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Mesa redonda

Fisiopatología de
la hipertensión arterial
Participantes: Dr. Herrera En Para revisar la fisiopatología de
ésta ocasión vamos la hipertensión arterial hay que
Moderador: Dr. Jaime Herrera Acosta, a discutir aspectos recordar los mecanismos de re-
coordinador de la clínica de hipertensión relacionados con fi- guración de la T. A. en el indi-
1.N.N. "Dr. Salvador Zubirán". siopatología de la viduo sano. Son básicamente
hipertensión arte- inmediatos, mediatos y tardíos.
Dr. Jaime Arriaga Gracia, Jefe del De-
rial para lo cuál es Los baroreceptores, los quimio-
partamento de Cardiología, l.N .N. " Dr.
conveniente revisar receptores y la respuesta a la
Salvador Zubirán".
antes los aspectos isquemia del SNC son inmedia-
Dr. Francis Gabbai Duval, Residente de más importantes tos y los regula el centro vaso-
Nefrología, l.N.N. "Dr. Salvador Zubi- de los mecanismos motor. Estos mecanismos solo
rán". de regulación de la controlan el 80 a 90 % del cambio
presión arterial en inicial. Para la respuesta mediata
el individuo sano. el principal es el sistema renina-
En condiciones angiotensina. La renina actúa
normales, la ten- sobre el angiotensio':'ógeno para
sión arterial (T. A.) producir angiotensina I, ésta, por
es regulada por una acción de la enzima convertidora
serie de mecanis- da la 11, que puede ser convertida
mos fisiológicos en angiotensina 111 por una pep-
muy eficientes, ca- tidasa.
paces de mantene·r
la tensión arterial en límites muy estrechos.
Estos mecanismos se diferencian entre sí por
el tiempo de respuesta máxima, el nivel de
presión en el que operan y la efectividad
para corregir los cambios de T. A. (ganan-
cia). Básicamente hay 3 grupos que son los
de acción inmediata, los de respuesta media-
ta y los de respuesta tardía. ¿Cuáles son los
mecanismos de acción inmediata?
Dr. Gabbai Son aquellos en los que su
respuesta se obtiene en segundos. A éste
grupo pertenecen los baroceptores, los qui-
mioreceptores y la respuesta a la isquemia
del sistema nervioso central (SNC). Los
baroceptores se localizan a nivel del seno
carotídeo y el arco aórtico. Los del seno
carotídeo se estimulan cuando la T.A., se
encuentra entre 40 y 100 mm Hg y los del
arco aórtico cuando la T.A. se eleva entre
100 a 180 mm Hg. Los quimioreceptores

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Fig. 1. Fisiopatología de la Hipertensión según Guyton

Limitación renal
para la excreción de
sodio y agua

t t
Volumen extracelular

t j
l
Gasto cardiaco Perfusión
Fase -------------------i~ tisular
1
; temprana Fase
t Tensión arterial
1 ~~ir----________________________ __j
tardía

; }Resistencias
Excreción ~ Periféricas
t de sodio y agua

i
Normalización del Volumen
Extracelu lar

situados en los cuerpos carotídeo y aórtico se cardiaca y en el tono arterial y venoso nece-
activan cuando la presión arterial baja a sarios para producir el aumento o la dismi-
menos de 80 mm Hg. Su activación es me- nución de las cifras T.A., y de ésta manera,
diada por el aumento en el bióxido de car- corregir el cambio que originó la activación
bono y la disminución en el aporte de oxí- inicial. Por otra parte, el centro vasomotor
geno. se encuentra relacionado con estructuras
Finalmente, cuando la T.A. se encuentra superiores, como el hipotálamo, lo cuál ex-
por debajo de 40 mm Hg, hay isquemia del plica la influencia de Jos estímulos externos
sistema nervioso central (SNC) principal- sobre la tensión arterial (stress, miedo, etc.).
mente del centro vasomotor, esto constituye Recientemente se ha demostrado que el cen-
un estímulo importante para activar al sis- tro vasomotor, a diferencia de Jo que ocurre
tema nervioso simpático ( SNS) que da lugar en Ja periferia, Ja estimulación alfa-adrenér-
a liberación de catecolaminas y elevación gica, induce una respuesta vasodilatadora,
de la T.A., por vasoconstricción periférica. mientras que Ja estimulación beta-adrenérgi-
Dr. Herrera ¿Existe algún regulador cen- ca produce vasoconstricción.
tral de estos mecanismos? Es importante señalar que ninguno de
Dr. Gabbai Los mecanismos antes mencio- éstos mecanismos es capaz de corregir com-
nados se encuentran coordinados por el cen- pletamente el cambio en Ja T.A. que originó
tro vasomotor, situado a nivel del puente. su activación; su efectividad o ganancia, es
Dioho centro, a través de estimulación del tal que corngen sólo el 80 a 90% del cam-
SNC, produce los cambios en la actividad bio inicial.

