

Es un ritmo caótico desorganizado:

- Frecuencia: 300 a 500 latidos/minuto.


- Regularidad: Totalmente irregular.
- Ondas P: Ninguna.
- Intervalos PR: Ninguno.
- Intervalos R-R: Ninguno.
- Complejos QRS: De forma irregular, redondeados (o puntiagudos) y ondas de fibrilación (f)
notablemente diferentes. Si las ondas f son de gran tamaño (>3 mm), hay una FV burda; si las
ondas f son pequeñas (<3 mm), hay una FV fina.
- Lugar de origen: Múltiples marcapasos ectópicos en los ventrículos.

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BIBLIOGRAFÍA

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 Bradiarritmias y Bloqueos de la Conducción Julia Vogler. Revista Española de


Cardiología, 2012; 65:656-67 - Vol. 65 Núm.07.

 Castellano C. Electrocardiografía Clínica. 2da Edición Madrid: Elsevier España SA, 2004.

 Dubin: Interpretación de ECG. Dale Dubin. Versión Digital, 2015.

 John R. Hampton. ECG Fácil. 7ma Edición. Barcelona Elsevier España SA, 2009.

 Marriott. Electrocardiografía Práctica. 11th Edición. Lippincott Williams & Wilkins, 2008.

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