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ASISTENCIA AL RECIÉN NACIDO PREMATURO

Módulo 6. Problemática clínica del prematuro tardío
Sistema gastrointestinal del prematuro tardío
Ana Isabel Jiménez Moya
Sistema gastrointestinal del prematuro tardío

ÍNDICE

SISTEMA GASTROINTESTINAL DEL PREMATURO TARDÍO

1. CARACTERÍSTICAS GASTROINTESTINALES DEL PREMATURO TARDÍO............... 3

1.1. Sistema inmune.............................................................................................................. 3
1.2. Hormonas gastrointestinales y neurotransmisores........................................................ 4
1.3. Absorción y digestión intestinal...................................................................................... 6
1.4. Motilidad intestinal.......................................................................................................... 6

2. PROBLEMAS FRECUENTES Y RECOMENDACIONES DE BUENA PRÁCTICA

CLÍNICA............................................................................................................................ 8
2.1. Inmadurez inmunológica e infecciones.......................................................................... 8
2.2. Hipoglucemia................................................................................................................ 10
2.3. Problemas de alimentación.......................................................................................... 11
2.4. Inmadurez hepática e hiperbilirrubinemia.................................................................... 13

3. BIBLIOGRAFÍA............................................................................................................... 14

Dra. Ana Isabel Jiménez Moya

Servicio de Pediatría. Hospital Punta de Europa. Algeciras. Cádiz.

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1. CARACTERÍSTICAS GASTROINTESTINALES DEL PREMATURO

TARDÍO

1.1. Sistema inmune

El recién nacido (RN) se enfrenta a una situación muy especial al abandonar el ambiente
estéril y confortable que le suponía el útero materno. Sin un adecuado sistema defensivo
contra agentes infecciosos, los recién nacidos corren un alto riesgo de contraer enfermedades
infecciosas. Este riesgo se ve incrementado en los prematuros tardíos (PT).
El tracto digestivo es el lugar de inducción más importante del sistema inmune de las
mucosas y, por su tamaño y características, también de la inmunidad adaptativa (1,3).
Además de la integridad de la barrera epitelial, la respuesta frente a la ingestión de un
antígeno depende de varios factores, como el estado de madurez del intestino, el tipo, dosis
y frecuencia de administración del antígeno, el microambiente inmunológico local, el tipo
de célula presentadora de antígeno y su estado de maduración, la acción de las células T
reguladoras y sus citocinas (5).
La función barrera epitelial del tracto digestivo tiene carácter semipermeable. Esta barrera
contiene mecanismos inmunológicos y no inmunológicos. Entre estos últimos tenemos el
moco y las secreciones (sustancias bactericidas y bacteriostáticas, lisozima, lactoferrina,
etc.), la acidez gástrica, las sales biliares, la microflora intestinal (anaerobios) el peristaltismo,
etc. (2).
Además, el ecosistema integrado por la flora comensal protege la superficie mucosa de
las bacterias patógenas, aumenta la absorción de nutrientes y favorece el desarrollo del
sistema inmune del tracto digestivo.

Todo este proceso se ve alterado en mayor o menor medida con un nacimiento prematuro,
dependiendo de la precocidad del mismo.

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1.2. Hormonas gastrointestinales y neurotransmisores

Ontogénicamente, en el feto humano las células endocrinas gastrointestinales se pueden

observar en la 10ª a 15ª semanas de gestación (1, 2). A esta edad gestacional se encuentra
inmunorreactividad de algunas hormonas como la gastrina, colecistoquinina (CCK) y
somatostatina, aunque su significado funcional en esta temprana fase del desarrollo es
desconocida.

El tracto gastrointestinal es el mayor órgano endocrino del cuerpo humano y es una fuente
importante de reguladores hormonales (2) (Tabla 1).

El nacimiento prematuro puede ser causa de disfunción de estas sustancias.

Tabla 1. Hormonas y transmisión del tracto gastrointestinal.