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Fig. 2. Sistema renina - angiotensina - aldosterona ·

Estímulos

ªº
» Tensión arterial
» Estímulo (3 Sustrato de
adrenérgico renina Enzima Angioten-
» Transporte Angiotensina 1 - - - - - - - - - sina 11
de sodio y
cloro en mácula
densa
\- - -- -- - -
Arteriola ~ ,
eferente ' Ang iotensi na 11!-~
vasocons-
"' Aldosterona
tricción

l
Retención
de sodio
y agua

- - - - - - - --¡ Estímulo inhibidor ' " 'f \


Tensión
ar¡ erial

Dr. Herrera ¿Cuál es el segundo grupo o conjunto del cuerpo yuxtaglomerular y


tipo de mecanismos de regulación? mácula densa se denomina aparato yuxtaglo-
Dr. Arriaga El principal mecanismo regu- merular.
lador dentro del segundo grupo o de respues- Una vez en Ja circulación general, la reni-
ta mediata, es el sistema renina-angiotensi- na actúa sobre el angiotensinógeno o sus-
na. Se activa cuando la presión arterial oscila trato de renina que es una alfa 2 globulina
entre 50 y 100 mm Hg, su acción máxima sintetizada en el hígado, para producir el
ocurre en 15 minutos y su ganancia es apro- decapéptido angiotensina l. Este a su vez,
ximadamente de 70% . es transformado en un octapéptido Ja angio-
La renina es una hormona que se sintetiza tensina 11, por la acción de Ja enzima con-
y se acumula en los gránulos del cuerpo vertidora que se localiza predominantemente
yuxtaglomerular, el cuál está formado por en el endotelio de los vasos pulmonares. En
células musculares de Ja arteriola aferente ésta forma, Ja angiotensina I producida en
con capacidad secretora. Esta estructura se la circulación venosa alcanza los vasos ar-
localiza en dicha arteriola, inmediatamente teriales como angiotensina II. En la actua-
antes de su entrada al glomérulo y se encuen- lidad se sabe que la enzima convertidora está
tra en contacto con la porción final del asa presente no sólo en et endotelio vascular
ascendente de Henle, denominada "mácula pulmonar, sino también a nivel de otros
densa". En ésta forma se establece una ín- órganos.
tima comunicación entre las células del epi- La angiotensina II puede ser convertida
telio tubular y de la arteriola aferente. El en angiotensina III (heptapéptido) por una

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Fig. 3. Etiologia

Sistema nervioso simpático

> .. ••

Hipertensión
arterial
esencial

Alteración renal

peptidasa. Estas hormonas son degradadas te en el estímulo más importante.


