MODULO DE INFECTOLOGIA

TETANO: El tétanos es el síndrome clínico no contagioso secundario a la acción de la

tetanoespasmina o toxina tetánica producida por el clostridium tetani y se caracteriza por
espasmos musculares intensos e incontrolados
ETIOLOGIA: Es un bacilo móvil anaerobio obligado y formador de esporas, es gram positivo en
cultivo fresco, puede formar una única endospora esférica que hincha la parte terminal del mo
para producir el aspecto de palillo de tambor. Es ubicuo en el suelo y heces de animales y del
ser humano. Son altamente resistentes al calor y a los desinfectantes químicos y pueden
sobrevivir en el suelo durante años. Cuando entran en una herida pueden permanecer sin
germinar si las condiciones no son favorables pero un ambiente anaeróbico favorece la
germinación de las esporas para formar bacilos maduros, y solo estos producen neurotoxina
EPIDEMIOLOGIA: es endémico en todo el mundo, es más frecuente en países no desarrollados,
en países desarrollados es excepcional y se ve más en adultos no vacunados. El 83% aparece
en mayores de 45 y el 71 en más de 60 años. El 75% refiere haber sufrido una lesión o herida
aguda previa en piel o mucosas
PATOGENIA: la bacteria penetra a través de heridas sucias, profundas y anfractuosas, pero
puede ser trivial. Son frecuentes heridas con cuerpos extraños pero también quemaduras,
fract abiertas, postquirúrgicas, posparto o posaborto ulceras de decúbito o varicosas, también
instrumentación rectal, vaginal, infecciones dentarias. En anaerobiosis Ct libera
tetanoespasmina que se transporta de modo retrogrado por vía axonal hasta la med espinal,
ahí se une a receptores de las neuronas inhibitorias pre sinápticas y bloquea la liberación de
neurotrans inhibidores como glicina y GABA, las motoneuronas quedan desinhibidas,
descargan exageradamente y producen rigidez muscular.
CUADRO CLINICO: el PI varía desde 1 día a varios meses, proporcional a la distancia entre la
herida y el SNC. Un PI corto asegura peor pronóstico, tiene 4 patrones de presentación:
TETANOS GENERALIZADO: es la forma más frecuente y grave y se manifiesta en forma de
espasmos de grupos musculares agonistas y antagonistas de todo el cuerpo. El síntoma clásico
es el trismo en el 50-75% por la contractura de los maseteros. Cuando se afectan los músculos
faciales aparece una risa sardónica característica. Otros síntomas son irritabilidad debilidad
mialgias calambres disfagia hidrofobia y sialorrea. Cuando la enf progresa pueden aparecer
espasmos musculares incontrolables dolorosos que pueden ser espontáneos o tras mínimos
estímulos. El opistotonos es una contracción tónica prologada que asemeja la postura de
descorticacion. Los espasmos laríngeos y de los musc resp pueden producir IR apnea y muerte.
La enf es progresiva, con empeoramiento durante los 3 dias, persistencia durante 5 a 7 días y
disminución de los espamos después de los 10 días, si sobrevive se recupera completamente
después de las 4 semanas.
TETANOS LOCALIZADO: espasmos musculares persistentes cerca del sitio de la lesión, la
mortalidad es mucho menor que la del tétanos generalizado aun que puede progresar a ella.
TETANOS CEFALICO: puede presentar afeccion de los pares craneales sobre todo el facial, y
producir trismo parálisis facial o bulbar y es grave.
TETANOS NEONATAL: en países en desarrollo debido a que se corta o se realiza la cura del
cordón umbilical con un material contaminado. Los síntomas son irritabilidad, poco deseo de
comer, rigidez espasmos y crisis comiciales, su mort es de 100%
COMPLICACIONES: Insuficiencia respiratoria aguda, si el paciente sobrevive a la forma aguda la
disfunción autonómica es la principal causa de muerte
DIAGNOSTICO: es fundamentalmente clínico, el tétanos se caracteriza por un inicio rápido con
hipertonía o contracciones musculares dolorosas con la TRIADA: TRISMO, RIGIDEZ EN CINTURA
ESCAPULAR nuca hombros Y DISFAGIA, en un paciente con antecedente de haber sufrido una
herida y que esta inadecuadamente inmunizado. Los ac tetánicos suelen ser inf a 0.001, los
cultivos tienen poco valor, no hay ninguna prueba de lab para confirmar o descartar.
DX DIFERENCIAL: flemones dentarios, artritis temporomandibular parotiditis rabia tetania por
hipocalcemia .

BOTULISMO: Es una enf rara, potencialmente letal, caracterizada por un sx

neuroparalizante debido a la toxina de clostridium botulinum que puede entrar en el
organismo atraves del tubo digestivo o membranas mucosas, heridas, los ojos o tracto
respiratorio. La neurotoxina actúa sobre las moto neuronas donde produce denervación
motora reversible con bloqueo de la liberación del neurotransm acetilcolina en las
terminaciones nerviosas periféricas.
ETIOLOGIA: clostridium botulinum bacilo grampositivo anaerobio obligado formador de
esporas, son ubicuos se aíslan con facilidad en vegetales, frutas, mariscos.
EPIDEMIOLOGIA: es mecanismo de contagio más frecuente es la intoxicación alimentaria por
ingestión de conservas caseras mal esterilizadas o ingeridas sin cocción previa. Para que se
produzca el contagio deben haber 2 situaciones deben pasar 8 días desde su fabricación y el
alimento no debe ser recalentado. En el 98% se produce en niños de 1-6 meses de edad
PATOGENIA: la toxina de dispersa por el sist vascular y se une a un receptor especifico la
sinaptotagmina, en las sinapsis colinérgicas ganglionares periféricas y de la unión
neuromuscular, entra en la célula nerviosa e interrumpe la liberación de acetilcolina de forma
irreversible. Produce una parálisis fláccida simétrica descendente de los musc esqueléticos y
un fallo del SN parasimpático
CUADRO CLINICO:
BOTULISMO ALIMENTARIO: el PI se sitúa entre 12 y 36 h después de la ingesta. Los pródromos
incluyen nauseas vómitos dolor abdominal diarrea sequedad de la boca. Los síntomas incluyen
visión borrosa, midriasis fija, diplopía, sequedad de boca, diarrea que evoluciona a
estreñimiento, disartria, disfagia, disfonía, ptosis palpebral bilateral, parálisis gral progresiva
descendente, iniciada con paresia facial. Es frecuente la parálisis diafragmática. Las
manifestaciones características del sx botulínico son según la CDC: ausencia de fiebre, déficits
neurológicos simétricos, conciencia preservada, PA normal.
BOTULISMO DEL LACTANTE: es el sx del lactante hipotónico con constipación ptosis facies
inexpresiva hipotonía del cuello tronco extremidades, reflejo de succión débiles.
BOTULISMO DE LAS HERIDAS: es similar a la del botulismo alimentario pero si bien no
presenta sintomatología intestinal puede presentarse fiebre por infección de la herida y el PI
es más largo.
BOTULISMO INFECCIOSO DEL ADULTO: en pacientes que han sufrido una alteración ecológica
de la flora intestinal.
BOTULISMO POR INHALACION: PI de 3 días y sin clínica intestinal por aerosolizacion de la
neurotoxina.
BOTULISMO YATROGENO: por inyecc terapéutica o mal uso de la neurotoxina
DIAGNOSTICO: en la anamnesis y el cuadro clínico, paciente con parálisis de pares craneales
bilateral asociada con debilidad fláccida descendente simétrica e hiporreflexia. Las
exploraciones complementarias como la TC craneal y el examen del LCR suelen ser normales y
el test de tensilon negativo. El electromiograma puede ser dx al detectar defecto de
transmisión en la sinapsis neuromuscular. El dx definitivo aun que tardío se establece
mediante la demostración de toxina botulínica en suero y heces, presencia de Cb en heces
herida o aspirado gástrico y si es posible en los alimentos sospechosos.

RUBEOLA: La rubeola conocida como sarampión alemán, es una infección vírica benigna y
auto limitada caracterizada por un exantema maculopapular discreto y la presencia de
adenopatías, frecuentemente es asintomática en lactantes y niños pequeños. La morbilidad de
la rubeola viene determinada por la transmisión prenatal de la infección cuando esta ocurre
durante el embarazo. El sx de la rubeola congénita tiene asociadas malformaciones graves que
incluyen bajo peso al nacer o restricción del CIU, la microcefalia, la sordera sensorial, las
cataratas, el retraso mental y la cardiopatía congénita.
ETIOLOGIA: el virus de la rubeola es el único agente del genero rubivirus dentro de la familia
togaviridae, el ser humano es el hospedador natural aun que puede afectar a otras especies en
experimentación animal.
EPIDEMIOLOGICA: previa a la implementación de vacunas era más predominante en
primavera e invierno, en niños de edad escolar. En países con altas tasas de inmunización
prácticamente ha desaparecido. El virus se transmite a través de la inhalación de gotitas
aerosolizadas procedentes de la vía respiratoria del individuo infectado. La infectividad está
relacionada con la excreción viral en la nasofaringe que se produce el día 3 y 8 post exposición
y se mantiene hasta el día 11- 14. Los pacientes con exantema deben considerarse contagiosos
desde 5 días antes de la erupción del exantema hasta 7 días después.
PATOGENIA: tras la inoculación el virus invade el epitelio respiratorio e inicia su replicación en
la nasofaringe, por vía hematogena llega a los ganglios regionales. El virus se replica en todo el
organismo y puede aislarse en tracto respiratorio piel orina liquido sinovial lcr leche materna.
Las manif clínicas aparecen en esta fase en la que el individuo es más contagioso.
CUADRO CLINICO: entre el 25-50 de las infecciones adquiridas son asintomáticas. PI: Es de 14-
21 días.
PERIODO PRODROMICO: entre 1 y 5 días antes del inicio del exantema, pueden presentar
fiebre, dolor ocular, artralgias, odinofagia, adenopatías.
EXANTEMA: es la más característica de la enf, se inicia en cara y se extiende en sentido céfalo
caudal. Y en 24 horas afecta a todo el cuerpo con predominio en tronco y caras de extensión
de las extremidades. Es por lo gral eritematoso y maculopapular, los adultos pueden referir
prurito. Algunos pueden presentar enantema en paladar blando (manchas de FORCHHEIMER),
Hay fiebre que no supera los 39 y el aumento de tamaño de las adenopatías que afectan a los
ganglios suboccipitales y retroauriculars (signo de theodor). Los cuadros en los adultos jóvenes
son mas sintomáticos, es importante recordar la sintomatología de la rubeola adquirida para
identificar a las gestantes que adquieren la infección en el embarazo, la transmisión del virus
de la rubeola al feto ocurre 5-7 días después de la infección materna, tras infectar la placenta
llega al feto por su sistema vascular y afectara al desarrollo de sus órganos como corazón y
ojos, pero son infrecuentes cuando aparece fuera del primer trimestre del embarazo.
DIAGNOSTICO: las pruebas serológicas que determinan la presencia de IGM especifica son las
más utilizadas en especial el enzimoinmunoanalisis de captura por su especificidad, la IgM
puede detectarse a partir de los 4 días de haber iniciado el exantema, se mantiene positiva
hasta 6- 8 semanas después.
DX DIFERENCIAL: escarlatina y eritema infeccioso.

