UNIVERSIDAD SAN PEDRO FILIAL TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERIA
FISIOLOGIA

PROFESOR : JUAN JOSE VALLADARES

ALUMNOS : RAMIRO RAMIREZ CARBAJAL

: MARIANELA DAZA SEGURA
: PALMIRA CASTILLO DAZA
: ROCIO HERRERA MARTEL

TRUJILLO - 2017
 INDICE
CARATULA ………………………………………………………………………… 01
INDICE 02
INTRODUCCION 03
OBJETIVO 04
MARCO TEORICO 05
1. UNIDAD FUNCIONAL 06
2. IRRIGACION RENAL 07
3. SISTEMA LINFATICO RENAL 08
4. INERVACION RENAL 09
5. HISTOLOGIA DEL TUBO URINIFERO 10
6. DEFINICION DE INSUFICIENCIA RENAL 19
7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 19
7.1 Etiología 19
7.2 Fisiopatología 20
7.3 Signos y síntomas 22
7.4 Pruebas diagnósticas 24
7.5 Tratamiento 25
8. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 28
8.1 Etiología 28
8.2 Fisiopatología 28
8.3 Signos y síntomas 29
8.4 Pruebas diagnósticas 32
8.5 Tratamiento 32
8.6 terapia de reemplazo renal 35
8.5.1 Hemodiálisis 35
8.5.2 Diálisis peritoneal 35
9. BIBLIOGRAFIA 36

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 INTRODUCCION
Los riñones realizan varias funciones en el organismo: 1) filtran la sangre y eliminan
productos de desecho del metabolismo así como sustancias endógenas y
exógenas, 2) mantienen el balance hidroelectrolítico, 3) regulan el equilibrio ácido –
base, 4) secretan hormonas como la eritropoyetina y la renina y 5) modifican
sustancias como la vitamina D, para la regulación del fósforo y el calcio.

Los riñones están constituidos por unidades funcionales llamadas nefronas las
cuales están formadas por un glomérulo y un túbulo. El glomérulo es un conjunto de
vasos sanguíneos a través del cual se filtran más de 150 litros de sangre al día. Este
ultrafiltrado del plasma que contiene moléculas pequeñas como urea, creatinina,
glucosa y iones pasa al espacio capsular y posteriormente a los túbulos. En los
túbulos se reabsorbe agua y sustancias químicas útiles como aminoácidos y iones,
concentrándose las sustancias de desecho y el exceso de agua que terminan
excretándose en 1 o 2 litros de orina al día.

La eritropoyetina es el principal estímulo en la producción de glóbulos rojos y se

secreta cuando existen niveles bajos de oxígeno en sangre. La renina es una
enzima secretada por las células yuxtaglomerulares como respuesta a la
hiperkaliemia y la disminución de la tasa de filtración glomerular, regulando la
presión arterial sistémica al fragmentar el angiotensinógeno en angiotensina I, la
cual a su vez por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se
convierte en angiotensina II. La angiotensina II tiene una fuerte acción
vasoconstrictora y estimula la secreción de aldosterona que induce la reabsorción
renal de sodio y la excreción de potasio. Debido a la gran variedad de funciones que
realiza el riñón, su falla ocasiona alteraciones en la función de todos los sistemas
del organismo

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OBJETIVOS GENERALES
 Conocer la fisiopatología y mecanismos compensadores de la insuficiencia
renal crónica y aguda.

 Conocer las manifestaciones clínicas.

 Conocer el tratamiento de la insuficiencia renal crónica y aguda.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Conocer esta patología por conocimiento general

 Describir los síntomas y causas posibles de la Insuficiencia Renal

 Investigar todo lo que abarque la Insuficiencia Renal, hasta el punto de estar

más que preparada para exponer mi tema.

 Obtener estadísticas de los trasplantes realizados en los últimos años y

analizar la causa de que sean posible los trasplantes.

 Clasificar la Insuficiencia renal de acuerdo a causas genéticas o malos

hábitos.

 Dar a conocer la enfermedad de Insuficiencia Renal a la unidad educativa.

 Reconocer las consecuencias de contraer la Insuficiencia Renal.

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 MARCO TEORICO
Es un órgano par retroperitoneal ubicada a cada lado de la columna vertebral
entre L1 y L4 en posición erguida y T12 y L3 sentado, pesa alrededor de 135
a 150 gr. cada uno y tienen un color café rojizo. Además los riñones miden
de 10 a 12 cm. de longitud, 7 de ancho y de 2 a 3 de espesor, aunque el riñón
izquierdo es algo más largo y grande que el derecho, por la presencia del
hígado el riñón derecho se encuentra 1 – 1.5 cm. más bajo que el izquierdo.
Presentan una cara anterior y posterior (que son aplanadas), borde externo
(que es convexo) e interno (que es cóncavo), y polos superior e inferior.
Debido a todas estas características es generalmente comparada con un
fríjol.
Están cubiertos por 3 capas que cumplen la función de mantener en su lugar
y proteger a los riñones:
 Cápsula Renal: membrana lisa, trasparente y fibrosa, es la
continuación de la cubierta externa del uréter.
 Cápsula Adiposa: Tejido graso que rodea la cápsula renal, protege al
riñón de traumatismos y lo sostiene en su posición.
 Facia: Tejido conectivo que une el riñón a las estructuras circundantes
y a la pared abdominal.
Si se hiciera un corte de polo a polo del riñón se notarían dos regiones, una
externa denominada corteza y otra interna llamada médula.
La región cortical tiene un color oscuro y es granulosa, a simple vista se
puede ver en la corteza 3 sustancia, corpúsculos (que están a manera de
puntos), laberinto cortical (por los túbulos contorneados) y rayos
medulares (que son estriaciones longitudinales). En tanto que la región
medular presenta de 6 a 12 regiones estriadas definidas, pálidas y en forma
de pirámides, denominadas pirámides renales, la base de las pirámides está
orientada hacia la corteza, a la zona de unión de la corteza y la médula se
denomina borde corticomedular, mientras que el vértice se denomina papila

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 renal y está perforado por 20 o más aberturas de los conductos de
Bellini, esta zona perforada se denomina área cribosa.
La porción de la corteza que descansa en la base de la pirámide se denomina
arco cortical. Las pirámides están separadas por material que da la impresión
de corteza, estos espacios son denominados columnas corticales o de
Bertin. Cada arco cortical, con su respectiva medula y columnas forman a
un lóbulo del riñón,
La cara interna de los riñones presenta una cisura vertical denominada hilio,
que da paso a los vasos sanguíneos y al uréter, esta cisura se proyecta hacia
dentro del riñón y forma al seno renal, el cual está tapizado por la
continuación de la cápsula y contiene a los vasos renales y a la pelvis renal.
La pelvis renal es un conducto tubular que se divide dentro del riñón en
cálices mayores (de 2 a 3 en cada riñón), estos a su vez se subdividen en
cálices menores los cuales rodean y engloban a las papilas.

1.- UNIDAD FUNCIONAL

La unidad funcional y estructural es la
nefrona, que es una estructura muy
contorneada que se encarga de la
formación de la orina, está constituido por
dos porciones que tienen desarrollo
embrionario distinto, la nefrona y el túbulo
colector.
 Nefrona Se encuentra en alrededor
de 1 millón a más por cada riñón, se
encargan de la filtración del plasma,
reabsorción de sustancias útiles para el
organismo y de la excreción de sustancias
de desecho.
Partes: se forma por dos partes, el corpúsculo y los túbulos.