rápidamente por un gran número de endo y Dr. Herrera ¿Cuáles son los estímulos que
exopeptidasas que se encuentran en diferen- normalmente determinan la liberación de
tes tejidos, y es así como la vida media de renina?
la angio:tensina circulante es de 1 a 2 mi- Dr. Arriaga Los estímubs capaces de in-
nutos. fluir en la secreción de renina son:
1. La presión del pulso a nivel de la ar-
teriola aferente, la cual al disminuir estimula
La angiotensina 11 Induce res- Dr. Herrera ¿Cuá-
la liberación de renina y viceversa.
puesta presora al estimular el les son las princi-
2. La activación de beta receptores, lo-
centro vasomotor, y es el prin- pales acciones de la
calizados en el aparato yuxtaglomerular, por
cipal estímulo para la secreción angiotensina 11?
estimulación del sistema nervioso simpático
de aldosterona. Los estímulos Dr. Arriaga La a través de sus terminaciones nerviosas o por
para la secreción de renina son angiotensina 11 es catecolaminas circulantes aumentan Ja secre-
la ptel;ion del pulso, la activación el vasoconstrictor ción de renina y el efecto opuesto ocurre al
de beta receptores, la concen- circulante más po- bloquear los beta receptores.
tración de Na y CI en el líquido tente, la cual ade- 3. La cantidad de Na y Cl en el líquido
tubular y finalmente las angio- más de producir lo- tubular que alcanza la mácula densa, modi-
tensinas 11 y 111 Inhiben la produc- calmente constric- fica la liberación de renina. No se ha defini-
ción oe ren ina . El grupo de re- ción intensa de las do aún st la disminución de Na y Cl tiene
gulacion de respuesta tardía es arteriolas periféri- un efecto inhibidor o estimulador, ya que la
el control del volumen extracelu- cas, es capaz de evidencia es controversia!. Este estímulo
lar por el riñón , que es capaz de actuar en áreas es- constituye por sí mismo, un mecanismo de
corregir el 100% de cambio en pecíficas del siste- autoregulación local de cada nefrona que le
la T . A. Se basa en ta relación ma nervioso cen- permite mantener constante su filtración glo-
entre volumen extracelular, ten- tral , induciendo una merular, pues la renina liberada por éste
sion arterial y excreción renal de respuesta presora a mecanismo, permite la generación local de
Na y agua. través de estimular angiotensina II que actúa en los vasos del
el centro vasomo- glomérulo.
tor. '4 . Finalmente, tanto la angiotensina II
Por otra parte, la angiotensina 11 es el como la angiotensina III, ejercen constante-
principal estímulo para la secreción de al- mente un efecto inhibitorio sobre la produc-
dosterona, y aunque ésta propiedad es com- ción de renina, ésto constituye un paso im-
partida por la angiotensina III, la mayor portante en la retroalimentación negativa del
concentración de angiotensina II la convier- sistema.

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Dr. Herrera ¿Cuál sería el tercer grupo de longada, mediado por cambios tisulares con-
mecanismos de regulación? sistentes en alteraciones en el grosor, longi-
Dr. Arriaga El tercer grupo de mecanismos tud de los vasos y crecimiento de vasos de
de regulación, es decir, aquéllos de respuesta neoformación.
tardía, incluye principalmente al control de En resumen, la expansión del volumen
volumen extracelular por el riñón. Este sis- circulante que resulta de la retención de
tema se caracteriza por un tiempo de acción sodio y agua, aumenta la tensión arterial ini-
prolongado, generamente de días, y por ser cialmente por aumento en el gasto cardiaco
el único con ganancia infinita, es decir, que y después por aumento en resistencias peri-
es capaz de corregir el 100 % el cambio de féricas producido por autorgulación. Por el
T.A. que originó su estímulo. contrario, la depleción de volumen circulan-
La capacidad reguladora de éste mecanis- te da lugar a los fenómenos opuestos.
mo se basa esencialmente en la relación que Esta estrecha relación entre T.A., volu-
existe entre volumen extracelular efectivo, men circulante y excreción renal de Na y
tensión arterial y excreción renal de sodio H".!O, constituye el principal mecanismo re-
y agua. gulador de la T.A. a largo plazo, capaz de
corregir cualquier alteración al 100% . De
Cuando la tensión arterial disminuye al-
acuerdo con lo anterior, puede suponerse
·rededor de 50 mm Hg, la diuresis cae a cero
que para que ocurra hipertensión arterial,
y no hay excreción de sodio y agua; por lo
se requiere un reajuste en éste sistema de
contrario, cuando la tensión arterial aumenta
regulación, lo cual de hecho se ha demos-
de 100 a 200 mm Hg, la excreción de sodio
trado en hipertensión renovascular y otras
y agua aumenta 6 a 8 veces. De lo anterior
formas de hipertensión secundaria.
se desprende la existencia de un punto de
equilibrio o nivel de T.A. en el cual, el or-
Dr. Herrera ¿Po- Dos sistemas acrecientan su im-
ganismo se mantiene en balance, es decir, dría decirnos cuál portancia en la regulación de la
cuando la ingestión de agua y sal es igual a es la participación T. A.: las prostaglandinas y kini-
la excreción. Este punto se sitúa normalmen- de prostaglandinas nas. Hay 4 grupos de prostaglan-
te alrededor de 100 mm Hg de tensión ar - y kininas en la re- dinas: 1 ~ 1 y E".! vasodilatadoras, el
te ria!. gulación de la ten- tromboxan A".! vasoconstrictor y
Por otra parte, el riñón a través de regular sión arterial? el PGF".! alfa sin efectos vascula-
el volumen circulante, tiene influencia im- Dr. Gabbai Ade- res importantes. Las kininas son
portante en la T.A. Cuando el balance de más de los meca- el resultado de la acción de la
Na y H".!O es positivo (ingestión mayor que nismos previamente kalicreína sobre el kininógeno y
excreción), ocurre un aumento del volumen mencionados, exis-
circulante, y por lo tanto del gasto cardiaco son esencialmente vasodilatado-
ten dos sistemas
(GC), lo cual por sí mismo eleva la T.A. ras. La hipertensión arterial es
que adquieren ca-
un aumento de la presión san-
ya que ésta es el producto del GC por la da día más impor-
guínea por arriba de lo normal,
resistencia periférica. Por otra parte, el au- tancia como regu-
mento de la perfusión tisular secundario que. más de 130/90 en jóvenes y de
ladores de la ten-
resulta del aumento en el GC da lugar a sión arterial, éstas 150/S5 mm Hg en mayores de 40
vasoconstricción periférica a través del fe- son: las prostaglan- años. En México, su frecuencia
nómeno de autoregulación . Este se refiere a dinas y kininas. oscila entre el 15 y el 20 % . La
mecanismos tisulares locales qu actúan in- Las prostaglan- H. A. se divide en primaria (80%)
trínsecamente para controlar la resistencia dinas (PG) son y secundaria (20%). Se han pro-
vascular y de ésta manera el flujo a través ácidos grasos, in- puesto como etiologías la hipe-
de un tejido. El sistema de autoregulación saturados que se ractividad del SN , el sistema re-
puede ser de acción rápida, mediado única- derivan de fosfolí- nina-angiotensina y alteración en
mente por vasoconstricción o de acción pro- pidos; por acción la excreción de Na.