PAROTIDITIS : O paperas es una enferm infecciosa aguda sistémica caracterizada por

tumefacción inflamatoria de las glándulas salivales pero también pueden afectarse,
simultáneamente o de forma aislada otras glándulas como el páncreas, los testículos, los
ovarios, así como el SNC. Es del genero rubulavirus de la familia paramyxoviridae. Es un virus
ARN del que el ser humano es el único hospedador natural conocido. La transmisión se
produce por diseminación de gotitas a partir de las vías respiratorias y por contacto directo
con la saliva de una persona infectada, tiene distribución universal, es más frecuente en el final
del invierno y en la primavera, se produce generalmente en la infancia, con una incidencia
máxima a los 5 y 14 años. En la edad adulta es gralmente una enfermedad más grave. El
periodo de contagio se limita a los 1 o 2 días previos y los 5 posteriores a la tumefacción de las
parótidas.
CUADRO CLINICO: penetra por vía respiratoria y tras un PI de 15 a 21 días durante el que se
multiplica y pasa a la sangre y llega a multitud de órganos. El 15-20% son asintomáticos y solo
un 30-40% producen el cuadro típico de la enfermedad. El cuadro se caracteriza por fiebre,
discreta, y tumefacción de las parótidas, unilateral o más frec bilateral. Puede estar precedido
de un periodo de síntomas inespecíficos como febrícula, cefalea, malestar general, mialgias,
anorexia. La inflamación de las parótidas y el dolor que se agudiza con la masticación son
máximos al 2 o 3 día de la enfermedad, en 10% puede haber afección de otras glándulas. La
afección del SNC es la manif extraglandular más frecuente, como pleocitosis, meningitis,
encefalitis. Una manif frecuente especialmente en varones pospuberales es una
epididimoorquitis, unilateral que puede dar atrofia del testículo afectado, la esterilidad es
excepcional y en las mujeres una ooforitis. En 4% de pacientes pueden haber signos de
pancreatitis. Cuando la infección afecta a embarazadas durante el primer trimestre hay mayor
riesgo de aborto, aun que el virus atraviesa la placenta no se demostró que haya malformación
DIAGNOSTICO: aislamiento y cultivo del virus o mediante la PCR en muestras de saliva, mucosa
bucal (exudado del conducto de stenon) o LCR, o estudio serológico. La determinación de
anticuerpos IgM permite el dx mediante una única muestra de suero.

POLIOMIELITIS: La infección por PV una infección aguda, altamente contagiosa, cuya

evolucion natural varia desde una infección asintomática o manifestaciones clínicas
inespecíficas de tipo respiratorio o intestinal, una meningitis linfocitaria, hasta una forma
paralitica con graves secuelas motoras, la poliomielitis.
ETIOPATOGENIA: Es una enf producida por el poliovirus, que penetran en el organismo
humano por via oral o nasofaríngea, se multiplican en el tejido linfoide de la faringe y alcanzan
el intestino donde se replican en la placa de peyer para eliminarse por las heces. A los 3 5 días
de la exposición puede aislarse de sangre, faringe y heces.
EPIDEMIOLOGIA: El ser humano es el único huésped aun que puede propagarse en algunos
chimpancés, afecta especialmente a niños pequeños. El virus se elimina por las heces y se
transmite por vía fecal oral por contacto directo o por objetos contaminados aguas o
alimentos
CUADRO CLINICO: el PI oscila entre 7 a 14 días .
INFECCION ASINTOMATICA: 90-95%.
INFECION ABORTIVA O MENOR: 4-8% dura 1 a 3 días cursa con fiebre malestar gral cefalea
anorexia vómitos.
POLIOMIELITIS NO PARALITICA: 1-2%. Tras las manifestaciones de la fase abortiva aparece una
meningitis de etiología vírica, la enf dura 2 a 10 días con recuperación completa.
POLIOMIELITIS PARALITICA: menor a 1%, cursa con las manif inespecíficas luego la fase no
paralitica y después aparecen manif musculares y neurológicas periféricas. De forma súbita
llega el periodo paralitico: paralisis flácidas con hipotonía y arreflexia, las parálisis son de
predominio proximal con afección de los músculos cercanos a la raíz de los miembros y de
carácter simetrico, la localización mas frecuente son las extremidades inferiores en forma de
tetraplejia, paraplejia, o monoplejia. La lesión de la medula cervicodorsal puede causar
paralisis del diafragma. En la poliomielitis paralitica bulbar con afeccion de pares craneales hay
disfagia voz nasal regurgitación nasal y dificultad respiratoria.
Sindrome pospoliomielitis: se trata de una afeccion neurológica secundaria a infección por PV
que cursa con fatiga debilidad muscular progresiva, que aparece exclusivamente en pacientes
que padecieron la enf después de un cierto numero de años, pueden aparecer 30 a 40 años
después de la fase aguda y se caracterizan por fatiga astenia y debilidad musc progresiva.
DIAGNOSTICO: Se establece mediante cultivo virológico de muestras de heces, secreciones
faríngeas o LCR o mediante amplificación de acidos nucleicos PCR

ENFERMEDAD DE CHAGAS: O Tripanosomiasis americana es una zoonosis causada por

el protozoo Trypanosoma cruzi.
ETIOLOGIA: el org causal es T. cruzi, un protozoo flagelado que circula por el torrente
sanguíneo en forma de tripomastigote y penetra en los macrófagos donde adquiere la forma
de amastigote.
EPIDEMIOLOGIA: La vía vectorial es la mas importante de transmisión. Los triatomidos o
chinches se alimentan de sangre humana y al hacerlo depositan sus heces en el entorno de la
picadura. El prurito provoca que las personas al rascarse favorezcan la introducción del
parasito dentro de la herida provocada por la picadura, otras veces penetra por conjuntivas o
mucosas, los seres humanos también pueden infectarse por vía oral, a través de alimentos
contaminados por las heces de los vectores. Las personas afectadas pueden transmitir el
parasito a través de donación de sangre, transplante de órganos, y de forma vertical. En el ciclo
salvaje la transm es entre vectores y animales reservorios (perros armadillos gatos)
ANATOMIA PATOLOGICA: en la fase aguda genera un proceso inflamatorio importante, que
persiste pero disminuye en intensidad durante la cronificacion. Inicialmente la miocarditis es la
afección mas constante, junto a la afección endotelial y de la musculatura esquelética. En el
aparato digestivo hay lesiones degenerativas neuronales en el plexo de auerbach.
CUADRO CLINICO: La fase aguda cuando es sintomática consiste en sx febril inespecífico que
se inicia después de un periodo de incubación de 4-10 días. La fiebre puede acompañarse de
adenopatías, hepatoesplenomegalia y signos cutáneos como el chagoma de inoculación o el
signo de ROMAÑA. En la mayoría de las personas esta fase se autolimita y se entra en la fase
crónica de la infección. Posteriormente el 20-30% desarrolla alteraciones cardiacas, un 10%
alteraciones digestivas y menos del 5% una forma crónica neurológica. En la forma cardiaca
predominan los transtornos del ritmo y de la conducción eléctrica (palpitaciones sincope
muerte súbita), fenómenos tromboembolicos y la miocardiopatia dilatada (disnea de esfuerzo
dolor en hipocondrio derecho, disnea paroxística nocturna)
DIAGNOSTICO: En fase aguda, se basa en la detección del parasito, el examen en fresco el
microhematocrito, la gota gruesa, la técnica de concentración de strout. En las fases
indeterminada y crónica se basa en la detección de anticuerpos específicos contra el T. cruzi las
mejores son las técnicas de ELISA. El xenodiagnostico y el hemocultivo solo se practican en
ciertos laboratorios.