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 El corpúsculo es una estructura redonda a oval que mide de 200 a 250чm de
diámetro, está compuesto por un mechón de capilares que conforman
al glomérulo, que se invagina en la cápsula de Bowman, que es el extremo
proximal dilatado y que engloba al glomérulo, el espacio que hay entre el
glomérulo y la capsula de Bowman se denomina espacio urinario (o de
Bowman).
El glomérulo se encuentra irrigado por una arteriola aferente que es recta y corta,
y lo drena una arteriola eferente que tiene un diámetro externo mayor y pero una
diámetro luminal igual. El punto por el cual ingresan las arteriolas se denomina
polo vascular, mientras que el punto donde empieza el túbulo proximal se
denomina polo urinario.
El espacio de Bowman drena en el túbulo proximal a nivel del polo urinario,
consiste en una ondulante región llamada parte contorneada, localizada cerca
de los corpúsculos, y una región más recta llamada la parte recta, que desciende
en lo rayos medulares por la corteza y llega hasta la médula, una vez dentro de
la medula se denomina asa de Henle, el cual se puede diferenciar en 2
porciones, la descendente que es la continuación del túbulo proximal y la
ascendente, esta a su vez se puede diferenciar en la porción delgada y la porción
gruesa; la porción ascendente es la que sube y sale de la medula, una vez fuera
de la médula se continúa con el túbulo distal, que consiste en una túbulo
contorneado que se continua con el túbulo colector.
El túbulo distal se posiciona cerca al corpúsculo y pasa entre las arteriolas
aferente y eferente, esta región entre la rama ascendente gruesa y el túbulo
distal se conoce como mácula densa.
Existen dos tipos de nefronas: las yuxtamedulares y las corticales, la diferencia
entre estos es la profundidad de sus asas de Henle, en las corticales las asas
de Henle no son tan profundas, con una longitud de 1 a 2mm., por lo que son
más cortas, mientras que las yuxtamedulares son muy profundas, con una
longitud de 9 a 10mm. y pueden llegar hasta la papila renal, las yuxtamedulares
constituyen el 15% del total de las nefronas.

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  Túbulo Colector: Los tubulos contorneados distales de diferentes
nefronas se drenan a través de un solo túbulo colector, estos túbulos se
pueden diferenciar en tres porciones: cortical, medular y papilar
 Corticales: Se encuentran en los rayos medulares y descienden hacia la
medula.
 Medulares: Acá aumentan su diámetro luminal ya que empiezan a unirse
varios tubulos colectores corticales.
 Papilares: Se forman por la unión de varios tubulos medulares, tienen un
diámetro de 200 a 300чm y se abren a nivel del área cribosa de la papila
renal para descargar al orina y pasarla al cáliz menor.

2.- IRRIGACION RENAL

Los riñones usan el 22% del gasto cardiaco y son irrigados por las arterias
renales, las cuales son ramas de la arteria aorta abdominal, estas ramas
salen a la altura del disco situado entre L1 y L2; la arteria renal derecha pasa
por atrás de la vena cava inferior, ambas arterias ingresan por el hilio y se
dividen en tres ramas: superior (que irriga la glándula suprarrenal), inferior
(que irriga el uréter) y posterior (que va hacia el seno renal). La arteria renal
posterior su divide en varias ramas (arterias segmentarias), las cuales van
hacia cada columna, entre cada lóbulo (arterias interlobulares), estas arterias
se arquean en la base de las pirámides y se denominan
arterias arciformes las cuales se dividen y van a cada lobulillo, aquí se
denominan arteriolas interlobulillares, las cuales forman las arteriolas
aferentes, las arteriolas aferentes van al glomérulo y salen como arteriolas
eferentes, la cual se divide en varias partes para formar los capilares
peritubulares, estas rodena los conductos tubulares de la nefrona y dan paso
a las venas peritubulares, los cuales se unen para formar la venas
arciformes, estas se unen para formar las venas interlobulillares, estas se
unen y forman las venas arciformes, estas se unen y forman las venas

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 interlobulares, estas se unen y forman lasvenas segmentarías que se unen y
forman la vena renal que se une a la vena cava inferior.

3.- SISTEMA LINFATICO RENAL.

Los vasos linfáticos fluyen hacia las arterias de mayor tamaño. El riego
linfático se puede dividir en dos porciones: superficial y profunda, localizadas
en la región subescapular y la médula respectivamente, ambos sistemas
pueden unirse o no cerca del hilio, en esta zona forman grandes troncos
linfáticos. Los ganglios linfáticos de la vena cava inferior y aorta abdominal
reciben la linfa del riñón y algunos vasos linfáticos de la corteza no siguen a
las arterias de mayor tamaño, sino que se drenan directamente en un plexo
de vasos linfáticos a nivel del hilio.

4.- INERVACION RENAL

Los nervios que inervan a los riñones van junto con las arterias, los riñones
presentan una rica inervación que es la continuación de los plexos celiaco e
intermesentérico, también las ramas directas de los nervios esplácnicos
dorsales y lumbares. Las fibras dolorosas, procedentes sobre todo de la
pelvis renal y de la parte superior del uréter, alcanzan la medula espinal
siguiendo los nervios esplácnicos.
Las células que conforman a los túbulos uriníferos están especializadas de
acuerdo a la porción del túbulo en la que se encuentran, es por esto que lo
dividiremos así:
El componente de tejido conectivo de la arteriola aferente no entra en la
cápsula de Bowman, y las células normales del tejido conectivo están
sustituidas por células especializadas como las células mesangiales; son dos
los grupos de células mesangiales, las extraglomerulares, localizadas en el
polo vascular y las intraglomerulares situadas dentro del corpúsculo renal.
Las células mesangiales intraglomerulares son, probablemente,
fagocíticas y funcionan en la permeabilidad de la lamina basal. Las células

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 mesangiales pueden ser también vasoconstrictoras, porque tiene
receptores para Angiotensina II.
A. Glomérulo:

Capa que reviste al Glomérulo, la cual está constituida por tres capas.
Una capa densa media, llamada lámina densa, formada por colágena del
tipo IV. A cada lado de la lámina densa están unas capas electróndensas,
las láminas raras, las q contiene laminina, fibronectina y proteoglucano.
Los cuales ayudan a los pedículos y a las células en doteliales a conservar
su inserción contra la lámina densa.

B. Lámina Basal:
C. Capa visceral de la cápsula de Bowman

Esta capa está compuesta por células epiteliales muy modificadas para
efectuar el filtrado. Estas células denominadas podocitos, presentan una
gran extensión citoplasmática a manera de tentáculos, llamadas
proyecciones o extensiones primarias, siguiendo a los ejes longitudinales de
los capilares glomerulares. Cada proyección primaria contiene varias
proyecciones secundarias, llamadas pedículos, distribuidas de manera
ordenada, envolviendo por completo los capilares glomerulares por medio de
interdigitación.
Los pedículos tienen un glucocalix bien desarrollado compuesto por una
sialoproteína de carga negativa, llamada podocalixina. Los pedículos
descansan sobre la lámina rara externa de la lámina basal. Ocurre una
interdigitación entre pedículos adyacentes formando surcos estrechos
conocidos como hendidura de filtración, las cuales no están totalmente
abiertas, sino que están cubiertas por un diafragma de hendidura delgado,
extendiéndose entre los pedículos vecinos y actuando como barrera de
filtración.

