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CURSO ECG

S. FDZ-ARRUTY FERRO

Servicio de Urgencias
Complejo Hospitalario Universitario
Santiago de Compostela
1.0 seg

10mm= 1mV

0.04 seg 0.2 seg

La calibración normal es:


Velocidad del papel 25 mm/seg
Voltaje 10 mm de alto= 1 mV
EJE ELECTRICO CARDIACO

Describe la dirección en la que se propaga la onda de despolarización


PLANO FRONTAL
Eje del QRS

La derivación mas positiva corresponde con el eje. Si es DI el eje es 0º, si es DII el eje es 60º y
si es aVF el eje es 90º.
El eje normal esta entre -30º y 90º.
En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo.
En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho.
Al nacer el corazón suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo.
AGRUPACION ANATOMICA

II,III y aVF se suelen denominar derivaciones


inferiores o diafragmáticas. Suelen tener alteraciones
simultáneas (necrosis inferior...).
Puede asociarse a alteraciones en V1 V2

I y aVL son derivaciones izquierdas laterales altas y


suelen tener también cambios simultáneos. Suelen
aparecer alteraciones también en V5 y V6

aVR es una derivación especular que sirve para


indicar la colocación correcta de los electrodos.
DERIVACIONES
PRECORDIALES
Onda P: despolarización auricular
Intervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación
ventricular
Complejo QRS: despolarización ventricular
Segmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y recto
Intervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la
frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.
Existen 2 coronarias derecha e
izquierda.
•En general el VI lo irriga la
coronaria izquierda y el VD la
derecha.
•La cara posterior cardiaca suele
irrigarlo la derecha a través de la
descendente posterior
(dominancia derecha) ello ocurre
en el 90 % de los casos.
•La coronaria izquierda o
principal es corta y se divide
rápidamente en descendente
anterior y circunfleja (izquierda)
Coronaria derecha
•Esta coronaria irriga la aurícula y
ventrículo derechos,y la cara posterior o
diafragmática del ventrículo izquierdo.

•Su rama terminal es la descendente


posterior

•La coronaria derecha irriga en el 51 %


de los casos el nódulo sinoauricular

•en el 90 % el nodo auriculoventricular y


el haz de Hiss

•Las arritmias supraventriculares


transitorias y bloqueos son por ello muy
frecuentes en obstrucciones de esta
coronaria (necrosis diafragmáticas y
posteriores ,ondas Q en II,III, y aVF)
Coronaria izquierda
•el tronco común rápidamente se divide en descendente
anterior y circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y
ventrículo izquierdos
•solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo
corresponde a la coronaria derecha
•al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su oclusión ,
cuanto mas alta , más nefastas consecuencias origina:
•shock cardiogénico
•fallo cardiaco
•aneurismas ventriculares
•discinesias de los músculos papilares
•rotura del septo
•fibrilación ventricular
•su obstrucción causa toda la variedad de IAMs
anteriores , laterales , anterolaterales etc...
•el número de derivaciones afectadas en el EKG se
correlaciona con la extensión , gravedad y pronóstico
del IAM
ECG PATOLOGICO

INTERVALO PR •CORTO...............Preexcitación
•LARGO...............Bloqueo AV 1er grado
•VARIABLE........Disociación AV

ONDA P •Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo


•Alta.............Crecimiento auricular derecha

•Ancho.......Crecim ventricular. Bloqueo rama


COMPLEJO
QRS •Onda Q >0.04 s........Infarto
•Ascenso................Lesión subepicárdica
SEGMENTO ST
•Descenso..............Lesión subendocárdica
Sobrecarga ventricular

ONDA T •Negativa.................Isquemia subepicárdica


Sobrecarga ventricular

TAQUICARDIA •QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística suprav.