DENGUE: es una enf infecciosa aguda producida por el virus del dengue un arbovirus,
transmitida por mosquitos, cuya incidencia suele ser máxima tras la estación de lluvias. Por lo
gral adopta dos formas: dengue clásico o leve y dengue hemorrágico o grave. Es la infección
humana por arbovirus mas frecuente, se considera que el reservorio mas importante del
dengue es el humano.
ETIOLOGIA: Pertenece a la familia flaviviridae genero flavivirus. Se han identificado 4 serotipos
1 2 3 4, Existe escasa inmunidad cruzada entre los serotipos de modo que al sufrir la
enfermedad de adquiere inmunidad contra el serotipo responsable pero no por la producida
por los otros serotipos.
EPIDEMIOLOGIA: Es endémico en mas de 100 paises, el ciclo natural de la infección se
establece entre el hombre y varias especies de mosquitos Aedes en especial A. aegypti y A.
albopictus. A. aegypti vive cerca de las comunidades humanas. EL DHF SSD tiene distribución
mundial, su epidemio y modo de transmisión son los descritos para el dengue clásico.
CUADRO CLINICO:
DENGUE CLASICO O LEVE: En muchos casos es asintomático. Existen diferencias entre casos
primarios y secundarios. EL PI dura de 7 a 10 días. El cuadro clínico mas típico se inicia de
forma súbita, con fiebre escalofríos mialgias artralgias de articulaciones mayores, lo que le
valio el nombre de fiebre quebrantahuesos. Puede existir conjuntivitis, adenopatía gralizada
sin hepatoesplenomegalia. La bradicardia relativa es frecuente. La fiebre persiste 1 o días y
luego desciende para subir de nuevo al cabo de 2 días y durar un total de 3-7 días. Entre el 3ro
y 5to día puede aparecer un exantema pruriginoso parecido al sarampión. En gral existe
leucopenia y trombocitopenia, que es la alt biológica mas frecuente junto a anomalías de la
función hepática (elev de transaminasas). La prueba del brazal o del torniquete prueba de
Rumpel Leede es positiva lo que indica fragilidad vascular.
DENGUE HEMORRAGICO Y SX DEL SHOCK DEL DENGUE DHF SSD: afecta preferentemente a
población infantil, la hipótesis mas aceptada sobre la patogenia es que infecciones previas por
uno o mas serotipos del dengue aumentan el riesgo de padecer dengue hemorrágico ante una
nueva infección por dengue. La fiebre se inicia de forma brusca con un cuadro similar al
dengue clásico. Dura 3-5 días y se sigue de una erupción hemorrágica. Suele existir
trombocitopenia. Súbitamente presenta dolor abdominal, vomitos, inestabilidad
hemodinámica, shock coagulopatia y hemorragias gastrointestinales.
DIAGNOSTICO: En el dengue clásico en una infección aguda primaria el virus es detectable en
suero durante los primeros 5-6 días tras el inicio de los síntomas, por medio de cultivo, PCR o
detección de antígeno por ELISA. Los anticuerpos Ig M son detectables 3-5 días del inicio del
cuadro. Los anticuerpos IgG se detectan al final de la 1ra semana y son positivos durante años.
en infecciones secundarias las IgM presentan valores bajos, las IgG sin embargo aumentan
rápidamente hasta valores superiores a la primoinfeccion. La OMS define el DHF SSD con 1.
Fiebre 2. Manifestaciones hemorrágicas 3. Trombocitopenia 4. Hemoconcentración

FIEBRE AMARILLA: Es la mas clásica de las fiebres hemorrágicas víricas. Se transmite en

un ciclo que incluye monos y mosquitos. Los humanos pueden actuar como hospedador
viremico para infectar al mosquito.
ETIOLOGIA: Virus de la familia Flaviviridae
EPIDEMIOLOGIA: la FA rural y selvática es la forma predominante en AS. Es una zoonosis que
se mantiene en la naturaleza por primates salvajes y por mosquitos cuya actividad es diurna.
Aedes en africa y haemagogus en america. Finalmente aedes aegypti un mosquito domestico
que cria en contenedores con agua puede transmitir la FA entre los humanos FA Urbana. EL PI
dura 3-14 días.
CUADRO CLINICO: probablemente la mayoría son asintomáticas. El espectro clínico varia
desde una enfermedad febril inespecífica hasta una fiebre hemorrágica muy grave. Tras el PI el
inicio suele ser brusco, con fiebre 39 escalofrios, mal estado gral, cefalea, mialgias y nauseas.
Presenta debilidad, congestion facial, y conjuntival, bradicardia relativa con respecto al grado
de fiebre (SIGNO DE FAGET). La analítica suele mostrar leucopenia y neutropenia relativa. Un
15-25% puede desarrollar una forma grave o clásica: reaparece la fiebre, los vomitos el dolor
abdominal y aparece ictericia, a la que la enf debe su nombre. La ictericia suele presentarse en
la practica totalidad de casos 48-72 hs después del inicio del cuadro febril con aumento de
enzimas hepáticas e hiperbilirrubinemia. Puede aparecer insuficiencia hepática y renal con
proteinuria y hemorragias: epistaxis, gingivorragia, punteado hemorrágico en el paladar
blando y hematemesis de sangre negra y coagulada, hecho que justifica el termino vomito
negro, con el que también se conoce la enfermedad.
DIAGNOSTICO: En zonas endémicas a partir de datos clínicos en un paciente no vacunado. El
dx dif debe hacerse con malaria leptospirosis, otras fiebres hemorrágicas no suelen asociarse a
ictericia. La detección del virus por PCR en muestras de sangre o suero es mas sensible que el
cultivo y probablemente el método dx durante la fase preicterica. También muestras de tejidos
y otras técnicas como la detección de antígeno de elección de antígeno por ELISA o
inmunohistoquimica. El dx serológico se realiza por detección de IgM gralmente por ELISA aun
que atambien puede usarse inhibición de la hemaglutinación, y seroneutralizacion.

INFECCIONES CAUSADAS POR NEMATODOS INTESTINALES:

OXIURIASIS O ENTEROBIOSIS:
CONCEPTO Y ETIOLOGIA: Parasitosis del intestino grueso producida por Enterobius
vermicularis, gralmente asintomática, aun que puede generar prurito perianal o vaginal y otras
complicaciones. Es una helmintiasis muy frecuente y de transmisión directa persona-persona.
PATOGENIA: Nematodo pequeño, vive en el ciego, el macho mas pequeño que la hembra, las
hembras fecundadas migran a través del intestino grueso, durante la noche, franquean el
esfínter anal y ponen sus huevos alrededor del ano. Cada hembra deposita unos 11000
huevos, tras la puesta en pocas horas se desarrolla con capacidad infectante viable durante 2 a
3 días. La enfermedad es muy contagiosa, se transmite por huevos embrionados a través de la
vía fecal oral.
EPIDEMIOLOGIA: E. vermicularis tiene distribución mundial, la enf es contagiosa, por ingestión
de huevos, bien por mecanismos ano mano boca, inhalación del aire contacto con fómites
contaminados o practicas sexuales que impliquen los contactos citados. Cuando se dx un caso,
hay que examinar a toda la familia.
CUADRO CLINICO: Despues de 2-4 semanas aparecen los adultos en la región anal, que
ocasiona prurito sobre todo nocturno, insomnio, irritabilidad. En ocasiones infecciones
bacterianas secundarias debido al rascado. A veces la migración del parasito conduce a su
localización pélvica, vulvar y granulomas peritoneales que pueden confundirse con
enfermedad inflamatoria, también se puede afectar el apéndice. En mujeres la migración a la
vagina provoca vaginitis, leucorrea, y posible infeccion urinaria.
DIAGNOSTICO: Se realiza al observar oxiuros en la superficie de las heces o en los márgenes
del ano. Es raro encontrar los huevos, por lo que se recomienda utilizar una cinta de celofan
adhesiva para detectarlos en la mucosa anal, se aplica en las margenes del ano a primera hora
de la mañana antes del aseo diario y de ir al baño, posteriormente la muestra se estudia al
microscopio.

TRICURIASIS O TRICOCEFALOSIS:
CONCEPTO Y ETIOLOGIA: Se trata de una parasitosis del intestino grueso producida por
Trichiuris trichiura, es un nematodo cosmopolita, extendido por regiones de climas húmedos y
templados. Los niños constituyen la población mas afectada, y a consecuencia de la
parasitación pueden padecer retraso en su desarrollo físico e intelectual.
PATOGENIA: Los nematodos adultos alcanzan unos 4 cm de longitud de color rojizo, viven en
el ciego, las hembras ponen 5000-20000 huevos, con tapones hialinos en los extremos. Los
huevos sin embrionar salen con las heces, en el suelo maduran 2 a 4 semanas, bajo
condiciones de humedad, temperatura y sombra, tras la ingestión de huevos embrionados, en
el tubo digestivo se deshace su cascara, se libera la larva, y en unas 6 semanas se desarrolla el
adulto que vive unos 3-5 años.
EPIDEMIOLOGIA: Es un nematodo cosmopolita, afecta a personas de todas las edades, aun
que los niños sufren las parasitaciones mas intensas. La tricuriasis se contrae por ingestión de
huevos embrionados a través de manos, tierra, agua o alimentos contaminados con restos
fecales.
CUADRO CLINICO: Cuando la carga parasitaria es escasa, la infeccion pasa clínicamente
inadvertida, si la parasitación es importante se observa dolor y distención abdominal anorexia
diarrea y a veces sanguinolenta y retraso en desarrollo físico e intelectual. Puede haber
anemia, perdida de peso, tenesmo y prolapso rectal.
DIAGNOSTICO: Se realiza mediante examen de heces en busca de huevos. En las fases iniciales
puede aparecer cierta eosinofilia. En casos graves, se pueden observar en los adultos en la
mucosa del recto prolapsado.

ASCARIDIASIS:
CONCEPTO Y ETIOLOGIA: Parasitacion de las porciones altas del intestino delgado por Ascaris
lumbricoides el nematodo intestinal de mayor tamaño. Es la nematodiasis humana mas
frecuente y presenta distribucion mundial.
PATOGENIA: Los adultos miden 20-40 cm son cilíndricos blanquecinos rosados. Viven en el
yeyuno sin adherirse a la pared y se mantienen en la luz intestinal gracias a su característico
tono muscular. Si vida media es de 1-2 años. las larvas se desarrollan en su interior en 2-3
semanas en suelos húmedos arcillosos, templados y sombrios. Cuando se ingieren los huevos
estos llegan a tubo digestivo, pieden la cubierta por acción de jugo gástrico y las larvas quedan
en libertad, atraviesan la pared intestinal, entran en las arborizaciones de la vena porta, y por
la sangre, en unos 7 días alcanzan el pulmon penetran en los alveolos, ascienden por la
traquea para ser deglutidas y retornar al tubo digestivo.
EPIDEMIOLOGIA: La infeccion puede desarrollarse en personas de todas las edades si bien los
niños grupo mas afectado sufren las parasitaciones mas intensas. La transmisión se realiza por
ingestión de suelo agua o vegetales contaminados con los huevos embrionados.
Se distingue la forma pulmonar y la intestinal. La ascaridiasis pulomnar conicide con la
migración de las larvas a través del pulmon, y se caracteriza por fiebre tos molestias
retroesternales sibilancias y dificultad respiratoria (síndrome de loffler). Estos síntomas van
asociados con infiltración pulmonar y eosinofilia marcada, asi como reaccion urticariforme o
edema. Las manifestaciones de la ascaridiasis intestinal dependen de la carga parasitaria. Con
frecuencia es asintomática, si la carga es moderada pueden aparecer dolor abdominal, colico
anorexia nauseas vomitos, durante esta fase la eosinofilia disminuye incluso desaparece. Por
ultimo si la parasitosis es elevada los vermes pueden apelotonarse en el intestino delgado y
producir obstruccion invaginación o volvulacion. Además la gran movilidad facilita su
penetración en el conducto de Wirsung o el apéndice y en consecuencia una pancreatitis,
apendicitis, etc.
DIAGNOSTICO: Se basa en el hallazgo de huevos caracteristicos en las heces de los pacientes,
en raras ocasiones se ven larvas en el esputo y en el aspirado gástrico, durante la fase de
migración o adultos que salen de la boca ano o nariz.

