CAPITULO 26 – FILTRACION GLOMERULAR

La orina es un ultrafiltrado del plasta que se modifica a través de los procesos de reabsorción y secreción. Estos
procesos permiten mantener el volumen y la composición de los líquidos corporales dentro de los límites fisiológicos.
Los riñones reciben entre el 20 al 24% del volumen minuto cardiaco.
El flujo sanguíneo renal (FSR) representa el volumen de sangre que fluye a través del sistema vascular renal por
unidad de tiempo. El flujo plasmático renal (FPR) es el mismo concepto pero solo se refiere al flujo de
plasma.jajjajaja lpm
El filtrado glomerular (FG o VFG) es la suma del filtrado que realizan cada uno de los nefrones. Los glomérulos
son estructuras encargadas en la producción de un ultrafiltrado del plasma y adquieren esa propiedad en la vida fetal.

El filtrado glomerular es de 125 mL/min o 180L/día, el cociente entre el

filtrado glomerular y el flujo plasmático renal se denomina fracción de
filtración (FF). Se expresa el porcentaje del flujo plasmático renal que se
filtra hacia el espacio de Bowman (alrededor de 20%).

El filtrado glomerular se rife por las fuerzas de Starling y se mantiene dentro de los valores debido a un fenómeno
conocido como autorregulación.
La composición del filtrado glomerular está determinada por la barrera de filtración glomerular.
La presión hidrostática del capilar glomerular (PHCG) promueve el movimiento de los líquidos desde estos hacia el
espacio de Bowman.
Debido a que el ultrafiltrado es un líquido libre de proteínas, la presión oncotica (PO) en el espacio de Bowman es
cercana a cero, es decir que la PHCG es la única fuerza a favor de la filtración. Mientras, la presión oncotica del
capilar glomerular (POCG) y la presión hidrostática del espacio de Bowman (PHEB) van en sentido contrario.
En relación con el filtrado glomerular:
- La presión hidrostática del capilar glomerular disminuye a lo largo del recorrido debido a la resistencia al flujo
del capilar.
- La presión oncotica (ᥰ) glomerular va en aumento a lo largo del capilar, debido a que el agua se filtra y se
concentran las proteínas.
-
EL FILTRADO GLOMERULAR DEPENDE EN ESCENCIA DE LA PRESION HIDROSTATICA Y ONCOTICA DEL
CAPILAR GLOMERULAR Y DE LA PRESION HIDROSTATICA Y ONCOTICA DEL ESPACIO DE BOWMAN,
TAMBIEN DEL COEFICIENTE DE FILTRACION Kf.

PRESION HIDROSTATICA
La regulación se basa en los cambios sobre la resistencia de las arteriolas aferentes y eferentes.
- CAMBIOS EN LA PRESION DE LA ARTERIA RENAL: un aumento de la tensión arterial incremente la presión
hidrostática del capilar glomerular y en consecuencia la filtración glomerular, y un descenso de la TA causa una
disminución del FG.
- CAMBIOS EN LA RESISTENCIA DE LA ARTERIOLA AFERENTE: una caída de la resistencia aumente la
PHCG y aumenta el FG, una disminución de la resistencia causa el efecto contrario.
- CAMBIOS EN LA RESISTENCIA DE LA ARTERIOLA EFERENTE: una disminución de la resistencia de esta
causa una disminución de la PHCG y una reducción de la filtración glomerular, el aumento causa lo contrario.

LA FILTRACION GLOMERULAR ES EL RESUTADO DE LA SUMA DE LAS FUERZAS DE STARLING, A TRAVES

DE LOS CAPILARES GLOMERULARES:
FG: Kf . (PHCG – PHEB) – (POCG – POEB)

Kf: coeficiente de filtración.

Representa una propiedad del capilar que se relaciona con su permeabilidad, y con la superficie capaz de realizar
el proceso de filtración.
FLUJO SANGUINEO RENAL (FSR) Y FLUJO PLASMATICO RENAL (FPR)
El flujo sanguíneo renal es alrededor del 25% del volumen minuto cardiaco y oscila entre 1 y 1.2 L/min, con un flujo
plasmático renal de 650 – 750 mL/min.

El flujo sanguíneo renal está determinado por:

- Presión arteriovenosa a través del lecho vascular.
 - Resistencia vascular.
La presión de la arteria renal promedia los 100mmHg. La caída de presión que se produce en las arteriolas
aferentes y eferentes indica que estos vasos son los sitios principales de resistencia vascular renal.

