UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE NEFROLOGÍA

NEFROESCLEROSIS
DR. ALEX DANIEL GOMEZ FIGUEROA
INTEGRANTES:
● BARZOLA FARRO IVANNA NAILE
● LOZANO TRONCOSO KEVIN JEANCARLO

GRUPO 4
SUBGRUPO
 NEFROESCLEROSIS
Significa endurecimiento renal
Es el resultado final de la
“Nephros” “Esclerosis”
sustitución de parénquima
endurecimient
riñon renal normal por tejido denso
o
con abundante colágeno.

Definición:
• Alteraciones arteriolares
Enfermedad renal asociada F Benigna • Disfunción renal
con HTA esencial afectando O • Insuficiencia renal crónica terminal
las arterias de mediano y R
pequeño calibre acompañada M • Necrosis fibrinoide en las arteriolas
de glomérulos isquémicos. A Maligna • HTA acelerada o maligna
S • Insuficiencia renal
HALLAZGOS Nefroesclerosis benigna: Tamaño y aspecto normal.
HISTOPATOLOGICOS
• Engrosamiento fibroso de la íntima
HIALINOSIS DE LAS
• Hipertrofia de las células musculares lisas
ARTERIOLAS AFERENTES
• Reduplicación de la lámina elástica interna
• Fibrosis
• Estrechamiento de la luz arterial e isquemia
ISQUEMIA GLOMERULAR

retracción del ovillo

• Engrosamiento de sus
membranas basales
• Incremento de la matriz
mesangial

Glomeruloesclerosis global
 Patología
Compromiso de todos los niveles del sistema renal: vascular, glomerular y tubulointersticial.

1- Hipertrofia de la media con engrosamiento

fibroblástico intimal

2- Hialinosis arteriolar: en la cual los depósitos

hialinos ocurren en puntos donde la musculatura lisa
es deficiente

3.Glomeruloesclerosis: El glomérulo puede mostrar

compromiso global o esclerosis focal y segmentaria

4.Túbulo-intersticio: El compromiso vascular y

glomerular se asocia a menudo con nefritis intersticial
severa.
FISIOLOGIA Daño vascular a edad
temprana 1. ISQUEMIA
GLOMERULAR

Vasoconstricción
en los vasos pre
glomerulares

Esclerosis
glomerular- Mecanismo de Perdida del
mecanismo con
deterioro renal afectación HPA CRONICA
progresivo renal en HTA

2. HIPERFUSION GLOMERULAR
POSTERIOR

*Hiperfiltracion de Perdida de masa

GR renal por
*Expansión del Isquemia
mesangio glomerular
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

y 5) diuréticos
1) inhibidores del (diuréticos
, 2) antagonista de
enzima de 3) 4) tiazídicos y
los receptores de
conversión de la betabloqueantes calcioantagonistas similares a
la angiotensina II
angiotensina (BB) (CA) tiazídicos como
(ARA II)
(IECA) clortalidona o
indapamida).
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL RENOVASCULAR

La HTA renovascular es potencialmente

reversible pero también puede ocasionar
insuficiencia renal sobre todo en población de
edad avanzada

puede presentarse con una amplia gama de

manifestaciones clínicas desde HTA asintomática
a HTA resistente, desde disminución progresiva de
la función renal hasta insuficiencia renal.
Fisiopatología La HTA renovascular está causada por una reducción
de la perfusión sanguínea en el riñón.
 Nefroescleropatía

Nefropatía isquémica
Manifestaciones clínicas

• Existe fuerte asociación entre La EAR hemodinámicamente importante

la EAR (estenosis de la
arteria renal) y el riesgo
cardiovascular, esto se
atribuye a la presencia de
aterosclerosis en otros lechos
vasculares, estimulación del
SRAA y del SNS y la
coexistencia de ERC
(enfermedad renal crónica).
• Debido a este riesgo, la
detección y tratamiento de
pacientes con HTA
renovascular es primordial
para prevenir la HTA
secundaria. La ERV posee 3
manifestaciones clínicas:
cambios en la PA, en forma
de HTA, síndromes de
desestabilización cardíaca y
renales especialmente en
forma de nefropatía
isquémica.
es causa de nefropatía isquémica y ERC.
Cursa con pérdida de masa renal, pérdida
de superficie glomerular y de filtración y
fibrosis extensa del parénquima, las
pruebas de laboratorio son: análisis de
orina para proteinuria, creatinina sérica e
imágenes renales para evaluar las
dimensiones, los índices de resistencia y
los patrones arteriolares renales. La
atrofia del riñón acontece ante la
progresión de EAR. La displasia
fibromuscular afecta a mujeres y se
diagnostica en la edad media de vida. El
síntoma más frecuente es HTA, también
tinnitus pulsátil, ictus o dolor torácico.
Puede desarrollarse cuando se El diagnóstico ocurre durante los estudios
reduzca la perfusión sanguínea de imagenes para otras indicaciones,
en el riñón afectado. Aunque la como el cateterismo coronario, RM o la
EAR puede ser asintomática, angiografía por tomografía computarizada
podría mostrar un incremento (angioTC). El diagnóstico de HTA
progresivo, con frecuencia
renovascular en asociación con EAR
rápido, de la PA, que suele (disminución de al menos el 60% del
ocurrir en personas con HTA diámetro luminal de la arteria renal) se
preexistente tratadas ya con define por un Sx clínico con aumento
fármacos antihipertensivos. progresivo de la PA, que conduce a HTA
resistente o refractaria con o sin hallazgos
de ERC, que se asocia con una velocidad
sistólica máxima > 200-300 cm/s con
ecografía Doppler.

