Universidad Técnica de Manabí

ESTUDIANTE:

Pico Mendoza Sabrina Marisbelky

DOCENTE:

Dra. Ingebord Josephine Veliz Zeballos

CÁTEDRA:

Fisiología

TEMAS:

Insuficiencia Renal

CURSO:

Segundo semestre B
 CASO CLINICO

La paciente había ingresado en la Unidad de Insuficiencia Cardíaca por presentar desde una semana antes disnea de

reposo, ortopnea, sensación de distensión abdominal, edemas hasta la rodilla y disminución de la diuresis.

A su ingreso estaba afebril, con tensión arterial de 160/80 mmHg, taquipnea en reposo, ingurgitación yugular, la

auscultación cardíaca era rítmica, a 80 latidos por minuto, tenía disminución del murmullo vesicular en ambas bases

pulmonares, el abdomen distendido, no doloroso, con hepatomegalia de 3-4 cm bajo reborde costal. Presentaba

edemas con fóvea hasta la rodilla y no se palpaban pulsos pedios.

En los exámenes complementarios destacaba: hemoglobina: 10,2 g/l; hematocrito: 30%; tasa de protrombina: 70%;

glucosa: 240 mg/dl; hemoglobina glucosilada: 4,5%; urea: 132 mg/dl; creatinina: 2,3 mg/dl; Na: 135 mEq/l; K: 5,2

mEq/l; troponina y creatina-cinasa: normales. Proteinuria de 3,4 g/24 horas.

El electrocardiograma estaba en ritmo sinusal, con hipertrofia de ventrículo izquierdo y necrosis inferior antigua.

La radiografía de tórax revelaba cardiomegalia y pequeño derrame pleural bilateral.

El ecocardiograma mostró: aurícula izquierda dilatada, ventrículo izquierdo dilatado, con hipoquinesia global y

fracción de eyección de 35%, válvula aórtica fibrosada sin gradiente significativo, válvula mitral degenerativa con

apertura conservada e insuficiencia moderada, cavidades derechas con función sistólica severamente afectada, presión

sistólica de la arteria pulmonar de 33 mmHg más presión venosa central.

Recibía tratamiento con insulina, isosorbide, ácido acetilsalicílico, atorvastatina, carvedilol (6,25 mg/12 horas),

losartán (50 mg/12 horas), indapamida, furosemida por vía intravenosa (240 mg/24 horas) y eritropoyetina.

Mujer de 54 años con antecedentes personales de:

▪ Intolerancia a inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y alfabloqueantes.

▪ Diabetes mellitus tipo 2 de más de 30 años de evolución con síndrome metadiabético grave.

▪ Cardiopatía isquémica tipo infarto agudo de miocardio en 1999. Se efectuó doble by-

pass aorto-coronario en ese mismo año. En el año 2000 sufrió una angina inestable, por lo que

se le realizó angioplastia con colocación de stent y by-pass de safena a coronaria derecha.

 REGULACIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR

La tarea principal del riñón es filtrar plasma para poder regular la presión arterial,
el balance hidroelectrolítico y ácido base entre otras funciones. En general el riñón filtra
mucho y reabsorbe la amplia mayoría de lo que filtra, pudiendo de esa manera adecuarse
a las necesidades del organismo con suma facilidad. Los glomérulos son estructuras
especialmente adaptadas para la ultrafiltración.
Los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, de
manera que el líquido filtrado (llamado filtrado glomerular) carece prácticamente de
proteínas y elementos celulares, incluidos los eritrocitos.

La FG está determinada por:

1) el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que actúa a través

de la membrana capilar

2) el coeficiente de filtración capilar (Kf), el producto de la permeabilidad por el

área superficial de filtro de los capilares.

