UNIVERSIDAD CRISTIANA DE

BOLIVIA- UCEBOL

ODONTOLOGIA

 
 
 
RESUMEN

Estudiante: Gabriela Yasir Ptaires Barrios

Código: 67750 

Docente: Dr. Eduardo Rojas

Asignatura: Fisiología

Año: 2022

Gestión: II 

Santa Cruz-Bolivia
FILTRACIÓN GLOMERULAR, FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y SU CONTROL
EL PRIMER PASO PARA FORMAR ORINA
La mayoría se reabsorbe, lo que deja 1L aprox. para su excreción, la tasa de excreción
renal es variable dependiendo de la ingesta. La alta tasa de FG depende de la alta tasa
de FSR, así como de las propiedades de las membranas de los capilares glomerulares.
COMPOSICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
Los capilares glomerulares son relativamente impermeables a proteínas, por lo que el
filtrado glomerular carece de estas y elementos celulares como eritrocitos. Las
concentraciones de otros, como sales y moléculas orgánicas son similares a la
concentración en plasma. A excepción de moléculas de peso bajo como Ca+ y AG, que
no se filtran libremente porque están parcialmente unidas a proteínas plasmáticas.
(casi la mitad).
LA FG ES EL 20% DEL FLUJO PLASMÁTICO RENAL
La FG está determinada por:
Equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través de la
mem. capilar
Coeficiente de filtración capilar (Kf). Producto de la permeabilidad por el área
superficial de filtro de capilares.
Los capilares glomerulares tienen una filtración mayor que la mayoría de los otros
capilares por una presión hidrostática glomerular alta y un gran Kf. Adulto medio: la FG
es de 125 ml/min o 180 l/día. La fracción del flujo plasmático renal que se filtra
(fracción de filtración) es de media de 0,2 lo que significa que alrededor del 20% del
plasma que fluye a través del riñon se filtra a través de los capilares glomerulares.
MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR
Tiene 3 capas principales que forman una barrera de filtración, filtra varios cientos de
veces más agua y solutos que la habitual, evita la filtración de proteínas:
1) endotelio capilar
2) Membrana basal
3) Capa de células epiteliales (podocitos) rodeando la superficie externa de la
membrana basal capilar.
Elevada filtración debido a sus características:
Endotelio capilar: fenestraciones (cientos de pequeños agujeros). Aunque son grandes,
las proteínas celulares endoteliales tienen cargas negativas que impiden el paso de las
plasmáticas.
Membrana basal: Rodeando el endotelio, consta de una red de colágeno y fibrillas
proteoglucanos con grandes espacios por los cuales pueden filtrar grandes cantidades
de agua y solutos. Evita la filtración de proteínas por las cargas eléctricas negativas de
los proteoglucanos. Capa de células epiteliales: Recubre la superficie externa del
glomérulo, no son continuas, tienen prolongaciones similares a pies que rodean la
superficie externa de los capilares. Están separados por poros en hendidura por los
cuales se mueve el FG. Tienen cargas negativas.
CAPACIDAD DE FILTRACIÓN DE LOS SOLUTOS SE RELACIONA INVERSAMENTE CON SU
TAMAÑO
Membrana capilar más porosa y gruesa que otros capilares, por lo que filtra con más
intensidad, pero lo hace de modo selectivo basándose en su tamaño y carga negativa.

LAS MOLÉCULAS GRANDES CON CARGA NEGATIVA SE FILTRAN CON MENOR

FACILIDAD QUE LAS DEL MISMO TAMAÑO MOLECULAR Y CARGAS POSITIVAS
Cualquier radio molecular de moléculas con cargas positivas se filtran más fácil que las
que tienen cargas negativas. Debido a la membrana que restringe moléculas con
cargas negativas.
Nefropatía por cambios mínimos: las cargas negativas de la membrana basal se
pierden antes de que haya cambios notables en la histología del riñón, se cree que esta
relacionada con una respuesta inmunitaria con secreción anómala por Linfocitos T de
citocinas que reducen aniones en las proteínas de podocitos o en capilares
glomerulares.
DETERMINANTES DE LA FG
Suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la membrana glomerular
que da lugar a LA PRESION DE FILTRACIÓN NETA

Coeficiente glomerular Kf.