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 D. Túbulo Proximal
En esta región de unión el epitelio escamoso simple de la capa parietal de la
cápsula de Bowman se une con el epitelio cuboideo simple del túbulo. El
túbulo proximal está compuesto por un epitelio de tipo cuboideo simple con
citoplasma granuloso. Las células tienen un borde estriado muy complejo y
un sistema intrincado de proyecciones celulares laterales intercaladas y
entrelazadas. La altura de las células depende del estado funcional de un
epitelio cuboideo bajo hasta un epitelio cuboideo alto. Las células cuboides
se asientan sobre una membrana basal bien definida.
Este túbulo con bases en los aspectos ultraestructurales de sus células
componentes se subdivide en tres regiones. Los dos primeros tercios de la
parte contorneada reciben el calificativo de S1. El resto de la parte
contorneada y una buena porción de la parte recta se llaman S2. Por último
el resto de la parte recta recibe el calificativo de S3.
Las células de la región S1 tienen microvellosidades largas estrechamente
empacadas entre sí y un sistema de cavéolas intermicrovellosas, los
canalículos apicales que se extienden hacia el citoplasma apical.
Las células que componen la región S2 son semejantes a la de la región S1
pero cuentan con menos mitocondrias y canalículos apicales. Tienen
proyecciones intracelulares menos complejas, y su altura baja.
Las células de la región S3 son cuboides bajas con pocas mitocondrias. Estas
células solo tienen proyecciones intercelulares infrecuentes y no presentan
canalículos apicales.
E. Ramas delgadas del Asa de Henle.
Este túbulo delgado está compuesto por células epiteliales escamosas. Los
núcleos de las células que componen las ramas delgadas hacen protrución
hacia la luz tabular, sus núcleos se tiñen de manera menos densa y sus luces
no contienen células sanguíneas.
Las células epiteliales que constituyen los segmentos delgados tienen unas
cuantas microvellosidades cortas y despuntadas sobre su superficie luminar,
y unas cuantas mitocondrias alrededor de su núcleo en el citoplasma. La
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 porción basal de estas células proyectan numerosas extensiones para
interdigitarse con las cedulas vecinas.Es posible distinguir cuatro tipos de
células epiteliales según sus características estructurales finas.
F. Rama gruesa del asa de Henle
Formado por células epiteliales cuboideas, estas células tienen núcleos
redondos a ligeramente ovales ubicados en su centro y unas cuantas
microvellosidades cortas en forma de maza, la superficies laterales de estas
células se interdigitan entre si, sin embrago no son tan complejas como en el
túbulo proximal, pero las interdigitaciones basales son muchos más extensas
y el número de mitocondrias es mucho mayor que en el túbulo proximal.
G. Túbulo distal
El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de revestimiento es más pálido
que el de los túbulos proximales, estas células además son más estrechas y
presentan unas cuantas microvellosidades apicales de punta roma o
embotada. Sus núcleos son más o menos redondos y de posición apical, y
tienen uno o dos nucleolos densos, no tienen muchas mitocondrias y las
interdigitaciones basales no son tan extensas como en la rama ascendente
gruesa del asa de Henle.
H. Aparato yuxtaglomerular
Constituido por la mácula densa y por las células yuxtaglomerulares de la
arteriola glomerular adyacente, y las células mesangiales extraglomerulares.
Mácula Densa: sus células son altas, estrechas y pálidas, sus núcleos de
ubicación central. Poseen numerosas microvellosidades, pequeñas
mitocondrias y un aparato de Golgi localizado por debajo del núcleo.
Yuxtaglomerulares: son células del músculo liso modificadas localizadas en
la túnica media de las arteriolas medulares aferentes. Sus núcleos son
redondeados, presentan gránulos específicos que contienen enzimas
proteolíticas Renina, además presentan la enzima convertidota, angiotensina
I y la angiotensina II.
Hay contacto íntimo ente las células yuxtaglomerulares y las de la macula
densa, ya que no existe la lámina basal en este punto.
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 I. Túbulo colector
Túbulos colectores corticales: presentan dos tipos de células
cuboideas: células principales y células intercalares o intercaladas. Las
células principales tienen núcleos ovales en posición central unas cuantas
pequeñas mitocondrias y escasas microvellosidades cortas, sus membranas
basales ponen en manifiesto varios repliegues. Las células intercaladas
tienen varias vesículas apicales, micropliegues sobre su plasma apical y
abundancia de mitocondrias; sus núcleos son redondos de localización
central.
Túbulos colectores medulares: la región e este túbulo que se encuentra en la
zona externa de la medula presenta células principales e intercaladas, pero
la región dentro de la zona interna de la medula tiene solo células principales.
Túbulos colectores papilares: presentan solamente células principales
cilíndricas altas.
5- HISTOLOGIA DEL TUBO URINIFERO
Los riñones constituyen el principal medio de que dispone el organismo para
eliminar los productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, ácido
cítrico, bilirrubina y metabolitos de algunas hormonas), toxinas y otras
sustancias extrañas que han sido ingeridas (fármacos, plaguicidas y aditivos
de alimentos).
Los riñones también desempeñan una función importante en el equilibrio
hidroelectrolítico, la excreción de agua y electrolitos debe equilibrarse al
ingreso de los mismos.
La formación de la orina se da a nivel de los túbulos uriníferos, mediante tres
mecanismos: Filtración, Absorción y Secreción.
La formación de la orina comienza con la filtración de grandes cantidades de
líquidos a través de los capilares glomerulares a la capsula de Bowman,
siendo esos capilares impermeables a las proteínas, por lo que el líquido
filtrado carece de proteínas y elementos celulares (hematíes), por otro lado
la concentración de otros constituyentes, como sale y moléculas orgánicas,
es semejante a las concentraciones del plasma.
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 La filtración glomerular esta medida por la Tasa de Filtración Glomerular
(TFG), que es la cantidad de líquido que se filtra en un día. Como en todos
los capilares la TFG está regulada por: el equilibrio de las fuerzas
hidrostáticas y coloidosmóticas que actúan en la capa de la membrana
capilar, y el coeficiente de filtración capilar (Kf) que es la permeabilidad por
la superficie de filtración de los capilares. En adulto normal, la TFG es de
180L/día. La fracción del flujo plasmático renal es 0.2 del total del flujo
plasmático renal. La filtración se da en las tres capas de la membrana de los
capilares las cuales son: el endotelio capilar, membrana basal y una capa de
células epiteliales (podocitos). Estas capas forman una barrera filtrante capaz
de filtrar varios cientos de veces las cantidades de agua y solutos que suelen
atravesar la membrana de los capilares normales.
El endotelio capilar esta perforado por miles de agujeros llamados fenestras
y posee células endoteliales que tiene una gran carga negativa, impidiendo
el paso libre de proteínas plasmáticas.
La membrana basal la cual está constituida por una red de colágeno y de
fibrillas de proteoglucano, impide eficazmente la filtración de las proteínas
plasmáticas por las cargas negativas asociadas a los proteoglucanos.
La capa externa epitelial formada por los podocitos, los cuales presentan
expansiones que están separadas por huecos llamados poros de rendija, por
los cuales se desplaza el filtrado glomerular. Estas células también poseen
una carga negativa por lo cual favorecen no filtración de proteínas.
Determinantes de la TFG:
La TFG está determinado por: la suma de fuerzas hidrostáticas y
coloidosmóticas a través de la membrana glomerular (presión neta), y el
coeficiente glomerular (Kf), donde:
La presión de filtración neta está dada por la suma de las fuerzas
hidrostáticas y coloidosmóticas que favorecen a la filtración.
a.- La presión hidrostática en el interior de los capilares glomerulares, PG,
favorece la filtración, es de 60 mmHg.

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 b.- La presión hidrostática en la cápsula de Bowman, PB, se opone a la
filtración, es de 18 mmHg.
c.- La presión coloidosmótica de las proteínas en los capilares glomerulares,
πG, se opone a la filtración, es de 32 mmHg.
 Control de la Filtración Glomerular y flujo sanguíneo
Los factores que determinan la TFG, que son variables y que están
sometidos a control fisiológico son: PG y la πG. Estas a su vez están
influenciadas por el sistema nervioso simpático, hormonas, y autacoides,
y otros sistemas de control por retroacción intrínsecos de los riñones.
 Activación del sistema simpático
La activación de los nervios simpáticos renales puede producir
constricción en las arteriolas renales y disminuir el flujo sanguíneo renal y
la TFG.
 Control por hormonas y los autacoides
La noradrenalina, adrenalina y endotelina producen constricción de los
vasos sanguíneos renales y disminuye la TFG. En el caso de
la noradrenalina y adrenalina son hormonas liberadas por la médula
suprarrenal, cuyas concentraciones en sangre es paralela a la actividad
del sistema nervioso simpático; teniendo poca importancia.
La endotelina es un tipo de péptido que puede ser liberado por las células
del endotelio vascular lesionado, de los riñones u otro tejido.
La angiotensina II constriñe las arteriolas eferentes, es una hormona que se
forma en lo riñones y en la circulación general. Al haber un aumento en la
formación de angiotensina II, aumenta también la PG al tiempo que
disminuye el flujo sanguíneo renal. Las concentraciones elevadas de
angiotensina II en una dieta con poco sodio o agotamiento de volumen
ayudan a mantener la TFG y la excreción normal de los productos de
desecho, como urea y creatinina; al mismo tiempo la constricción de las
arteriolas eferentes inducirá a la reabsorción y agua, lo ayudará a restablecer
el volumen sanguíneo y la presión arterial.

