2019

Vicente Rojas N.

Endocarditis infecciosa (EI)

Definiciones:
→ Endocarditis infecciosa: Proceso inflamatorio e infeccioso que afecta más f al endocardio valvular y que se macroscópicamente se
ve como vegetaciones.
→ Vegetación: Masa infectada adherida a una estructura endocárdica o material intracardiaco implantado, a la ecografía puede ser
oscilante o no oscilante.

Epidemiología: Mortalidad 20-30% pudiendo llegar a 70% en pacientes de alto riesgo

- En Chile H:M > 2:1
- Actualmente el agente + f es el S. aureus, seguido de Streptococcus spp.

Fisiopatología:
- El primer paso en la patogénesis de una vegetación es la formación de una endocarditis no bacteriana trombótica (generalmente
ocurre posterior a una lesión endothelial, por flujo turbulento o jet, cuerpo extraño o drogas EV), donde hay agregación plaquetaria y
formación de un trombo. Luego ante bacteriemia ese trombo se infecta cuando los mecanismos de defensa del huésped fallan (el
proceso se ve favorecido en una válvula enferma/protésica)
- Las vegetaciones empeoran la coaptación valvular y pueden provocar perforación o rotura de un músculo papilar, empeorando la
falla cardíaca de manera aguda. Además, las vegetaciones pueden causar embolías sistémicas sépticas o no sépticas
- La infección puede puede extenderse localmente hacia el anillo valvular, sistema excitoconductor, miocardio o capa fibrosa
intravalvular (Causa de complicaciones: alteraciones en conducción, abscesos, aneurismas y fístulas)
- Las infecciones de válvulas protésicas generalmente invaden tejido perivalvular produciendo abscesos y/o deshiscencia valvular,
además, al no tener irrigación dificulta el acceso de los ATB

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Vicente Rojas N.

Clasificación:
→ Según curso clínico: aguda (días-semanas, hacen + MT sépticas) o subaguda (semanas-meses) → Según patología subyacente: en
válvula nativa (+ f en VA y VM), válvula protésica, dispositivos intracardíacos (marcapasos o desfibriladores, tipo EI derecha) o en
drogas EV (+ f en VT)
→ Según agente causal (ej. Hongos: sd febril con HC (-), vegetaciones grandes, alta% embolígenas)
Factores de riesgo:
→ Comorbilidades: válvulas protésicas, antecedente de EI, cardiopatía
congénita de mayor riesgo son la estenosis aórtica y defectos del septo
ventricular (cianótica no corregida [ventrícula único, tetralogía de
Fallot, transposición de grandes vasos], no cianóticas reparadas con
material protésico [sobretodo ≤ 6m post Cx o de por vida si queda un
Shunt residual o regurgitación valvular]), enfermedad valvular,
dispositivo intravascular, HD crónica (acceso intravascular, enfermedad
valvular cálcica, inmunosupresión), VIH (microorganismos inusuales
como Listeria y Salmonella).
→ Del paciente: > 60ª (> 50% de casos), ser hombre (H:M = 3:1), uso de
drogas EV, mala higiene bucal o infecciones dentales

Etiología: el + f es S. aureus, seguido de

Streptococcus spp., el Enterococcus y los SCN
también son f.
→ EI por estafilococo es f en IAAS y la por
estreptococo es f en EI adquirida en la comunidad
→ Los Gram (-) infectan menos porque se adhieren
menos a las válvulas que Gram (+)
→ Varía según la patología subyacente
→ Estudio multicéntrico de 29 países el 2009:
- S. aureus (31%), S. viridans (17%), Enterococcus
(11%), SCN (11%), S. bovis (7%), Gram (-) no HACEK
(2%), HACEK (2%) (Haemophilus spp, Aggregatibacter spp, Cardiobacterium spp, Eikenella corrodens, Kingella spp), hongos (2%)