El tono vascular de las arteriolas se regula para asegurar una presión de filtración adecuada. Un aumento de la
presión sistémica hace que la arteriola aferente se contraiga y modula así la presión y el flujo sanguíneo de los
capilares. Por el contrario si la presión sistémica cae, la arteriola aferente se dilata para permitir un flujo sanguíneo
adecuado a los capilares glomerulares.
El 90% del flujo sanguíneo renal va hacia la corteza renal y el 10% a la medula.

AUTORREGULACION por cels de la macula densa

Es la capacidad de mantener un flujo constante a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica.
El sitio principal de la resistencia vascular en la autorregulación es la arteria aferente que se contra o dilata ante
cambios en la presión de perfusión.
Otro mecanismo alternativo es el feed back glomerulotubular. El sensor se ubica en la macula densa del aparato
yuxtaglomerular y transduce en señal el estímulo para afectar tanto la resistencia de la arteriola aferente como el
filtrado glomerular.
Cuando el FG aumenta el flujo de la macula densa causa vasoconstricción y retorna el flujo sanguíneo renal y la
filtración glomerular a valores normales. Ante los efectos contrarios, cuando el filtrado glomerular y el flujo sanguíneo
renal decrecen, la macula densa enviara una señal que provocara un aumento del FG como del FSR.
EL FLUJO PLASMATICO RENAL Y LA FILTRACION GLOMERULAR PUEDEN REGULARSE POR
INFLUENCIAS NEURALES Y HORMONALES. LOS LLAMAMOS FACTORES EXTRINSECOS.
FACTORES HORMONOHUMORALES:
SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS: de las arteriolas af y ef
- Angiotensina II: es la sustancia con un papel fisiológico principal en la regulación. Se produce como
respuesta a la secreción de renina en las células granulares y actúa en forma loca y sistémica. La angiotensina
II eleva la presión sanguínea, produce vasoconstricción arteriolar renal aferente y eferente, y disminuye el flujo
sanguíneo renal y la filtración glomerular. La arteriola eferente es más sensible a la angiotensina II.
- Nervios simpáticos y noradrenalina (NA): ambas arteriolas están inervadas por el simpático. La NA y la
adrenalina producen vasoconstricción (por efecto α1), localizados en mayor medida en la arteriola aferente, lo
que determina una disminución del flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular.
En una estimulación simpática moderada, el filtrado glomerular no se reduce tanto como el flujo plasmático
renal, lo que permite un aumento de la fracción de filtración. Con una estimulación mayor, la disminución del
filtrado glomerular es paralela a la del flujo plasmático renal.
- Endotelinas: son vasoconstrictores locales y sistémicos. Se sintetizan y liberan en respuesta a distintas
sustancias como la angiotensina II y mediadores inflamatorios que se acoplan a vías que estimulan la PKC y
aumento del calcio intracelular.
- Hormona antidiurética: función principal relacionada con la concentración de la orina, pero además es un
vasoconstrictor y puede disminuir el flujo plasmático renal y el filtrado glomerular. Puede promover la
contracción mesangial, la activación de la fosfolipasa A2 y la síntesis de PG vasodilatadoras.
- Leucotrienos y lipoxinas: sustancias derivadas de lípidos en respuesta a estímulos inflamatorios. Algunos
causan vasoconstricción de las células musculares lisas y disminuyen el flujo sanguíneo renal y el filtrado
glomerular.
- Trompoxano A2: vasoconstrictor potente producido en respuesta a la obstrucción del flujo urinario.
- Serotonina: puede provocar vasoconstricción renal.
SUSTANCIAS VASODILATADORAS: de las arteriolas af y ef
- Óxido nítrico: es un factor relajante proveniente del endotelio. En el riñón tiene efecto vasodilatador y
contrarresta los efectos constrictores de la angiotensina II y de las catecolaminas. Las células endoteliales
liberan óxido nítrico ante aumentos de acetilcolina e histamina, produciendo vasodilatación de las arteriolas
aferentes y eferentes.
- Prostaglandinas: actúan localmente sin cambiar el filtrado glomerular. Antagonizan los efectos del simpático y
de la angiotensina II. El efecto vasodilatador de estas también se evidencia por la vasoconstricción que puede
desencadenarse ante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
- Dopamina: el túbulo contorneado proximal produce esta hormona que tiene efectos vasodilatadores. Aumenta
el flujo sanguíneo renal e inhibe la liberación de renina.
- Péptido natriuretico atrial: la secreción por parte de la aurícula se produce en respuesta a aumentos de la
presión arterial. Provoca un aumento de la diuresis, natriuresis y la vasodilatación de la arteriola aferente, así
como la vasoconstricción de la eferente.
- Histamina: aumenta el FSR sin elevar el filtrado glomerular. Produce vasodilatación aferente y eferente.
 - Acetilcolina: efecto vasodilatador mediante el estímulo de la síntesis y liberación de óxido nítrico.
- ATP: en ciertos casos contrae la arteria aferente, reduce e flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular, sin
embargo, también puede estimular la producción de óxido nítrico y causar aumentos del flujo sanguíneo renal
como del filtrado glomerular.
- Bradicinina: vasodilatador renal, a nivel de la arteriola aferente y de la eferente, sin afectar el Kf. Promueve la
síntesis y liberación de prostaglandinas vasodilatadoras.
- Glucocorticoides: incrementa el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular.
DIURESIS Y FUNCION RENAL
Diuresis: eliminación de sustancias del metabolismo y el mantenimiento de la calidad y la cantidad adecuada de
líquidos corporales.
En nuestro organismo y en relación con la dieta se producen unos 600 mismo/día de estos metabolitos. La
capacidad máxima de concentración de la orina con ambos riñones normofuncionantes es de 1.200 mOsm/L, como
mínimo un individuo debe eliminar 500 mL de orina para no retener sustancias.
Oliguria: disminución en la diuresis de 24 h del nivel crítico.
El ritmo diurético normal oscila alrededor de los 50 mL/h en el paciente adulto y de 1 mL/h en el niño.
MECANISMO PRERRENAL: la causa más común de disminución del ritmo diurético o de oliguria prerrenal es la
hipoperfusion renal. En estas circunstancias como mecanismo de compensación del riñón retiene todo el sodio y el
agua con el fin de mejorar la presión de perfusión. La oliguria prerrenal se puede confirmar mediante los siguientes
parámetros urinarios:
FeNa < 1%
Osm. urinaria > 500
Densidad urinaria > 1.020
Na+ urinario < 20
LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SE DEFINA COMO LA PERDIDA DE LA FUNCION RENAL EN HORAS O
DIAS, REFLEJADA EN LA CAIDA DEL FILTRADO GLOMERULAR.
El riñón cumple papeles clave en la regulación del volumen, la osmolaridad plasmática, el balance hidroelectrolítico
y el estado acido-base, así como también la eliminación de sustancias toxicas.
CLEARANCE: velocidad con que los riñones remueven una sustancia del plasma y la excretan a la orina.
Se mide en unidades de volumen (de plasma) en función del tiempo y representa el volumen del plasma depurado
en una sustancia.
Calculo: se basa en el principio de Fick:
[x]a . FPRa = ([x]v . FPRv) + ([x]u . Vx)
[x]a y [x]v: concentraciones de la sustancia x en la arteria renal y la vena renal respectivamente.
FPRa y FPRv: flujo plasmático renal arterial y venoso.
[x]u: concentración de x en la orina.
Vx: flujo urinario.
La cantidad de x que se retira del plasma por los riñones se denomina clearance de x o Clx y se calcula de la
siguiente forma:
[x]p . Clx = [x]u . Vx
Asumiendo que la Px es igual a [x]a se puede expresar de esta manera:
Clx= [x]u . Vx / [x]p