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 El óxido nítrico de origen endotelial disminuye la resistencia vascular renal y
aumenta la TFG. Este autacoide es importante ya que evita la excesiva
vasoconstriccción renal, favoreciendo la excreción normal de sodio y agua.
Las prostaglandinas (PGE2 y PGI2) y la bradicina tienden a aumentar la TFG
ya que estas hormonas y autacoides producen vasodilatación y aumento del
flujo sanguíneo renal. Pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores
renales de los nervios simpáticos o de la angiotensina II.
 Autorregulación de la TFG y del flujo sanguíneo renal
Los mecanismos de retroacción intrínsecos de los riñones mantienen
normalmente un flujo sanguíneo renal y TFG relativamente constantes. En
los riñones el flujo sanguíneo normal es mucho más elevado la cual es
precisa para mantener una TFG relativamente constante y permitir un control
exacto de la excreción de agua y solutos, a través estos. La TFG se mantiene
relativamente constante a lo largo del día, a pesar de las considerables
fluctuaciones de la presión arterial.
 Autorregulación de la TFG
Los mecanismos de autorregulación del riñón son capaces de evitar cambios
potencialmente grandes en la TFG y de la excreción renal de agua y solutos.
Normalmente la TFG es de unos 180L/día de los cuales 178.5L/día se
reabsorben, quedando 1.5L/día de líquido que se excreta.
En el caso que no hubiese autorregulación, un aumento del 25% en PA
produciría un análogo aumento de la TFG de 180 a 225L/día, excretándose
de orina 46.5L/día. Pero en realidad ese cambio en la presión ejerce efectos
menores en el volumen de la orina, ya que la autorregulación renal impide
cambios importantes en la TFG y aparte que existen otros mecanismos de
adaptación a nivel de túbulos renales que permiten una mayor reabsorción,
fenómeno conocido como equilibrio glomérulotubular.
 Retroacción glomérulotubular en la autorregulación de la TFG
Los mecanismos de retroacción de los riñones ponen en relación los cambios
de la concentración de cloruro de sodio en la mácula densa con el control de

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 las resistencias de las arteriolas renales. Estos mecanismos permiten la
autorregulación paralela del flujo sanguíneo renal y de la TFG. El mecanismo
de retroacción tubuloglomerular consta de dos elementos que regulan la
TFG: un mecanismo de retroacción de la arteriola aferente y un mecanismo
de retroacción de la arteriola eferente. Ambos dependen de la especial
disposición anatómica del complejo yuxtaglomerular.
Ante una disminución de la TFG el flujo a nivel del asa de Henle se hace
lento, por lo se produce un aumento en la reabsorción de sodio y cloruro en
la porción ascendente del asa de Henle, reduciendo la concentración de
cloruro sódico en las células de las mácula densa. Este descenso manda una
señal desde la mácula densa produciendo dos efectos:
a.- Disminuye la resistencia de las arteriolas aferentes lo cual eleva la presión
hidropática glomerular, favoreciendo que TFG se equilibre.
b.- Aumenta la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares de las
arteriolas aferente y eferente, la renina ayuda la formación de angiotensina I
la cual pasa luego a angiotensina II produciendo constricción a las arteriolas
eferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y restablece la TFG.
 Filtración
Es el proceso por el cual se absorben sustancias importantes para el
organismo (glucosa, iones), se da a nivel de túbulos de la nefrona y en los
túbulos colectores. La reabsorción se da desde la luz tubular hacia el
intersticio renal, de ahí pasa hacia la sangre a través de los capilares
peritubulares, el cual los dirige hacia la vena cava inferior.
Como ya sabemos las células del epitelio renal están unidad unas a otras
mediante uniones herméticas, los solutos se pueden reabsorben por medio
de las mismas células epiteliales (transporte transcelular) o pasando por las
uniones herméticas (transporte paracelular). Los solutos se transportan de la
luz tubular a las células del epitelio mediante mecanismos de transporte
activo y pasivo que se dan en las diferentes porciones de los túbulos.
Los transportes activos primarios que se dan en las células epiteliales están
dados por las bombas ATPasa de sodio-potasio, ATPasa de
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 hidrógeno, ATPasa de Hidrógeno-Potasio y ATPasa del calcio, estas
bombas se encuentran en la cara basolateral de las células epiteliales, por lo
cual llevan los solutos de las células hacia el intersticio renal. El transporte
activo secundario se da cuando dos solutos se unen a una proteína y se
difunden en contra de su gradiente, la energía utilizada proviene de la bomba
ATPasa, esta difusión se da en la cara luminar, es decir desde la luz tubular
hacia las células epiteliales. A veces algunas proteínas atraviesan las
láminas que cubren al glomérulo y se filtran, cuando esto sucede son
reabsorbidas mediante pinocitocis, el cual es un transporte activo.
La reabsorción del sodio está íntimamente ligada a la ósmosis del agua, ya
que el agua se difunde con una gran rapidez, especialmente en el túbulo
proximal, y esto hace que la concentración de sodio en la luz tubular no varíe
demasiado.
Al absorberse agua se genera un aumento de la concentración de estos
solutos en la luz tubular, mientras que la absorción de sodio hace que la luz
tubular gane un potencial eléctrico negativo, mediante esto se da el
transporte pasivo por difusión de cloruro, urea y creatinina. Aunque los iones
cloruro también se pueden reabsorber por transporte activo secundario,
mediante su cotransporte con sodio. La urea no se difunde tan fácil como lo
hace el agua, por lo que casi solo la mitad del total de urea filtrada se
reabsorbe. La creatinina por ser de mayor tamaño no puede atravesar la
membrana tubular, por lo que su reabsorción es casi nula.
Reabsorción en el Túbulo Proximal
Alrededor del 65% del agua y sodio total y un porcentaje menor de cloruro se
reabsorben en esta porción. La presencia de muchas mitocondrias en sus
células hace que tengan una gran actividad metabólica y el borde en cepillo
que presentan sus células aumenta el área de reabsorción en 20, en su
membrana luminar presenta una gran cantidad de proteínas transportadoras
para cotransporte de sodio con varios nutrientes orgánicos (aminoácidos,
glucosa y menos cantidad con Cl-), otro transporte que se da es el

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 de contratransporte de sodio con iones hidrogeno, lo cual permite la
"absorción" de bicarbonato.
La bomba de sodio-potasio es la que interviene con más fuerza en la
reabsorción del sodio, cloruro y agua. Pero en la primera mitad del túbulo
proximal el sodio se reabsorbe por cotransporte junto a la glucosa o
aminoácidos; mientras que en la segunda mitad, la poca cantidad de
aminoácidos y glucosa hace que se reabsorba junto a los iones cloruro, la
variación de la concentración del cloruro entre la luz túbular y las células
epiteliales favorece a la difusión del ion cloruro desde la luz tubular a través
de las uniones intercelulares, y al líquido intersticial luminal. Además se
reabsorbe el 65% del total de potasio, magnesio y calcio filtrado.
En el Asa de Henle
La rama descendente delgada es muy permeable al agua y relativamente a
la mayoría de los solutos, en esta porción se da principalmente difusión
simple, el 20% del agua filtrada ase absorbe en esta porción del asa de
Henle.
La porción ascendente en sus dos partes son prácticamente impermeables
al agua, pero la porción ascendente gruesa, presenta células epiteliales con
gran actividad metabólica y esa capaz de absorber sodio, cloruro y potasio.
Alrededor del 25% del sodio filtrado se reabsorbe en la rama ascendente
gruesa, aunque también en la rama ascendente delgada, en esta se
reabsorbe en mayor cantidad iones como calcio (25 a 30%), bicarbonato y
magnesio (25%), estos iones se reabsorben en menor cantidad en la rama
descendente delgada y ascendente gruesa.
La bomba que más actúa en la porción ascendente gruesa es la bomba
ATPasa de sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la cual da la energía
para el contratransporte de sodio e hidrogeniones, pero también da la energía
para el cotransporte de sodio, dos cloruros y potasio.
Además en la porción ascendente gruesa existe una gran cantidad de
transporte paracelular de iones Mg++ (65%), Ca++ (25 a 30%), Na+, K+ (25