ESTRONGILOIDIASIS:
CONCEPTO Y ETIOLOGIA: Es una enf producida por Strongiloides stercoralis . los adultos
parasitos hembras se localizan en las partes altas del intestino delgado sin producir
sintomatología grave aun que tienen la capacidad de multiplicarse en el mismo hospedador, lo
que ocasiona la persistencia de infecciones leves o produce el sx de hiperinfeccion que puede
provocar la muerte en pacientes inmunodeprimidos.
PATOGENIA: Las hembras parasitas filiformes depositan los huevos en el intestino donde
también se produce la eclosion de las larvas rabditiformes (no infectantes para el ser humano).
Las larvas rabditiformes se eliminan con las heces y en el suelo se transforman en filariformes
(infectantes para el ser humano) que atraviesan la piel humana y se incorporan a la circulación
venosa llegan a los pulmones y penetran en los alveolos. De los alveolos descienden a la
traquea, son deglutidas y en el intestino evolucionan a adultos que comienzan la puesta de
huevos, además tiene la capacidad de adaptarse a la vida libre en el suelo. En ocasiones las
larvas rabditiformes se transforman también en filariformes en el intestino y a través de la
mucosa intestinal o la piel perianal se incorporan al torrente circulatorio y cierran el ciclo en el
mismo hospedador. Dicho ciclo tiene relevancia ya que la parasitosis puede perpetuarse
durante décadas o conducir al sx de hiperinfeccion en individuos inmunodeprimidos
especialmente si reciben glucocorticoides.
EPIDEMIOLOGIA: Se encuentra ampliamente distribuido por areas tropicales. Todas las edades
son suceptibles a la infeccion. La transmisión se produce mediante la penetración de la piel por
las larvas filariformes y es dependiente del tipo de suelo, clima y condiciones sanitarias,
también puede ser directamente de persona a persona.
CUADRO CLINICO: Hay tres tipos: cutáneas, pulmonares e intestinales
INFECCION AGUDA: La papula pruriginosa relacionada con la penetración cutánea de la larva
no suele ser recordada por los pacientes. El paso larvario pulmonar puede ocasionar un cuadro
de tos y broncoespasmo con infiltrados fugaces que recuerda el sx de loffler con eosinofilia.
Unas 4 semanas después aparecen las primeras molestias intestinales, dolor epigástrico, con
diarrea esteatorreica y eosinofilia.
INFECCION CRONICA: El cuadro intestinal suele ser vago, con episodios diarreicos intestinales.
En cuando al cuadro dérmico puede aparecer urticaria estacionaria y larva currens , que es un
sx cutáneo típico de autoinfección que se caracteriza pr la presencia de elevaciones
serpiginosas y pruriginosas rodeadas por un halo eritematoso en llamarada.
SINDROME DE HIPERINFECCION O ESTRONGILOIDOSIS DISEMINADA: En ocasiones, pacientes
asintomáticos pueden presentar una enf aguda grave, en la que habrá transformación
desproporcionada de larvas rabditiformes a filariformes. Se presentacion clínica se caracteriza
por un cuadro diarreico con esteatorrea intensa y en caso de afección colonica importante,
causa una colitis disenteriforme grave. La migración larvaria masiva provoca tos hemoptoica
disnea y sibilancias. En el SNC puede producir cuadros meningoencefaliticos.
DIAGNOSTICO: Se lleva a cabo mediante el estudio directo de heces con pequeño aumento
para ver las larvas rabditiformes móviles características. Conviene examinar 3 muestras
fecales, tomadas a intervalos de 2 días para asegurar el dx. Aveces son técnicas de
concentración y cultivo.

TUBERCULOSIS: CONCEPTO: es probablemente la enfermedad infecciosa mas antigua

además de la mas prevalente. La edad media de presentación es de 35-44 años y predomina en
varones. Puede afectar a cualquier persona pero en la actualidad se asocia principalmente al
sida, a la inmunodepresión y al fenómeno inmigratorio de países endémicos.
ETIOLOGIA: Mycobacterium tuberculosis, bovis, africanum, y bacilo de calmete guerin BCG.
Estas especies junto a M. microti, canetti, caprae, pinnipedii, se consideran integrantes del
complejo Mycobacterium tuberculosis. El hábitat natural es el tejido infectado de los seres
humanos y otros animales mamíferos, M bovis causa TBC en el ganado, los humanos y otros
primates perros gatos cerdos papagayos. M. tuberculosis es un bacilo inmóvil aerobio estricto
y no esporulado, tiene una pared celular muy rica en lípidos, se tiñen con Ziehl Neelsen.
Tambien tiene mayor resistencia a agentes químicos, a determinados antibióticos. También
destaca su crecimiento lento en cultivos solidos.
HISTORIA NATURAL E INMUNOPATOLOGIA: El principal reservorio es el hombre enfermo. Es
el resultado de la inhalación de las gotas de Pflügge que albergan el bacilo, al toser o
expectorar los enfermos con TBC activa producen aerosoles contaminantes. Las gotas de
secreción que son los verdaderos vehículos de transmisión se dispersan sin dificultad al quedar
en suspensión y ser fácilmente conducidas por la corriente hasta las regiones subpleurales por
lo gral de los lobulos inferiores. Luego el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares,
como es un patógeno intracelular el bacilo consigue evitar su destrucción, el macrófago
infectado secreta citocinas que desencadenan un proceso inflamatorio local y con ello una
respuesta inespecífica que se caracteriza por el acumulo de neutrofilos y posteriormente
nuevos macrófagos. En la TBC se desarrollan básicamente dos tipos de lesiones: la cavitada y la
miliar. La lesión cavitada se forma a partir del incremento de la necrosis caseosa
granulomatosa en una localización anatomica que favorezca la reactivación. Posteriormente
debido a la síntesis de proteasas por parte de los macrófagos se destruye el tejido fibrotico
que estructura el caseum y se licuefacta. La presencia de lesiones miliares se asocia a una
inmunodepresión muy acusada del paciente que permite una gran diseminación del bacilo por
todo el cuerpo. En la tbc miliar se pone de manifiesto una gran concentración de pequeños
granulomas en diferentes tejidos del cuerpo, que los clásicos consideraron que se asemejaban
a la semilla de mijo.
CUADRO CLINICO: Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y muy variadas.
Habitualmente se distinguen manifestaciones de carácter general y otras referidas al órgano o
sistema afecto. Las manifestaciones generales clásicas consisten en un cuadro sub agudo o
crónico caracterizado por adelgazamiento astenia anorexia febrícula de predominio vespertino
y sudoración nocturna. En ocasiones 10-20% la TBC es asintomática. Los datos de laboratorio
son inespecíficos, puede observarse leucocitosis y leucopenia aveces anemia. La edad
depende: en países con alta prevalencia afecta a personas jóvenes inf a 30 años y en los de
baja prevalencia afecta a personas mayores. El sexo masculino es predominante. Cualquier
parte del cuerpo humano puede verse afectada por la TBC, no obstante la pulmonar es la mas
frecuente, le siguen en frecuencia la pleural, ganglionar periférica, osteoarticular, miliar, snc,
peritoneal, etc.
TUBERCULOSIS PULMONAR: la tos es el síntoma mas constante puede ser seca persistente y
prolongarse durante semanas o incluso meses, pero lo mas frecuente es que termine siendo
productiva de tipo mucoide o mucopurulento. La tos se acompaña de dolor torácico impreciso
que se refiere como opresión o tensión. La expectoración hemoptoica y la hemoptisis franca
son síntomas sugestivos de TBC. La disnea aparece básicamente en fases avanzadas de la
enfermedad o cuando existe derrame pleural o pericárdico.
TUBERCULOSIS PRIMARIA: Es la que afecta a individuos que nunca han estado expuestos a la
TBC, en la mayoría de los casos pasa inadvertida y solo es detectada por la positividad de la
tuberculina. Las anomalías en la radiografia mas frecuentes son complejo primario que
consiste en un infiltrado parenquimatoso asociado a adenopatías hiliares homolaterales,
adenopatía hiliar o paratraqueal y infiltrado parenquimatoso cuya localización mas frecuente
es en segmentos anteriores y no acostumbra a cavitarse y derrame pleural y patrón miliar.
TUBERCULOSIS PULMONAR POSPRIMARIA O DEL ADULTO: Conocida también como de
reactivación incide en los adultos y es debida a la reactivación endógena de lesiones primarias
antiguas, la localización típica es sobre todo en los segmentos apicales y posteriores de los
lobulos superiores y apicales de los inferiores. Las formas radiológicas por orden son 1
infiltrado apical 2 cavitacion que es el signo mas evocador de TBC 3 derrame pleural 4
neumonia tuberculosa 5 empiema 6 tuberculoma 7 patron miliar.
TUBERCULOSIS GANGLIONAR: El cuadro es bastante anodino y consiste en hallazgo de una o
varias adenopatías.
TUBERCULOSIS MILIAR: Es una de las manifestaciones mas graves, es consecuencia de la
erosion de un foco tuberculoso de un vaso sanguíneo y su posterior diseminación por todo el
organismo en forma de pequeños granulos. El síntoma mas frecuente es la fiebre, disnea, tos y
afección del estado general.
DIAGNOSTICO: PRUEBA DE LA TUBERCULINA: Se estudia su respuesta de hipersensibilidad
retardada frente a determinados compuestos antigénicos específicos del bacilo. La tuberculina
se obtiene del filtrado del cultivo de m tuberculosis esterilizado y concentrado, la prueba
tuberculinica se realiza según la técnica de Mantoux, mediante inyección intradérmica de la
cara ventral del antebrazo. Si es correcta aparecerá en el lugar una papula, se consideran
positivos lo que presentan induraciones de 5 mm o mas. DX MICROBIOLOGICO: aislamiento e
identificación del bacilo tuberculoso. Examen directo, cultivo e identificación. El examen
directo se efectua según la técnica de Ziehl Neelsen