(>100 lpm) •QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular
•Irregular...............Fibrilación auricular
Torsades dePointes

BRADICARDIA •Bradicardia sinusal


(< 60 lpm) •Enfermedad del Seno
•Bloqueo AV
Hipertrofia ventricular derecha
•Epoc
•Cia,civ
•Estenosis pulmonar, TEP
Hipertrofia ventricular izquierda
•HTA.
•Valvulopatía aórtica y mitral.
•Miocardiopatias
•Cardiopatía isquémica
BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL
HAZ DE HIS

•QRS ancho
•QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
•Cambios secundarios de la repolarización (ST y T
patológicos con QRS ancho)
•HVI asociada
•Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica
BRIHH
BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL
HAZ DE HIS

•QRS ancho
•QRS>0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
•Cambios secundarios en la repolarización
•Puede verse en personas sanas
•Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.
BRDHH
ISQUEMIA
BUSCAR
•ondas T
•isquémicas,
•simétricas
•picudas
•negativas (subepicardio)
•positivas (subendocardio)
•aplanadas
•en derivaciones concordantes anatómicamente.

•alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto


a la línea isoeléctrica
•descendido mas de 1mm
•elevado (Prinzmetal) •vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy
•rectificado sugestiva de isquemia
•en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T
negativa
•en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica

SIGNIFICADO:
•si estas alteraciones se acompañan de clínica sugestiva debemos avisar y realizar ergometría
(test de esfuerzo)
•la causa de la isquemia miocárdica suele ser la obstrucción coronaria *fija* por placas de
ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa
(embolización)
DESCARTAR

•alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos


•alteraciones electrolíticas: hipopotasemia
•toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización
•Miocardiopatías (ecocardiografía)
•pericarditis
•prolapso mitral
•alcoholismo
•hiperventilación
•variantes de la normalidad
En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización
precoz , normal en jóvenes y atletas.

a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémica


a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa
isquémica
Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que
experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación,
mas evidentes en V5 y V6
NECROSIS
Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)
•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
•si son muy profundas
•si son mayores de 1/4 de la siguiente R
•si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF).
•si existe clínica de IAM pasado.

el IAM comienza con una elevación del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q
(amarillo) e inversión de ondas T.
Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)
Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la
onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3
con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la
onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.
CLASIFICACION DEL IAM

•Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q


•no transmural : sin onda Q

Topográfica:
•anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior)
•anteroseptal en V1-V4 I - aVL (desc.anterior)
•lateral en V5-V6 I-aVL (circunfleja izquierda)
•posterior R en V1-V2 (coronaria derecha)
•inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria
izquierda o derecha según dominancia)
ejemplo 1

•vemos enV1-V3 una onda R alta y


ancha que es la imagen especular de
una onda Q (infarto de cara
posterior).

•El ST y T descendidos y convexos en


V1-V3

•Tener en cuenta que todos estos datos


EKG se acompañan de clínica de IAM
y analítica (CPK-MB) que confirma el
diagnóstico.
ejemplo 2
•arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo
•debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM
posteroinferior de 1 mes de evolucion
•en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis
•en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas
(especulares) de isquemia posterior
•en verde y en V5-V6 ondas T isquémicas (isquemia lateral )
COMPLICACIONES DEL IAM
•Pericarditis (roce pericárdico)
•Fallo cardíaco
•Soplo sistólico: rotura del tabique, disfunción transitoria o
permanente de los músculos papilares con insuficiencia mitral aguda

•Arritmias : bloqueos, extrasístoles, TV, FV...


•Shock cardiogénico
•Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del ST en el tiempo)
•Ruptura cardíaca
•Trombosis mural y embolismo pulmonar
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
HIPOPOTASEMIA la vemos a la
izquierda en los complejos sobre fondo azul

CAUSAS FRECUENTES
•uso de diuréticos
•corticoides
•hiperemesis
•diarrea
•hiperaldosteronismo

EKG (alterado en muchas derivaciones)


•EXTRASISTOLIA
•aplanamiento y ensanchamiento de la T
•depresión del ST
•onda U prominente
•alargamiento del QT falso (fusión de la T con la U)
•PR alargado
HIPERPOTASEMIA

•T picudas y simétricas de base


estrecha,sobre todo de V2 a
V5 (diferenciarlo de la isquemia)