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de una fosfolipasa se genera ácido araquí- considerada como entidad particular o como
dónico, el cuál es transformado en 4 grupos expresión de otros padecimientos. Resulta
de prostaglandinas, cuyas propiedades varían muy difícil establecer una línea divirnri:
considerablemente. Las prostaglandinas I2l entre normotensión e hipertensión, sin em-
(prostaciclina) y E 2 , son esencialmente va- bargo, generalmente se aceptan cifras de
sodilatadoras mientras que el tromboxan A2 130/ 90 mm Hg como límite máximo nor-
tienen una potente accron vasoconstrictora. mal para sujetos jóvenes y 150/ 95 mm Hg
La PG F 2 alfa no tiene efectos vasculares para adultos mayores de 40 años. Se consi-
importantes. El principal sitio de producción dera que la frecuencia de hipertensión en la
de PG es el riñón, especialmente la mácula población adulta es de alrededor del 20 % ,
renal y glomérulos. La acción de prosta- según diferentes informes en la literatura.
glandinas en general es de corta duración y En México, se han realizado algunas en-
habitualmente localizada en el sitio de su cuestas en población urbana y rural y la fre-
producción. cuencia encontrada, oscila entre el 15 % y
Las PG pueden influir en la T .A. a tra- el 20%.
vés de producir vasod ilatación o vasocons- La hipertensión arterial clásicamente se
tricción periféricas, modificando la excre- ha dividido en primaria o "esencial" y secun-
ción renal de sodio y agua y aumentando la daria, entendiendo por primaria aquélla cuya
liberación de renina. Su acción sobre renina etiología es desconocida. Del grupo de pa-
ocurre en etapas tempranas de la liberación cientes con hipertensión arterial, aproxima-
y es independiente de los estímulos antes damente el 80% corresponden a hipertensos
mencionados. esenciales y el resto son portadores de algún
Por lo que respecta a las kininas, éstas tipo de hipertensión secundaria.
sustancias son el producto de la acción de la En cuanto a la fisiopatología de la hiperten-
enzima kalikreína sobre una alfa 2 globulina sión arterial esencial se .han propuesto di-
conocida como kininógeno. Estas, como las versos mecanismos a saber: hiperactividad
prostaglandinas, tienen una acción esencial- del sistema nervioso, participación del sis-
mente vasodilatadora y se encuentran muy tema renina angiotensina, alteración en la
ligadas al SRA. regulación renal de Ja excreción de sodio.
Uno de los estímulos para la prcducción ¿Podría hablarnos del papel del sistema
de las kininas es angiotensina II. Sus efectos nervioso en la génesis de la hipertensión
se oponen no sólo a nivel vascular, sino arterial?
también a nivel renal, ya que la kininas in-
ducen natriuresis mientras que la angioten- Dr. Gabbai Desde Por el aumento en las resisten-
sina II estimula de retención de sodio a los primeros estu- cias periféricas se sospechó un
través de aldosterona. Ambos ssitemas com- dios en hipertensión papel importante del SNS en la
parten una etapa de su vía metabólica, pues arterial esencial en hipertensión esencial. En los hi-
la enzima convertidora de angiotensina I a los que se demostró perreactores tensionales, con
angiot@sina II, es la encargada de degradar aumento en las re- T. A. habitualmente normal, esta
las kininas en péptidos inactivos. L a activa- sistencias periféri- se eleva en condiciones de stress
ción del sistema kaikreína/ kinina a través cas, se ha sospecha- y luego desarrollan hipertensión
de vasodilatación periférica es capaz de do un papel impor- sostenida. Tienen aumento en la
modificar Ja T.A., sin embargo, no repre- tante del sistema excreción urinaria de catecola-
senta uno de los mecanismos principales de nervioso simpático minas, lo que también se encuen-
control y su acción como se menciona antes, ( SNS) en la géne- tra en sujetos con hipertensión
parece estar siempre ligada a la del SRA. sis de éste tipo de arterial sostenida. Sin embargo,
Dr. Herrera La hipertensión arterial se de- hiperten s ió n. La solo en el caso de feocromo-
fine como un aumen!o de la presión sanguí- respuesta satisfac- citoma es válida esta teoría. Otro
nea por arriba de lo normal, y puede ser toria a los primeros enfoque es la liberación de re-