Presión de filtración neta representa la suma de las fuerzas hidrostática y
coloidosmótica que favorecen o se oponen a la filtración a través de los capilares
glomerulares.
1) La presión hidrostática dentro de los capilares (Presión hidrostática glomerular
Pg) fav. filtración
2) Presión hidrostática en capsula de Bowman Pb fuera de los capilares. Opone a
filtración
3) Presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar glomerular
(πG) se opone a la filtración
 4) Presión coloidosmótica de proteínas en la capsula de Bowman (π B) favorece
filtración. Se considera 0 ya que la concentración de proteínas en el FG es muy
baja.

EL AUMENTO DEL COEFICIENTE DE FILTRACIÓN CAPILAR GLOMERULAR INCREMENTA

LA FG
El Kf se calcula dividiendo la FG entre la Presión de filtración neta
Kf= FG/PFN
Dado que la FG total de los dos riñones es de 125 ml/min y la presión de filtración neta
es de 10 mmHg, el Kf normal se calcula en 12,5 ml/min/mmHg de presión de filtración.
Expresado por 100 g de peso renal tiene un promedio de 4,2 ml/min/ mmHg, 400
veces mayor que otros capilares
Algunas enfermedades reducen el Kf al reducir el número de capilares glomerulares
funcionantes o aumentando el espesor de la membrana capilar glomerular y
reduciendo su conductividad hidráulica (HTA y Diabetes dañando los capilares que se
pierde la función capilar).
EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LA CAPSULA DE BOWMAN REDUCE
LA FG
18mmHg normalmente. El aumento reduce la FG y viceversa, pero no es importante en
la regulación del FG.
Obstrucción de vía urinaria, la presión en la capsula de Bowman puede aumentar
mucho y provocar una reducción grave del FG.
La precipitación de Ca+ o acido úrico puede formar cálculos que se alojen en el uréter
lo que obstruye el flujo de la vía urinaria y aumenta la presión en la CB.Reduce la FG y
puede provocar HIDRONEFROSIS (distensión y dilatación de la pelvis y cálices renales) y
lesionar o destruir el riñón si no se alivia.
EL AUMENTO DE LA PRESION COLOIDOSMÓTICA CAPILAR GLOMERULAR REDUCE LA
FG
La sangre pasa desde la arteriola A a través de los capilares glomerulares hasta las
arteriolas E, la concentración plasmática de proteínas aumenta en un 20% porque
alrededor de 1/5 parte del líquido en los capilares se filtra a las capsula de Bowman, lo
que concentra las proteínas plasmáticas glomerulares que no se filtran.
Los factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar son:
1) La presión coloidosmótica del plasma arterial
2) La fracción de plasma filtrada por los capilares glomerulares (fracción de
filtración).
Aumentar la fracción de filtración también concentra las proteínas plasmáticas y eleva
la presión coloidosmótica glomerular.
Fracción de filtración se define como FG/flujo plasmático renal. Fracción puede
aumentarse elevando el FG o reduciendo el flujo.
EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR GLOMERULAR INCREMENTA
LA FG
Presión es de 60 mmHg normalmente. Cambios en este son la principal forma de
regular fisiológicamente la FG.
Determinada por 3 variables, bajo control fisiológico
1) Presión arterial
2) resistencia arteriolar aferente
3) Resistencia arteriolar eferente

El aumento de la presión arterial aumenta la PHG y por lo tanto aumenta la FG.

(amortiguado por mecanismos autorreguladores que mantienen la presión glomerular
constante mientras fluctúa la arterial.
El aumento de la resistencia de las arteriolas aferentes reduce la presión hidrostática
glomerular y disminuye la FG. Por el contrario, su dilatación aumenta la presión
hidrostática glomerular y la FG.
En resumen, la constricción arteriolar aferente reduce la FG, pero el efecto de la
constricción arteriolar eferente depende de la gravedad de constricción, una
constricción eferente ligera aumenta el FG, pero la intensa tiende a reducirla.