RABIA: CONCEPTO Y ETIOLOGIA: Los virus productores de rabia pertenecen al genero

Lyssavirus Rhabdoviridae. Aun que cualquier mamífero puede infectarse los del orden
quiróptera murciélagos y zorros voladores son los reservorios exclusivos. La transmisión al ser
humano se produce por el contacto de la saliva del animal mordedor con el tejido muscular del
paciente: el virus entra directamente en las cels nerviosas o se replica en las cels musculares,
desde las que alcanza las neuronas a través de las sinapsis de las placas motoras. Luego
asciende por los axones hasta alcanzar los cuerpos neuronales de los ganglios esqueléticos. La
duración del PI viene marcada por el tiempo que invierte el virus en ese recorrido, que se
realiza a una velocidad de 8 a 20mm por día, es mas corto cuanto mas cerca del cerebro este el
lugar de la mordedura. El PI mas frecuente es de 1 a 2 meses, el virus se distribuye con
preferencia en determinadas localizaciones del sistema nervioso como tronco cerebral talamo
ganglios basales, las lesiones patognomónicas por excelencia en la rabia son los corpúsculos de
Negri.
EPIDEMIOLOGIA: El virus de la rabia se excreta por la saliva y se trasmite por la mordedura de
un animal infectado, aun que también por el contacto de la saliva infecciosa con una herida
previa o la piel erosionada. Existen dos tipos de ciclos principales uno en carnívoros y otro en
quiróptero. El perro es el responsable en la inmensa mayoría de los casos de rabia humana. La
mayoría de los casos en seres humanos se encuentran en menores de 15 años. también es
responsable de la rabia en quirópteros, y establece un ciclo en murciélagos hematófagos.
CUADRO CLINICO: El ascenso del virus por las cels nerviosas provoca parestesias que
comienzan en el lugar de la mordedura y que se manifiestan como dolores neuropaticos picor
o sensación de calor. Se pueden distinguir tres presentaciones clínicas:
Rabia Furiosa: es la mas característica. Comienza con síntomas inespecíficos de agitación,
temor y anorexia, casi siempre con fiebre. En 24 hs el cuadro se agrava con periodos de fuerte
agitación e irritabilidad que se alternan con otros de depresión. Los signos mas caracteristicos
son espasmos fóbicos, hidrofobia, caracterizada por espasmos inducidos por la deglución o
mera visión del agua y la aerofobia, consistente en espasmos inducidos al soplar la cara del
paciente, también pueden existir hipersalivacion, miosis, anisocoria, piloereccion gralizada.
Rabia Paralitica: los síntomas pueden ser parecidos al sx de guillain barre, la fiebre
persistente, disfunción sensorial limitada a la región de la mordedura o el mioedema de
percusión pueden identificarla.
Rabia No Clasica: suelen faltar los rasgos típicos, con signos focales de tronco cerebral y
mioclonias, crisis convulsivas, alucinaciones, ataxia y vértigo. Al final de cualquiera de las
presentaciones el paciente entra en coma. La muerte sobreviene por paralisis respiratoria de
origen bulbar e insuficiencia circulatoria. La mortalidad es prácticamente del 100%.
DIAGNOSTICO: La obsevacion de corpúsculos de Negri en improntas de tejido nervioso. La
tinción con reactivos inmunológicos específicos marcados con sustancias fluorescentes es el
método de elección. El otro método clásico en el dx es la inoculación en raton lactante.
También detección de ARN vírico mediente PCR, todos estos son dx post mortem. Para el dx
antemortem la muestra de elección es el tejido cutáneo de la nuca que contiene folículo piloso
que se complementara con el análisis del LCR y saliva.

SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SEPTICO: Es el sx causado por una respuesta

desproporcionada o inapropiada del organismo ante una infeccion. Es un proceso complejo
que puede afectar a cualquier paciente, originarse en multiples lugares y ser causado por
diferentes mo. Sepsis, sepsis grave y shock séptico son un continuum de gravedad.
EPIDEMIOLOGIA: La incidencia aumenta al aumentar la población predispuesta: ancianos,
cáncer, enf crónicas y inmunodeprimidos, no tiene clara preferencia de edad, sexo, etnia. La
edad media se situa en la 6-7ma década de la vida.
ETIOLOGIA: Las infecciones bacterianas son las mas frecuentes, pero cualquier mo puede
provocarla. El 57.7% se debe a gram – E. coli seguidos por Klebsiella y Pseudomonas. El 42% es
producido por gram + sobre todo estafilococo coagulasa negativo, y Staphylococcus aureus.
PATOGENIA: En gral, los factores virulentos de los mo inician los efectos nocivos de la
infeccion, aun que luego son los mecanismos del hospedador los que perpetuan y amplifican,
para generar una respuesta que afecta a tejidos normales lejos del foco inicial. Tras el
reconocimiento del patógeno, se produce secreción de factores proinflamatorios TNF IL1B IL6
EL8, las cels endoteliales responden al aumento mediante la expresión de moléculas de
adhesión y factores de crecimiento que promueven una mayor respuesta inflamatoria. Se
genera un fenotipo procoagulante y con inhibición de la fibrinólisis, lo que provoca trombosis y
contribuye a la disfunción organica. Estas alteraciones provocan disfunción cardiovascular en 3
grandes niveles: microcirculacion, circulación periférica macrovascular y corazón.
CUADRO CLINICO: Se pueden clasificar en los propios de la infeccion responsable, los del sx
séptico y los del fracaso organico. El cuadro clínico típico de sepsis incluye los síntomas y
signos del SIRS. La taquicardia es constante y la taquipnea esta en el 80%, fiebre en 60%, son
importantes los signos de hipoperfusion, como la hipotensión, taquicardia, livedo reticularis,
piel fría y humeda, el rasgo mas llamativo es un debito urinario bajo. Finalmente se
acompañan de síntomas de disfunción organica, vascular, pulmonar renal y digestiva.
Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrollan SDRA. Por otro lado el 40-60%
desarrolla IR y oliguria.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Variaciones en el recuento leucocitario leucocitosis sup
a 12000 aun que también leucopenia menor a 4000 y desviación a la izquierda de la formula
leucocitaria. Tambien elevación de los ractantes de fase aguda como PCR procalcitonina. En
sepsis grave y shock séptico puede haber acidosis metabolica por elevación de lactato mas de
4 mmol. Las alteraciones de la coagulación son prácticamente universales. La mayoría tiene
elevación de productos de degradación de fibrina PDF y dimero D. también frecuente la
trombocitopenia moderada. La hipoxemia también es frecuente. También lo es la
hiperglucemia.
DIAGNOSTICO: Mediante exploración física con ayuda de parámetros de laboratorio en busca
de signos inflamatorios. Existen para ello biomarcadores, como PCR, procalcitonina, IL 6,
dimero D. De forma simultanea se tiene que hacer el dx etiológico. Como obtención de
cultivos, hemocultivos.
INFECCION: invasión por parte de un mo patógeno en una cavidad habitualmente esteril.
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre.
SIRS: T’ mayor a 38 o menor a 36, taquicardia mayor a 90 , taquipnea mayor a 20, leucocitosis
mayor a 12000 o leucopenia menor a 4000.
SEPSIS: Infeccion con 2 o mas signos de SIRS.
SEPSIS GRAVE: Sepsis asociada a disfunción organica, hipoperfusion o hipotensión.
SHOCK SEPTICO: Sepsis grave con hipotensión pese al adecuado aporte de liquidos.

MALARIA: Conocida también como paludismo, resulta de la infeccion humana por un parasito
Plasmodium transmitido por la picadura de un mosquito vector anofelino. La inmensa mayoría
se produce en niños, las mujeres embarazadas son el otro grupo mas vulnerable. Puede
afectar a residentes de zonas endemicas ‘’autoctona’’ o en viajeros ‘’importada’’. O que han
sido picados por un mosquito transportado ‘’malaria de aeropuerto’’. Otras vías son las que se
originan en el embarazo o parto ‘’malaria congenita’’ o por tranfusiones, transplantes de
órganos ‘’malaria inducida’’.
ETIOLOGIA: Vector Anofelino: es el mosquito del genero Anopheles, pasa un ciclo que dura 11
a 20 días. Solo la hembra se alimenta de sangre por lo que puede transmitir la enfermedad.
Parasito: P. falciparum la mas virulenta, P. vivax, P. oval y P. malarie .
Ciclo vital del Plasmodium: La picadura del vector inocula esporozoitos que llegan al torrente
se dirigen al higado, que concluye cuando cada esquizonte hepático libera millares de
merozoitos, estos invaden los eritrocitos donde se transforman en trofozoitos, que maduraran
desde el estadio de anillo. Cuando este ciclo se repitió muchas veces se transforman en
gametocitos que son los responsables de la transmisión de la enf de un humano a otro a través
del mosquito.
PATOGENIA: Viene determinada por la destrucción de los eritrocitos, mediante inserción de
sus antígenos parasitarios en la mc eritrocitaria el parasito condiciona alteraciones en la
morfología y deformabilidad de los hematíes. La aglutinación de hematíes no parasitados a los
que si están permite la formación de ‘’rosetas’’ de hematíes.
CUADRO CLINICO: Variaran desde la infeccion asintomática y episodios graves o
potencialmente letales.
Malaria no complicada: son inespecíficos, el paroxismo febril con sus tres fases ‘’clasicas’’ frio,
escalofríos, calor y aumento rápido de la temperatura y sudoración profusa, aparece 8-12 días
después de la infeccion. Fue utilizada para diferenciar las fiebres ‘’tercianas: falciparum, vivax,
ovale’’, de las ‘’cuartanas: malarie’’. Otros síntomas son cefaleas, artromialgia, astenia, nausea
vomito, los hallazgos físicos son esplenomegalia, hepatomegalia, ictericia leve y palidez de
mucosas. La anemia suele ser normocitica y normocromica, puede detectarse aumento de las
transaminasas, bilirrubina o LDH.
Malaria grave: por P. falciparum. Fallo de mas de un órgano. Alteraciones neurológicas:
postración, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia. Anemia grave, manifestaciones
respiratorias, acidosis metabolica, hipotensión, shock, alteraciones de la coagulación,
hemorragias, IRA, hipoglucemia, hiperparasitemia, insuficiencia hepática.
Malaria en niños, Malaria en embarazadas.
DIAGNOSTICO: Es la identificación de las formas asexuadas del parasito intraeritrocitarias
mediante examen microscópico de una extensión de sangre periférica teñida con Giemsa frotis
y gota gruesa. Otro método es la detección rápida de antígenos parasitarios.