IMPORTANCIA CLINICA: la medición exacta del filtrado glomerular requiere la utilización de la inulina. Debe
administrarse de forma exógena por vía intravenosa. Se filtra sin reabsorberse, secretarse o metabolizarse por acción
de las células del nefron, por lo que la cantidad de inulina excretada/min es igual a la cantidad filtrada (y por lo tanto
al FG):
Cantidad filtrada = cantidad excretada
FG x concentración plasmática de inulina = concentración orina x volumen urinario
FG = concentración de orina x volumen urinario / concentración plasmática inulina
La creatinina es producida por metabolismo del musculo esquelético y es eliminada casi con exclusividad por el
riñón mediante la filtración glomerular.
La creatinina refleja mejor el filtrado glomerular que la urea. Su valor normal en sangre oscila entre 0.4 y 1.4
mg/dL. A medida que el funcionamiento renal decae, la creatinina del plasma aumenta.
El clearance de creatinan permite una evaluación más exacta de la función renal. El valor normal del clearance de
creatinina oscila entre 120 y 125 mL/min y se calcula mediante recolección de orina de 24 hs.
ClCr = [Cr] u 24hs. X Volumen orina 24 hs / [Cr] p
Calculo para estimar sin necesidad de recolectar orina por 24 hs:
ClCr = (140 – edad) x peso / creatininemia x 72 (si es hombre) o 68 (si es mujer) = …mL/min