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nina su aumento es consecuen- medicamentos hi- cipación del SNS en hipertensión esencial
cia de hiperactividad adrenérgica potensores ( agen- a través de otros indicadores de su actividad.
y su supresión indica expansión tes simpaticolíti- Se ha cuantificado la enzima dopamina beta
del volumen intracelular. Resul- cos) , vino a refor- hidroxilasa, que convierte dopamina en no-
tados recientes no apoyan esta zar ésta hipótesis, repinefrina y se libera junto con ésta de las
teoría. la cuál fue acepta- terminaciones nerviosas. Esta enzima per-
da por mucho tiem- manece en la circulación mucho más tiempo
po; sin embargo, en los últimos años, la que norepinefrina; sin embargo, los resulta-
hipótesis ha perdido parte de su atractivo, dos no son diferentes entre normotensos e
principalmente porque se ha demostrado que hipertensos. Otro enfoque para estimar la
el aumento en las resistencias periféricas no actividad de SNS en hipertensión esencial
es sinónimo de activación del SNS, sino que ha sido la liberación de renina, ya que, uno
puede ser la consecuencia final de otros me- de los estímulos para la secreción de ésta,
canismos de hipertensión (vg: expansión del es la estirnulación de los receptores (J adre-
volumen). nérgicos. De acuerdo con ésto, se ha pos-
Existe, sin embargo, un grupo de pacien- tulado que la hiperreninemia es consecuen-
tes hipertensos denominados hiperreactores cia de hiperactividad adrenérgica, mientras
tensionales, ya que en condiciones habitua- que la supresión de renina indica expansión
les, su T.A. es normal, la cuál se eleva con de volumen extracelular. Resultados muy
facilidad y en ocasiones considerablemente recientes parecen no apoyar ésta teoría, ya
en condiciones de stress. Estos individuos que los niveles de catecolaminas fueron se-
son generalmente jóvenes, cursan con ma- mejantes en ambos subgrupos de renina, lo
nifestaciones clínicas de hiperactividad sim- cuál sugiere posibles diferencias en la sensi-
pática (taquicardia, diafóresis, palidez, pal- bilidad de los (J receptores adrenérgicos del
pitaciones), y con el tiempo, desarrollan cuerpo yuxtaglomerular para secretar renina.
hipertensión arterial sostenida. En ellos, la F,inalmente, se ha encontrado que en el
excreción urinaria de catecolaminas y de sus paciente con hipertensión esencial existe una
metabolitos, se encuentra aumentada con mayor respuesta presora a la infusión exó-
respecto a individuos de su edad. Estos ha- gena de norepinefrina, así como también
llazgos han promovido la búsqueda de una mayor respuesta hipotensora con el em-
alteraciones del SNS, en sujetos con hiper- pleo de bloqueadores adrenérgicos; éstos
tensión arterial sostenida demostrándose datos, indican la existencia de una mayor
excreción aumentada de catecolaminas en- sensibilidad a catecolaminas en hipertensión
tre el 15 y el 70% de los pacientes, según esencial.
los diferentes autores.
Es importante destacar el heoho de que
para obtener un efecto presar con norepine- Por otra parte, exis- Es bien conocida la relación en-
frina en un individuo sano, se requiere ten numerosas evi- tre tensión emocional y eleva-
aumentar sus niveles por lo menos 20 veces dencias que sugie- ción de la tensión arterial. Se
su valor normal, situación que en forma pa- ren un papel im- han descubierto vías que comu-
tológica no puede darse más que en presen- portante del sistema nican al centro vasomotor con
cia de un feocromocitoma, lo cuál indica nervioso central en estructuras nerviosas superiores
que la elevación de catecolaminas plamáti- la hipertensión. Es y un área en el piso del tercer
cas por sí sola, no bastaría para explicar la bien conocida la ventrículo que evita el alza de la
hipertensión arterial. relación que existe T. A. a pesar de la expansión del
Dado que la norepinefrina es principal- entre situaciones de volumen intracelular o de la li-
mente un neurotrasmisor, sus niveles plas- tensión emocional gadura de la arteria renal. Laragh
máticos no son un buen índice de actividad y elevación de la estudió pacientes con hiperten-
de SNS, por lo que se ha buscado la partí- tensión arterial. sión esencial y los agrupó en los

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Fig. 4 Natriuresis de presión

Sujeto normal
- - - - - - - Hipertenso esencial
3
E
o /
/
lngesta alta
--1'-
"'O
I en sodio
o(/) I
O,) 1
"'O 1

C1l
,,_
C1l
e:
,,_
::i
e: ,,
:Q /
1
(.)
O,)
,,_ -
I
¡_
lngesta baja
(.)
I
.A· de sodio
X
LJ.J
70 80 100 110 120 130
Tensión arterial media mm Hg

que tenían renina normal , otros Más recientemente, pertensión esencial, pero no explican todos
renina alta y otro con renina ba- una serie de obser- los cambios que presentan éstos pacientes.
ja. Varios factores influyen en los vaciones tanto en Dr. Herrera Como vimos previamente, el
niveles de renina : raza y edad. animales como sistema renina angiotensina juega un papel
En la actualidad no se considera en humanos, han importante en la regulación de la T .A., de
útil determinar los niveles de re- demostrado que el ahí que muchos investigadores propusieran
nina para seleccionar el trata- SNC es capaz de una alteración de ésta como causa de hiper-
miento. regular la T .A., en tensión arterial. ¿Podrían comentar algo al
las más variadas respecto?
circunstancias; por ejemplo, se han descu- . Dr. Arriaga Los estudios realizados por
bierto vías que comunican al centro vasomo- Laragh en pacientes con hipertensión arte-
tor con estructuras nerviosas superiores y la
rial esencial, permitieron agrupar a éstos de
existencia de un área en la porción anterior
acuerdo a los niveles de renina circulante.
del piso del III ventrículo, capaz de evitar
De ésta manera, se pudo identificar un gru-
la elevación de la T.A., a pesar de la expan-
po de pacientes con renina normal, otro
sión del volumen extracelular o de la liga-
grupo con renina alta y otro con renina baja.
dura de la arteria renal. Actualmente se es-
La frecuencia respectiva de cada grupo varía
tán cuantificando metabolitos de catecola-
entre 15 a 25 % para los de renina baja, de
minas como la MHFG ( 3 metoxi-4-hidroxi
fenil glicol) que pueden servir de indicadores 1O a 15 % para los de renina alta y 60 a
de actividad de SNS a nivel central y posi- 7 5 % para los de renina normal. Laragh y
blemente permitan en el futuro, conocer me- posteriormente otros autores, han pretendido
jor la influencia de SNS en la génesis de Ja usar ésta clasificación desde el punto de vis-
hi pertens!ón. ta de fisiopatología, tratamiento y pronósti-
De los datos anteriores, se desprende que co. Se ha postulado que en el grupo de
tanto el sistema nervioso central como el renina alta existe hiperactividad del SNS,
sistema nervioso simpático, juegan un papel aumento de catecolaminas y de resistencias
importante, tanto en el control de la tensión periféricas, así como depleción de volumen;
arterial como en la fisiopatología de la hi- sin embargo, estudios recientes no han con-