pág. 19
 a 30%) debido a la ligera positividad de carga eléctrica en la luz tubular, lo
cual hace que ingresen estos iones al intersticio.
 En el Túbulo Distal: En esta región se dan los mismos mecanismos de
absorción que la rama ascendente gruesa, por, lo que reabsorbe con gran
avidez iones como cloruro, sodio, potasio, calcio (4 a 9%) y magnesio (5%),
pero es impermeable al agua y a la urea. Pero esto se da solo en la porción
inicial del túbulo distal.
Porción Final del Túbulo Distal y Conducto Colector Cortical
Estas porciones de túbulos poseen las mismas clases de células, por lo que
los mecanismos por los cuales absorben son los mismos, en estas porciones
se reabsorbe sodio, agua, bicarbonato e hidrogeniones, pero es casi
completamente impermeable a la urea.
La reabsorción del sodio utiliza un mecanismo de contratransporte activo
secundario junto con el potasio, la energía necesaria la da la bomba de
ATPasa sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la bomba mantiene una
baja concentración de iones sodio en intracelular con al cual favorece el paso
de sodio desde la luz tubular por medio de conductos especiales, esto se da
en las células principales. La absorción del potasio está dado por la células
intercalares. La absorción de agua se da por ósmosis, y es regulada por la
ADH.El agua se reabsorbe por ósmosis y es regulada por la ADH
 Conducto Cortical Medular
Es aquí donde se da la parte final de la absorción y la formación final de la
orina, en esta zona se reabsorbe menos del 10% del agua y sodio filtrados,
además esta porción del túbulo colector es permeable a la urea. Además se
puede reabsorber bicarbonato mediante la liberación de hidrogeniones en la
luz tubular, una vez en la luz tubular los hidrogeniones se unen a un
bicarbonato para formar ácido carbónico, este se disocia y forma H2O y CO2,
el dióxido de carbono se difunde por la membrana y una vez dentro de la
célula epitelial reacciona con una molécula de agua gracias a la presencia de
la anhidrasa carbónica, para formar ácido carbónico, el cual se disocia en un

pág. 20
 hidrogenión y un bicarbonato. La permeabilidad del conducto colector
medular para el agua está regulada por la ADH.
 Regulación de la absorción tubular
Ante variaciones de la concentración en sangre de los solutos, la
concentración que será excretada también deberá variar, esto se da con el
fin de mantener la homeostasis del medio interno. Los mecanismos
reguladores de la absorción son de tipo nervioso, hormonal y local.
Al igual que la filtración, la reabsorción tubular está regulada por las presiones
hidrostáticas y coloidomóticas de la luz tubular y del intersticio renal.
A lo largo del túbulo urinífero se secretan pequeñas cantidades de solutos,
como k+, H+, ácidos y bases orgánicas.
En el túbulo proximal se da secreción de iones hidrogeno por
contratransporte con sodio, estos iones se secretan para que reaccionen con
el bicarbonato y este pueda ser reabsorbido, y también es secretado para
regular el equilibrio ácido básico del medio interno.
En la porción final del túbulo distal y en el túbulo colector se secretan H+ y
K+ (alrededor del 4%), en estas porciones de túbulos se da la mayor
secreción de iones potasio por medio de la bomba ATPasa sodio-potasio, al
cual disminuye la concentración de NA+ pero aumenta la de K+ en el
intracelular, lo cual genera la difusión a favor de la gradiente, mediante esto
regularán la concentración en el medio interno, los iones hidrogeno se
secretan por medio de la bomba ATPasa de hidrogeno.
Estos mecanismo actúan para poder formar al orina excretada, pero las
variaciones en cualquiera de los solutos generara que los mecanismos
aumente o disminuyan la filtración (en variaciones de presión), la reabsorción
(en una hipovolemia) o la secreción (por ejemplo en una hipercalemia).

pág. 21
 INSUFICIENCIA RENAL
1.- DEFINICION
Se definió a la Insuficiencia Renal como la presencia de daño renal con una
duración igual o mayor a tres meses, caracterizado por anormalidades
estructurales o funcionales con o sin descenso de la tasa de filtración
glomerular (TFG) a menos de 60ml/min/1.73m2 (K/DOQI, 2002).

La IR es un proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e

irreversible que frecuentemente lleva a un estado terminal, en el que el
paciente requiere terapia de reemplazo renal, es decir diálisis o transplante
para poder vivir. La TFG es el mejor método para calcular la función renal.
Esta consiste en medir la depuración renal de una sustancia, es decir el
volumen de plasma del que puede ser eliminada una sustancia
completamente por unidad de tiempo.

2.- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

2.1 ETIOLOGIA:
Las causas de la IRA son múltiples y complejas. Puede aparecer tras
episodios de hipovolemia, hipotensión grave y prolongada o tras la
exposición a un agente nefrotóxico. Las dos causas más comunes de la IRA
son la isquemia renal prolongada y las lesiones nefrotóxicas que producen
oliguria. La causa que más incidencia de casos provoca es la isquemia renal,
que al disminuir la perfusión renal no llega ni oxígeno ni nutrientes para el
metabolismo celular, lo que puede provocar necrosis renal. También puede
deberse a otros cuadros clínicos como los traumatismos, la sepsis, la
administración de sangre de diferente grupo y las lesiones musculares
graves.

Según la causa, se distinguen 3 tipos de IRA:

 IRA PRERRENAL: no hay lesiones morfológicas en el parénquima renal. Es

debida a una reducción del flujo sanguíneo renal, la perfusión y filtración
glomerulares. La hipovolemia, la disminución del gasto cardiaco o de la
pág. 22
 resistencia vascular sistémica y la obstrucción vascular son trastornos que
pueden causar reducción del volumen sanguíneo circulante efectivo. Si se
corrige la causa, como hemorragia o deshidratación y se restablece la
volemia, la función renal mejora.
 IRA INTRARRENAL: incluye trastornos que causan lesiones directas de los
glomérulos y túbulos renales con la consiguiente disfunción de las nefronas.
De modo general, la IRA intrarrenal se debe a isquemia prolongada,
nefrotoxinas (pueden provocar obstrucción de estructuras intrarrenales por
cristalización o por lesión de las células epiteliales de los - 4 - túbulos),
reacciones transfusionales graves, medicamentos como los AINES,
glomerulonefritis, liberación de hemoglobina por hematíes hemolizados y
liberación de mioglobina por células musculares necróticas. Estas dos
últimas bloquean los túbulos y producen vasoconstricción renal. La IRA
intrarrenal también se da en grandes quemados.
 IRA POSTRENAL: es la obstrucción mecánica del tracto urinario de salida.
A medida que se obstruye el flujo de orina, ésta refluye hacia la pelvis y altera
la función renal. Las causas más frecuentes son la hiperplasia prostática
benigna, el cáncer de próstata, los cálculos urinarios, los traumatismos y los
tumores extrarrenales. Si se elimina el obstáculo evoluciona favorablemente.

2.2 FISIOPATOLOGIA

Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también lo hace la fuerza motriz

básica de la filtración. Además, los riñones dejan de recibir oxígeno y otros
nutrientes vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la
disminución de la filtración glomerular, se acumulan los productos residuales
del organismo y por ello, el paciente experimentará un incremento de los
niveles séricos de creatinina y BUN (nitrógeno ureico en sangre), lo que
recibe el nombre de azoemia. Para evitar la hipoperfusión renal los riñones
requieren una presión arterial media de al menos 60-70 mmHg, en caso de

pág. 23
 no alcanzar esta presión arterial los riñones ponen en marcha dos
importantes respuestas de adaptación:

La autorregulación: Mantiene la presión hidrostática glomerular por medio de

la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente
consiguiendo incrementar el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y
retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la
presión y de la velocidad de filtración glomerular.

Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema

estimula la vasoconstricción periférica, que incrementa a su vez la presión de
perfusión, estimulando la secreción de aldosterona que da lugar a la
reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio. La reabsorción de sodio
y agua aumenta el volumen intravascular total mejorando la perfusión de los
riñones. La reabsorción de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad
del plasma, que a su vez estimula la liberación de la hormona antidiurética
(ADH), la cual favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales.

La evolución de la IRA se divide en cuatro fases:

 Fase inicial de agresión o lesión: Esta fase tiene importancia, ya que

si se actúa inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfunción
renal posterior. Esta fase puede durar desde horas a días. En esta
fase aparecen los síntomas urémicos.
 Fase oligúrica: La oliguria es el primer síntoma que aparece en esta
enfermedad, puediendo durar de 8 a 14 días. En esta fase el gasto
urinario se ve disminuído notablemente (por debajo de 400 ml/día)
 Fase diurética: Suele durar unos 10 días y señala la recuperación de
las nefronas y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general,
la diuresis comienza antes de que las nefronas se hayan recuperado
por completo, por lo que se sigue manteniendo la azoemia.

pág. 24
  Fase de recuperación: Representa la mejora de la función renal y
puede prolongarse hasta 6 meses. Lo último que se recupera es la
capacidad para concentrar la orina.

7.3 MANIFESTASIONES CLINICAS

Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana
después de la lesión inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca.
La IRA evoluciona a través de cuatro fases, si el paciente no se recupera
aparece una enfermedad renal crónica. Manifestaciones de la IRA según las
cuatro fases de la enfermedad.