FLUJO SANGUINEO RENAL

Hombre de 70 kg, su flujo combinado de los dos riñones es de 1,100 ml/min o 22%
gasto cardiaco. 2 riñones constituyen el 0,4% del peso total del cuerpo. El flujo aporta
nutrientes y se lleva productos de desecho, pero el elevado flujo renal supera sus
necesidades. El objetivo de este flujo adicional es aportar suficiente plasma para la
elevada FG necesaria para una regulación precisa de los volúmenes del líquido corporal
y concentraciones de solutos.
FLUJO SANGUINEO RENAL Y CONSUMO DE OXIGENO
Con respecto al gramo de peso, el riñón consume el doble de oxígeno que el encéfalo,
pero tienen casi 7 veces más flujo sanguíneo. El oxígeno transportado a los riñones
supera con mucho sus necesidades metabólicas y la extracción arteriovenosa de
oxígeno es baja comparada con la mayoría de los tejidos restantes.
Una fracción consumida de oxígeno por los riñones se relación con la elevada
absorción de sodio en los túbulos renales. Si el FR y la FG se reducen, se filtra menos
sodio, se reabsorbe menos sodio y consume menos oxígeno. Por lo que el consumo de
oxígeno varia en proporción con la reabsorción tubular renal de sodio, que está
relacionada con la FG y la velocidad de filtración de sodio.
DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUINEO RENAL
Determinado por el gradiente de presión a través de los vasos renales (diferencia entre
presiones hidrostáticas en arteria y vena renal) dividido entre la resistencia vascular
renal total.
La presión en la arteria renal es casi igual a la presión arterial sistémica y la presión en
la vena renal es de media de 3-4 mmHg.
La mayor parte de la resistencia vascular renal reside en tres segmentos principales:
arterias interlobulillares, arterias aferentes y las arteriolas eferentes. La resistencia de
estos vasos está controlada por el sistema nervioso simpático, hormonas y
mecanismos de control locales internos.
Un aumento en cualquiera de los segmentos vasculares de los riñones tiende a reducir
el FSR, mientras que una reducción en la resístema vascular aumenta el FST si las
presiones en la vena y arterias renales permanecen constantes.
Los riñones tienen autorregulación por lo que mantienen el FSR y la FG constantes
entre 80 y 170 mmHg de presión arterial.
EL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS VASOS RECTOS DE LA MÉDULA RENAL ES MUY BAJO
COMPARADO CON EL FLUJO EN LA CORTEZA RENAL.
La parte externa del riñón, la corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo
renal. El flujo sanguíneo en la médula renal supone solo el 1-2% del flujo sanguíneo
renal total. El flujo en la medula renal procede de una porción especializada del
sistema capilar peritubular llamada vasos rectos. Estos vasos descienden a la medula
paralelos a las asas de Henle y después vuelven junto a las asas de Henle hasta la
corteza antes de vaciarse en el Venoso.
CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR Y DEL FLUJO SANGUÍNEO
RENAL
Los determinantes de la FG que son variables y están sujetos al control fisiológico son
la presión hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica capilar glomerular.
Influenciada por el SN simpático, hormonas y autacoides (sustancias vasoactivas que
liberan los riñones y actúan a nivel local) y otros controles de retroalimentación que
son intrínsecos a los riñones.
LA INTENSA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO REDUCE LA FG
Casi todos los vs de los riñones, incluyendo las arteriolas a y e están inervadas por
fibras nerviosas simpáticas. La fuerte activación de estos puede contraer las arteriolas
renales y reducir el fsr y la FG.
Son más importantes para reducir la FG en trastornos agudos y graves que duran
varios minutos a unas pocas horas, como la isquemia encefálica o la hemorragia grave.
En una persona sana en reposo el tono simpático tiene poca influencia sobre el FSR.
CONTROL HUMORAL Y POR AUTACOIDES DE LA CIRCULACIÓN RENAL
CIRCULACIÓN RENAL