Péptidos intestinales que funcionan principalmente como hormonas

- Gastrina
- Péptido insulinotrófico glucosa dependiente (GIP)
- Glucagón y sus productos relacionados genéticamente
- Insulina
- Motilina
- Oligopéptido pancreático (PP)
- Péptido tirosina tirosina (PYY)
- Secretina

Péptidos intestinales que pueden actuar como hormonas, neuropéptidos o agentes paracrinos

- Colecistoquinina (CCK)
- Factor liberador de corticotropina
- Endotelina
- Neurotensina
- Somatostatina

Péptidos intestinales que actúan principalmente como neuropéptidos

- Péptido genéticamente relacionado con la calcitonina

- Dinorfina y productos genéticamente relacionados
- Encefalina y productos genéticamente relacionados
- Galanina
- Péptido liberador de gastrina
- Neuromedina U
- Neuropéptido Y
- Péptido histidina isoleucina
- Péptido activador de la adenilciclasa pituitaria
- Sustancia P y otras taquiquininas (neuroquinina A y B)
- Hormona liberadora de tirotropina (TRH)
- Péptido intestinal vasoactivo (VIP)

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Péptidos que actúan como factores del crecimiento

- Factor de crecimiento epidérmico (EGF)

- Factor de crecimiento fibroblástico
- Factores similares a la insulina (IGF)
- Factor de crecimiento nervioso
- Factor de crecimiento derivado de plaquetas
- Factor de crecimiento endotelial vascular

Péptidos que actúan como mediadores inflamatorios

- Interferones
- Interleuquinas
- Linfoquinas
- Monoquinas
- Factor α de necrosis tumoral

Péptidos intestinales que actúan en neuronas

- Colecistoquinina
- Gastrina
- Motilina

Transmisores no peptídicos producidos en el intestino

- Acetilcolina
- Adenosin trifosfato
- Dopamina
- Ácido gamma aminobutírico (GABA)
- Histamina
- 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina)
- Óxido nítrico (NO)
- Norepinefrina
- Prostaglandina y otros eicosanoides

Nuevas hormonas y neuropéptidos reconocidos

- Amilina
- Ghrelina
- Guanilina y uroguanilina
- Leptina

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1.3. Absorción y digestión intestinal

El desarrollo embrionario del sistema digestivo se inicia al comienzo de la cuarta semana de

gestación. La diferenciación anatómica se inicia antes de la semana 20, pero el desarrollo
funcional es muy limitado antes de las 26 semanas.

Las diferentes partes del intestino fetal se desarrollan en momentos distintos, de manera
que algunos nutrientes son mejor tolerados que otros. La concentración de las enzimas
digestivas determina la tasa de digestión y absorción, junto con el grado de madurez de las
proteínas transportadoras de membrana (1, 4, 5).

La longitud del intestino se incrementa rápidamente a lo largo de la vida fetal y durante los
primeros años de vida.

Para que la función intestinal pueda realizarse se requiere una integridad anatómica y
funcional completa del tubo digestivo, una adecuada secreción biliar y una función normal
del páncreas exocrino así como una correcta actuación del sistema nervioso autónomo que
lo regule.

En la edad infantil la digestión y absorción de los principios inmediatos no son uniformes,

dado que la función intestinal no es completa, siendo globalmente del 75-85% en los recién
nacidos a término y del 85-90% en los lactantes (2,3). La maduración de los mecanismos
digestivos y absortivos se va adaptando a la naturaleza y cantidad de los distintos nutrientes
aportados, no sólo en épocas precoces, sino en etapas posteriores de la vida, de una forma
coordinada bajo el control de los mecanismos reguladores neurales y humorales.

1.4. Motilidad intestinal

Se considera que la motilidad intestinal aparece inicialmente como una actividad

gastrointestinal irregular hacia las 23 semanas. La mayor parte de los estudios realizados
sobre la succión y deglución digestivas se han realizado con alimentación artificial a través
de un biberón (1, 11). La succión de la mama, que se inicia con el movimiento peristáltico de la
lengua y que continúa caudalmente hacia el esófago, se inicia mediante el amamantamiento
ya desde las 28 semanas.

El vaciado gástrico del prematuro es lento y da la impresión de que el lactante no tolera el

alimento. El vaciamiento gástrico está potenciado por la leche humana y dificultado por las
fórmulas artificiales y por el incremento de la osmolaridad (Figura 1).

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Figura 1. Cronología ontogénica con demostración del desarrollo estructural y funcional del tracto
gastrointestinal (Tomado de: Lactancia materna. Una guía para la profesión médica. Lawrence Ruth. Eselvier
2006).

La maduración de la motilidad del intestino delgado y, por tanto, la tolerancia al alimento,

están potenciadas por la exposición previa del intestino a la nutrición. La alimentación
temprana precipita una maduración preferencial y, así, una respuesta madura frente al
alimento (1, 2, 7, 8). El tiempo de tránsito intestinal total en el prematuro oscila entre 1 y 5 días,
y es más rápido en los lactantes que han recibido alimento.

Cuando la prematuridad se acompaña de un cuadro de crecimiento intrauterino retardado,

la secuencia de acontecimientos incluye la disminución de la circulación esplénica y
oligohidramnios; reducción de la perfusión intestinal; retraso del crecimiento del intestino
delgado y del páncreas, motilidad intestinal insuficiente con disminución de la tolerancia a la
leche. No es infrecuente que estos cuadros desemboquen en una enterocolitis necrotizante
(7, 8, 10, 13, 15)
.

Otras ventajas de la alimentación temprana son la disminución de bilirrubina directa e

indirecta y la necesidad de un tratamiento menos intenso con fototerapia.

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2. PROBLEMAS FRECUENTES Y RECOMENDACIONES DE

BUENA PRÁCTICA CLÍNICA

2.1. Inmadurez inmunológica e infecciones

El recién nacido procedente de un ambiente estéril se ve inmerso en un mundo repleto

de microbios. Maneja esta situación desarrollando sus propios mecanismos de defensa,
los cuales pueden verse alterados por la prematuridad y por una cesárea. El parto vaginal
favorece que los gérmenes vaginales y perianales maternos que colonizan al recién nacido
se desarrollen en él durante el primer año de vida, especialmente en el tracto digestivo,
donde compiten por los nutrientes y el espacio físico con gérmenes potencialmente dañinos
que se encuentran en los alrededores (14).

Además, las infecciones maternas pueden ser responsables del parto prematuro. En muchos
partos prematuros, se desconoce si la gestante es portadora de Streptococcus Agalactiae,
ya que aún no se ha realizado el cribaje universal en estas edades gestacionales. Los
microorganismos Gram positivos son los principales responsables de la sepsis precoz y
tardía en esta población que, a su vez, muestra una tasa específica de infección, distribución
de microorganismos patógenos responsables y mortalidad por Gram negativos, tanto en los
ingresados en las unidades de cuidados intensivos como en los que permanecen en el nido
con sus madres (3,10,11,14,15).

El sistema inmunitario del prematuro tardío es deficitario al nacimiento y va a depender del

paso de anticuerpos recibidos vía transplacentaria de su madre, ya que los anticuerpos
maternos no se transfieren totalmente antes de la semana 37 de gestación (Figura 2), y de
los numerosos componentes defensivos que le aporta la lactancia materna (6, 9, 11,16).

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Immunoglobulin (Ig)G, IgM, and IgA levels in the fetus and in the infant in the first year of life. IgG of the fetus and newborn infant is solely
of maternal origin. Maternal IgG disappears by age 9 months, by which time endogenous synthesis of IgG by the infant is well established.
IgM and IgA of the neonate are entirely endogenously synthesized because maternal IgM and IgA do not cross the placenta. (From
Insel RA, Looney RJ. The B-lymphocyte system. In: Stiehm ER, Ochs HD, Winkelstein JA, editors. Immunologic disorders in infants and
children. 5th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2004. p. 53–84; con permiso).

Figura 2. Rakesh Sahni, Richard A. Polin. Physiologic Underpinnings for Clinical Problems in Moderately
Preterm and Late Preterm Infants. Clin Perinatol 40 (2013) 645–663.

Recomendaciones de buena práctica clínica para disminuir las infecciones perinatales

(2, 9, 12,16)
:
• Deberían evitarse cesáreas “innecesarias” en la medida de lo posible.
• Seguir las recomendaciones para la prevención de infecciones por Streptococcus
Agalactiae.
• Poder realizar contacto piel con piel inmediatamente tras el parto y, sobre todo tras las
cesáreas, siempre que la madre lo desee y la situación clínica de la madre y el recién
nacido lo permitan.
• Mantener el máximo rigor en las medidas generales de asepsia, especialmente con el
lavado y secado de manos.
• Favorecer la lactancia materna en los prematuros tardíos.

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2.2. Hipoglucemia

El prematuro tardío tiene un riesgo mayor de hipoglucemia que los recién nacidos a término.
Este riesgo de hipoglucemia se debe a un retraso en la actividad de la glucosa-6-fosfatasa,
enzima que cataliza la etapa terminal de la glucogenolisis y la gluconeogénesis. Además
una ingesta limitada por inmadurez gastrointestinal y dificultades en la succión contribuyen
al riesgo de hipoglucemia (6, 10,15).

Recomendaciones de buena práctica clínica para evitar hipoglucemias (10, 12, 13, 15, 16):

1. Identificar las circunstancias perinatales que incrementan el riesgo de hipoglucemia en

el prematuro tardío:

• Maternas: hipertensión, diabetes, obesidad, fármacos tocolíticos, administración de

glucosa endovenosa antes y durante el expulsivo, parto prolongado o dificultoso.

• Fetales y neonatales: signos de pérdida de bienestar fetal, crecimiento intrauterino

restringido, gestación múltiple, Apgar a los 5 minutos <7, hipotermia o inestabilidad
térmica, sepsis, distrés respiratorio, policitemia/ hiperviscosidad.

2. Mantener al prematuro tardío en contacto piel con piel el mayor tiempo posible permite
mejores controles de glucemia, al evitarse la hipotermia, estrés por separación y tener
a mano el seno materno como fuente de alimento.

3. 
Iniciar alimentación en la primera hora de vida en prematuro estable. Realizar
glucemia capilar 30 minutos después de la primera toma. Objetivo: glucemia >40 mg/
dL. Después, control de glucemia capilar antes de cada toma (cada 2-3 horas), hasta
las 24 horas de vida.

•A
 ctuación ante una hipoglucemia en caso de prematuro asintomático:

- Con valores 25-40 mg/dL, alimentar y comprobar glucemia en 1 hora. Si persiste

hipoglucemia, glucosa endovenosa (minibolus de 2 ml de suero glucosado al 10%/
kg de peso, seguido de infusión de glucosa a 4-6 mg/Kg/min).

- Con valores <25 mg/dL (primer día) o valores <35 mg/dL (días siguientes): glucosa
endovenosa.

•A
 ctuación ante una hipoglucemia en caso de prematuro sintomático y glucemia capilar
<40 mg/dL: administrar glucosa endovenosa 4-6 mg/Kg/min.

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2.3. Problemas de alimentación

Aunque el tracto gastrointestinal continúa desarrollándose durante toda la gestación,

los prematuros tardíos se adaptan rápidamente a la alimentación enteral, incluyendo la
digestión y la absorción de la lactosa, proteínas, y lípidos (1). Sin embargo, la coordinación
orobucal, los mecanismos de deglución, la función peristáltica y los controles de esfínteres
en el esófago, el estómago y los intestinos son inmaduros. Esta inmadurez puede conducir
a la dificultad en la coordinación de la succión-deglución, dificultad para establecer una
lactancia exitosa, inadecuada ganancia ponderal y a favorecer la deshidratación durante la
primera semana de vida, pudiendo precisar infusión endovenosa de líquidos (2, 10, 13). Además,
la ligera hipotonía oromotora, la fatiga rápida, el estrés por frío y falta general de fuerzas,
se suman a la dificultad que los prematuros tardíos tienen para establecer y mantener una
lactancia materna adecuada.

Todos los prematuros tardíos tienen una mayor incidencia de reflujo gastroesofágico,
reduciendo aún más la ingesta de alimentos y afectando a la ganancia de peso.

Recomendaciones de buena práctica clínica para una lactancia materna exitosa (1, 6, 9,
12,16)
:

• Conocer las intenciones de la madre respecto a la lactancia materna, así como su

experiencia y nivel de conocimientos.

•A
 sesoramiento e información, sobre las ventajas de la lactancia materna. Especial
atención y apoyo a primíparas o a madres con experiencia previa desfavorable de
lactancia materna.

• Facilitar el contacto piel con piel precoz e ininterrumpido tras el nacimiento,

preferiblemente hasta la primera toma.

• Ofrecer 10-12 tomas diarias.

• Monitorización diaria de signos vitales, modificaciones en el peso, diuresis y deposiciones.

•A
 poyo al inicio de la lactancia.

• Valoración diaria de al menos una toma de leche materna:

- Por un profesional adiestrado (consultor en lactancia preferiblemente).

- Coordinación de succión, deglución y respiración.

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- Ingesta de leche y vaciado de mamas.

- Pezoneras de silicona si succión ineficaz o escasa transferencia de leche. Solucionar

dudas y ansiedades maternas.

• Suplementos bajo prescripción médica. Preferiblemente de leche de la propia madre,

leche humana donada o fórmula artificial, individualizando en cada caso. Utilizar sonda
en el pecho, vasito, técnica de finger feeding o biberón dependiendo de las habilidades
maternas e intenciones en el tipo de alimentación del recién nacido.

• Control diario de peso. Evitar pérdida excesiva de peso, superior al 3% el primer día de
vida o al 7% en los tres primeros días.

• Iniciar extracción periódica de leche materna, preferiblemente en las primeras doce

horas de vida, si madre e hijo son separados. Hasta conseguir lactancia adecuada,
recomendar vaciado completo de los pechos tras cada toma. Asesoramiento en técnicas
de extracción.

• Establecer una política en el Centro respecto a lactancia materna, conocida por todos
los profesionales. Los neonatos nacidos en los hospitales que se adhieren a “Los Diez
Pasos para una Feliz Lactancia Materna” tienen una mayor posibilidad de éxito en la
lactancia materna exclusiva. Para este fin, el personal sanitario debe conocer dicho
documento y promover la adhesión del centro a “Los 10 pasos de la IHAN”.

• Formación de los profesionales implicados en el asesoramiento a las madres, en

particular y de todo el personal del centro sanitario.

• Soporte y apoyo para las madres que no consiguen una adecuada lactancia o no optan
por la misma. Adiestramiento en la preparación de fórmulas.

• Seguimiento estrecho de dificultades con la lactancia en los primeros diez días de vida
por personal cualificado o hasta haberse establecido satisfactoriamente una lactancia
eficaz con ganancia de peso adecuada

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2.4. Inmadurez hepática e hiperbilirrubinemia

La ictericia y la hiperbilirrubinemia se producen con más frecuencia en bebés prematuros

tardíos que en neonatos nacidos a término debido a la inmadurez del desarrollo del hígado
y en las dificultades de alimentación (13, 14, 15).

En comparación con los bebés nacidos a término los prematuros tardíos tienen mayores
tasas de producción de bilirrubina, una duración de la vida media de los hematíes acortada,
disminución de la captación y conjugación hepáticas, y un aumento de la circulación
enterohepática (especialmente en prematuros tardíos enfermos y aquellos bebés que no
son alimentados).

Los prematuros tardíos son más susceptibles a la hiperbilirrubinemia severa y al

kernicterus.

Recomendaciones de buena práctica clínica para minimizar los riesgos de la

hiperbilirrubinemia (12, 13, 14,15):

• Comprobar grupo sanguíneo, Rh materno y Test de Coombs de la madre y recién

nacido.

• Especial atención a la aparición de ictericia en las primeras 24 horas de vida, determinar

la bilirrubina total en suero si el recién nacido está visiblemente ictérico.

• Utilización del nomograma de actuación de Bhutani, específico para neonatos de 35 a

37 semanas de edad gestacional.

• Seguir las pautas recomendadas por Maisels para iniciar fototerapia y

exanguinotransfusión según edad postmenstrual, en prematuros menores de 35
semanas de edad gestacional.

• Evitar ayunos prolongados e iniciar alimentación, preferiblemente lactancia materna, lo

antes posible.

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3. BIBLIOGRAFÍA

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