 Fase inicial Es el momento de la agresión hasta la aparición de signos

y síntomas, pudiendo durar horas o días.
 Fase oligúrica La manifestación mas común de la IRA es la oliguria
(menos de 400 ml de orina en 24 horas) debido a la disminución de la
velocidad de filtración glomerular. Hay una retención de líquidos,
debido a la disminución de la diuresis, que ocasiona una distensión de
las venas cervicales y pulso saltón, presentando a veces el paciente
edema e hipertensión, y con el tiempo edema pulmonar, derrame
pleural y derrame pericárdico. Como el hígado en estos pacientes no
pueden sintetizar amoníaco ni eliminar los productos metabólicos
ácidos, se produce una acidosis metabólica. Para eliminar el exceso
de ácidos en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones de
Kussmaul (rápidas y profusas), si no se inicia el tratamiento aparece
letargia y estupor. Los túbulos lesionados no pueden retener el sodio,
aumentando su excreción por la orina, presentando unos valores
séricos inferiores. La hiponatremia y el exceso de agua pueden
ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurológicas
como cefaleas y convulsiones. El aumento de los valores séricos del
potasio, es debido a la incapacidad del riñón de excretarlo. Esto puede

pág. 25
 ocasionar arritmias cardíacas, debiéndose iniciar un tratamiento
inmediato. Los signos clínicos de la hiperpotasemia se aprecian en el
ECG: ondas T más altas y picudas, ensanchamiento del complejo
QRS y depresión del ST.
Aparece un bajo valor sérico del calcio, hipocalcemia, debido a la
disminución de la absorción del calcio en el tracto gastrointestinal,
necesitando de vitamina D; y una hiperfosfatemia debida a la
reducción de la excreción del fosfato. Los riñones no pueden excretar
urea y creatinina, por lo que los valores de estos aumentan. El
aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligúrica y conservar
la diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratación
pero se mantiene la retención de productos nitrogenados y los
trastornos electrolíticos. A medida que se acumulan los productos
residuales nitrogenados en el cerebro y tejidos nerviosos, pueden
aparecer síntomas leves como: fatiga, dificultad para concentrarse
incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.
 Fase diurética Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria,
aunque la nefrona no es del todo funcional. Los riñones no recuperan
la capacidad de concentrar la orina. Debido a la pérdida excesiva de
líquidos se puede observar hipovolemia e hipotensión, con posible
aparición de hiponatremia, hipopotasemia y deshidratación. Al final de
esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales,
comenzando a normalizarse los valores del equilibrio ácido-base, los
valores electrólitos y productos residuales: BUN y creatinina.
 Fase de recuperación Empieza cuando aumenta la velocidad de
filtración glomerular. La función renal puede tardar hasta 12 meses en
estabilizarse

Los síntomas de la insuficiencia renal aguda pueden incluir cualquiera de

los siguientes:

 Heces con sangre

pág. 26
  Mal aliento y sabor metálico en la boca
 Tendencia a la formación de hematomas
 Cambios en el estado mental o en el estado de ánimo
 Inapetencia
 Disminución de la sensibilidad, especialmente en las manos o en los pies
 Fatiga (cansancio)
 Dolor de costado (entre las costillas y las caderas)
 Temblor en la mano
 Soplos cardíacos
 Hipertensión arterial
 edema por retención de líquidos en el cuerpo (puede presentarse en las
piernas, los tobillos y los pies)
 Cambios en la micción como poca o ninguna orina, micción excesiva
durante la noche o suspensión completa de la micción

7.4 PRUEBAS DIAGNOSTICAS

 Aclaramiento de creatinina (CrCI): Permite determinar la capacidad del

riñón para eliminar la creatinina de la sangre. Disminuye a medida que se
deteriora la función renal, por lo que suele estar disminuido en las
personas de edad avanzada. El hecho de no recoger la totalidad de la
orina producida durante el período de estudio puede invalidad el test.
 Creatina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: Permite valorar la
progresión y el tratamiento de la Insuficiencia Renal Aguda. Tanto la urea
como la creatinina aumentan a medida que disminuye la función renal
pero la creatinina es un mejor indicador de esta función, ya que no se ve
afectada por la dieta, el estado de hidratación o el catabolismo tisular.
 Análisis de orina: Puede proporcionar información acerca de la causa y la
localización de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario
anormal (células tubulares renales y cilindros celulares)
pág. 27
  Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: Permite descartar los
problemas de perfusión renal. En la necrosis tubular aguda, el riñón pierde
su capacidad de regular la concentración urinaria y conservar Na+, con lo
cual la orina tendrá una concentración de Na+ superior a 40 mEq/l
(mientras que en la azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20
mEq/l). Las muestras de orina deben enviarse al laboratorio
inmediatamente después de ser recogidas, o bien refrigerarse si el envío
no es posible. De lo contrario aumenta la posibilidad de desarrollar
crecimiento bacteriano, turbidez y alcalinidad, lo que puede distorsionar
los resultados del análisis.
 Urografía retrógrada: Permite valorar las causas posrenales como la
obstrucción

7.5 TRATAMIETO MEDICO

En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa
desencadenante, mantener el equilibrio hidroelectrolítico y evitar las
complicaciones, hasta que los riñones puedan recuperar su función. Para ello
se debe realizar las siguientes acciones.

Tratamiento de la causa precipitante: Consiste en reponer la volemia

mediante la administración intravenosa de líquidos o fármacos. En el caso de
la que la causa fuera cualquier anomalía que disminuyera el gasto cardiaco
el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la función cardiaca. También se
puede administrar un diurético (manitol) para incrementar el volumen
intravascular y mejorar la perfusión renal. La insuficiencia postrenal se trata
aliviando la obstrucción.

Control del equilibrio hídrico

El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de

entradas y salidas de líquido. Durante la fase oligúrica: se ha de restringir la
ingesta de líquidos, pero también se ha de remplazar las pérdidas del día

pág. 28
 anterior para evitar la deshidratación. Para el cálculo de la restricción, la
norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-500ml/día,
(corresponde a las perdidas insensibles como la respiración, sudor...) y a esa
cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante las 24 horas anteriores
(orina, vómitos, sangre, diarrea). Durante la fase diurética: puede producirse
la deshidratación debido a las grandes cantidades de orina excretada. Por
esta razón es muy importante la reposición de líquidos.

Control de electrolitos Durante la fase oligúrica: -

Tratamiento de la hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se

encuentran por encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno,
resinas de intercambio catiónico o enema, para facilitar la excreción de
potasio por las heces. Cuando los valores de potasio sérico se aproximan a
6.5 mEq/l se necesita un tratamiento más agresivo como la administración
intravenosa de insulina (desplaza el potasio al interior de las células) y a
continuación se administra glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros
fármacos de emergencia pueden ser el bicarbonato sódico o gluconato
cálcico. También se utiliza la diálisis.

Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del fósforo para

que sea eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio
que puede producir osteodistrofia renal o encefalopatía, por lo que su uso
está limitado.

Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el intestino no

puede absorber el calcio, por lo que se ha de administrar suplementos de
calcio. Si la hipocalcemia aún persiste se ha de administrar la forma activa
de la vitamina D. Durante la fase diurética: Se tiene que mantener el equilibrio
hidroelectrolitico. Debido a que la función renal sigue alterada, se pierden
grandes cantidades de sodio y potasio por la orina, debiéndose reponer los
electrolitos perdidos.

Terapia nutricional
pág. 29
 Fase oligúrica: Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para
impedir la azoemia y los trastornos hidroelectrolíticos, pero aportando las
calorías suficientes para prevenir el catabolismo de las proteínas del
organismo, proceso que causaría el aumento de los valores de urea, fosfato
y potasio. Para ello es necesario:

 Una dieta baja en proteínas, pero rica en grasas y carbohidratos.

 Restricción de alimentos ricos en sodio para evitar la sed y prevenir el
edema, la hipertensión y la insuficiencia cardiaca congestiva.
 Restricción de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir
complicaciones. - Administración de suplementos calóricos, o
aminoácidos esenciales.

Fase diurética: incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y sodio.

Después de la fase de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes
proteínas y calorías y se le anima a reanudar poco a poco sus actividades.