LA NORADRENALINA, LA ADRENALINA Y LA ENDOTELINA CONTRAEN LOS VSR Y

REDUCEN LA FG
Constriñen las arteriolas aferentes y eferentes, reduciendo la FG y el FSR
(NORADRENALINA Y ADRENALINA) liberadas por la médula suprarrenal. Sus
concentraciones van paralelas a la actividad del SN simpático, ejercen escasa influencia
sobre la hemodinámica renal excepto en hemorragia grave.
LA ENDOTELINA puede ser liberada por células endoteliales lesionadas de los riñones u
otros tejidos. Puede contribuir a la hemostasia (minimizando la pérdida de sangre
cuando se secciona un vs). Las concentraciones plasmáticas de endotelina aumentan
en enfermedades asociadas a lesiones vasculares como toxemia del embarazo,
insuficiencia renal aguda, uremia crónica. Puede contribuir en la vasoconstricción renal
y reducir la FG.
LA ANGIOTENSINA II CONTRAE LAS ARTERIOLAS EFERENTES EN LA MAYORÍA DE LOS
ESTADOS FISIOLÓGICOS
ANGIOTENSINA II: vasoconstrictor renal poderoso, es una hormona circulante y un
autacoide local porque se forma en los riñones y la circulación sistémica. Los
receptores para este están presentes en todos los vs.
Los vs preglomerulares parecen estar protegidos de la contracción mediada por la
Angiotensina II en la mayoría de los estados fisiológicos asociados con la activación del
sistema renina-angitensina. Como en una dieta baja en sodio, presión de perfusión
renal reducida debida a estenosis de la arteria renal. Esta protección es por la
liberación de vasodilatadores como el óxido nítrico y prostaglandinas que
contrarrestan los efectos vasoconstrictores de la Angiotensina II.
Las arteriolas eferentes son altamente sensibles a la Angiotensina II, debido a que
contrae sobre todo las arteriolas eferentes en la mayoría de estados fisiológico,
concentraciones altas de la AII elevan la presión hidrostática glomerular mientras
reducen el FSR. Hay mayor formación de AII en situaciones que se acompañan de una
reducción de la presión arterial o perdida de volumen que reducen la FG. La mayor
concentración de AII, al constreñir las arteriolas eferentes, evita reducciones de
presión hidrostática glomerular y de la FG, al mismo tiempo, la reducción del flujo
sanguíneo renal causada por la constricción arteriolar eferente contribuye a reducir el
flujo por los capilares peritubulares, lo que aumenta la reabsorción de sodio y agua
El aumento de AII que aparece en dietas pobres en sodio o perdidas de volumen ayuda
a mantener la FG y la excreción normal de desechos metabólicos como urea y
creatinina que dependen de la FG para su secreción, la constricción inducida por la AII
de las arteriolas eferentes incrementa la reabsorción tubular de sodio y agua que
restaura el vol. sanguíneo y la Presión arterial.
EL ÓXIDO NÍTRICO DERIVADO DEL ENDOTELIO REDUCE LA RESISTENCIA VASCULAR
RENAL Y AUMENTA LA FG
OXIDO NITRICO DERIVADO DEL ENDOTELIO: Un autacoide que su producción basa es
importante para mantener la vasodilatación de los riñones, ya que permite excretar
cantidades normales de sodio y agua. La administración de fármacos que inhiban la
formación normal de óxido nítrico incrementará la resistencia vascular renal y reducirá
la FG y la excreción urinaria de sodio, que finalmente elevará la presión arterial.
PROSTAGLANDINAS Y LA BRADICININA REDUCEN LA
RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y TIENDEN A AUMENTAR LA FG
Hormonas y autacoides que producen vasodilatación y aumentan el FSR y la FG son
prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicinina.
No tienen mucha importancia en la regulación del FSR ni de la FG en condiciones
normales, pero pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de los nervios
simpáticos o de la AII, en especial en las arteriolas aferentes.
Prostaglandinas pueden ayudar a evitar reducciones excesivas de la FG y el FSR. En
estrés, como pérdida de volumen o intervención qx, la administración de
antiinflamatorios no esteroideos, como ácido acetilsalicílico, inhibe la síntesis de
prostaglandinas puede reducir la FG.
AUTORREGULACIÓN DE LA FG Y DEL FSR
Mecanismos de retroalimentación intrínsecos de los riñones mantienen normalmente
el FSR y la FG constantes a pesar de cambios acentuados en la presión arterial
sistémica. Constancia relativa de la FG y el FSR : autorregulación
La principal función de autorregulación del flujo sanguíneo en la mayoría de los tejidos
es mantener el reparto de oxígeno y nutrientes en valores normales y la extracción de
productos de desecho, a pesar de los cambios en la presión arterial.
En los riñones la función es mantener una FG constante que permita un control preciso
de excreción renal de agua y solutos.
La FG permanente autorregulada a pesar de los cambios de presión arterial que se
producen durante las actividades usuales de una persona. Una reducción de la PA a 70-
75 mmHg o un incremento de 160-|80 mmHg cambia la FG menos del 10%. El FSR se
autorregula en paralelo con la FG, se autorregula de forma más eficiente en ciertas
condiciones
IMPORTANCIA DE LA AUTORREGULACION DE LA FG PARA EVITAR CAMBIOS
EXTREMOS EN LA EXCRECIÓN RENAL
La FG es de 180 l/dia y la reabsorción tubular de 178,5 l/dia lo que deja 1,5 l/dia de
liquido excreta en orina. Si no hubiera autorregulación un incremento pequeño de la
PA (de 100 a 125 mmHg) provocaría un incremento del 25% de FG ( de 180-225 l/dia),
Si la reabsorción permanecía constante, e flujo de orina aumentaría a 46,5 l/ día (la
diferencia entre la FG y la reabsorción tubular), un incremento total de 30 veces la
orina y como el volumen total de plasma es de 3L lo agotaría rápidamente.
Los cambios en la PA suelen ejercer un efecto menor sobre el volumen de la orina
porque:
1) Autorregulación renal impide cambios en la FG
2) Mecanismos adaptativos adicionales en los túbulos renales que provocan un
incremento de su reabsorción cuando la FG aumenta, fenómeno llamado
equilibrio glomerulotubular.
Mecanismos de control especiales, los cambios en la presión arterial todavía ejercen
efectos significativos sobre la excreción renal de agua y sodio, diuresis por presión o
nutriereis por presión y es crucial en la regulación de los volúmenes del líquido
corporal y d la presión arterial.
RETROALIMENTACION TUBULOGLOMERULAR Y AUTORREGULACION DE LA FG
Los riñones tienen un mecanismo especial de retroalimentación que acopla los
cambios en la concentración de NaCl en la mácula densa al control de la resistencia
arteriolar renal y la autorregulación de la FG.
Esta retroalimentación ayuda a asegurar una llegada constante de NaCl al túbulo dista
y ayuda a evitar las fluctuaciones falsas en la excreción renal que de oro modo tendrían
lugar.
El mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular tiene 2 componentes que actúan
juntos en el control de la FG:
1) MECANISMO TE RETROALIMENTACION ARTERIOLAR AFERENTE
2) MECANISMO DE RETROALIMENTACION ARTERIOLAR EFERENTE