Evaluación: Mnemotecnia FROM JANE (fever, roth spots, osler nodes, murmur, janeway lesions, anemia, nail bed hemorrhage, emboli) → Clínica: Puede manifestarse
como una infección aguda y rápidamente progresiva o como una enf. crónica de curso subagudo con fiebre baja y síntomas
inespecíficos. Ambos son cuadros febriles sin foco aparente. - Síntomas inespecíficos: Fiebre (90%), muchas veces con calofríos y baja
de peso. Pueden tener CEG, cefalea,
sudoración nocturna, artralgias, dolor abdominal, disnea, tos y dolor pleurítico, dolor lumbar (OTM). - Cardiovascular: Soplo cardíaco
(85%), insuficiencia valvular de nueva aparición (40-85%), clínica de insuficiencia cardíaca (10-40%)
- Neurológicos: ACV, hemorragia cerebral, meningitis séptica o aséptica
- Fenómenos vasculares – embólicos: petequias (20-40%, + f en EE y mucosas), hemorragias en astilla (8- 15%), lesiones de Janeway (2-
15%. Máculas no sensibles en palmas y plantas, reflejan microabscesos), clínica TEP, aneurisma micótico. 25% tiene complicaciones
embólicas al diagnóstico
- Fenómenos inmunitarios: manchas de Roth (2-15%. Llesiones exudativas en retina), nódulos de Osler (2- 15%. Nódulos sensibles en
yemas de dedos, vasculitis inmunomediada 2º a microtrombos), GN con hematuria (25%), artritis, esplenomegalia (15-50%. Por
respuesta linfoproliferativa)

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→ Laboratorio:
- General: Hgma-VHS, función renal, estudio de orina (OC y UC, si sale un germen de raro crecimiento como
estafilococo, sø embolía) y complementemia ante sø de GN, PBQ y pruebas hepáticas (ante FA ↑ aislada
sø embolía ósea), factor reumatoideo (NO es necesario, pero puede estar ↑). ECG de entrada y ante
cualquier cambio evolutivo, ya que puede causar bloqueo AV de 3º grado
- Microbiológico:
• Hemocultivos: ≥ 3 sets de HC 20 ml c/u previo al inicio de ATB (tomados en diferentes sitios y debe
pasar ≥ 1h entre el 1º y último), al menos 1 anaeróbico.
o Deben incubarse al menos 2s
o Luego de HC (+) (85% de casos), se deben repetir los HC c/48-72h para evaluar efectividad de tto
 ▪ Si (+) para S. bovis o S. galolyticus, buscar CCR
o Si HC (-), buscar dirigidamente por serología Coxiella burnetii, Bartonella spp, Aspergillus spp, M.
pneumoniae, Brucella spp, Legionella pneumophila. Buscar por PCR Tropheryma whipplei,
Bartonella spp, Hongos (Candida, Aspergillus)
o Si TODO negativo, considerar SAF y en casos de prótesis valvular de origen porcino, pensar en
respuesta alérgica y solicitar Ac antipuercos.
- Histología: Gold standard para el diagnóstico, TODO tejido extraído durante Cx DEBE ir a biopsia

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→ Imágenes:
- RxTx: SIEMPRE, sobretodo ante contexto de insuficiencia cardíaca
- Ecocardiograma: SIEMPRE de entrada (ETT o ETE si tiene válvula protésica) y ante bacteriemia por S. aureus •
ETT tiene S70 para válvula nativa y 50% para protésica, con E90 en ambas
• ETE tiene S96 y 92 respectivamente, con E90 en ambas
• Complicaciones → S ETT y ETE respect. Son 50 y 90.
• Criterios para EI: vegetaciones, abscesos, pseudoaneurismas o fístula cardíaca, nuevas deshiscencias de
valvula protésica, perforación o aneurisma valvular
• Deben controlarse con ETT para observar la evolución
- EcoTE 3D: caracteriza mejor vegetaciones y complicaciones, predice mejor el riesgo embólico - TAC de
corte fino: + S que eco para ver lesiones paravalvulares. Útil para detectar abscesos embólicos o infartos a
nivel esplénico u otros.
• Ante HSA o HIC sin hallazgos al AngioTAC, se debe realizar otra técnica como angiografía para descartar
 un aneurisma micótico
- RMN cerebral: mejor que TAC para ver lesiones embólicas cerebrales (puede agregar 1 criterio menor, lo
que ↑ probabilidad Dg en 25%), en f son primero las lesiones isquémicas, luego abscesos y por último
hemorragias. Microsangrados solo detectables en T2 y están en 50-60% de pctes (etiología NO embolica)
- Medicina nuclear: reduce EI posibles y detecta eventos infecciosos embólicos periféricos y metastásicos