COLERA: ETIOLOGIA Y CUADRO CLINICO: El cólera es una enf aguda causada por algunas
cepas de la especie V. cholerae, que en su forma grave tras un PI de 2-3 días pero con
márgenes entre 5 horas a 5 días comienza en forma brusca con dolores abdominales y diarrea
acuosa, y puede ocasionar la muerte por perdida de agua y electrolitos. La enterotoxina
aumenta la actividad de AMPc que comporta la secreción rápida de Na K HCO3 y agua. En las
formas graves la perdida de agua y electrolitos es tan intensa que las heces son casi isotónicas
con el plasma. Típicamente son heces sin mal olor, abundantes y con apariencia de agua sucia
‘’agua de arroz’’ o sopa. Es una enf que no causa fiebre, y mantiene el estado de conciencia
indemne. Cuando la perdida es intensa pueden sobrevenir vomitos e intensos calambres
musculares por la hipopotasemia, en casos graves aparecen signos de deshidratación,
hipotensión y oliguria. El termino ‘’colera’’ se reserva para las V. cholerae 01 Y 0139. Las
infecciones inaparentes son mas frecuentes que las que causan enfermedad.

SARAMPION: Es un cuadro infeccioso agudo, muy contagioso, caracterizado por fiebre,

catarro y exantema maculopapuloso.
ETIOLOGIA: El virus el sarampión pertenece al genero Morbillivirus de la familia
Paramyxoviridae, infecta solo a humanos, el hombre es su único reservorio.
EPIDEMIOLOGIA: Se ha reducido por las altas tasas de inmunización, la edad máxima de
incidencia es entre 5 a 9 años. Es muy contagiosa que afecta a mas del 75% de individuos
susceptibles. La transmisión se produce por vía aérea, por contacto directo con las partículas
aerosolizadas de la vía respiratoria del individuo infectado y ocasionalmente por inhalación de
partículas que son viables en el ambiente durante las horas siguientes a su expulsión. Es mas
probable durante la fase prodrómica.
PATOGENIA: Entra por la nasofaringe se une e invade el epitelio respiratorio y se extiende a los
ganglios linfáticos regionales. Entre el 2 y 3 día se produce la primera viremia. La segunda
viremia se produce a los 5-7 días, a partir del 7 hasta el 14 se replica en tracto respiratorio, piel
y otros órganos. A partir del día 15-17 el paciente inmunocompetente es capaz de controlar la
replicación vírica.
ANATOMIA PATOLOGICA: Hiperplasia del tejido linfoide de amígdalas adenoides ganglios bazo
e intestino.
CUADRO CLINICO: PI: dura 10 días, con intervalo entre 7 a 14 días y va desde la entrada del
virus hasta el inicio de los primeros síntomas.
PRODROMICO: Incluye la fase de replicación viral y cursa con fiebre, malestar y anorexia. La
afección conjuntival es variable se acompaña de lagrimeo y fotofobia, en los 1ros días la fiebre
es muy elevada, la tos y la rinitis son los síntomas respiratorios más frecuentes. La duración de
este periodo es de 2-3 días, la manifestacion mas característica es el EXANTEMA, en la mucosa
oral de la región del primer molar que reciben el nombre de MANCHAS DE KOPLIK y son
patognomónicas. La aparición de las manchas precede en 48 hs al exantema.
FASE EXANTEMATICA: Es maculopapuloso se inicia en cara, con distribución cefalocaudal y
centrifuga que hace que se extienda a nuca, tronco y extremidades, las palmas y plantas se
afectan raramente. Los síntomas incluyen fiebre elevada hasta 3 días después de iniciado el
exantema, persistencia de manifestaciones respiratorias.
FASE DE RECUPERACION: La respuesta del hospedador permite la remisión del cuadro.
Complicaciones: La mas frecuente es la otitis media. Respiratorias, neurológicas, etc.
DIAGNOSTICO: Es clínico fácil la presencia de manchas de Koplik en un paciente febril con
antecedente epidemiológico es suficiente, hoy día se exige la confirmación del dx mediante
pruebas serológicas, cultivo vírico, o detección del material genético del virus en muestras de
sangre, orina o secreciones rinofaríngeas. La determinación de la IgM especifica es la prueba
de elección.

TOXOPLASMOSIS: Es probablemente la infeccion protozoaria mas frecuente en el ser

humano y esta causada por Toxoplasma gondii. Su distribución es universal.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA: Es importante por ser causa frecuente de afección linfática
ganglionar, provocar infeccion grave en paciente inmunodeprimido, y ser uno de los agentes
de infeccion congénita grave en el RN. Los gatos actúan como hospedadores definitivos y los
anfibios reptiles aves y mamíferos entre ellos humanos actua como hospedador intermediario.
Los felinos eliminan ooquistes por las heces que pueden ser ingeridos por los hospedadores
intermedios. En ellos se liberan los esporozoitos, y luego se diseminan por vía linfática y
hematica, los tejidos mas afectados son miocardio, musculo esquelético y SNC. Los taquizoitos
son responsables de la fase aguda y los bradizoitos de la fase crónica. Los bradizoitos
permanecen viables en el interior de quistes tisulares durante toda la vida del hospedador, y
los quistes pueden hallarse en cualquier órgano pero predominan en SNC y tejido muscular.
EPIDEMIOLOGIA: La transmisión oral es la principal vía de infeccion, bien sea por consumo de
carne cruda o poco cocida llena de quistes o por ingesta de ooquistes eliminados por las heces
de los gatos y esporulados en el medio externo. En este ultimo caso las vías de contagio son la
contaminación feco oral o a través de fómites, agua o alimentos contaminados. La transmisión
congénita puede ocurrir cuando la primoinfeccion de una mujer coincide con su embarazo, los
taquizoitos pueden atravesar la barrera placentaria e infectar al feto, también puede ser por
transfusiones o a través de órganos transplantados.
INCIDENCIA: factores de riesgo: consumo de carne poco cocinada, consumo de agua
contaminada, contacto con gatos.
CUADRO CLINICO:
TOXOPLASMOSIS CONGENITA: Se produce por transmisión vertical de la madre al feto, la
infeccion fetal es leve o asintomática en la mayoría de los casos. Las manifestaciones mas
frecuentes que suele manifestarse a lo largo de los primeros años de vida son ceguera,
estrabismo, epilepsia y o retraso psicomotor. Las lesiones en orden decreciente son
coriorretinitis, calcificaciones intracraneales, e hidrocefalia.
PACIENTES INMUNOCOMPETENTES: Los órganos diana que invade son ganglios cerebro
corazón y pulmones, sin embargo este suele controlar la infeccion debido a la respuesta
inmune inespecífica. Las manifestaciones clínicas mas frecuentes son fiebre, cefaleas,
adenopatías y mialgias, erupsion cutánea y síntomas gastrointestinales. La progresión de la enf
con afección pulmonar, hepática, del SNC o de la retina es infrecuente. Sin embargo la
presentación más frecuente es la de adenopatías generalizadas. El cuadro suele autolimitarse a
menos de 1 mes la histología de la biopsia muestra linfadenitis, ‘’adenopatia de Piringer,
Kuchinka’’. Las manifestaciones clínicas incluyen visión borrosa, escotomas, fotofobia, perdida
de visión central.
PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS: En pacientes VIH, transplantados. El cuadro clínico es de
instauración subaguda o aguda precedida de cefalea y fiebre. Las características del LCR son
inespecíficas. El dx se basa en la clínica, en las imágenes neurorradiologicas.
DIAGNOSTICO: CLINICO: Es difícil se tiene que confirmar con exploraciones complementarias.
En la T. congénita puede realizarse por identificación de alteraciones fetales como hidrocefalia,
parto prematuro. PARASITOLOGICO: Observacion del parasito, cultivo, detección de antígeno,
o de su genoma por técnicas de PCR suele ser excepcional. La demostración de taquizoitos en
la retina o en liquidos organicos establece un dx definitivo de toxo activa. El aislamiento del
toxo en sangre, liquidos organicos, o tejidos es indicador de infeccion aguda. El dx indirecto se
basa en la utilización de técnicas serológicas que permiten la detección de anticuerpos
específicos de la clase IgM, G y A.

DIFTERIA: esta causada por Corynebacterium diphteriae, invade las mucosas de las vías
respiratorias, superiores y excepcionalmente la piel. Algunas cepas secretan en la puerta de
entrada exotoxinas termolábiles que al destruir las células del epitelio facilitan la formación de
seudomembranas. Tras acceder al torrente actúan sistémicamente para dañar el musculo
cardiaco (miocarditis) y los nervios (polineuritis).
EPIDEMIOLOGIA: El ser humano es el único reservorio, el cual se transmite de persona a
persona a partir de las secreciones respiratorias o por contacto cutáneo o por contacto directo
con animales. El PI es de 1-10 días y la enf predomina en los meses frios, en los niños.
CUADRO CLINICO: Cuando afecta fosas nasales, la difteria causa obstruccion y exudado
mucopurlento. La afección faríngea cursa con odinofagia, y disfagia, se aprecia una membrana
grisácea con tendencia a coalescer ‘’seudomembranas’’ y a invadir los pilares amigalinos,
paladar. Las seudomembranas están muy adheridas y suelen presentar hemorragias cuando se
despegan. En formas graves se aprecia hedor fetido, signos de obstruccion del TR disnea
estridor y edema doloroso del cuello, las manifestaciones sistémicas mas frecuentes son las
cardiacas, que se presenta 1 2 semanas después con palidez taquicardia hipotensión shock y o
arritmias o bloqueo cardiaco. La afección neurológica es mas tardia 3.5 semanas y se inicia con
disfonía, disfagia, dificultades en la visión, paralisis de los NC, musculos respiratorios.
DIAGNOSTICO: Ante una clínica sugestiva ‘’seudomembranas’’ y el aislamiento de C.dyphteriae
en el cultivo del exudado nasal y o faríngeo aun que puede cultivarse en agar sangre crece
mejor en medio de agar telurito o de Loeffler.