Estos mecanismos de retroalimentación dependen de disposiciones anatómicas

especiales del COMPLEJO YUXTAGLOMERULAR

Complejo yuxtaglomerular consta de células de la mácula densa en la porción inicial

del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas
aferentes y eferentes.
MACULA DENSA: grupo especializado de células epiteliales en los túbulos distales que
entra en contacto con las arteriolas a y e. Contienen Aparato de Golgi, lo que indican
que pueden estar secretando una sustancia hacia ellas.
LA REDUCCIÓN DEL CLORURO DE SODIO EN LA MÁCULA DENSA DILATA LAS
ARTERIOLAS AFERENTES Y AUMENTA LA LIBERACION DE RENINA
Las células de la mácula dens perciben cambios en el volumen que llega al túbulo distal
por medio de señales.
Reducción de la Fg disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de Henle, lo que
aumenta la reabsorción del porcentaje de iones Na y Cl suministrados a la rama
ascendente del asa de Henle, hecho que disminuye la concentración de Cloruro de
sodio en las células de la macula densa. Esta reducción inicia una señal que parte de la
mácula densa y tiene dos efectos:
1) Reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva
la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG
 2) Aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las
arteriolas A y E, que son los principales reservorios de renina. La renina liberada
de estas células actúa después como una encima aumentando la formación de
AI, que se convierte en AII. Esta contrae las arteriolas eferentes lo que aumenta
la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG.
Estos dos componentes del mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular que
operan juntos por medio del aparato yuxtaglomerular, proporcionan señales de
retroalimentación a las arteriolas A y E para una autorregulación eficiente de la FG
durante los cambios de la PA. Cuando ambos mecanismos funcionan juntos, la FG
cambia solo unos puntos porcentuales.
EL BLOQUEO DE LA FORMACION DE LA AII REDUCE AUN MAS LA FG DURANTE LA
HIPOPERFUSION RENAL
Una acción constrictora preferente de la angiotensina II sobre las arteriolas eferentes
ayuda a impedir reducciones graves de la presión hidrostática glomerular y de la FG
cuando la presión de perfusión renal se reduce por debajo de lo normal. La
administración de fármacos que bloquean la formación de angiotensina II (inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina) o que bloquean la acción de la
angiotensina II (antagonistas del receptor de la angiotensina II) puede provocar
reducciones de la FG mayores de lo habitual cuando la presión arterial renal se reduce
por debajo de lo normal. Una complicación importante del uso de estos fármacos para
tratar a pacientes con una hipertensión debida a una estenosis de la arteria renal
(bloqueo parcial de la arteria renal) es un descenso intenso de la FG que puede, en
algunos casos, provocar una insuficiencia renal aguda. No obstante, los fármacos
bloqueantes de la angiotensina II pueden ser sustancias terapéuticas útiles en muchos
pacientes con hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva y otros trastornos
mientras se vigile que no aparezcan en los pacientes descensos acentuados de la FG.
AUTORREGULACIÓN MIÓGENA DEL FSR Y DE LA FG
MECANISMO MIÓGENO: la capacidad de cada vs de resistirse al estiramiento durante
el aumento de la presión arterial.
El estiramiento de la pared vascular permite un mayor movimiento de los iones calcio
desde el líquido extracelular hacia las células, lo que provoca su contracción por medio
de los mecanismos. Esta contracción impide una distensión excesiva de la pared y al
mismo tiempo, mediante un aumento de la resistencia vascular, ayuda a impedir un
aumento excesivo del flujo sanguíneo renal y de la FG cuando la presión arterial
aumenta.
Importante para proteger al riñón de lesiones inducidas por hipertensión
OTROS FACTORES QUE AUMENTAN EL FSR Y LA FG: INGESTION ELEVADA DE
PROTEINAS Y AUMENTO DE LA GLUCEMIA
Dietas proteínicas prolongadas, hay incrementos en la FG y el FSR por el crecimiento
de los riñones, sin embargo, también aumenta 20-30% en 1 a 2 horas siguientes a la
ingesta.
Ya que aumenta la liberación de la sangre que se reabsorben en el túbulo proximal.
Como los aa y el Na se reabsorben juntos, la mayor reabsorción que también estimula
la de Na. Esta reabsorción de NA reduce la llegada de sodio a la mácula densa lo que
desencadena un descenso mediado por retroalimentación tubuloglomerular de la
resistencia de las arteriolas aferentes. Este descenso de la resistencia arteriolar
aferente eleva después el flujo sanguíneo renal y la FG. Esta mayor FG permite
mantener la excreción de sodio en cifras casi normales mientras se incrementa la
excreción de productos de desecho del metabolismo proteico, como la urea.
Incrementos en el FSR y la FR producidos por aumento de glucemia en diabéticos
incontrolados, la glucosa se reabsorbe junto con el sodio en el túbulo proximal, la
llegada de la glucosa hace que se reabsorba un exceso de sodio. Esta reduce la
concentración de NaCl en la mácula densa lo que activa la dilatación mediada por la
retroalimentación tubuloglomerular de las arteriolas aferentes y posteriores aumentos
del FSR y la FG.
El principal objetivo de esta retroalimentación es asegurar una llegada constante de
cloruro de sodio al túbulo distal, donde tiene lugar el procesamiento final de la orina.
Los trastornos que tienden a aumentar la reabsorción de cloruro de sodio en el túbulo
antes de la mácula densa desencadenan aumentos del flujo sanguíneo renal y de la FG,
lo que ayuda a normalizar la llegada distal de cloruro de sodio de forma que puede
mantenerse una excreción normal de sodio y de agua.
Cuando la reabsorción tubular proximal se reduce, porque los TP están dañados, por
intoxicación por metales pesados o dosis elevadas de fármacos, se reduce la capacidad
para reabsorber Cloruro de sodio. Por lo que llegan grandes cantidades de NaCl al TD,
provoca una perdida rápida y excesiva de volumen pues no tiene las compensaciones
adecuadas.