Los capilares glomerulares tienen una filtración mucho mayor que la mayoría de
los otros capilares por una presión hidrostática glomerular alta y un gran Kf.
A pesar de sus tres capas, filtra varios cientos de veces más agua y solutos que la
membrana capilar habitual. Incluso con esta elevada intensidad de filtración, la
membrana capilar glomerular evita normalmente la filtración de proteínas plasmáticas.
Composición del filtrado glomerular:
El filtrado glomerular es un
ultrafiltrado de plasma virtualmente
libre de proteínas, que consiste
básicamente de una solución
constituida por un solvente que es el
agua, y por solutos de dos clases
químicas principales: iones
orgánicos y solutos orgánicos de
bajo peso molecular, con
concentraciones iniciales a nivel del seno de Bowman e inicio del túbulo contorneado
proximal muy similares a las del plasma. A medida que el filtrado transcurre su recorrido
por el túbulo renal, va modificando su composición hasta transformarse al salir del riñón
en orina, una solución cuyo solvente es el agua y cuyos solutos comprende principalmente
iones y moléculas de desecho metabólico de diversa índole, como urea, creatinina, ácido
úrico, sulfatos, fosfatos, indoles, nitritos.

Determinantes de la FG
La FG está determinada por:
▪ 1) la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la
membrana glomerular, que da lugar a la presión de filtración neta.
▪ 2) el coeficiente glomerular Kf . En una fórmula matemática, la FG es
igual al producto del Kf y de la presión de filtración neta.

La presión de filtración neta representa la suma de las fuerzas hidrostática y

coloidosmótica que favorecen o se oponen a la filtración a través de los capilares
glomerulares. Estas fuerzas son:
▪ 1) la presión
hidrostática dentro de los capilares
glomerulares (presión hidrostática
glomerular, PG ), que favorece la
filtración.
▪ 2) la presión
hidrostática en la cápsula de
Bowman (PB ) fuera de los
capilares, que se opone a la
filtración.
▪ 3) la presión coloidosmótica de las proteínas plasmáticas en el capilar
glomerular (πG ), que se opone a la filtración.
▪ 4) la presión coloidosmótica de las proteínas en la cápsula de Bowman
(πB ), que favorece la filtración. (En condiciones normales, la concentración de
proteínas en el filtrado glomerular es tan baja que la presión coloidosmótica en el
líquido de la cápsula de Bowman se considera cero.
Causa y factores que ocasionaron la insuficiencia renal en el caso
presentado.
 La paciente presentaba problemas cardiovasculares repetitivos como insuficiencia
cardíaca congestiva. Así mismo presentaba factores de riesgo como la hipertensión, la
diabetes como la diabetes mellitus tipo 2 de más de 30 años de evolución con síndrome
metadiabético grave. Algunos de los sistemas neuro humorales se vieron afectados
activados a los cambios hemodinámicos asociados a la insuficiencia cardíaca que tienen
un efecto deletéreo tanto sobre el corazón como el riñón. La pacie nte
presentaba enfermedad renal crónica secundaria a nefropatía diabética en estadio III, lo
que tuvo grandes consecuencias en el deterioro de las funciones del riñón por lo que ella
se hacía revisiones periódicas para llevar un control médico.

La paciente también demostró un grado de insuficiencia renal crónica debido a

que su filtrado glomerular era < 35 ml/min. La enfermedad renal crónica (ERC) empeora
lentamente durante meses o años, en este caso desde varios años atrás la paciente venía
presentando diversas complicaciones que contribuyeron al desarrollo de esta enfermedad
y el deterioro de sus riñones.

Además, en la insuficiencia la sangre se acidifica, aparece anemia, los nervios se

dañan, el tejido óseo se deteriora y aumenta el riesgo de ateroesclerosis, en el caso clínico
la paciente tenía antecedentes desde hace años una anemia hemolítica secundaria a
anticuerpos anti-JK y anti-C en seguimiento por hematología.

Bibliografía
1. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 12ª ed. Madrid: Elsevier;
2011.
2. Pocock, Gillian. Fisiología humana: la base de la medicina. 2ª ed. Barcelona:
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