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firmado el aumento de catecolaminas, ni la el grupo de renina alta. La experiencia ha
depleción de volumen. Por otra parte, la sido que la mayor parte de los enfermos,
renina baja se ha atribuido a expansión de responden satisfactoriamente a los diuréticos,
volumen, secundaria a la presencia de mi- independientemente de los niveles de renina
neralocorticoides distintos de aldosterona o y que las drogas bloqueadoras de renina tie-
a daño renal. Se han realizado numerosos nen excelentes resultados cµando se asocian
estudios, los cuales no han demostrado en a diuréticos. Por lo anterior, en la actualidad
forma definitiva, la presencia de expansión no se considera necesario determinar los
del VEC, y sólo en unos cuantos casos, se niveles de renina plasmática para seleccionar
ha encontrado elevación de mineralocorti- el tratamiento antihipertensivo más adecua-
coides no aldosterónicos (18 OHDOCA) y do para cada paciente.
como mencionamos anteriormente, tampoco
existen diferencias en los niveles de de ca-
tecolaminas entre el grupo de renina alta y En lo relativo al Para el pronóstico de la hiperten-
baja, por lo que las implicaciones fisiopato- pronóstico de la hi- sión, la renina no es un factor
lógicas antes mencionadas, se encuentran pertensión esencial de riesgo adicional. La cuantifi-
muy en duda. Brunner y cols., cación de renina tiene valor diag-
Actualmente se sabe que existe varios fac- propusieron en nóstico pero escaso en la tera-
tores diferentes a los antes mencionados, 1972, que la renina péutica y el pronóstico. El Dr.
capaces de alterar 103 niveles de renina. Es constituía un factor Guyton pretende explicar el
así como sabemos que existen diferencias ra- de riesgo adicional aumento en las resistencias pe-
ciales, ya que los negros cursan con niveles en el paciente hi- riféricas por aumento del VEC.
de renina menores que los caucásicos. De Ja pe rt en so. Estos y del gasto cardiaco, lo que eleva
misma manera, se ha demostrado que Jos autores habían en- la T.A. A nivel renal, la expansión
niveles de renina disminuyen la edad y que, contrado un por- extracelular y la elevación de
por lo tanto, el uso de nomogramas basados centaje significati- T.A. aumentan la excreción de
en sujetos jóvenes, no son válidos para pa- vamente mayor de sodio y agua para corregir la hi-
cientes de edad avanzada. Así mismo, al es- complicaciones vas- pervolemia. Estos cambios, dan
tudiar biopsias renales de pacientes hiper- culares (infarto un nuevo patrón hemodinámico
tensos, ha sido posible mostrar la existencia miocárdico y acci- aparente en varios días: T.A. ele-
de cambios a nivel de las arteriolas que pue- dente .vascular ce- vada por aumento en resisten-
den explicar el que los niveles de renina rebral) en los pa- cias periféricas y gasto cardiaco
disminuyan con el progreso de la hiperten- cientes con renina y volumen extracelular un poco
sión esencial. Estudios realizados en nues- alta. Posteriormen- mayores. Otros autores sugieren
tro laboratorio, en pacientes a los que se te, en un número que la T.A. elevada es de origen
midió actividad plasmática de renina antes considerable de es- extrarenal (humoral) .
y después de depleción de volumen, demo ~­ tudios no se ha
traron que los pacientes hiporreninémicos podido confirmar ésto, pues se ha visto que
tenían filtración glomerular más baja que los la frecuencia de complicaciones vasculares
de renina normal o alta, lo cual va de es semejante en ambos grupos de renina.
acuerdo con la hipótesis de que la hiporre- De lo anterior, podemos concluir que los
ninemia puede ser consecuencia de daño niveles de renina plasmática representan
renal por hipertensión. principalmente la respuesta del aparato yux-
En cuanto a las implicaciones terapéuti- taglomerular a las diferentes etapas de la
cas, se propuso que puesto que los enfermos hipertensión arterial esencial ; y que existen
con renina baja estaban expandidos de vo- numerosos factores que por sí mismos pue-
lumen, los diuréticos representarían el trata- den modificarla. Finalmente, la cuantifica-
miento ideal, mientras que las drogas blo- ción de renina en la práctica clínica, con-
queadoras de renina, serían más útiles en tinúa siendo útil para diferenciar a la HTA

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Mesa redonda (concluye)

esencial de algunas formas de HT A secun- mencionadas son muy semejantes a las ob-
darias (renovascular, aldosteronismo prima- servadas en los enfermos con HT A de tipo
rio) , pero su aplicación como guía terapéu- esencial, por lo que éstos autores han postu-
tica o pronóstica es de poco valor. lado que el origen de la HT A esencial, sea
Dr. Herrera Hasta ahora hemos visto que la presencia de cambios mínimos a nivel renal
ambas hipótesis parecen muy atractivas, pero (no detectables por los métodos habituales
que ninguna es capaz de explicar totalmente de laboratorio), capaces de iniciar o perpe-
el problema de Ja hipertensión arterial. De tuar la elevación de las cifras tensionales.
ahí que sea necesario buscar nuevas ideas Sí bien, la teoría antes mencionada resulta
al respecto entre las cuáles debemos de muy atractiva para explicar la génesis de la
mencionar las del Dr. Guyton y de un gru- hipertensión esencial, existen evidencias ex-
po de investigadores que han pretendido perimentales y clínicas que están en des-
explicar el aumento en las resistencias peri- acuerdo con ésta hipótesis. Omvik y Tarazi.
féricas por mecanismos totalmente indepen- en un grupo de HT esenciales, encontraron
dientes de la producción de cateco!aminas. una relación inversa entre TA y volumen
Su hipótesis se basa en la demostración ex- plasmático y no pudieron demostrar ningún
perimental de que Ja expansión del VEC defecto en la excreción renal de sodio, por
en animales con disminución de la masa lo que sugieren que la HT A puede tener un
renal (30 % ), es capaz de inducir aumento origen extrarenal, de tal suerte, que a mayor
de resistencias periféricas e hipertensión ar- hipertensión, mayor natriuresis y mayor de-
terial. Al aumentar el VEC se produce au- pleción de volumen. A diferencia de la hi-
mento del gasto cardiaco con elevación de pótesis anterior, en ésta se sugitre un esfuer-
la tensión arterial, la cual a través de la zo constante del riñón para mantener el vo-
activación de los baroreceptores, induce lumen circulante.
vasodilatación periférica, y por consiguien- Finalmente, se ha demostrado que en pa-
te, aumento en la perfusión tisular que a cientes hipertensos esenciales, existe una
través de autoregulación produce vasocons- alteración en el transporte y/ o permeabili-
tricción para corregir la sobreperfusión, dis- dad de la membrana celular al sodio en eri-
minuyendo así el flujo sanguíneo y el gasto trocitos, leucocitÜs y células musculares de
cardiaco. pared arterial. Esta alteración se ha atribui-
Al mismo tiempo que ocurren éstos cam- do al acúmulo en plasma, de un factor hu-
bios en tejidos periféricos, a nivel renal la moral ( " hormona natriurética"), producido
expansión extracelular y la elevación de en respuesta a la expansión del volumen
T.A. aumentan la excreción de sodio y agua extracelular secundaria a una limitación re-
para corregir la hipervolemia sin conseguir- nal para excretar sodio.
lo en forma completa, puesto que existe dis- Se ha sugerido que éste fact or humoral
minución de la masa renal y por tanto, de produce inhibición generalizada del trans-
la capacidad funcional. porte de sodio. En el riñón su acción se tra-
Los cambios antes mencionados, dan lu- duce en mayor excreción de sodio y agua lo
gar a un nuevo patrón hemodinámico que cual tiende a corregir la expansión extrace-
se hace aparente después de varios días y lular, de manera que en condiciones de equi-
que se caracteriza por elevación de Ja ten- librio, ésta es mínima y la hormona persiste
sión arterial a expensas del aumento en re- elevada. En otros tejidos, su acción aumenta
sistencias periféricas ( autoregulación) con el sodio intracelular a nivel vascular, ésto
gasto cardiaco y volumen extracelular dis- aumenta la reactividad de los vasos y favore-
cretamente aumentados. ce la elevación de resistencia periféricas y la
Las alteraciones hemodinámicas antes perpetuación de Ja hipertensión arterial. O

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