Otros tratamientos:

- Diálisis: en la fase oligúrica se realiza para prevenir complicaciones, además

de permitir el consumo liberal de líquidos, sodio y proteínas. También se
utiliza en casos de urgencia, cuando los niveles de electrolitos o BUN están
muy elevados y son un riesgo para el individuo. Durante la fase diurética la
diálisis puede seguir siendo útil para eliminar las toxinas urémicas y mantener
un equilibrio hídrico óptimo.

- Disminución de dosis de medicamentos que se excretan por vía renal.

- Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar sondas

fijas de Foley, controlar los signos de infección, administración de antibióticos
como método preventivo y fisioterapia preventiva.

8.- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

pág. 30
 Consiste en una destrucción progresiva e irreversible de las nefronas de
ambos riñones. Los estadios se definen según el grado de función renal,
existiendo hasta cinco estadios. Cuando la velocidad de filtración glomerular
es inferior a 15 ml/min, ocurre su último estadio que se trata de la enfermedad
renal en estado terminal (ERET); en esta fase el tratamiento renal es
sustitutivo, necesitándose diálisis o trasplante para la supervivencia del
paciente. Una persona puede sobrevivir sin necesidad de diálisis incluso tras
haber perdido más del 90% de las nefronas. Debido a la falta de alteraciones
notables el sujeto puede atravesar diversos estadios de la IRC sin saberlo.

8.1 ETIOLOGÍA

De las muchas causas de la IRC, las más comunes son la diabetes mellitus,
la hipertensión y la enfermedad de los riñones piloquísticos.
Independientemente de la causa, la presentación de la enfermedad es
similar, especialmente a medida que el sujeto se aproxima al desarrollo de la
IRT.

8.2 FISIOPATOLOGÍA

Como consecuencia de la destrucción progresiva de las nefronas, las que

permanecen intactas empiezan a trabajar al máximo para adaptarse al
aumento de las necesidades de filtración de solutos y de esta manera, suplir
la función de las nefronas destruidas. Esta respuesta de adaptación
provocará que dichas células se hipertrofien, lo que conlleva una pérdida de
la capacidad de las mismas para concentrar la orina de forma adecuada. Uno
de los primeros signos de la IRC es la isotenuriapoliuria, con excreción de
orina que es casi isotónica con el plasma. Más adelante, los túbulos
empiezan a perder su capacidad para reabsorber electrolitos, seguidamente,
como el organismo no puede librarse de los productos residuales a través de
los riñones, aparece la uremia clínica y, finalmente, los desequilibrios
hidroelectrolíticos del organismo empiezan a afectar a otros sistemas
pág. 31
 corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se incluye en el
término uremia.

8.3 SINTOMATOLOGIA

Los pacientes con IRC cursan con síntomas tempranos de disfunción del
sistema nervioso central causados por la uremia como dificultad para
concentrarse, somnolencia e insomnio. Posteriormente se presentan
cambios de comportamiento, pérdida de la memoria y errores de juicio, que
pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y
fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar asterixis,
clonus y corea, así como estupor, convulsiones y finalmente coma. La
neuropatía periférica ocurre con frecuencia afectando más los nervios
sensitivos de las extremidades inferiores en las porciones distales. Su
presencia es una indicación firme de iniciar TRR. Una de las manifestaciones
más comunes es el síndrome de piernas inquietas. Si la diálisis no se
instituye en cuanto aparecen las alteraciones sensitivas, progresa a
anomalías motoras con pérdida de los reflejos osteomusculares, debilidad,
parálisis del nervio peroneo, que se aprecia como pie caído y finalmente
cuadriplegia flácida.

 Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce

poliuria, debido a la incapacidad de los riñones de concentrar la orina.
Sobretodo ocurre durante la noche por lo que el paciente se debe
levantar varias veces. A medida que la enfermedad empeora aparece
oliguria y al final anuria. También puede haber proteinuria, cilindruria,
piuria y hematuria.
 Alteraciones digestivas: debido a que se diminuye la velocidad de
filtración glomerular, aumenta el BUN y los valores séricos de
creatinina. Esto produce una presencia de productos residuales en el
SNC y en tracto gastrointestinal que produce inflamación, por lo que
el paciente presenta: náuseas, vómitos, letargia, fatiga, estomatitis,

pág. 32
 gingivitis, hemorragias gastrointestinales, trastorno de la capacidad
para pensar y cefalea. Un elemento característico de niveles de urea
elevados es la sensación de un sabor desagradable en la boca y una
halitosis característica (foetor uréico).
 Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-básico:
o Hiperpotasemia, debida a la disminución de la excreción renal
de potasio, pudiendo aparecer arritmias cardiacas de evolución
incluso letal.
o El trastorno de la excreción del sodio, hace que se retenga tanto
sodio como agua, dando lugar a una hiponatremia dilucional,
pudiendo aparecer edema, hipertensión e insuficiencia
cardiaca congestiva
o Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga
ácida, y también debido al trastorno de la reabsorción y
regenración del bicarbonato, se produce una acidosis
metabólica, aunque el bicarbonato plasmático suele disminuir
para alcanzar una concentración que devuelva el equilibrio.
o También se producen alteración en el calcio, fosfato y
magnesio. Alteraciones hematológicas: La disminución de la
producción renal de eritropoyetina que ocasiona una reducción
de hematíes en la médula ósea, eritropoyesis, da lugar a
anemia. También existe mayor riesgo de sufrir hemorragia
causada por trastornos de la agregación plaquetaria y
liberación del factor plaquetario. En estos pacientes hay
alteraciones en el sistema de coagulación con aumento de las
concentraciones de factor VIII y de fibrinógeno. Pueden
aparecer infecciones, causadas por trastornos de la función
plaquetaria y alteraciones funcionales de los leucocitos. En el
sistema cardiovascular, como ya hemos comentado
anteriormente, se puede producir: hipertensión arterial, arritmia
e insuficiencia cardiaca congestiva que puede causar edema
pág. 33
 agudo de pulmón. El edema ocasionado por la retención de
líquidos produce, en el sistema respiratorio, una disnea llamada
respiración de Kussmaul que deriva en edema pulmonar,
pleuritis urémica, derrame pleural, e infecciones respiratorias.
Pueden aparecer alteraciones neurológicas como letargia,
apatía, trastornos de la capacidad de concentración, fatiga,
irritabilidad y alteración de la capacidad mental debido a los
productos residuales nitrogenados, trastornos electrolíticos y
acidosis metabólica.
o Alteraciones del aparato locomotor: A causa de alteraciones del
metabolismo el calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones
óseas como la osteodistrofia renal, dolores y deformidades.
Alteraciones dermatológicas: La piel puede presentar un
descoloramiento amarilloverdoso debido a la absorción y
retención de urocromo (pigmentos de la orina). También tiene
aspecto pálido, seco y escamoso a causa de la anemia. Pueden
aparecer petequias y equimosis por anomalías de las
plaquetas. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer. Las
uñas son delgadas, frágiles y arrugadas. Estos pacientes
suelen padecer un prurito intenso, debido a las alteraciones del
metabolismo fosfatocálcico.
o En el sistema reproductor se puede observar infertilidad y
disminución de la lívido. En mujeres suele disminuir los
estrógenos, progesterona y hormona luteinizante causando
anovulación y alteraciones menstruales que reaparecen tras el
inicio de la diálisis. En el hombre produce pérdida de la
consistencia de los testículos, disminución de los valores de
testosterona y recuentos bajos de esperma. La función sexual
puede mejorar con la diálisis de mantenimiento e incluso
normalizarse después de un trasplante con éxito.

pág. 34
 o Estos pacientes pueden presentar alteraciones del sistema
endocrino como hipotiroidismo. También se puede observar
cambios de la personalidad y de la conducta como labilidad
emocional, aislamiento y depresión. Al igual que alteración de
la imagen corporal debido al edema, trastorno de la piel y
mucosas, así como por la presencia de vías de acceso (fítula,
catéter...) que contribuyen a aumentar la ansiedad y depresión.