•QT acortado

•Disociación AV , FV y paro
cardiaco por asistolia
CAUSAS

•Insuficiencia renal aguda y crónica


•Necrosis
•Hemólisis
•Iatrogénico, diuréticos , IECAS.....
•Cetoacidosis diabética
•Hipoaldosteronismo hiporeninémico
(diabetes)

arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC en el que observamos T típica de


hiperpotasemia y QT alargado típico de la hipocalcemia que acompaña al cuadro
QT LARGO
(0.35-0.44s)

HIPOCALCEMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOPOTASEMIA
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
FENOTIACINAS
ANTIARRITMICOS GRUPO Ia: Quinidina, procainamida
SOTALOL, ANTIHISTAMINICOS, CISAPRIDA,
ERITROMICINA, HALOPERIDOL...
INTOXICACION DIGITALICA
DIGITAL a dosis tóxicas

•el margen terapéutico de la digital es muy estrecho y por


ello la intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo
en ancianos.

•FACTORES PREDISPONENTES
•polifarmacia
•edad avanzada
•mala situación socio-económica
•insuficiencia renal
•hipotiroidismo
•alt.electrolíticas (diuréticos ,
laxantes , aminoglucósidos....)
•hipopotasemia
•hipomagnesemia
•hipercalcemia
•alcalosis
•hipoxia
•clínica no-cardiaca (30% de enfermos)
•náuseas ,vómitos, diarrea...
•alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea, vision con halos
de color amarillo (xantopsia) verde o rojo.

•clínica cardiaca
•arritmias desencadenantes de fallo cardiaco
•cualquier tipo de arritmia
•aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos
•bigeminismos y trigeminismos ventriculares
•TAP con bloqueo AV
•FA lenta
•menos frecuentes los focos auriculares
•bloqueo AV con bradicardias extremas
•sincopes
•palpitaciones
•ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral

BIGEMINISMO
•diagnóstico
•alto grado de sospecha clínica
•EKG
•digoxinemia (0.5-2 ng/ml)
•electrolitos en sangre
•tto.
•supresión del fármaco
•corrección de anomalias coadyuvantes
•arritmias lentas
•atropina iv
•marcapasos transitorio o
permanente
•arritmias rápidas
•anticuerpos fijadores de digoxina

Bloqueo completo AV+ bigeminismo


FIBRILACION AURICULAR

FISIOPATOLOGIA

•Descargas auriculares múltiples


•No despolarización auricular
•No contracción auricular
•Activación ventricular errática
ECG EN LA FA

Arritmia con RR irregular y QRS estrecho


Ondulaciones línea de base (ondas f)
Ausencia de ondas P
Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS
PRONOSTICO

•6% de la población
•Aumenta la mortalidad x 2
•Aumenta riesgo embolismo x 5.6
•Causa del 15% de ictus
ARRITMIAS
TAQUICARDIA
CON QRS ESTRECHO
CON QRS ANCHO
TAQUICARDIA QRS ESTRECHO

TIPOS:
•Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)
•Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr.
de WPW (35%)
•Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)
CPAs (extrasistolia auricular)
no se tratan, no existe pausa compensadora.

Taquicardia sinusal.
Arritmia respiratoria.
la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración

Ritmo del seno coronario.


P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR.
PR normal
Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico
Epoc
Digital

TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco


Idiopatica
WPW
TAQUICARDIA QRS ANCHO

•Taquicardia ventricular
•Extrasistoles ventriculares o contracciones
prematuras ventriculares (CPVs)
Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con
fenomeno *R sobre T*
Extrasístoles ventriculares
Morfologia de BCRD o BCRI
Monomorfas o polimorfas
Con periodo de acoplamiento fijo o variable
Bigeminadas (1 latido normal una CPV)
Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)
Pareadas (2 CPVs seguidas)
En tripletes
Mas de 4 o taquicardia ventricular
En "torsades de pointes“: QT largo, digital,
hipopotasemia, tricíclicos

2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de
mal pronostico.
BLOQUEOS AV

•Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la


colocación de marcapasos transitorios o definitivos
•Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa
precipitante de insuficiencia cardíaca
•Debemos investigar los iones en sangre y la
medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)
•Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis,
CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...
BLOQUEO AV 1er GRADO
Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las
ondas P conducen
BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)

Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.


Tiene buen pronóstico
BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II

un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el


alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico
BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO

El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo


más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos
laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos