DISFAGIA
Afagia: causa ms frecuente es impactacin de bolo alimenticio
Fagofobia: histeria, rabia, ttanos
DISFAGIA OROFARINGEA O ALTA
EES. Incapacidad para iniciar la deglucin. Complicaciones: aspiracin
traqueobronquial y regurgitacin nasofarngea
Debida a trastornos neurolgicos o musculares. EVC, Parkinson,
acalasia cricofarngea, miopata, distrofias musculares, miastenia
gravis, neoplasias, compresin extrnseca (bocio, osteofitos,
linfadenopatia), acalasia cricofaringea.
DX: rx convencional con contraste de bario, endoscopia, rx trax y
columna cervical
Tratamiento: enfermedad de base. Patologa progresiva e intratable:
nutricin adecuada y deglucin segura. Gastrostoma endoscpica
percutnea, medida urgente SNG (uso menos de 3 meses)
DISFAGIA ESOFGICA O BAJA
Dificultad surge una vez que el bolo alimenticio ha atravesado la
faringe y EES.
MECANICA (OBSTRUCTIVA): Obstculo fsico al paso del alimento.
Estrechamiento intrnseco del esfago o compresin extrnseca. Tomar
en cuenta cncer, estenosis benignas y anillo esofgico inferior
MOTORA: Disminucin o alteracin perstasis normal del esfago,
alteracin de la relajacin de los esfnteres. Acalasia
primaria/secundaria o espasmo esofgico difuso
DISFAGIA A SOLIDOS Y LIQUIDOS SUGIERE ENFERMEDAD MOTORA DEL
ESOFAGO
ESTUDIO DEL PACIENTE CON DISFAGIA
A solidos: mecnica, con progresin de la patologa. Trastornos
motores: igual para slidos y lquidos desde el inicio
Intermitente: membranas esofgicas o anillo esofgico inferior.
Continua: trastornos mecnicos
Regurgitacin nasal, voz nasal: disfagia orofaringea o fistula
traqueoesofgica. Aspiracin asociada a disfagia no relacionados con
deglucin: Acalasia, divertculo de Zenker o RGE
PRIMERA PRUEBA A REALIZAR ES LA ENDOSCOPIA
Prdida de peso rpida, no justificada con el grado de disfagia: pensar
siempre en carcinoma
TRASTORNOS MOTORES DEL ESFAGO
ACALASIA CRICOFARINGEA (DISFAGIA OROFARINGEA)
Musculo cricofaringeo no se relaja con la deglucin. Sin evidencia de
enfermedad neurolgica o muscular
>60 aos. Aislada o asociada a divertculo de Zenker.
Clinica de disfagia orofaringea con aspiracin broncopulmonaer o
regurgitacin nasal.
Rx con bario: indentacion prominente de la pared posterior de la
orofaringe
Tratamiento: miotomia cricofaringea, contraindica ERGE. EN CASO DE
ERGE: dilatacin endoscpica con baln
ACALASIA (DISFAGIA ESOFAGICA MUSCULAR CONTINUA)
Mala relajacin del EEI. Obstruccion funcional del esfago, con disfagia,
regurgitacin, molestia torcica y prdida de peso + alteraciones del
peristaltismo esofgico
Clasica: contracciones simultaneas de baja amplitud esfago. Vigorosa:
contracciones simultaneas del cuerpo esofgico, gran amplitud y
repetitivas, similares a espasmo esofgico difuso
Fisiopatologa: Marcada reduccin de los cuerpos neuronales de los
plexos mientericos, sobre todo las neuronas inhibitorias.
Acalasia secundaria: Neoplasias (adenocarcinoma gstrico, linfoma),
enfermedad de Chagas, radiaciones
Clinica: Caracteristica 3 5 decadas, ambos sexos. Disfagia, dolor
torcico y regurgitacin. Curso progresivo con perdida de peso a lo
largo de meses o incluso aos. Presencia de RGE: en contra del dx
Diagnstico:
Rx torax: ausencia de burbuja gstrica, mediastino ensanchado, nivel
hidroaereo en bipedestacin
Estudios radiolgicos con bario: esofago dilatado, en pico de pjaro
Manometria: prueba diagnstica de eleccin. Relajacin incompleta del
EEI siguiendo a la deglucin, presin EEI basal normal o elevada
Hipersensibilidad a la estimulacin colinrgica, prueba de mecolil
(cloruro de metacolina), administracin de colecistoquinina.
Endoscopia siempre: excluir causas de Acalasia secundarias y
evaluacin de la mucosa esofgica previa a cualquier manipulacin
teraputica
Complicaciones: esofagitis, aspiracin broncopulmonar y carcinoma
esofgico (2 7%, mas frecuente si tratamiento incompleto o no
tratamiento)
Tratamiento
Dilatacin con baln: primer tratamiento que debe intentarse.
Resultados inferiores a qx a largo plazo. Incidencia igual de
complicaciones y mortalidad. Contraindicaciones: forma tortuosa
sigmoide del esofago, miotomia previa, nios, divertculo epifrnico,
gran hernia de hiato
Tratamiento mdico: nitritos y calcio antagonistas (nifedipino), dinitrato
de isosorbida es mas efectivo pero mas efectos secundarios: cefalea.
Actualmente de forma temporal y en edades extremas de la vida
Toxina botulnica: inyeccin endoscpica
Tratamiento quirrgico
ESPASMO ESOFGICO DIFUSO Y TRASTORNOS RELACIONADOS
Multiples contracciones espontneas o inducidas por la deglucin,
comienzo simultaneo, gran amplitud, larga duracin
Trastorno aislado o asociado a colagenosis, neuropata diabtica,
esofagitis por reflujo, esofagitis por radiacin, obstruccin esofgica
Patologia: degeneracin parcheada localizada en el nervio
Clinica: edad media de presentacin 40 aos. Dolor torcico, disfagia o
ambos. Disfagia para solidos y liquidos. No progresiva ni
suficientemente grave para producir perdida de peso. Varia de
intensidad a lo largo del dia. En reposo, desencadenado por el estrs o
deglucin. Puede evolucionar a Acalasia
Diagnstico: Esofagograma con bario y fluoroscopia: esfago en
sacacorchos. Manometria mejor estudio para valorar esta patologa:
contracciones repetitivas de gran amplitud y simultaneas que
comienzan en la parte inferior del esofago, hipertension del EEI que se
relaja durante la deglucin. Prueba normal no descarta
Tratamiento: Nitroglicerina sublingual, dinitrato de isosorbida y
calcioantagonistas (nifedipino/dialtiazem), psicofrmacos. Falla:
dilatacin con baln. Fallan todos los anteriores: miotoma longitudinal
ESCLERODERMIA (DISFAGIA ESOFGICA MOTORA CONTINUA)
Afectacin esofgica en 74%. Marcada atrofia de msculo liso, con
debilidad de la contraccin 2/3 inferiores e incompetencia del EEI
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESFAGO
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO
Exposicion del epitelio esofgico a las secreciones gstricas que
producen lesin histopatolgica o exacerbacin de los sntomas.
Desequilibrio entre los factores agresores (reflujo cido, potencia del
reflujo) y los factores defensivos (aclaramiento del cido esofgico,
resistencia de la mucosa)
Contenido gstrico este preparado para refluir: aumento del volumen
del contenido gstrico (pospandrial, obstruccin pilrica, gastroparesia,
estados hipersecretores), decbito, aumento de la presin intragastrica
(obesidad, embarazo, ascitis, ropa ajustada)
Alteracion de los mecanismos antirreflujo: presin intrnseca EEI,
compresin extrnseca del EEI, localizacin intraabdominal del EEI,
integridad del ligamento frenoesofgico y mantenimiento del angulo de
His. Mayoria de los pacientes tienen una hernia hiatal
Aumentan la presin Disminuyen la presin
Hormonas: Gastrina, Secretina, CCK, glucagn,
Motilina, Sustancia P somatostatina, GIP, VIP,
progesterona
Agentes neuronales: Antagonistas -
agonistas--adrenergicos,, adrenergicos, agonistas -
antagonistas adrenergicos,
adrenrgicos, agonistas antagonistas colinrgicos
colinrgicos
Protenas Grasa, chocolate, etanol
Histamina, anticidos, Teofilina, tabaco, PGE2 y
metoclopramida, E1, serotonina,
domperidona, PGF2a, meperidina, morfina,
cisaprida dopamina, antagonistas
del calcio, diazepam,
barbitricos, nitratos
Clinica: esofagitis. Pirosis sntoma mas frecuente, regurgitacin de
cido, dolor torcico o disfagia.
Disfagia: estenosis pptica, anillo de Schatzi, disfuncin peristalica
inducida por RGE. Odinofagia: ulcera esofgica o erosin profunda.
Causa mas frecuente de dolor torcico de origen esofgico
Disfagia progresiva o disminucin de peso: descartar adenocarcinoma
Extraesofgicas: faringitis, laringitis posterior, broncoespasmo,
neumona aspirativa, fibrosis pulmonar, asma crnico
Nios: regurgitacin excesiva que puede acompaarse de sntomas
respiratorios. Anemia ferropnica o retraso en el crecimiento. Sndrome
de Sandifer: RGE, tortcolis espstica y movimientos corporales
distnicos.
Diagnstico: Clinica caracterstica de reflujo por pirosis, dx RGE es
clnico justifica tratamiento emprico con IBP. Endoscopia en pacientes
con sntomas sugestivos de complicacin (disfagia, odinofagia, dolor
torcico) y refractariedad al tratamiento emprico. Estenosis: biopsia y
estudio citolgico y los bordes de ulceras
pHmetria: no de rutina. % tiempo registrado en que el pH es menor de
4. Patolgicos superior a 4.5%
Test de Bernstein: hipersensibilidad al cido
Esofagograma: poco sensible y especifico. Complicaciones como
ulceras, estenosis
Estudios isotpicos: sulfuro coloidal/Tc-99. Prueba no invasiva til en
nios y lactantes
Estudio por impedancia del esfago: Mas sensible que manometra y
pHmetria.
Prueba de eleccin es la endoscopia oral
Esofagitis: Diagnostico endoscopia. Si existen ulceras: biopsiar.
Clasificacin de Los ngeles
Una o ms rupturas de la mucosa confinadas a
A asociada a hematemesis por ulceracin esofgica. Tx: aciclovid
los pliegues mucosos <5 mm
Por lo menos una ruptura de la mucosa >5 mm
B confinada a los pliegues mucosos, pero sin
continuidad en los bordes de 2 pliegues
C Por lo menos una ruptura de la mucosa entre los
lmites de 2 pliegues sin ser circunferencial
D Ruptura circunferencial de la mucosa
Clasificacin de Savary y Miller
Lesin nica erosiva o exudativa, oval o
Grado I lineal que afecta a un solo pliegue
longitudinal
Erosiones mltiples o lesin exudativa que
Grado II afecta a ms de un pliegue longitudinal o sin
ella
Grado III Lesin crnica exudativa de forma circular
Lesiones crnicas: ulceras y estenosis o
Grado
esfago corto, aisladas o relacionadas con
IV
lesiones grado I a III
Epitelio de Barret aislado o relacionado
Grado V
lesiones I-III
Endoscopia: E >90%, S 40 60%. IBP: superiores mejora sintomtica y
cicatrizacin de la esofagitis. Anti-H2: alivio sintomtico ms rpido
Esomeprazol 40 mg: mayor ndice de cicatrizacin y alivio sostenido de
los sntomas
Estenosis pptica: fibrosis reactiva que no se modifica con el
tratamiento. Disfagia. Siempre biopsiar. Tratamiento: dilatacin
endoscpica
Esfago de Barrett: 8 20% de los pacientes con esofagitis por RGE y
44% con estenosis pptica. Epitelio columnar tipo intestinal
(metaplasia). Epitelio columnar tipo gstrico cardinal o fundico no se
considera como esfago de Barrett.
50% de las estenosis esofgicas por RGE se asocian a esfago de
Barrett. 25% no tiene sntomas. Dx: toma de biopsias multiples de 4
cuadrantes separadas entre si por 1 a 2 cm. Esofagitis asociada:
tratarse antes
RGE factor de riesgo para adenocarcinoma de esfago
En los pacientes con esfago de Barrett en los que no se detecta
displasia: control endoscpico cada 2 3 meses.
Displasia de bajo grado: realizar 2 endoscopias con toma de biopsias
separadas intervalo 6 meses:
No displasia: seguimiento cada 2 aos
Displasia de bajo grado: cada 6 meses
Displasia de bajo grado persistente: tcnica antirreflujo
Displasia de alto grado: esofaguectomia
Tratamiento mdico
Modificacin del estilo de vida: elevacin de la cabecera de la cama,
cambios en la alimentacin protenas y grasas, chocolate, alcohol,
evitar comidas copiosas y no acostarse inmediatamente despus,
abstinencia de tabaco y evitar frmacos que relajan EEI.
Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol y rabeprazol en
dosis estndar 20 mg/da. Si no desaparecen los sntomas o esofagitis
grave 40 mg/dia
8 semanas casos leves, 6 12 meses graves, retirada progresiva.
Recidiva: de forma indefinida
ESOFAGITIS INFECCIOSA
VHS: vesculas dolorosas con base eritematosa en el epitelio escamoso
de la piel, la boca y el esfago. Dolor agudo y disfagia: dolor
retroesternal, nauseas, vomito y hematemesis. Dx clnico y
endoscopia: ulceras de bordes sobreelevados lesiones tipo volcn.
Celulas multinucleadas con inclusiones intranucleares Cowdry tipo A.
Aciclovir IV o foscarnet en caso de resistencia
VVZ: Esofagitis en inmunocomprometidos. Ocasionalmente esofagitis
necrotizante. Clave dx: lesiones dermatolgicas simultaneas de VZV.
Hallazgos: edema, degeneracin en baln y presencia de clulas
multinucleadas con cuerpos de inclusin eosinfilos intranucleares.
Aciclovir, resistencia foscarnet
CMV: lceras gigantes. No afecta a epitelio escamoso sino fibroblastos
de la submucosa y clulas endoteliales. Tx: ganciclovir o foscarnet
VIH: Infeccion primaria puede producir ulceraciones esofgicas. Fases
avanzadas: ulceras gigantes en el esfago en ausencia de organismos
patgenos identificables. Pacientes mejoran con inmunosupresores. Tx
esteroides o talidomida
VEB: Odinofagia sntoma universal en mononucleosis infecciosa,
Esofagitis bacteriana: poco frecuente. Riesgo: granulocitopenia y tx IBP.
Endoscopia: fiabilidad inespecfica de la mucosa, placas,
pseudomembranas y lceras. Cultivos pocas veces por contaminacin.
Polimicrobiana
Candida: Causa mas frecuente de esofagitis infecciosa. Disfagia y
odinofagia aunque pueden estar asintomticos. Placas adherentes que
cuando se retiran dejan una superficie irregular y friable.
Complicaciones: hemorragias, perforacin y estenosis. Fluconazol,
fracaso anfotericina B
Esofagitis por radiacin
Muy comn, por lo general autolimitada. Esofagitis aguda, formacin
de zonas estenoticas y fistulas hasta 25 40% de los pacientes
tratados con radioterapia y quimio. Pulmon, mediastino y esfago.
Antisecretores, anestsicos tpicos como lidocana, indometacina
parecen ser eficaces en la prevencin de esta lesin. Separacion de al
menos una semana entre la quimioterapia y la radioterapia disminuye
toxicidad esofgica. Estenosis: tratamiento dilatacin endoscpica con
baln
Esofagitis por custicos
Acidos (acido clorhdrico y sulfrico) o bases (hidrxido de sodio o
potasio, hidrxido de amonio y permanganato potsico). Alcalis
necrosis por licuefaccin. Acidos coagulacin
Siempre Rx torax AP y lateral para descartar mediastinitis, neumonitis
o derrame pleural. Rx abdomen para descartar perforacin gstrica.
Perforacion esofgica: TAC con ingestin de contraste hidrosoluble.
Laringoscopia directa
Endoscopia digestiva: primeras 6 -24 horas tras la ingesta (mas tardia
incrementa riesgo de perforacin iatrognica)
Clasificacin de Zargar
0 Ninguna lesin
I Edema e hiperemia
IIa Ulceras superficiales
II Ulceras profundas
b
III Necrosis
IV Perforacin
Tratamiento
Agentes neutralizantes: pueden agravar el dao por elevacin de la
temperatura reaccin qumica
Dilucion nicamente en acidos fuertes
Induccion del vomito: contraindicada. Lesiones I a IIa pueden dar de
alta, con dieta blanda durante 48 h
IIb o III riesgo elevado de estenosis: hospitalizar y nutricin parenteral.
Prevenir estenosis corticoides: pueden aumentar riesgo de infeccin,
perforacin y mediastinitis. Usar concomitante con antibiticos
Estenosis tardia: dilatacin endoscpica con baln + inyeccin
intralesional de corticoides. Fracaso: protesis esofgica o
esofaguectoma.
Riesgo aumentado de cncer epidermoide de esfago hasta 40 aos
despus del episodio: endoscopia a partir de los 20 30 aos de la
ingesta
REGULACIN DE LA SECRECIN CIDA Y PEPSINAS. DEFENSA DE LA
MUCOSA GSTRICA
Clulas parietales: cido clorhdrico
FUNCIONES DEL ESTMAGO Y REGULACIN DE LA SECRECIN CIDA
Entrada de alimentos en el estmago desencadena reflejo vasovagal
relajacin de la mucosa del estmago
Gastrina y volumen del alimento: estimulan el vaciamiento gstrico
Distensin duodenal, acides, grasas, protenas, osmolaridad del grumo:
inhiben el vaciamiento
JUGO GSTRICO
Agua, sales (NaCl y NaHCO3), cido clorhdrico, pepsina y factor
intrnseco (de Castle)
Glndulas oxnticas: cuerpo y fundus, clulas mucosas del cuello,
secretan moco. Celulas principales: pepsingeno. Clulas parietales u
oxnticas: HCl y factor intrnseco
Glndulas pilricas: moco, pepsingeno, gastrina
Pepsingeno: clulas principales. Transforma en pepsina en presencia
de pH cido
Pepsingeno I: detectado en orina. Ambos en plasma. Tambin en
clulas mucosas de cuerpo y fundus
Pepsingeno II: Tambin en mucosas cardial y pilrica y en glndulas
de Brunner
Sintesis de cido clorhdrico
Estimulacin
Gastrina: secretada por las clulas G de glndulas piloricas y antrales.
Ms potente estimulante de la secrecin cida gstrica. Estimulacin
vagal. Estimulada: Neuropeptido liberador de gastrina. Inhibido:
somatostatina, reduce hipoclorhidria
Estimulacin vagal: Liberacion de cido estimulacin colinrgica de los
receptores muscarnicos M2 en celula parietal. liberacin de gastrina.
Umbral de celula parietal a gastrina
Histamina: Clulas endocrinas situadas en glndulas oxnticas. Se une
a receptores H2 de las celula parietal secrecin. Gastrina estimula
liberacin de histamina.
Secrecin fisiolgica: ceflica (vago), gstrica (mecnica: vago,
qumica: gastrina), intestinal (hormonal y aminocidos absorbidos en
duodeno).
Inhibicin:
pH gstrico o duodenal: pH: gastrina. Somatostatina gastrina.
Menos importantes: Secretina, prostaglandinas ( clula parietal por
medio de histamina)
Grasas
Hipoglucemia e hiperosmolaridad en duodeno
Defensas de la mucosa gstrica
Barrera de moco y bicarbonato: AINE, -adrenergicos, etanol inhiben
secrecin de bicarbonato
Barrera mucosa gstrica: superficies apicales y uniones intercelulares
de epitelio gstrico. Capacidad de regeneracin de la mucosa.
Salicilatos, cidos biliares y etanol alteran esta barrera
Flujo sanguneo: Ulceras de Curling en quemados
Prostaglandinas: E2
INFECCIN POR HELICOBACTER PYLORI
Pases desarrollados infeccin 50%, menos desarrollados 80 90%.
Infeccin en la infancia. Transmisin persona persona, fecal oral u
oral oral
Factores de virulencia: morfologa curva y flagelos, adhesina. Tropismo
tisular: unin al epitelio gstrico: No invade la mucosa. Productora de
ureasa.
Factores de virulencia: Cag A o Vac A
Clnica: gastritis aguda en general asintomtica. Portadores sanos:
gastritis crnica inicialmente superficial.
Gastritis aguda
Gastritis crnica tipo B: + frecuente. Gastritis crnica superficial
gastritis atrfica. Gastritis atrfica y metaplasia intestinal:
lesiones preneoplsicas asociadas a H. pylori. Erradicacin:
disminucin potencial de riesgo de desarrollo de cncer gstrico
lcera pptica: Ulcera duodenal 90 95%. Solamente 10% de la
poblacin con colonizacin gstrica con H. pylori: ulcera duodenal.
lcera gstrica: 60 70% colonizacin.
Dispepsia
Linfoma no Hodgkin primario gastico tipo MALT
Diagnstico
Mtodos invasivos: biopsia por endoscopia. Evitar reas de atrofia o
metaplasia. Eficacia: Tratamiento con IBP, antibiticos o bismuto.
Estudio histolgico: tincin Giemsa modificada. S 85 90% E prxima a
100%. Directo
Cultivo ms especfico. Escasa sensibilidad. Realizar en sospecha de
resistencia a antibiticos. Directo
Test ureasa rpida: Rpido y econmico. E 97%. S cercana a 100%.
Directo
Mtodos invasivos
Test de aliento con ureasa marcada con carbono isotpico: C-13. S
94%, E 96%. Falsos negativos: antibitico o IBP, suspender al menos 15
dias antes
Pruebas serolgicas: Ideoneas epidemiologa: E y S 85 75%,
rentabilidad: ancianos con atrofia gstrica. Anticuerpos 6 mes de
tratamiento: no es til para valorar erradicacin
Deteccin de antgenos fecales
Tratamiento:
DEBE SER PREVIAMENTE DIAGNOSTICADA LA INFECCIN. No se
acepta erradicacin universal
lcera gstrica o duodenal
Linfoma no Hodgkin gstrico de bajo grado MALT
Gastritis atrfica (+ si metaplasia intestinal)
Familiares 1 px con adenocarcinoma gstrico
Deseo por parte del paciente
Dispepsia no ulcerosa
Despues de reseccin gstrica
Anemia ferropnica causa no explicada
PTI
Antes de iniciar tratamiento con AINE
Principal razn: evitar recurrencia de ulcera pptica. Puede acelerar la
cicatrizacin.
Eficacia erradicacin 90%. Ms utilizada OCA: amoxicilina 1g/12h,
claritromicina 500mg/12h, omeprazol 20 mg/12h de 7 a 10 das.
Metronidazol. Ranitidina citrato de bismuto.
No se erradico H. pylori: Repetir la pauta si hubo incumplimiento
teraputico si no nueva pauta antibitico
OLA: omeprazol 20mg/12h, levofloxacino 250 mg/12h, amoxicilina
1g/12h, 10 das
Cudruple terapia: IBP 20 mg/12 h, tetraciclina 500mg/12h,
metronidazol 500 mg/8h, subsalicilato de bismuto 150 mg/6h, 7 10
dias
Tercera lnea: IBP a dosis doble, azitromicina 500 mg/dia por 3 dias
IBP dosis doble + furazolidona 200 mg/8h 10 dias.
GASTRITIS AGUDA Y CRNICA
Gastritis aguda
Gastritis de estrs: Erosiones en cuerpo y fundus, ulceras en antro y
duodeno. Pacientes hospitalizados gravemente enfermos, trauma,
infecciones graves, insuficiencia heptica, renal, respiratoria grave.
Mecanismos: isquemia de la mucosa y acidez gstrica.
Forma ms frecuente: hemorragia digestiva alta. Mtodo dx:
endoscopia.
Tratamiento: enfermedad subyacente. IBP, anti-H2 o sucralfato para
mantener pH gstrico >4. En prevencin y tratamiento.
lceras de Cushing: patologa del SNC o PIC: hipersecrecin de cido
lceras de Curling: Grandes quemados. Hipovolemia
Gastritis por frmacos: ASA, AINE, cidos biliares, enzimas
pancreticas y alcohol. Inh: ciclooxigenasa 1
Gastritis por txicos:
Alcohol: hemorragias subepiteliales sin inflamacin de la mucosa
importante. Alcohol + ibuprofeno: mayor
Cocana
Reflujo biliar: Tras Billroth I o II, colecistectoma o esfinteroplastia.
Aumenta riesgo de carcinoma en el mun gstrico. Eleccion:
sucralfato o hidrxido de aluminio y derivacin Y de Roux.
Gastritis crnica
Infiltrado por clulas mononucleares.
Polimorfonucleares: gastritis crnica activa casi siempre asociada a
infeccin por H. pylori (70 95%)
Gastritis superficial: sin afeccion glandular, estado inicial
Gastritis atrfica: infiltado inflamatorio en parte mas profunda de la
mucosa y destruccin variable glandular
Atrofia gstrica: Desaparecen clulas secretoras de cido,
hipergastrinemia reactiva

Gastritis antral o tipo B. H. pylori

Gastritis fndica o tipo A. Atrfica Clasificacin endoscpica de Forrest
Pangastritis: AB Clasifi Endosco Recidi

Lesiones bajo riesgo: alta precoz, IBP vo Lesiones de alto riesgo: tx endoscpico
c pia va
GASTRITIS TIPO INMUNITARIO: TIPO A Hemorra
Forma menos frecuente. Herencia AD. Gastritis atrfica, predomina en Ia gia 55%
fundus y cuerpo: anticuerpos anti clulas parietales. Profunda Hemorra
chorro
hipoclorhidria hipergastrinemia e hiperplasia de clulas G antrales gia
Hemorra
puede haber transformacin a tumor carcinoide. activa
Ib gia 50%
babeo
Destruccion de clulas parietales secrecin de factor intrnseco Vaso
anemia perniciosa IIa 43%
visible
Pacientes con gastritis tipo A + anemia perniciosa: 90% anticuerpos
anticelulas parietales 40% anticuerpos antifactor intrnseco Hemorra
Asociada a otras enfermedades autoinmunes: hipoparatiroidismo, Coagulo
gia IIb 22%
tiroiditis autoinmunitaria, enfermedad de Addison y vitligo adherido
reciente

Mas frecuente la gastritis atrfica sin anemia perniciosa

Mayor riesgo de adenocarcinoma gstrico que en la poblacin general Mancha
IIc 7%
plana
GASTRITIS ASOCIADA A H PYLORI. GASTRITIS TIPO B
Forma mas frecuente de gastritis crnica. Inicialmente predomina en el
antro, misma frecuencia en cuerpo y fundus. >70 aos: casi 100%
tiene cierto grado de gastritis de este tipo

Hipoclorhidria, nivel de gastrina variable Ausencia

Riesgo de aparicin de ulceras de
Base de
signos III 2%
GASTRITIS DE MNTRIER fibrina
de
Gastropatia con perdida de protenas. Pliegues gigantes que afectan sangrado
sobretodo a la curvatura mayor del fundus y cuerpo. Histologicamente:
hiperplasia foveolar, marcado engrosamiento de la mucosa, infiltrado
inflamatorio mnimo: no verdadera forma de gastritis. Varones >50
aos. Dolor eigastrico, disminucin de peso, anemia, diarrea y edema
por hipoalbuminemia. Dx endoscopia

Tratamiento su hay ulceras ppticas, hipoalbuminemia:

Lesiones de alto riesgo: IBP IV (bolo 80 mg, perfusin IV 3 dias)
anticolinrgicos, anti H2 o corticoides. En nios cuadros similares por
ingreso hospitalario tratamiento endoscopico: adrenalina o
CMV
esclerosantes, hemoclips, mtodos trmicos combinados.
Tratamiento suboptimo repetir a las 24 horas y en pacientes con
GASTRITIS EOSINOFLICA
resangrado que amenaza la vida
Poco frecuente. Etiologa desconocida. Eosinofilia perifrica, infiltrado
eosinofilico del tracto GI, sintomatologa GI. Dx biopsia. Tratamiento
Score Rockall
corticoides.
Varia
0 1 2 3
ble
LCERAS PPTICAS PRODUCIDAS POR AINE Y H PYLORI Edad <60 60-79 >80
Prevalencia anual 1.8%, prevalencia durante la vida 8 14%. 70% 25 No
64 aos choq Taquicar

Criterios de score inicial

Erosiones: perdida de la sustancia que no alcanza submucosa. Ulcera: Hipote
ue. dia TAS
bien delimitada y profunda, llegando hasta capa muscular, zona de Choq nsin
TAS >100,
necrosis eosinofilica que asienta sobre tejido de granulacin con ue TAS
>100 FC
clulas inflamatorias crnicas y rodeado de fibrosis. <100
, FC >100
<100
Ulcera refractaria: ulcera duodenal >8 semanas y gstrica >12 IC, enf
semanas. Diagnstico siempre endoscpico. Sin isqu IR,
Infeccin persistente o resistente por H. pylori como mica IH,
Uso continuado de AINE Como
rb corona neo
rb
Ulceras gigantes mayo ria, plasi
Cncer r cualq a
Resistencia o tolerancia a medicamentos mayor
Mallo Neopl
adicionalesCriterios score

Estados hipersecretores
ry- asia
Todos
Factores asociados a complicaciones: uso de ASA aunque sea dosis Weiss del
Diagn los otros
pequeas, antecedente de ulcera pptica. , sin tubo
ostico diagns
lesin digesti
ticos
Clinica: sensacin ardorosa o dolor epigstrico quemante. Dolor 2 5 identi vo
horas pospandrial o en ayuno, y dolor nocturno que se alivia por ficada superi
alimentos, anticidos o agentes antisecretores. Dolor a la palpacin
profunda reduce la posibilidad de ulcera Predictiva de muerte y resangrado en pacientes con ulcera. Inicial de 0:
riesgo extremadamente bajo de muerte o resangrado, no admisin o
Complicaciones de la ulcera pptica alta temprana. Rockall <3: riesgo bajo de resangrado y mortalidad
25% hemorragia, perforacin y obstruccin gstricas. Mas frecuente en <1%: considerar alta temprana y seguimiento externo.
pacientes aosos y que toman AINE. >0 endoscopia para evaluacin completa

Hemorragia ULCERA DUODENAL POR H PYLORI

Cirrosis eleva al doble la mortalidad y eleva el riesgo de fracaso de la
hemostasia por endoscopia y la necesidad de transfusin.
Ulcera duodenal causa ms frecuente de HDA (generalmente cara
posterior). Ulceras gstricas sangran con mas frecuencia > mortalidad.
Estabilizacion hemodinmica del paciente endoscopia de manera
precoz < 24 h
10% poblacin. Cicatrizacin espontnea y recurrencia, 2 aos: 80
90%. 95% primera porcin del duodeno, pequeas y dimetro menor
de 1 cm
95% infeccin por H pylori. 2 AINE.
Tabaco: aumenta la incidencia de la ulcera duodenal, empeora la
cicatrizacin, favorece recurrencias e incrementa el riesgo de
complicaciones y necesidad de ciruga

Clinica: dolor epigstrico 1.5 3 horas despus de las comidas y alivio
con alimentos o anticidos/antisecretores. Dolor que despierta al
paciente por la noche (12 3 am). Cambio en el dolor: pensar en
complicacin
Diagnostico:
Estudio gastroduodenal convencional con contraste (70%). Endoscopia
estudio mas fiable, primera eleccin. Realizar cuando: ulcera no visible
por rx, pacientes con deformidad bulbar y hemorragia digestiva alta.
Test baritado: prueba de aliento para H pylori. Endoscopia: ureasa o
estudio histolgico
Sucralfato: 1g antes de cada comida y al acostarse, disminuir
recurrencias 1g/12h. Bismuto coloidal forma un compuesto sobre la
ulcera que la protege de la digestin acidopeptica. Accion sobre H.
pylori
IBP: mas potentes antisecretores, de eleccin
Pauta erradicadora: triple terapia
Omeprazol 20 mg/12h
Amoxicilina 1g/12 g
Claritromicina 500 mg/12 h
Por 7 10 dias
Ulcera gstrica por H. pylori
Suelen ser mas grandes y profundas que las ulceras duodenales. 60
80% H. pylori. AINE 2 causa: con mas frecuencia gstrica que
duodenal. >65 aos, toman esteroides y con historia de ulcera previa.
10% idopaticas
Mas frecuencia en la curvatura menor, mucosa antral. Dolor en
epigastrio es el sntoma mas frecuente, sin embargo es menos
caracterstico. Vomito > frecuencia.
Estudios radiogrficos con bario. Hoy en dia se recomienda la
realizacin de endoscopia ante sospecha de ulcera gstrica. Biopsiar
entre 6 8 de los bordes de la ulcera y ceillado del lecho ulceroso.
Biopsias del antro gstrico para investigar infeccin por H pylori.
Tratamiento
Tratamiento erradicador. Ulceras no complicadas + antH2 o IBP por 8
semanas. + 2 cm por 12 semanas.
Ulcera complicada 40 mg omeprazol
Se recomienda repetir la endoscopia a las 6 semanas para valorar
cicatrizacin.
ULCERAS ASOCIADAS A AINE
AINE favorece la aparicin de ulceras gstricas, hemorragia digestiva,
perforacin y estenosis pilricas
Factores:
Antecedente de ulcera pptica o sangrado GI
Edad avanzada FISIOLOGA INTESTINAL. ABSORCIN
Dosis elevadas Cuando se lesiona o reseca el leon distal: la vitamina B12 y las sales
Tratamientos prolongados biliares no se absorben
Asociacin a corticoides
Tipo de AINE
Presencia de enfermedades subyacentes graves
Son indicaciones de gastroproteccin con IBP
Efectos secundarios de los inh selectivos cox-2
Primera generacin: rofecoxib, celecoxib
Segunda generacin: lumiracoxib, etoricoxib
Perfil de seguridad superior GI, reduccin de las complicaciones entre
50 70%
Posibles efectos renales y cardiovasculares. Incremento del riesgo
trombotico
Actuacin frente a lcera pptica por AINE
Suspender AINE
Antisecretores
Ulcera duodenal 8 semanas
Ulcera gstrica 12 semanas
Si H. Pylori +: erradicacin
Si no se puede suspender AINE: mantener IBP
Pacientes con indicacin de IBP con problemas cardiolgicos con uso de
stent y necesidad de clopidogrel: preferir uso de pantoprazol o
rabeprazol
SE DESACONSEJA EL USO DE CLOPIDOGREL CON OMEPRAZOL O
ESOMEPRAZOL
DISPEPSIA
Dolor o molestia (saciedad precoz, distensin, plenitud, eructos,
nauseas), leve, en epigastrio
Dispepsia no investigada
Dispepsia organica
Dispepsia funcional
Sntoma predominante:
Tipo ulcerosa: predomina epigastralgia pospandrial, mejora con
alimentos anticidos (tpica AINES)
Tipo motora: plenitud, distensin, saciedad temprana, nauseas,
epigastralgia
Signos de alarma (prdida de peso, vmito, disfagia, sangrado
digestivo y masa abdominal palpable). Sin datos de alarma no esta
justificado pruebas dx
Tratamiento emprico (antisecretor 4 semanas) + test del aliento
positiva: terapia triple erradicadora
Datos de alarma o debut >45 aos, sin ingesta de AINE:
panendoscopia oral desde el inicio
SINDROME DE ZOLLINGER ELLISON
Gastrinoma ulcera pptica. 2/3 malignos. Pronostico muy malo si
MEN. 1/4 MEN1. ZE espordico: 65 75%.
Localizacion mas frecuente pncreas, despus duodeno. Generalmente
nico, tamao >2 cm, alto potencial metastasico
MEN1, AD, alto grado de penetrancia, cromosoma 11. Tumores
multiples, mas pequeos (<2 cm), en primer lugar duodeno, seguido
pncreas
Clnica: Varones, 35 65 aos. Sntoma ms frecuente dolor
abdominal por ulcera. Ulceras en ocasin son mltiples, aparecen
en el bulbo duodenal, zona posbulbar o yeyuno, estomago o esfago.
40 50% complicacin de la ulcera, responden mal al tratamiento.
Diarrea es frecuente, esteatorrea, malabsorcin de vitamina B12.
Afectacin esofgica importante: esofagitis erosiva.
Tambin pueden secretar ACTH: sndrome de Cushing mal
pronstico: metstasis hepticas. Hipercalcemia orienta coexistencia
de MEN 1
Diagnstico: Sospecha ulceras en localizaciones inusuales, lceras que
persisten a pesar de tratamiento, lcera y diarrea, pliegues gstricos
anormalmente grandes y ulceras manifestaciones de otros tumores
endocrinolgicos
Gastrina: medir niveles de cido gstrico. gastrina y cido
gstrico: ZE. Prueba de estimulacin con secretina
TAC, RM y gammagrama con octetide marcada. Ecoendoscopia para
tumores pequeos
Tratamiento: Paliativo. IBP eleccin, 60 mg antes del desayuno
Grasas: HCO3 mantiene pH >4 permite a la lipasa pancretica ser
efectiva en la hidrolisis de TG. Acidos biliares: interaccionan con acidos
grasos libres y monogliceridos para ser absorbidos en intestino
proximal
TG de cadena media: hidrolizados completamente por lipasa
pancretica, no requieren sales biliares, pueden pasar directamente al
sistema portal utilizados en formulas especiales de
alimentacin
Vitaminas liposolubles: se absorben tras solubilizacin y formacin de
micelas con las sales biliares
Hidratos de carbono en el intestino proximal y medio
Proteinas: proteasas activadas por enteroquinasa de la mucosa
intestinal activa tripsina activa las dems enzimas. Aminoacidos
libres pasan directo a la porta. Absorcion en intestino medio
Calcio: Duodeno. Transporte activo 1 25D3
Hierro: Dieta 15 25 mg/dia, absorcin 0.5 2 mg/dia. acido
gstrico. Absorcion mas fcil hierro organico. Duodeno
Acido flico: Intestino proximal y medio conjugado con
mucoglutamatos. Circulacion enteroheptica
Cobalamina (B12): Inicial se unde a protena ligadora de cobalamina
secretada por estomago (cobalofilina) degradado por proteasas
pancreticas unin a factor intrnseco receptor en ltimos 60 cm
de ileon.
Fibra diettica: Mayora de

Salmonella coliEscherichia
Fibra soluble viscosa y fermentada en alta proporcin acidos grasos diarrea del
D, F,
de cadena corta (sustrato energtico de colonocitos). Efectos trficos viajero. 48 (24 7 (2
C, B,
a nivel colico. Gomas, muclagos, sustancias pcticas y Ensaladas, 240) 30)
H, M
hemicelulosas. Frutas, verdudas, cebada o avena carne
vacuna
Fibra insoluble: escasamente fermentable. Marcado efecto laxante y
regulador intestinal. absorcin de cationes divalentes (Zn, Ca y Fe). Huevos,
Celulosa y lignina (cereales integrales y arroz) carnes rojas, 96 (24 F, M,
3 (1 -4)
aves de 120) D, C
JUGO BILIAR corral
Agua 82%, cidos biliares 12%, lecitina y otros fosfolpidos 4%,
colesterol no esterificado 0.7%, albumina e IgA

Shigella
Primarios: cido clico y quenodesoxicolico conjugados con glicina y C, F,
Leche, 24 (7 3 (0.5
taurina y se excretan en bilis D, B,
ensaladas 168) -14)
Secundarios: desoxicolato y litocolato, se forman en colon por H, N, V
metabolismo bacteriano de acidos biliares primarios. Se absorben
mucho menos en el intestino y tienen propiedades detergentes DIARREA BACTERIANA INVASIVA (DIARREA INFLAMATORIA)
E coli enteroinvasiva, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia
Absorcion intestinal en ileon terminal porta hgado
Invasin del epitelio intestinal, afectan intestino distal: ulceracin de la
CCK: principal factor que controla el vaciamiento de la vescula biliar. mucosa intestinal con reaccin inflamatoria aguda de la lmina propia
Liberada por duodeno en respuesta a la ingestin de grasas y
aminoacidos Sindrome disentrico: diarrea mucoide, sanguinolenta, tenesmo, fiebre,
clicos y leucocitos polimorfonucleares en deposiciones
Jugo pancretico: Considerar uso de antibiticos en Shigella, Salmonella, Campylobacter.
Control hormonal y nervioso: secretina, CCK, acetilcolina (vagal), VIP, Tambin pacientes con afectacin clnica severa,
sales biliares inmunocomprometidos, tumores, vlvulas cardiacas protsicos o algn
tipo de prtesis intravascular, anemia hemoltica y ancianos.
DIARREA
Variacion significativa de las caractersticas de las deposiciones DIARREA DEL VIAJERO
respecto habito deposicional previo cantidad, frecuencia y E coli enterotoxigenico es el ms comn. Shigella 10% (ms grave de
consistencia lo habitual), Campylobacter 41% (Asia)
OMS: expulsin de tres o mas deposiciones liquidas con o sin sangre en Ingesta de alimentos o bebidas contaminadas con heces (+ riesgo:
24 horas que adopten la forma del recipiente que las contiene. verduras, carnes, mariscos crudos o mal cocidos, agua, hielo, leche y
Episodio diarreico: termina cuando el ultimo dia de diarrea es seguido productos lcteos no pasteurizados, frutas sin pelar)
con al menos 48 horas de deposiciones normales 2 3 dias de la llegada, duracin promedio 3 5 dias. Tx liquidos y
electrolitos. Moderada a grave: antimicrobiano. Farmacos
< 4 semanas: aguda. > 4 semanas: crnica antimotalidad alivio de las molestias en el viaje (loperamida)
Contraindicaciones absolutas de loperamida: diarrea invasiva y
Diarrea aguda infecciosa colitis ulcerosa
Mayora fecal oral. Tambin persona a persona: aerosol (Norwalk,
rotavirus), contaminacin de manos o superficie o actividad sexual DIARREA VIRAL

Lavado de manos se relaciona con disminucin de riesgo de diarrea de Diarrea Diarrea

Rotavirus

80%. Inmunoensay
grave en deshidratante
o,
lactantes y 5-7 d, vmito
DIARREA BACTERIANA microscopia
nios y fiebre muy
Toxigenica (no inflamatoria) electrnica
pequeos. comunes
Clostridium perfingens, S aureus, Vibrio cholerae o parahaemolyticus, Diarrea
Bacilus cereus, Salmonella, C botulinum, Shigella, E coli
Calicivirus

peditrica Inmunoensay
enterotoxigenica) asociada Similar a o,
con rotavirus microscopia
Enterotoxina: hipersecrecin liquida a nivel intestinal, arquitectura de pescados y electrnica
la mucosa intacta, no bacteriemia. Deposiciones acuosas y mariscos y
voluminosas: deshidratacin
entricoAdenovirus

Diarrea Diarrea
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS. Sintomas a las pocas horas (4 o Inmunoensay
endmica en prolongada
menos), autolimitadas <3 dias. Nauseas, dolor abdominal, vomito, o,
lactantes y durante 5 12
diarrea, fiebre, dolor de cabeza y fatiga. microscopia
nios das, vmitos
electrnica
pequeos y fiebre
Investigacin microbiolgica si hay deshidratacin, sangre o
Astrovirus

pus en deposiciones. Coprocultivo, leucocitos en moco fecal, Diarrea Inmunoensay

BH y ES Diarrea
acuosa de 2 o,
peditrica y
3 das de microscopia
Adecuada rehidratacin oral: SRO sodio 90, potasio 20, cloruro 80, geritrica
duracin electrnica
citrato 30, glucosa 20 g/l
Diarrea Diarrea
peditrica acuosa, Inmunoensay
Torovirus
perfingensClostridiumcereusBacillus

Arroz frito,
salsa de aguda y deshidratante, o,
vainilla, 0.4 (0.2 persistente, en ocasiones microscopia
2 (1 16) V, C, D en sanguinolenta, electrnica
crema, 0.5)
albndigas, comunidade vmitos y
pollo asado
DIARREA POR PROTOZOOS INTESTINALES
Carne D, C Entamoeba histolytica: Patgeno humano y canidos, amebiasis: colitis
3 (2 amebiana y absceso heptico. Mxico endmico. Infeccin: ingestin
vacuna, 12 (8-22) N, V, F
10) de quistes en alimentos o agua contaminada. 90% portador
pavos, pollo rara
asintomtico. 10% colitis (disentera: colitis amebiana: diarrea de inicio
Jamn, gradual con dolor abdominal, tenesmo, prdida de peso, fiebre).
aureusStaphylococcus

cerdo, carne Extraintestinal: absceso heptico

vacuna Dx: Examen microscpico de la muestra: 30 60%, antgenos
V, N, 1 (0.3 especficos en materia fecal o PCR + sangre oculta en heces. Ac 92
enlatada, 3 (1-6)
C, D, F 1.5) 97% (despus del 8 dia)
pasteles
rellenos de Prueba mas especifica: hemaglutinacin indirecta
crema Difusion en agar en gel o hemaglutinacin indirecta: positivos por 6
12 meses: zonas endmicas
Antigenos recombinantes: diferencias infeccin activa de la exposicin Subsalicilato de bismuto en suspensin 10
previa al parsito. PRUEBA MAS ESPECIFICA ELISA. REFERENCIA ml/4h + 10 ml posterior a cada
COLONOSCOPIA CON TOMA DE BIOPSIAS evacuacin diarreica. Loperamida 2
mg/8h
Amebicidas luminales: paramomicina, yodoquinolol, furoato de
diloxamida MALABSORCIN
Tisulares: metronidazol (90% curacin), tinidazol, eritromicina y Diarrea, disminucin de peso y malnutricin. Variable malestar
cloroquina abdominal y distensin. Hipocolesterolemia e hipoalbuminemia,
trastornos sodio, potasio, magnesio, acidobase, disminucin de calcio,
Tratar portador asintomtico. Enfermedad no invasiva con un solo fosforo y zinc
agente luminal. Colitis amebiana: metro + agente luminal
Maladigestion: insuficiencia pancretica exocrina, ciruga gstrica,
GIARDIA LAMBLIA gastrinoma
Diarrea por malabsorcin por mecanismo desconocido. Trofozotos se concentracin de sales biliares: enfermedad heptica,
unen al epitelio del intestino delgado proximal (no invasin mucosa). sobrecrecimiento bacteriano, enfermedad o reseccin ileal
Infeccin asintomtica diarrea crnica grave con malabsorcin. Dx: Anormalidades mucosa intestinal: def disacaridasas, folato o
examen de las preparaciones en fresco (50%), muestras tomadas del cobalamina, esprue no tropical, yeyunoileitis, enfermedad Crohn,
duodeno (80%) enteritis eosinofilica, por radiacin, a-lipoproteinemia, cistinuria, enf
Tx: metronidazol 250 mg/8h/5h eficaz 95% Hartnup
Farmacos: colestiramina, neomicina, colchicina, fenindiona, laxantes
NEMATODOS
Ascaris lumbricoides: ingestin de huevos en suelos contaminados o DIAGNSTICO
vegetales crudos no lavados regados con agua no tratada. Mayoria Mejor test de cribado de malabsorcin es la cuantificacin de grasa en
asintomticos heces en 24 horas. Patologico >7g/24h
Ascariasis pulmonar, intestinal y hepatobiliar. Dx: huevos en
extendidos directos de heces. Tx: albendazol 400 mg DU Test D-xilosa: Absorcion pasiva siempre que pared intestinal este
integra sobre todo yeyuno e ileon proximal. Anormal cuando yeyuno
Taenia saginata o taenia solium: comer carne cruda o poco cocinada esta afectado. falsos negativos. Falsos positivos: sobrecrecimiento
infectada con cisticercos. Dx huevos en las muestras de heces. Tx: bacteriano, IR, ancianos, ascitis
prazicuantel DU 10 mg/kg. Cisticercosis: albendazol 5 mg/kg /8h/ 1- 4
semanas Determinacin de 1-antitripsina fecal: enteropata pierde protenas.
Referencia albumina marcada con cromo
DIARREA CRONICA
Diarrea osmtica: acumulo de solutos no absorbibles en la luz Test de la excrecin urinaria de la bentiromida: desdoblada por
intestinal. Cesa con ayuno y soluto gap del fluido fecal esta aumentado quimiotripsina. Anormal: diagnstica de insuficiencia pancretica
Sustancias: manitol, sorbitol, laxantes de magnesio, lactulosa excrina
Dficit de lactasa y malabsorcin de glucosa galactosa
Test secretina colecistoquinina: pruebas ms sensibles y especficas
Diarrea esteatorreica: mala digestin intraluminal (pancretica o de insuficiencia pancretica exocrina. Test ms precoz para deteccin
sobrecrecimiento bacteriano), malabsorcin de la mucosa intestinal de pancreatitis crnica incipiente.
(celaquia, Whipple, isquemia)
Test de absorcin de cobalamina o test de Schilling: diferencia 4 etapas
Secretora: heces de gran volumen y acuosas (>1 L/dia) y diarrea que de la absorcin de vitamina B12
persiste con ayuno. Osm heces normal. Aumento de la secrecin neta a) Deficit de factor intrnseco
de cloro o bicarbonato o inhibicin de la absorcin neta de sodio b) Sobrecrecimiento bacteriano
Enterotoxinas: clera, E coli enterotoxigenica c) Insuficiencia pancretica exocrina
Tumores secretores de hormonas como serotonina, histamina, d) Exclusin alteracin a nivel pared ileal
catecolaminas, prostaglandunas y quininas, sndrome carcinoide,
Zollinger-Ellison, VIP, secretina, somatostatinoma Pruebas respiratorias
Test respiratorio de lactosa H2: dficit lactasa
Diarrea por acidos biliares no reabsorbidos. Reseccion ileal, o
Test xilosa marcada con C14: sobrecrecimiento bacteriano
malabsocion de acidos biliares poscolecistectomia o
Test lactulosa H2: dx sobrecrecimiento bacteriano
posvagotomia
Test acidos biliares marcados con carbono 14: sobrecrecimiento
Adenoma velloso del recto o sigma de gran tamao
bacteriano y dx de malabsorcin de acidos biliares
Test triolena marcada con carbono 14: correlaciona con el grado de
Alteracion de la motilidad intestinal esteatorrea
Colon irritable, posvagotomia, neuropatica diabtica, hipertiroidismo y
diarrea del sndrome dumping posgastrectomia desarrolla CULTIVO DEL ASPIRADO INTESTINAL
crecimiento bacteriano Intestino proximal normal: <105 bacterias/ml: estreptococos y
estafilococos, ocasionalmente coliformes o bacteroides
DIARREA INFLAMATORIA Colon: predominan anaerobios y coliformes
Colitis ulcerosa, Crohn, colitis por radioterapia, gastroenteritis Sobrecrecimiento: intestino delgado adopta flora similar a la del colon:
eosinofilica o asociada a SIDA sospechosos >103. Anormales >105 si hay anaerobios
FACTICIA Todos los pacientes con malabsorcin: realizar estudio radiogrfico.
Autoinducida. Mujeres. Acuosa, hipocaliemia, debilidad y edema. Abuso Floculacin del bario y fragmentacin y segmentacin de la columna
de laxantes. Enfermedas psiquitrica o melanosis coli de bario. Localizar lesin
Diarrea con moco sin sangre + historia de diarrea de pequeo volumen Biopsia diagnostica en:
alternando con estreimiento: colon irritable
a--lipoproteinemia (enterocitos llenos de grasa)
Intestino delgado y colon derecho: diarreas de gran volumen. Colon
izquierdo: pequeo volumen + tenesmo agammaglobulinemia e hipogamaglobulinemia: ausencia de
clulas plasmticas
Shigella Cipro 500mg/12h/1-3d. TMP-SMX 12h infeccin por MAI (macrfagos con inclusiones PAS + Ziehl Nielsen
Salmone +
lla no TMP-SMX, cipro 500mg/12h/5-7 d Enfermedad de Whipple PAS + Ziehl Nielsen neg
typhi
E coli Cipro 500 mg/12h/1-3 d, TMP-SMX 7 d Semiespecifica y parcheada: Linfoma intestinal, linfagiectasia
Doxiciclina 300 mg y aminoglucosidos. intestinal, enteritis eosinofilica, amiloidosis, Crohn, mastocitosis
Yersinia Poco especifica y focal: no dx: celiaqua, esprue colgeno, dficit de
TMP-SMX
folato/b12, eslerodermia, SCB
C. Metro 250 mg/6h hasta 500 mg/8h 10
difficile dias
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
Giardia Metro 250 -500 mg/8h/ 7 10 dias
Bacterias: desconjugacin de cidos biliares, consumo de B 12 o
E.
Metro 500 mg/8h/5-10 d mas yodoquinol alteracin en la absorcin de CH, dao de la mucosa intestinal (atrofia
Histolyti
650 mg/8h/10d rara)
ca
Estasis intestinal, estenosis, divertculos, alteraciones
Salmone Cipro 500 mg/12h/10 d. Ceftria 1-
postquirrgicas o de la motilidad ints
lla thypi 2g/dia/10 d
 Conexiones anormales entre partes proximales y distales del
intestino Agregacin familiar, 20% tienen otro familiar afectado, familiares de
Hipoclorhidria: anemia perniciosa primer grado riesgo 10 veces mayor, pico mximo 15 35 aos.
Inmunodeficiencia congnita, adquirida, malnutricin Tabaco: protector colitis ulcerosa, riesgo enfermedad de Crohn.
Enfermedad Crohn: en relacin uso de paracetamol y otros aines o
Edad o pancreatitis crnica
consumo de azcar simple
Anemia ms frecuente es dficit de B12, no es frecuente dficit de
cido flico. Dx: cultivo de aspirado intestinal >105 colonias/ml,
Factores genticos: Crohn: HLA-A2. Colitis ulcerosa: BW35 y DR2.
xilosa C14
Fuerte asociacin HLA-B27 con espondilitis. Gen NOD2/CARD15
Tx: corregir el trastorno nutritivo, corregir causa subyacente,
cromosoma 16 enf Crohn
antibiticos: tetraciclinas, cloranfenicol, clinda, amoxi-clav, metro,
Factores autoinmunidad: 60% Ac pANCA colitis ulcerosa. Crohn: Ac
eritromicina, aminoglucosidos x 7 10 dias. Profilaxis: rifaximina 7 10
ASCA
dias al mes
Colitis ulcerosa Crohn
SINDROME DE INTESTINO CORTO
Enf de Crohn, infartos intestinales o traumatismo. Grado de esteatorrea Cualquier segmento, ms
Intestino grueso.

Localizacin
proporcional a intestino enfermo o resecado. <100 cm proximales a la frecuente en leon
Comienza en recto.
vlvula iliocecal: estatorrea leve y diarrea es principal sntoma terminal y colon derecho.
25% recto, 25-50%
>100 cm: esteatorrea importante. 30% colon 30% leon y
recto y sigma, 1/3
Duodeno y yeyuno prox: dficit calcio y hierro colon 40% solo intestino
angulo esplnico o
leon distal: dficit de B12, alt sales biliares y colelitiasis delgado. Respeta recto.
pancolitis
Valvula ileocecal: + riesgo de diarrea y sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad perianal
Tx: hiperalimentacion parenteral por semanas a meses, introduccin Lesin continua.

Macroscpica
gradual de alimentacin oral rica en protenas, vitaminas y minerales, Ausencia del patrn
Segmentaria y
tc de cadena media. Extractos pancreticos + antisecretores. vascular normal, fina
discontinua, ulceras
DIARREA RESISTENTE A TODOS LOS TX PUEDE RESPONDER A granularidad,
lineales, aspecto en
ANALOGOS DE SOMATOSTATINA hemorragias puntuales
empedrado
y exudado de moco.
DEFICIENCIA DE DISACARIDASAS Plipos inflamatorios
Trastorno mas comn de asimilacin de nutrientes, cualquier

Microscpica
Mucosa y en casos
enfermedad que daa al enterocito: deficiencia secundaria. Distensin, Inflamacin de criptas,
graves submucosa.
dolor abdominal y diarrea osmtica. Dx: HC + test respiratorio de ulceraciones, inflamacin
Microabscesos
lactosa H2. Tx: evitar leche o derivados o tomar lactasa transmural, granulomas
necrosis: ulceras
no caseificantes.
superficiales
ENFERMEDAD CELIACA DEL ADULTO
Intolerancia al gluten Rectorragia. Proctitis: Gastroduodenal: ulcera
Presencia necesaria de HLA DQ2 (95%) o DQ8 sangrado rectal, pptica. Intestino delgado:
Autoanticuerpos circulantes contra la enzima tisular tenesmo y eliminacin dolor abdominal y diarrea.
Clnica
transglutaminasa de moco y pus. Ms Colon: dolor abdominal y
Gluten en trigo, centeno, avena y cebada. No en arroz ni maz. extensa: diarrea sanguinolenta.
Nmero de clulas plasmticas en lmina propia, linfocitos sanguinolenta. Disminucin de peso por
intraepiteliales, anticuerpos antigliadina IgA e IgG, antiendomisio IgA y Sntomas sistmicos. diarrea o malabsorcin.
antitransaglutaminasa tisular IgA.
Complicaciones

Clinica: 80% adultos no presentan diarrea: fatiga, dolores abdominales,

meteorismo, anemia ferropnica. Estreimiento 10%. Dx sx intestino Megacolon toxico
Fistulas, estenosis,
irritable 30%. Malignizacin:
obstruccin intestinal
Osteomalacia, osteopenia y osteoporosis habituales 36%, riesgo de adenocarcinoma
fracturas. Atipicas: artritis, infertilidad, hipertransaminasemia e incluso
fallo heptico.
Sigmoidoscopia flexible,
Reactantes fase
Dx: biopsia de unin duodenoyeyunal, atrofia de vellosidades e posteriormente
aguda, anemia
hiperplasia de las criptas colonoscopia completa,
ferropnica e
Anticuerpos antiendomisio IgA y antitransglutaminasa IgA: alta transito GI, gastroscopia.
Diagnostico

hipoalbuminemia.
sensibilidad y especificidad, cercana 100% Gammagrafia con
Sigmoidoscopia
Estudio gentico: Sospecha clnica y serologa negativa, seleccin de leucocitos marcados con
flexible mtodo de
individuos con alto riesgo en familiares o enfermedades asociadas, Ac+ Indio-111: utilidad para
eleccin.
que rechazan biopsia, Px con dieta estricta sin haber sido dx con valorar extensin y grado
Posteriormente
biopsia de actividad. PCR:
colonoscopia completa
correlacin con actividad.
Aumento riesgo de tumores: linfoma intestinal de clulas T, carcinoma Definitivo: histolgico
de orofaringe, carcinoma de esfago, adenocarcinoma de intestino
delgado y de mama. Diagnstico diferencial: Mycobacterium avium, C difficile, C yeyuni o
Paciente no responde a tratamiento: no hace bien dieta, diagnostico amebiasis
incorrecto, otra causa concurrente, deficiencia de lactasa, espre
colgeno, linfoma o colitis linfoctica o microscpica COMPLICACIONES
Megacolon txico: mas frecuente en colitis ulcerativa. 5%. Dilatacion
A--lipoproteinemia del colon + aumento dolor abdominal, distensin, con o sin sntomas e
Defecto gentico en la sntesis de lipoprotena B. Herencia AR. Fallo peritonitis, fiebre, taquicardia, deshidratacin y ruidos intestinales.
para la secrecin de quilomicrones niveles de triglicridos en el Precipitantes: colitis grave, estudios baritados o endoscpicos
enterocito y malabsorcin de grasas en colitis grave, deplecin de potasio o frmacos
Malabsorcion leve de grasas y vitaminas liposolubles. Biopsia: anticolinrgicos u opiceos. Sospecha: colitis grave. Dx: dilatacin
enterocitos llenos de gotas lipdicas. >6 cm en colon transverso (rx simple de abdomen). Tx: intensivo,
Sintomas neurolgicos tardos: ataxia, retinitis pigmentaria, fluidos IV, corticoides y AB. No mejora Tx ciclosporina o infliximab.
acantocitos. Niveles muy bajos de triglicridos y colesterol No mejora 12 24h Colectomia total
Tx: dieta con Tc cadena media y vitaminas liposolubles sobretodo
vitamina E
RIESGO DE TUMORES
ENFERMEDAD DE WHIPPLE Riesgo de adenocarcinoma colorrectal
Varones blancos. Enfermedad infecciosa producida por actinomiceto Cribado endoscopia: toma de 30 40 biopsias de los 4 cuadrantes y de
gram+ Tropheryma whippelii. Manifestaciones: artritis no deformante, zonas anormales. A partir de 8 10 aos del inicio de la
fiebre, linfadenopatia perifrica, tx neurolgicos, enteropata pierde enfermedad pancolitis y a partir de 15 aos en colitis izquierda
protenas, manif cardiacas, melanodermia Proctitis no seguimiento: no aumenta riesgo de cncer
Dx: Biopsia intestino delgado: macrfagos PAS + Colonoscopia cada 2 aos hasta 20 aos de evolucin despus anual
Tx: cotromoxazol por tiempo prolongado (1 ao) Efecto protector sulfasalazina y 5-ASA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Si encontramos displasia: confirmar con 2 patlogo displasia bajo
Tendencia a la activacin inmunitaria crnica o recidivante en el tracto grado: control cada tres meses. Displasia de alto grado o carcinoma:
gastrointestinal colectoma

Crohn: adenoma colorrectal si hay colitis granulomatosa, riesgo
adenocarcinoma de intestino delgado
RESERVORITIS
Tx eleccin colitis ulcerosa: proctocolectomia total con anastomosis
ileoanal y reservorio en J. Riesgo de reservoritis: 1a: 15%, 5a: 30 y 10a:
46%. Tx: ciprofloxacino, metronidazol, enemas de budesonida,
probioticos
Sin respuesta: corticoides orales, inmunosupresores, infliximab,
reconstruccin/reseccin del reservorio
recto, percepcin anormal de la actividad motora intestinal dolor,
meteorismo
Clinica: dolor abdominal, estreimiento, diarrea o ambos, alternantes.
Adultos. No malabsorcin, prdida de peso o sangre (salvo +
hemorroides). Dolor abdominal variable en intensidad y localizacin.
Episdico, no altera el sueo: estrs o comidas, defecacin y
gases. Exploracion fsica normal. Trastornos de ansiedad o depresin.
Mujeres el doble
Diagnstico. Exclusin

Eritema nodoso: lesin cutnea mas frecuente y se relaciona con la Criterios

enfermedad. diagns
ticos
Habitualmente En los
Relacionadas No relacionadas
relacionadas con ltimos
con la actividad con la actividad
la actividad tres
Artropata Pioderma Sacroileitis meses
perifrica gangrenoso Espondilitis de Subgrupos diagnsticos. Roma III
Eritema nodoso Uveitis anterior anquilosante forma SII-estreimiento
Epiescleritis Colangitis continu SII-diarrea
Aftas bucales esclerosante a o SII-mixto
Higado graso primaria recurren SII-no clasificable
te como
minimo
Durante el embarazo: 30 50% exacerbacin: tx sulfasalazina y 3
esteroides. NO metrotexate ni metronidazol dias/me
s
TRATAMIENTO Dolor o
1 Sulfasalazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina, balsalacida) disconfo
rt
Aminosalicilatos abdomi
Orales Tpicos nal + 2
Induccion a la remisin o mas:
Induccion de la remisin Mejora
en brote leve/moderado
en brote leve/moderado con
de colitis ulcerosa distal
+ tx tpico si hay defec
o afectacin extensa +
afectacin distal acin
vo
Mantenimiento de la
Mantenimiento remisin Se
remision
en colitis ulcerosa distal asoci
Si hay afectacin colonica o ileon terminal: si salicilatos en Crohn a a
Supositorios: rectitis. Espuma: rectosigmoiditis. Enema: colitis cambi
izquierda. Via oral: pancolitis o en
Ciprofloxacino y Cipro: nauseas, la
frecu
Antibiticos

metronidazol vomito, diarrea,

Induccion a remisin en colitis encia
enfermedad perianal, EC pseudomembranos de
patrn fistulizante, a depos
reservoritis Metro: sabor icione
Megacolon toxico metalico, s
Hidrocortisona, Agudos: Cushing Se
prednisona, 6- Crnicos: miopata
Corticoides

asoci
metilprednisona. proximal, a a
Budesonida en ileon neuropata, cambi
terminal tambin enema infecciones, o en
Induccion a la remisin: catarata, glaucoma, la
VO brote moderado e IV necrosis avascular, consi
Aziatioprina, 6- stenci
Inmunosupresores

mercaptopurina Mielosupresion a de
CU o EC Toxicidad heptica, las
corticodependiente o fibrosis y cirrosis. heces
corticorrefractaria Teratogeno
Metrotexate: EC Nefrotoxicidad, HTA, Aparicin en anciano, progresin del cuadro, persistencia de la diarrea
refractaria al tx con AZA hipertricosis, tras 48 h de ayuno, diarrea nocturna o esteatorrea: CONTRA EL
y/o 6-MP hiperplasia gingival DIAGNSTICO
Ciclosporina Hemograma + QS completa + perfil tiroideo + coprocultivo +
coproparasitoscopico
Infliximab: anti TNF IgG1 Contraindicaciones Predomina diarrea, >40 aos: rectosigmoidoscopia
Terapias Biolgicas

Induccion de la remisin Alergia ps murinas, Dispepsia: rx abdomen superior o esofagogastroduodenoscopia

en px con enfermedad infeccin activa,
grave corticorresistente VIH y otras TRATAMIENTO
EC fistulizante no inmunodef, Estreimiento: dietas ricas en fibra o laxantes formadores de masa o
controlada con abscesos efecto osmtico. No responde: Tegaserod.
inmunosupresores y/o ab intraabdominales o Anticolinrgicos con efecto antiespasmdico
Corticodeoendiente y perianales, Analgsicos 1 3 das: 1 paracetamol
fracaso o contraind antecedente de ISRS: fluoxetina, sertralina, citalopram y paroxetina
inmunosupresor neoplasia, LES, ICC Diarrea: loperamida o difenoxilato
Tratamiento fstulas
Metronidazol + ciproflo ASA vs 6MP vs IFX Cx Pueden exacerbar: sorbitol, cafena, grasas, alcohol, huevo, trigo,
frutos secos o leche
SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE
Alteraciones del ritmo intestinal, estreimiento o diarrea y dolor ESTUDIO DE PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
abdominal en ausencia de anomalas estructurales PFH
No alteraciones bioqumicas, microbiologicas ni histolgicas. umbral Transaminasas GOT o AST / GPT o ALT Marcadores de citlisis.
para la induccin de contracciones espsticas tras la distensin del GOT menos especfica: lesin cardiaca, musculo esqueltico, rin o
cerebro.
Hepatopatias: cociente GOT/GPT menor 1 excesivo, alcohol. No suele exceder
Hepatopatia alcohlica GOT /GPT, tambin en hgado graso, 5mg/dl
embarazo o hepatocarcinomas Ddx anemia hemoltica: prueba del
ayuno, inyeccin IV de acido
PROTENAS SERICAS nicotnico. Benigno
Albumina: marcador de gravedad de hepatopata crnica. Ausencia completa de act
Factores: I, II, V, VII, IX y X: dependientes de vitamina K. Alargamiento SINDROME glucoroniltransferasa
de TP buen marcador de enfermedad heptica: mal pronostico DE CRIGLER- AR. Bilirrubina Indirecta >20 mg/dl,
NAJJAR TIPO resto PFH e histologa normales. Bilis
Amonio: hepatopatias agudas y crnicas sobre todo en necrosis I incolora. Muerte en el primer ao por
heptica masiva + encefalopata heptica. Sin correlacin con grado kernicterus
de encefalopata Deficiencia parcial de
SINDROME glucoroniltransferasa. AD. Bilirrubina
Bilirrubina: Indirecta (no conjugada) o directa (conjugada). DE CRIGLER indirecta 6 20 mg/dl. Ictericia en
Indirecta: Trastorno de la conjugacin, trastorno de la captacin o NAJJAR adolescencia. No manif neurolgicas.
produccin de bilirrubina TIPO II Fenobarbital efectivo sin embargo es
Directa: alteracin en la secrecin heptica o a algn nivel de los parcialmente benigno
conductos biliares
Bilirrubina directa: hidrosoluble aparece en orina AUMENTO DE LA BILIRRUBINA DIRECTA E INDIRECTA
COMBINADAS
ESTUDIO DEL PACIENTE CON COLESTASIS DEFECTOS FAMILIARES FUNCION EXCRETORA
Bloqueo del flujo biliar que no permite, total o parcialmente la llegada HEPATICA
de bilis al duodeno AR. Defecto de la excrecin biliar de
Ictericia, coliuria, acolia y prurito bilirrubina conjugada, colorantes
Enzimas de colestasis, sales biliares y bilirrubina conjugada coleflicos, porfirias, algunos
pigmentos catablicos. BT 3 10
ENZIMAS DE COLESTASIS mg/dl, predomina BD. Edad
FA (mas usada, extra e intrahepatica), 5-nucleotidasa (confirmar variable.
origen heptico), GGT (muy sensible pero poco especifico, determinar SINDROME DE
Discreta ictericia crnica y
origen heptico) DUBIN-
fluctuante, desencadenada por
GGT: pacientes con alcoholismo o con toma de frmacos que inducen JOHNSON
estrs, infecciones, embarazo, AO.
sistema microsomal Higado puede estar aumentado de
tamao, doloroso 25%. Bilirrubina
CAUSAS DE AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA aumentada, FA normal.
Ictericia obstructiva: Obstruccin biliar intra o Eliminacin coproporfirina I (Normal
extrahepatica III). Pronostico bueno, no tx
Enfermedades oseas con aumento de la atividad AR. BD sin acumulo de pigmento
osteoblastica: enf Paget, raquitismo, osteomalacia, en las clulas hepticas. VB: curva
hiperparatiroidismo, fx consolidacin, tumores oseos de eliminacin de la
osteocondensantes, sfilis osea SINROME DE bromosulftalena no existe segundo
Neoplasias oseas: carcinoma osteolitico metastasico, ROTOR pico de eliminacin a los 90 min.
metstasis heptica y prosttica, carcinoma Trastorno en almacenamiento
osteoblastico, osteosarcoma heptico. eliminacin de
Cancer de prstata coproporfirinas
Tumores hepticos primarios y metastasicos
Isquema o infarto intestinal Ictericia recurrente del embarazo
Cirrosis heptica 1 hepatitis vricas 2 colestasis intrahepatica del embarazo
1 exploracin ecografa hepatobiliar. TAC Colestiramina o acido ursodesoxicolico para el prurito
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA HEPATITIS VIRICAS
CUADRO CLINICO TIPICO: NO MAS FRECUENTE
AUMENTO BILIRRUBINA NO CONJUGADA (INDIRECTA) 1 2 semanas: sntomas
Aumento destruccin hemates: anemia constitucionales, anorexia, nauseas,
hemoltica, infarto tisular, reabs FASE
vmitos, astenia, artralgias,
hematoma PRODROMICA
Hiperprod mialgias, dolor de cabeza , fiebre
Destruccion precursores, hematopoy variable
uccin
ineficaz 2 6 semanas. Ictericia evidente +
Neonatos >20 mg/dl kernicterus FASE DE hepatomegalia, 10 25%
Cronica: clculos pigmentarios ESTADO esplenomegalia y adenopatas
Farmacos: acido flavaspdico, cervicales
Alteracion
novobiocina o contrastes
captacin FASE DE
colecistograficos 2 12 semanas
hepatica RECUPERACI
Sndrome de Gilbert Ms prolongada B y C. Menos A y E
N
Alteracion
Ictericia fisiolgica del recin nacido por Transaminasas que no
es de la
inmadurez del sistema de CUADRO correlaciona con el dao heptico
conjugacio
glucuroniltransferasa BIOQUMICO variable bilirrubina
n Neutropenia, linfopenia o linfocitosis
Deficienci
Sindrome Gilbert
a
Sindrome Crigler-Najjar tipo I Hepatitis fulminante: coexistencia de encefalopata y disminucin del
hereditaria
Sindrome de Crigler-Najjar tipo II TP < 40% en un hgado previamente sano. Ms frecuente:
glucuronilt
Hepatitis B (sobreinfeccin D o B mutantes precore)
Deficienci Frmacos como cloranfenicol,
Hepatitis E en embarazadas
a novobiocina o vitamina K. Lactancia
adquirida materna por pregnano-3--20-- Indicacion de trasplante urgente: encefalopatia grado II III. Trasplante
de diol. Hipotiroismo demora la heptico ortotpico contraindicado: perdida de reflejos
glucoronilt maduracin oculovestibulares y dismincion de la presin de perfusin cerebral

FARMACOS E HIGADO
SINDROME Causa mas frecuente de ictericia
Toxicidad directa dependiente de la dosis, periodo de latencia corta
GILBERT metabolica constitucional. 5 7%
tras exposicin (paracetamol)
poblacin. AD?.
Toxicidad indirecta: idiosincrasia individual, genticamente, no dosis
Bilirrubina: defecto de la
dependiente
conjugacin el mas importante, trast
en captacin, 50% hemol oculta
TOXICIDAD HEPTICA POR PARACETAMOL
2 dcada de la vida: ictericia
Dao secundario a la acumulacin de un metabolito principalmente
fluctuante que se exacerba con
hepatotoxico altamente reactivo: N-acetil-para-benzoquinonaimina
ayuno, ciruga, infeccin, ejercicio
Insuficiencia heptica por necrosis
 HEPATITIS CRNICA
Periodo latente Inflamacin heptica persiste ms all de 6 meses
ESTADI
Asintomticos o nausea, vomito, malestar Causa ms frecuente vricas, dentro de ellas VHA, frmacos, alcohol,
O1
general, palidez o sudoracin. Puede haber autoinmune. Dx histolgico
0 24 H
GGT
ESTADI Hepatitis: dolor en hipocondrio derecho, Clnica y diagnstico: Mayora asintomticos.
O2 nauseas, astenia y malestar general. Sospecha transaminasas persistente
24 72 Transaminasas 24 36 horas Seguimiento de hepatitis aguda que no evoluciona a resolucin
H Astenia, molestias en hipocondrio derecho o fatiga precoz con el
Mayor lesin heptica: mxima concentracin ejercicio
ESTADI
transaminasas. Ictericia, encefalopata y
O3
coagulopatia

CRNICAHEPATITIS
72 96 Enfermedad autolimitada que no se asocia con
25 50% insuficiencia renal por necrosis dao heptico progresivo
H
tubular aguda Infiltracin pred linfocitaria limitada al
ESTADI Etapa de recuperacin duracin depende del espacio portal, no lesiones destructivas ni
O4 compromiso inicial. Cambios histolgicos infiltrado inflamatorio lobulillar
9 -14 predominantemente en zona III Membrana limitante conservada, mnima
DIAS (centrolobulillar) No dao crnico fibrosis periportal. Asintomticos

CRNICAHEPATITIS
Diagnstico: nomograma adaptado de Rumack Matthew: Lesiones de la hepatitis crnica persisten
acetaminofn en plasma: comenzar tratamiento con antdoto: Focos de necrosis e inflamacin en el lbulo
A partir de las 4 h si >150 mg/l heptico
A partir de las 12 h si >30 mg/l Parecido a hepatitis aguda en resolucin

Lesin heptica grave: mal pronostico: alargamiento TP, acidosis

CRNICAHEPATITIS
metablica, deterioro funcin renal, hipofosfatemia y fosfaturia, Enfermedad progresiva que sin tratamiento
hiperbilirrubinemia marcada, edad avanzada e hipoglucemia termina en cirrosis
Infiltracin linfocitaria o linfoplasmocitaria
Tratamiento portal y periportal con necrosis en
sacabocados necrosis en puente portoportal
CARBN

Todos los pacientes en las primeras 4 horas tras la

ingesta, y despus si preparados de liberacin y portocentral cirrosis
prolongada o ingesta simultanea de drogas que
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
retrasen el vaciamiento gstrico
Crnica y progresiva. Ms prevalente en la mujer y en raza blanca y
ACTIVADO

Absorcin 90%. DU 1g/kg

europeos.
Precursor glutatin. Mxima eficacia en las
N-

Hepatopata potencialmente grave y de mal pronstico en pacientes no

ACETILCISTEN

primeras 10 h de la ingesta. Hepatoxicidad 50 a

tratados cirrosis insuficiencia heptica. Se asocia a otros
5% y mortalidad global 8 a 0%
trastornos inmunolgicos: tiroiditis, DM1, enfermedad celiaca,
1. Concentraciones por encima del nomograma. 2.
reumatolgicos, colitis ulcerosa
Ingesta nica >7.5 g adulto o 150 mg/kg nios
dentro de las primeras 8h. 3. Hora de ingesta
Asintomticos, astenia o hasta falla heptica fulminante
desconocida y niveles >10 g/ml. 4. Historia de
Hipergamaglobulinemia, alteraciones histolgicas, exclusin de otras
causas, gran cantidad de autoanticuerpos
N-acetilcistena:
VO: carga 140 mg/kg 17 dosis de 70/mg/kg cada 4 h
Antinucleares ANA
IV: 150 mg/kg en 200 ml sol gluc para 15 60 min 50 mg/kg en 500 HAI TIPO 1
ml sol glu para 4 h 100 mg/kg en 1000 ml sol glu para 16 h Anti musculo liso AML
Anti-LKM-1
Dao heptico irreversible: trasplante HAI TIPO 2 pANCA
Anti-citosol heptico 1
Hgado Anti-Ag solubre heptico SLA
Tetraciclinas, aspirina, HAI TIPO 3
graso Valproato Antiproteinas de hgado y pncreas LP
zidovudina y Antirreceptor de asialoglucoprotena
microvesicua sodico OTROS
didanosina especifica heptica
r
moderada de
transaminasas, Ddx: cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria
lesiones histolgicas TRASTORNOS HEPATICOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL
Esteatosis no Esteroides, (cuerpos de Mallory, Mujer 20 gr/da. Hombre 40 80 gr/da
alcohlica amiodarona grasa microvesicular y Tiempo de consumo generalmente ms de 5 aos
PMN) puede Solo 15 20% de los alcohlicos
evolucionar a cirrosis
en meses HEPATITIS VIRAL ALCOHOLICA
Metrotexato Degeneracin halina de
Alcohol aumenta el Mallory
(1), Degeneracin
Fibrosis riesgo, dosis de 2.5 g Cuerpos de Councilman
metildopa y balonizante
heptica especialmente (apoptticos)
vitamina A Infiltrado inflamatorio
peligrosa Infiltrado inflamatorio de
(3) linfocitario
Dilatacion sinusoidal (I) AO o esteroides PMN
Alteraciones portales y
Peliosis hepatica AO, anabolizantes, Alteraciones
Lesiones periportales
tamoxifeno, danazol centrolobulillares
vasculares (perivenulares)
Enfermedad venooclusiva: alquilantes
Budd-Chiari: AO
Acumulacion de TC en forma de grandes gotas
HEPATITIS HGADO GRASO

Isoniazida
Hepatitis Rifampicina y alcohol de grasa en parnquima heptico
Metildopa
aguda aumentan riesgo Centrolobulillares
Ketaconazol
Fenitoina, Lesin mas frecuente
fenobarbital, Hepatomegalia silente asintomtica fallo
Fiebre, rash, hepatocelular grave con colestasis e
carbamazepi
linfadenopatia, hipertensin portal
Hepatitis na, AINE,
ALCOHLICO

eosinofilia, eosinofilos Degeneracion de clulas hepticas, necrosis

alrgica sulfamidas,
o granulomas en con infiltrados neutrofilicos agudos
antitiroideos,
biopsia Cuerpos de Mallory o hialina alcohlica
dantroleno
amoxi-clav Mal pronostico: deposito de colagenoalrededor
de la vena centrolobulillar y en reas
ALCOHOLICA

Clorpromacin
Colestasis perisinusoidales (necrosis hialina esclerosante)
a
hepatocanali Algunos: falla heptica grave con ascitis,
Eritromicina
cular
Cotrimoxazol
 Estadio final de la enfermedad heptica por
ALCOHOLICACIRROSIS alcohol
Amplia fibrosis que conecta los espacios porta
con las venas centrales con formacin de
ndulos de regeneracin
Estadios iniciales micronodular Mixto.
Lesiones de estatosis y/o hepatitis alcohlica.