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Diagnóstico: Sø ante Sd febril + soplo. Algoritmo según SEC 2015 (criterios de Duke modificados) - Nuevos criterios incluyen:
TAC cardiaco, PETCT o SPECT cardíaco y embolías desmotradas por imagenes
 Dg clínico (Duke 2010, S80): 2 CM O 1 CM + 3 cm O 5 cm
Dg anatopato: Cx, autopsia o cultivo de embolía.
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Manejo:
→ Generalidades: Tratamiento exitoso es el que erradica (Cx puede ayudar).
- Duración del tratamiento se cuenta desde el 1º de ATB con HC (-), NO desde la
cirugía. - El tratamiento de válvula protésica DEBE ser prolongado (≥ 6s vs 2-6s en
nativa). - Debe comenzarse curso completo nuevo de ATB si cultivos de válvula son
(+)
- Si EI en marcapasos/desfibrilador: RETIRAR DISPOSITIVO
→ Iniciar ATB E (tomar HC antes), luego ajustar según ABG (si alérgico a β
lactámicos, cambiar por vancomicina): - ATB E debe cubrir: estafilococo,
estreptococo y enterococo. PVE e IAAS deben cubrir SAMR, enterococo e ideal
Gram (-) no HACEK.
- Streptococcus y S. bovis S a PNC
• Penicilina G o Amoxicilina o Ceftriaxona por 4s
• Penicilina G o Amoxicilina o Ceftriaxona + Gentamicina por 2s
- S. aureus y SCN
• NVE en MS: Cloxacilina o Flucloxacilina o Cotrimoxazol + Clindamicina
• NVE en MR: Vancomicina o Daptomicina
• PVE en MS: Cloxacilina + Gentamicina + Rifampicina
• PVE en MR: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
- Enterococcus (90% faecalis, 5% faecium) S a β-lactámicos y gentamicina
o Suelen ser R a erradicación, por lo que requieren esquemas prolongados (hasta 6s) de tratamiento combinado de 2 inhibidores de
pared celular (Ampi + Ceftriaxona, sinergizan) o 1 inhibidor de pared celular + AMG. Además, tienen alta R a drogas: AMG, β-lact. y
vancomicina. • Amoxicilina + Gentamicina
• Ampicilina + Ceftriaxona (solo en E. faecalis)
• Vancomicina + Gentamicina
- Fúngica: Antifúngicos + Cirugía
• Candida: Anfotericina ± Flucitocina o Equinocandina
• Aspergillus: Voriconazol ± Equinocandina o Anfotericina
→ 3 iø para Cx precoz son: falla cardíaca, infección no controlada, prevención de embolías

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COMPLICACIONES CON INDICACIONES DE CIRUGÍA PRECOZ (40-50% de pctes requieren

Cx): → Falla cardíaca: principal complicación (40-60%), es + f en válvula aórtica (VA).
- Iø de Cx
• Por regurgitación Ao o mitral severa nueva, pero puede ser también por fístula intracardíaca u
obstrucción valvular. Iø de Cx precoz (durante tratamiento con ATB).
o Si EPA o shock cardiogénico refractario, Cx en < 24h
o Si mala tolerancia HDN o signos de IC, Cx en < 7d
→ Infección no controlada: Principal iø de cirugía
- Infección persistente: fiebre y cultivos (+) a 7-10d de ATB (puede ser por ATB inadecuado, R ATB, infección
localmente no controlada, infección por catéter, complicaciones embólicas o inf. Extracardíaca, EAs a drogas.
Iø recultivar, cambiar vías, nuevo ecocardio, buscar infecciones extracardíacas - Iø de cirugía
 • Fiebre y cultivos (+) 7-10d a pesar de ATB adecuados y habiendo descartado abscesos extracardíacos y
otras causas de fiebre.
• Infección localmente no controlada (↑ vegetaciones, abscesos, pseudoaneurismas, fístulas) • Infección
por agente con baja probabilidad de erradicarse: hongos, SAMR, VRE, Gram (-) • PVE con EI por
estafilococo o Gram (-) no HACEK. Considerar en NVE por estafilococo si falta respuesta favorable precoz
→ Embolía sistémica: Ocurren en 20-50% del total, más f en cerebro y bazo. Mayor riesgo en vegetaciones
grandes y móviles (ppal FR), localización mitral, algunos agentes (SA, S. bovis, Candida), antecedente de embolía,
EI multivalvular, marcadores biológicos.
- Cx debe ser precoz, a los primeros días iniciado los ATB (mayor riesgo de embolía). -
Iø de Cx:
• Vegetaciones persistentes > 10 mm después de al menos 1 evento embólico, clínico o silente a pesar de
ATB adecuado
• Considerar en vegetaciones grandes (> 15 mm), aisladas.