BORDETELLA: ETIOLOGIA: B. pertussis es el agente responsable de tos ferina.

EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: Es una enf muy contagiosa y exclusiva del ser humano. La
transmisión se produce de persona a persona, el mo se encuentra en rinofaringe de pacientes
con síntomas típicos, el contagio se produce a través de gotitas de secreciones eliminadas al
toser o estornudar y es frecuente en meses frios. Es mas transmisible durante la fase catarral.
Se ha considerado una enf de la infancia. Los niños con edad inf a 7 años son los mas
predispuestos.
CUADRO CLINICO: la enf en su forma clásica se observa durante la infeccion primaria en
pacientes no inmunizados y se presenta tras un PI de 7-10 días pero puede ser hasta 6
semanas. Se caracteriza por 3 fases consecutivas: la fase CATARRAL dura 1-2 semanas
comienza en forma insidiosa con un catarro común con rinorrea tos leve estornudos
conjuntivitis malestar y lagrimeo. La fase PAROXISTICA dura 2 a 6 semanas y se caracteriza por
los accesos de tos típicos de la enfermedad, son mas frecuentes por la noche y de forma
repetitiva, de ataques de tos violenta, espasmódica, sin interrupción, que suele terminar con
inspiración violenta acompañada de silbido o estridor. Son frecuentes vomitos poscriticos.
Durante la fase de la CONVALECENCIA los ataques disminuyen en numero e intensidad.
DIAGNOSTICO: Facilmente con la enf clásica durante la fase paroxística, en la fase catarral es
indistiguible de otras afecciones respiratorias. Durante la fase paroxística se observa de forma
típica linfocitosis absoluta y relativa. El método estándar para el dx mo es el cultivo en medios
especiales como el de Bordet Gengou. La muestra mas adecuada procede de secreciones de
nasofaringe posterior

LEISHMANIASIS: CONCEPTO: Son un grupo de enfermedades causadas por parasitos

protozoarios flagelados del genero Leishmania. Estos parasitos son transmitidos en ciclos
zoonoticos o antroponoticos por distintas especies de flebotominos.
ETIOPATOGENIA: Las especies del genero Leishmania subgéneros Vianna y Leishmania son
protozoos flagelados que en su ciclo vital presentan dos morfotipos el amastigote y
promastigote, que se desarrollan en los macrófagos del hospedador vertebrado y en el tubo
digestivo del artrópodo vector, respectivamente. En el hospedador definitivo los
promastigotes inoculados por las hembras flebotominas escapan a la acción lítica del sistema
del complemento por acción de sus adhesinas y son fagocitados y englobados por la vacuola
parasitofora donde evolucionan a amastigotes. Estos se multiplican por división binaria y la
progenia liberada tras la muerte celular infecta nuevas células. El ciclo de transmisión se
completa cuando los macrófagos cargados de amastigotes son ingeridos de nuevo por el
vector y se desarrollan los promastigotes. El curso de la infeccion esta mediado por respuesta
th1 que conduce a una respuesta de tipo celular con activación de macrófagos NK o LT o bien
una respuesta TH2 con respuesta de tipo humoral por activación de las células B.
EPIDEMIOLOGIA: aun que se han descrito casos de transmisión interhumana por transfusión
de sangre, transplante de órganos o uso de drogas por vía parenteral las leishmaniasis son
enfermedades de transmisión vectorial de tipo zoonotico, las mas abundantes o de ciclo
antroponotico. Se puede dividir en leishmaniasis cutánea, mucosa o visceral, también se
identifican formas secundarias como las leishmaniasis cutáneo difusa, cutáneo recidivante
asociadas a LC y la leishmaniasis dérmica post kala azar.
CUADRO CLINICO:
LEISHMANIASIS CUTANEA: Es la forma mas frecuente, la LC clásica se caracteriza por que tras
un PI variable aparece en el punto de la inoculación comúnmente en zonas descubiertas del
cuerpo, una macula rojiza, única. Cuando la costra es arrancada permite la observación en su
cara interna de unos espigones corneos, el signo del rastrillo de Montpellier. Las leishmaniasis
cutáneas son producidas por infantum, tropica, major, aethiopica, mexicana, la ulcera de los
chicleros caracterizada por un fenómeno corrosivo del cartílago auricular es el nombre que
reciben en la península de Yucatan.
LEISHMANIASIS CUTANEO MUCOSA: Las especies mas frecuentes son braziliensis,
panamensis, la lesión cutánea primitiva se presenta como una LC que evoluciona de manera
torpida a la curación, dejando una cicatriz, las metástasis mucosas son graves, ya que afectan a
la rino faringe traquea esófago para producir destrucciones progresivas del tabique y de la
pared de las fosas nasales el velo del paladar.
LEISHMANIASIS VISCERAL: Conocida como kala azar es producida por L donovani. Los
principales órganos afectados son bazo, hígado, medula osea y los primeros síntomas son:
astenia anorexia adelgazamiento fiebre, si la infeccion progresa se desarrolla un síndrome
espleno hepato ganglionar caracterizado por la triada: fiebre elevada y anarquica, bicitopenia
anemia leucopenia, esplenomegalia masiva. La forma post kala azar: lesiones cutáneas en
forma de maculas hipopigmentadas con escaso numero de amastigotes, o nódulos cutáneos
indurados.
DIAGNOSTICO: Se basa en la observación de los amastigotes, en las lesiones o en bazo medula
osea en L tegumentarias y viscerales respectivamente. También se puede confirman por PCR,
en formas cutáneas la muestra se obtienen por raspado o biopsia del borde de la lesión. Los
frotis o improntas de las muestras deben ser teñidos por el método de Giemsa y observados al
MO. También se usan métodos inmunológicos, la intradermoreaccion de Montenegro, los
métodos serológicos Elisa aglutinación directa tiene utilidad limitada.
HANTAVIRUS: CONCEPTO Y ETIOLOGIA: es de la familia Bunyavirus, están ampliamente
distribuidos por el mundo. La presencia geográfica esta íntimamente relacionada con la
distribución de su reservorio que son roedores.
EPIDEMIOLOGIA: La transmisión al humano se produce por contacto directo con el animal
infectado o con sus excreciones, a menudo mediante inhalación de aerosoles contaminados.
Con frecuencia se producen en graneros o cabañas, y al limpiar se produce la aerosolizacion
del material contaminado con las excreciones de los roedores infectados.
CUADRO CLINICO: El PI dura 3 semanas, intervalo de 1 a 6 semanas. Los dos grandes sx clínicos
producidos se asocian a trombocitopenia y alteraciones de la permeabilidad vascular. Fiebre
hemorrágica con síndrome renal: El espectro clínico comprende desde infecciones subclinicas
hasta infecciones graves y fatales. La forma menos grave es la denominada nefropatía
epidémica. El inicio es brusco con síntomas inespecíficos como fiebre cefalea vomitos diarrea
dolor abdominal. Las alteraciones de la visión son frecuentes y en hasta 1 tercio se ve una
miopía repentina signo patognomónico de la enfermedad. En casos graves puede haber
hipotensión y shock. Las manif hemorrágicas shock coagulopatia IR oliguria son frecuentes.
Sindrome pulmonar por Hantavirus: es agudo y grave, en el que el fallo respiratorio y cardiaco
aparece en forma rápida. Incluye síntomas como fiebre, cefalea, astenia mialgia mareos y
síntomas gastrointestinales. La enf progresa rápidamente hacia una IR con infiltrados
pulmonares.
DIAGNOSTICO: Cuando los síntomas aparecen presentan niveles detectables de anticuerpos
IgM en suero, por lo que el dx se realiza a menudo por pruebas serológicas. Métodos mas
específicos como la seroneutralizacion son los métodos de elección .

VIRUS VARICELA ZOSTER: ETIOLOGIA: El virus de la varicela es un virus herpes alfa

responsable de la varicela y del herpes zoster.
EPIDEMIO Y PATOGENIA: Es transmisible por vía respiratoria desde 1 a 2 días desde antes de
la aparicion del exantema hasta la formacion de costras. La mayoria de los casos ocurre antes
de los 10 años. el VVZ se replica en las celulas de la VRS pasa a los ganglios regionales se
disemina en el sistema reticuloendotelial. Tras una incubacion de 10-14 días se produce una
viremia secundaria y aparece el exantema caracteristico. Cuando se reactiva el VVZ se desplaza
por los nervios sensitivos hacia la piel y causa las lesiones del herpes zoster.
CUADRO CLINICO: VARICELA: Hay un cuadro prodromico con fiebre malestar astenia que
precede en 24 – 48 horas a la aparicion de las lesiones cutaneas maculoeritematosas
pruriginosas, que evolucionan a papulas que se umbilican y se forman costras. Afecta
inicialmente cuero cabelludo cara y post tronco y extremidades. La complicacion mas
frecuente suele ser la sobreinfeccion bacteriana por s aureus. HERPES ZOSTER: Se caracteriza
por erupcion maculopapular que evoluciona a vesiculas en uno o mas dermatomas
adyacentes, suele estar precedida de dolor neuralgico, disestesias e hiperalgesia. Los mas
afectados son los toraciso, la rama oftalmica del trigemino y los lumbosacros.
DIAGNOSTICO: es clinico, sin embargo por el uso de la vacuna ha disminuido su incidencia. El
dx microbiologico de la varicela puede efectuarse por observacion directa del efecto citopatico
en las celulas epidermicas mediante tincion de Tzanck, por cultivo del virus o deteccion de
antigeno virico en las lesiones por anticuerpos fluorescentes o ELISA.