Sin embargo, el riñón estenótico es

capaz de adaptarse a la reducción del
flujo, lo que permite el Tto con
antihipertensivos a largo plazo para
controlar la PA. Con el tiempo,
algunas oclusiones renovasculares
progresan y la terapia médica sola no
controla la HTA. En estos casos, la
HIPERTENSION HTA renovascular puede progresar a
ARTERIAL emergencias hipertensivas asociadas
con edema pulmonar flash y
disminución de la función renal.
 Evaluación no invasiva de las arterias renales:

• Ante sospecha de EAR debe realizarse ecografía-Doppler de las arterias renales,

angioTC o angioRM.
D
I Ecografía Doppler renal:

A • Exploración no invasiva y económica que beneficia al no exponer a los pacientes a

toxicidad con agentes de contraste usados en angioTC o angioRM, proporciona

G
evaluación funcional de las arterias renales y su anatomía.

N Parámetros:

O • Una relación entre velocidad sistólica pico de la arteria renal > 200-300 cm/segundo con
respecto a la velocidad sistólica pico de la aorta > 3,5 tiene una sensibilidad del 92%

S para estenosis > 60% de diámetro. Como inconvenientes debe destacarse que es
operador dependiente y pierde eficacia en pacientes obesos y en presencia de gases
intestinales.
T
I Hallazgos: El patrón de daño renal es la fibrosis intersticial y reducción progresiva de la
microcirculación cortical. En estadios finales se afectan los glomérulos. El

C comportamiento de los IR, calculado en las arterias interlobares mesorenales, son bajos y
lateralizados en el riñón isquémico en comparación con el riñón contralateral. En caso de
estenosis grave (> 80-85%), las arterias hiliares pueden mostrar curva lenta y aplanada
O (signo de parvus-tardus) que indica la falta de afluencia y la caída de las resistencias
intrarrenales.
 • Cese del hábito tabáquico, administración de estatinas, control
glucémico en diabéticos y el tratamiento antihipertensivo con IECA o
ARA II. Si no se consiguen las cifras de PA deseadas, añadir otros
antihipertensivos: diurético tiazídico o tiazídico-like (clortalidona o
Tto Médico indapamida), calcioantagonista de vida media larga, antagonista de los
receptores mineralocorticoides o betabloqueante.

• El abordaje terapéutico de la EAR puede clasificarse en 3 modalidades: tratamiento

Tto médico, angioplastia transluminal percutánea (ATP) con o sin stent y revascularización
quirúrgico quirúrgica.

• La ATP con stent puede constituir la opción principal en pacientes con EAR de alto
riesgo con HTA resistente, edema pulmonar súbito, deterioro rápido de la función renal o
incremento rápido en la necesidad de antihipertensivos con HTA previamente bien
controlada. Esta técnia también se emplea en la HTA renovascular debida a displasia
ATP con balón, fibromuscular, para dilatar las arterias renales estenóticas. La ATP no está exenta de
con o sin stent complicaciones hemorrágicas, disección, oclusión o perforación de la arteria renal, daño
renal agudo con requerimiento de diálisis o enfermedad ateroembólica.
 AngioTC o angioRM

Esto se evita con la RM, un

Tanto la angioRM como la
método también altamente
angioTC son muy útiles para
sensible, pero el gadolinio
la evaluación de patrones de
no está libre de
ramificación renal, vasos
complicaciones debido a su
accesorios y orientación de
asociación con la fibrosis
los vasos. Son métodos
sistémica nefrogénica en
costosos y expone a los
pacientes con función renal
pacientes no sólo a la
deteriorada (contraindicado
radiación sino también al
en caso de filtrado
contraste yodado, que es
glomerular < 30
nefrotóxico.
ml/min/1,73m2).

La angioRM se prefiere en Se basa en las propiedades

arterias muy calcificadas. paramagnéticas de
Otra modalidad para la desoxihemoglobina,
evaluación funcional de EAR mientras que la
es la RM dependiente del oxihemoglobina es
nivel de oxígeno en sangre diamagnética. Esta prueba
(BOLD-RM), esta técnica está estrechamente
evalua la oxigenación del relacionada con el contenido
tejido renal y no requiere de tejido de
exposición al contrase. desoxihemoglobina.
 Revascularización
quirúrgica
•Actualmente sólo se recomienda para pacientes con
lesiones anatómicas complejas, como arterias renales
múltiples, ramificación primaria precoz de las arterias
renales principales, necesidad de reconstrucción
aórtica cerca de las arterias renales por otras
indicaciones como reparación de aneurisma, o para
evitar la manipulación de aorta muy patológica o
después del fracaso de un procedimiento endovascular.