Complicaciones:
→ CARDÍACAS: Insuficiencia cardíaca congestiva, anomalías de conducción, miopericarditis, deshiscencia de
prótesis, etc
- Miopericarditis: 2º a infección o fenómeno inmunológico 2º. Arritmias son de mal pronóstico. Debería
resolver con ATB, salvo casos de fístulas o abscesos con drenaje pericárdico (requiere manejo Qx) -
Alteración del ritmo: habitualmente BAV 1, 2 o 3ª y más raro bloqueos de rama. En casos de FA no esta
establecido si se benefician de anticoagulación.
→ EXTRACARDÍACAS: Stroke, embolías sistémicas, aneurismas micóticos, abscesos, glomerulonefrritis,
osteomielitis, etc
- Neurológico: embólicas principalmente (35-60% y prediagnóstico 15-30%)
• Ante stroke isquémico, Cx cardíaca se puede hacer tempranamente. Trombolíticos contraindicados. •
Ante HIC, Cx cardíaca se DEBE diferir por al menos 1m.
- Aneurismas micóticos (2-4%, mayor f intracraneales): embolías a vasa vasorum extienden proceso infeccioso
por capas de vasos, haciéndolos frágiles. Estudio imagenológico cerebral ante cualquier síntoma neurológico
• Aneurismas rotos: angiogragía + terapia endovascular o Cx abierta de emergencia • NO ruptura:
seguimiento imagenológico, requiriendo terapia endovascular si crecen o si se mantienen. • Si es sx o muy
voluminoso, se recomienda neurocirugía.
• Siempre considerar evaluación de neurocirugía antes de una cirugía cardíaca
- Falla renal: multifactorial, GN, infarto embólico, falla de bomba, sepsis, hipovolemia, toxicidad ATB (medir
niveles de AMG y vancomicina), contraste, etc
- Musculoesqueléticas: atralgia (10%), mialgias (15%), dolor lumbar (13%) (artritis 14%, espondilodiscitis 1.8-
15% y OTM vertebral 4.6-19%. Mayor incidencia por estafilococo y estreptococo). Seguir con RM o PET -
Esplénicas: esplenectomía frente a ruptura o grandes abscesos
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Vicente Rojas N.

Profilaxis: Solo en pacientes con alto riesgo de EI (tabla 3)

→ ¿En qué casos? (tabla 5)
- En procedimientos dentales invasivos, con
• Amoxicilina 2g vo 60’ previo x 1v
o Alergia: claritromicina 500mg vo x 1v
• Parenteral: ceftriaxona o cefazolina 1 g IM/EV x 1v
→ Previo a procedimiento cardiológicos, está indicado
- Screening preoperatorio de SA (cx electiva) para erradicación
- Profilaxis perioperatoria antes de colocar dispositivos
intracardíacos con Cefazolina
- Otros 2 casos (tabla 7)
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Seguimiento y pronóstico:
→ Mortalidad intrahospitalaria 15-30%
- Causa de muerte: ICC y sepsis descontrolada con FOM
• Pctes con mayor riesgo de muerte: Insuficiencia cardíaca, complicaciones perianulares e infección por SA
→ Riesgo de recurrencia: 2-6%
- FR recidiva en tabla 24
→ Una vez completado los ATB, deben seguirse con Ecocardio para monitorizar complicaciones tardías como
ICC → TODO paciente con EI debiera ser evaluado por dentista buscando patología periodontal, idealmente una
vez estabilizado del punto de vista cardiológico, pero aún mientras este recibiendo los ATB
→ Educar para tener buena higiene oral, saber reconocer síntomas y signos de EI o de ICC y
consultar → Principales predictores de mal pronóstico: Edad avanzada, comorbilidades, recibida e
ICC

Anexo:
Endocarditis trombótica no infecciosa: marántica, de Libman-Sacks o verrucosa
→ Vegetaciones pequeñas e irregulares, sin mucho parámetro inflamatorio ↑ o destrucción
valvular → Asociadas a LES, SAF, estados hipercoagulables, sepsis, grandes quemados, TBC, uremia,
SIDA, etc → Se recomienda anticoagular a estos pctes, SOLO cx ante frecuentes embolías.