VIRUS DEL HERPES SIMPLE: ETIOLOGIA: Son virus ADN de la familia Herpesviridae.
EPIDEMIO Y PATOGENIA: El unico reservorio son los humanos, gran parte de la poblacion se
infecta por en 1 en la infancia o adolescencia, el 2 se adquiere el inicio de las relaciones
sexuales.
CUADRO CLINICO: Se producen vesículas intraepidermicas sobre una base eritematosa, que
evoluciona a ulcera dolorosa. Infeccion orofacial: la gingivoestomatitis herpética cursa con
fiebre malestar general mialgias odinofagia y adenopatías, aparece en paladar, encías, labios,
lengua, se resuelven en 2 a 3 semanas. Infeccion genital: sobre todo por el 2 la uretritis mas
frecuente en mujeres produce disuria intensa y tenesmo. Infecciones cutáneas: el 1 por
encima de la cintura y el 2 por debajo. Infeccion ocular: la queratitis y conjuntivitis folicular
son las manifestaciones mas frecuentes ocasionadas por el 1. Infeccion del SNC: causa
encefalitis herpética, mas de 90 es causado por el 1, cursa con fiebre, cefalea, disminución del
nivel de conciencia. Infeccion neonatal: durante el parto por contacto con secreciones
maternas, el 2 es responsable del 70%.
DIAGNOSTICO: Presuncion clínica, el examen directo de la muestra tras tinción de papanicolau
o Tzanck , a teteccion del antígeno por frotis de una ulcera mediante IF o ELISA Es un método
sencillo y rápido.

VIRUS DE EPSTEIN BARR: ETIOLOGIA: Es un virus exclusivamente humano, que causa la

mononucleosis infecciosa y que se ha relacionado con diversos tumores de estirpe linfoide y
epitelial. El EBV o herpes 4 es miembro de la familia herpesviridae de la familia gamavirinae.
EPIDEMIOLOGIA: Virus mundial, que infecta a niños, adolescentes, y adultos jóvenes, la
infeccion suele ser asintomática en la infancia. Es poco contagioso y el método habitual de la
transmisión es la saliva donde suele detectarse su presencia en forma persistente duratne 6
meses o mas en inmunodeprimidos.
PATOGENIA: La primoinfeccion se produce generalmente a través del epitelio nasofaríngeo
donde el virus establece su ciclo lítico y provoca una infeccion latente en la mayoría de los
linfocitos B ifnectados. Esta estrategia permite al EBV eludir la respuesta inmunológica y
mantener su genoma protegido.
CUADRO CLINICO: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Va desde cuadros asintomáticos a tumores,
la mayoría de las primoinfecciones ocurren en los niños y son asintomáticas o leves. La
presentación mas típica es con fiebre, faringoamigdalitis, poliadenopatias, esplenomegalia y
linfomonocitosis con linfocitos atípicos. Los adultos presentas cuadros mas graves con
erupciones cutáneas, neutropenia o neumonía. El síndrome de mononucleosis tras un PI de 20
a 50 días suele iniciarse en forma brusca con fiebre elevada adinofagia síndrome toxico y
poliadenopatias. El 80 a 90% de pacientes presenta adenopatías cervicales . la mitad de los
pacientes presenta esplenomegalia y en el 15% hepatomegalia. En los análisis es característico
el hallazgo de una linfomonocitosis que puede durar 2 a 3 semanas. El 30% o mas linfocitos son
morfológicamente atípicos.
DIAGNOSTICO: el dx de MI causada por EBV en el paciente inmunocompetente es serológico.
Consisten en la detección de anticuerpos heterofilos y de anticuerpos específicos frente al
EBV. La detección de anticuerpos heterofilos es una prueba rápida y es un marcador excelente
en la fase aguda. Para la detección de anticuerpos específicos están los antígenos de capside
VCA igG e igM antígenos precoces y antígenos nucleares. En la MI aguda están presentes los
anticuerpos IgG e IGM anti VCA

SX FEBRIL . FIEBRE: elevación de la temperatura axilar por encima de 37 se considera

febrícula si no excede los 37.5. ETIOLOGIA: Infecciones , respiratorias urinarias, piel partes
landas en segundo plano intraabdominales, genitales, SNC. Causas no infecciosas de fiebre:
necrosis tisulares, como infarto tromboembolia, pancreatitis aguda, neoplasias solidos o
liquidos, enfermedades autoinmunitarias como lupus, metabolicas como hipertiroidismo.
PATOGENIA: No es mas que una regulación hipotalámica de la temperatura a un nivel superior
a lo habitual, los estimulos desencadenantes actúan a través de toxinas microbianas o
mediadores de la inflamación como IL1 que estimulan el centro termorregulador por encima
de lo normal. CUADRO CLINICO: Sintomas acompañantes son distermia que es sensación de
frio y calor no justificada por la temperatura ambiental, astenia, sudoración rubor,
artromialgia, escalofrio, taquicardia. DIAGNOSTICO: Anamnesis, exploración física.
SIFILIS O LUES: ETIOLOGIA: Treponema pallidum, que se transmite por vía sexual y materno
fetal. Y afecta únicamente al ser humano. Se denomina también lues por que proviene del latin
lues venereum o enfermedad o pestilencia. Otras especies de treponemas se transmiten por
contacto cutáneo y producen BEJEL o SIFILIS ENDEMICA por Tp endemicum, BUBA O PIAN por
TP pertenue, o al mal de pinto por T careatum. Los treponemas tienen forma helicoidal.
EPIDEMIOLOGIA: Se transmite por contacto directo con el exudado de las lesiones, por vía
transplacentaria durante el embarazo o por tranfusiones de sangre de una persona infectada.
El PI es de 10 y 90 días.
PATOGENIA: Penetra por las mucosas intactas o por piel lesionada alcanza el sistema linfático
y se disemina a todo el cuerpo por vía sanguínea.
CUADRO CLINICO: SIFILIS PRIMARIA: Es el chancro duro, se presenta a las 3 semanas después
del contagio. Es habitualmente único es una lesión indolora, cuya localización mas frecuente es
en area genital pene glande surco balanoprepucial y vulva perine y cérvix. En el 80 de los casos
se asocian a adenopatías regionales.
SIFILIS SECUNDARIA: Entre 4 y 10 semanas después del chancro. Las erupciones cutáneas son
la forma clínica mas habitual, se conoce a la sífilis como la gran simuladora , se encuentra el
exantema maculoso o ROSEOLA SIFILITICA. Tambien aparece en collar de venus que es por la
despigmentación en collar secundaria a la resolución de lesiones localizadas en cuello y parte
superior del tronco.
SIFILIS LATENTE: se divide en precoz primer año y tardia después del primer año.
SIFILIS TERCIARIA: En el 2do año y hasta 30 años después. La sífilis tardia benigna: aparece la
goma sifilítica, o la sífilis cardiovascular y la neurosifilis.
Sífilis congénita: se transmite por vía transplacentaria. La muerta intrautero se produce en el
25 de los fetos nacidos de madres infectadas
DIAGNOSTICO: No puede ser cultivado in vitro, se recurre a examen en fresco con campo
oscuro o tinciones con IF en muestras de lesiones genitales. Las pruebas serológicas pueden
ser no treponemicas como VDRL y pruebas treponemicas como FTA ABS

VIH 1 Y 2. CONCEPTO: La historia natural de la infeccion consiste en una primoinfeccion

asintomática o desapercibida en mas de la mitad de los casos, seguida de un periodo de
latencia de varios años en el que el virus sigue replicándose, en el siguiente periodo la mayoría
de los pacientes presenta infecciones oportunistas o neoplasias como consecuencia de la
profunda inmunodepresión.
ETIOLOGIA: Pertenece a la familia retroviridae subfamilia lentivirinae, una de las principales
características del HIV es su importante variabilidad genética .
PATOGENIA: La infeccion se puede adquirir por transmisión materno fetal y perinatal incluida
leche materna, por transfusiones de sangre, relaciones sexuales, el virus invade el tejido
linfático, infecta y destruye a los linf cd4 que expresan su correceptor ccr5.
CUADRO CLINICO: manifestaciones de la primoinfeccion: aparecen a las 2 semanas parece un
sx mononucleosico, con fiebre, mialgias, exantema, sudoración nocturna. Trombocitopenia
asociada a la infeccion por el HIV: Tienen trombocitopenia. Infecciones oportunistas en
pacientes con sida: enfermedades pulmonares por P jiroveci tuberculosis , candidiasis
esofágica, sarcoma de kaposi y linfoma no hodgkiniano. Infecciones intestinales diarrea,
también se asocia a neoplasias como SK LH y LNH

SERPIENTES VENENOSAS: Micrurus, crotalus, bothrops, y lachesis. Caracteristicas

diferenciales:
Estructura dental:
AGLIFAS: tienen todos los dientes del maxilar superior aproximadamente iguales.
OPISTOGLIFAS: Existe un diente fijo de mayor tamaño de cada lado de la porción posterior del
maxilar superior con la punta orientada hacia atrás, es acanalado y esta conectado a la
glandula venenosa.
PROTEROGLIFAS: En la parte anterior del maxilar superior existen dos dientes de mayor
tamaño que son fijos. Tienen un conducto que los conecta con las glándulas venenosas, se ve
en Micrurus.
SOLENOGLIFAS:En el maxilar superior existen dos dientes anteriores muy grandes conectados
a las glándulas venenosas que tienen un conducto central cuyo orificio externo se abre casi en
la punta del diente, son articulados, en el momento de la agresión el diente se bascula. Se ve
en crotalus, bothrops y lachesis.
Foseta loreal órgano de Jacobson: orificio entre la narina y el ojo , sensible a los rayos
infrarrojos.
Apendice caudal: cascabel o sonsonete. Solo en crotalus.
Terminacion de la cola: doble hilera de escamas en Bothrops.
Color negro y rojo en enillos: se ve en corales falsas o verdaderas.
Tipos de venenos: elapidico que es neurotóxico, ocasiona adormecimiento y paralisis flácida
muscular, crotalico es neurotóxico coagulante, y hepatotoxico, no produce necrosis local,
botropico es coagulante necrosante y vasculotoxico produce la incoagulabilidad de la sangre,
laquesico.
Recomendaciones: no hacer cortes en el sitio de la mordedura, no succionar el veneno,
realizar profilaxis en contra del tetanos, no usar torniquetes, colocar en reposo al enfermo y
trasladarlo al centro asistencial lo antes posible y hidratar con suero fisiológico, y antibióticos