8.4 PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Además de las pruebas comunes, mencionadas anteriormente, encontramos

pruebas diagnósticas específicas de la insuficiencia renal crónica:

 Índice de filtración glomerular (IFG): Puede calcularse utilizando la

fórmula matemática MDRD: IFG= 170 X (creatina plasmática en
mg/dl)-0,999 x (edad)-0,176 x (0,762 en mujeres) x (1,180 si el
paciente es de raza negra) x (urea sérica en mg/dl)-0,170 x (albúmina
en g/dl)-0,318
 Examen radiográfico de riñones, uréteres y vejiga urinaria: Permite
comprobar la existencia de los dos riñones y observar alteraciones de
su forma o tamaño; también permite detectar algunos tipos de
obstrucciones.
 Pielografía intravenosa y biopsia renal: Son técnicas adicionales para
intentar determinar la causa de la insuficiencia renal. Una vez el
paciente está en la fase de Insuficiencia Renal Terminal ya no se
llevan a cabo.
 Bioquímicas séricas, exámenes radiográficos de manos y tórax, y
prueba de velocidad de la conducción nerviosa: Permiten valorar el
desarrollo y la progresión de la uremia y sus complicaciones.

8.5 TRATAMIENTO

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 Los objetivos son: retener la función renal, mantener la homeostasia lo
máximo posible, tratar las manifestaciones clínicas y prevenir las
complicaciones. Para ello, tenemos diferentes tipos de tratamiento:

 Control del equilibrio hídrico: El cálculo de la ingesta de líquidos

depende de la diuresis del día anterior. Para el cálculo de la
restricción, la norma general es administrar líquidos a un ritmo de 400-
600ml/día, y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas durante
las 24 horas anteriores (orina, vómitos, sangre, diarrea). En pacientes
sometidos a diálisis o hemodiálisis, la ingesta de líquidos se ajusta de
modo que entre una diálisis y la siguiente el peso no aumente más de
1-3 Kg.
 Control de electrolitos:
o Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la
restricción de fármacos y alimentos ricos en potasio. En caso de
hiperpotasemia aguda se administran fármacos que disminuyan su
concentración en sangre. (ver fármacos en insuficiencia renal aguda).
o Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele
limitar a 1g/día pero el control dietético normalmente no es suficiente
por lo que se administran fijadores del fosforó para que sea eliminado
por la heces.
 Hipertensión: se basa en la restricción de líquidos y sodio, y en la
administración de fármacos antihipertensivos. Los IECA disminuyen la
proteinuria retrasando la progresión de la insuficiencia renal. Se ha de
monitorizar el efecto de los antihipertensivos mediante el control periódico de
la presión arterial ya que se han de evitar las lesiones de arterosclerosis que
podrían afectar aún más la función renal.
 Anemia: se administra eritropoyetina vía intravenosa o subcutánea junto con
suplementos de hierro via oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de
hierro al administrar eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos
secundarios como la irritación gástrica o estreñimiento. También se
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 administran suplementos de ácido fólico puesto que es necesario para la
formación de hematíes y además es eliminado en la diálisis. Por otro lado,
deben evitarse las transfusiones sanguíneas a menos que el paciente
presente síntomas agudos como disnea, taquicardia, palpitaciones, fatiga
intensa o hematocrito inferior al 20%.
 Osteodistrofia renal: puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo
que su uso debe estar controlado.
 Complicaciones del tratamiento farmacológico: debido a que muchos
fármacos son excretados por los riñones, en pacientes con insuficiencia renal
podrían producir intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de
administración deben ajustarse según la gravedad de la enfermedad renal.
 Prurito: se trata con Difenhidramina.

8.6 TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL

La diálisis permite la separación de moléculas en función de su tamaño
al pasar a través de una membrana dializante. En el tratamiento de la
insuficiencia renal, las técnicas más utilizadas son la hemodiálisis y la
diálisis peritoneal. En la diálisis peritoneal se realiza una depuración
extrarrenal inyectando en la cavidad peritoneal un líquido de diálisis,
extrayéndolo después, cuando ya se ha cargado de sustancias de
desecho o de sustancias tóxicas en el caso de intoxicación. El
peritoneo desempeña el papel de membrana de diálisis. La
hemodiálisis o depuración en el riñón artificial crea una derivación
sanguínea tratando la sangre en un hemodializador. Esta técnica
puede llevarse a cabo tanto en centros especiales como en el domicilio
del enfermo. En general, se practica con mucha mayor frecuencia que
la peritoneal, aunque ambos métodos son traumáticos para el enfermo
y no están exentos de riesgos.
8.6.1 HEMODIÁLISIS

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 La hemodiálisis consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para
eliminar sustancias tóxicas y exceso de líquido. Los tres componentes
principales de la diálisis son: el dializador, el sistema de transporte y
la composición del líquido de diálisis. La sangre se pone en contacto
con el líquido de diálisis a través de una membrana semipermeable.
El movimiento de sustancias y agua ocurre por procesos de difusión,
convección y ultrafiltración.

La difusión es el principal mecanismo por el cual se eliminan moléculas

y depende de la diferencia entre la concentración plasmática y del
líquido de diálisis, el área de superficie de la membrana
semipermeable y el coeficiente de difusión de la membrana. El tamaño
y la carga de la molécula influyen directamente en su paso por la
membrana semipermeable. Mientras menor sea el peso molecular de
una sustancia, su gradiente de difusión por la membrana aumenta. La
convección permite la eliminación de solutos siguiendo el flujo del
líquido. La ultrafiltración se refiere a la eliminación de agua libre debido
a la aplicación de una presión hidrostática negativa, que puede ser
manipulada dependiendo del exceso de volumen que se desea
eliminar.
La hemodiálisis requiere establecer de manera temprana un acceso
vascular que permita la entrada y salida de sangre. Existen diferentes
tipos de acceso: la fístula arteriovenosa (FAV), el injerto y el catéter
central. La FAV es una anastomosis que se realiza entre una arteria y
una vena. Las más utilizadas son las fístulas radiocefálica,
braquiocefálica y braquiobasílica.
Cuando no es posible realizar una FAV se utiliza un injerto para
establecer una conexión entre una arteria y una vena. Los injertos
tienen la ventaja de poder ser utilizados semanas después de su
colocación y son relativamente fáciles de canular.

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 8.6.2 Diálisis Peritoneal.

La diálisis peritoneal es un proceso mediante el cual el líquido de

diálisis es instilado al espacio peritoneal por vía abdominal, mediante
un catéter para DP introducido quirúrgicamente. La mayoría de los
catéteres son de silicona. El líquido es posteriormente extraído,
llevándose consigo las toxinas. Las clasificaciones más comunes son
la DP crónica ambulatoria, DP cíclica continua y DP crónica
intermitente

HBsAg: Antígeno de superficie de la hepatitis B. Todos los pacientes

con un resultado de HBsAg positivo son contagiosos, y pueden
transmitir la hepatitis B5. Concentración de endotoxinas: Se mide en
unidades de endotoxinas por mililitro (UE/ml), mientras que la carga
microbiana viable total se expresa en términos de unidades
formadoras de colonias por ml (UFC / ml).

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CONCLUSIONES

 La Enfermedad Renal Crónica y aguda incluye un conjunto de enfermedades

que si no tienen un control adecuado evoluciona en corto, mediano o largo
plazo a la Insuficiencia Renal Crónica. Se consideran factores de riesgo de
daño renal: el no control metabólico de los pacientes diabéticos, la
hipertensión arterial no controlada, la Hiperlipidemia y proteinuria mantenida.
 La insuficiencia renal es el deterioro progresivo e irreversible de la función
renal, la cual afecta a gran parte de la población en que vivimos y el objetivo
del tratamiento es sustituir la unción del riñón y mantener la homeostasia lo
más posible,
 Aun n nuestros días, aunque las intervenciones de enfermería sean
eficientes y el equipo multidisciplinario sea muy hábil para evitar las
complicaciones, la disminución de la función renal es irreversible. El estrés y
la angustia de enfrentar una enfermedad que puede acabar con su vida
origina temor por el usuario, y un desequilibrio en toda la familia.
 La población requiere de educación en cuanto al tratamiento y la importancia
del mismo ya que llega a desequilibrios que lo puedan poner en situaciones
no deseables para él y su familia

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 BIBLIOGRAFIA

1. Swearingen, P. Trastornos renales y urinarios, sección dos: insuficiencia

renal. En Manual de Enfermería Médico-Quirúrgica. Intervenciones
enfermeras y tratamientos interdisciplinarios. 2008 Barcelona: Elsevier
Mosby. Sexta edición. 4: 274-289

2. Guyton y Hall, Tratado de Fisiología Medica doceava edición.

3. Tortora Anatomía y fisiología onceava edición

4.http://www.revistaseden.org/files/TEMA%204.%20DI%C3%81LISIS%20PERI
TONEAL.pdf

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pág. 43
pág. 44