BOTULISMO

CONCEPTO: enfermedad neuroparalitica potencialmente mortal causada por neurotoxinas producidas por Clostridium
Botulinum.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

 Bacilo estrictamente anaerobio

 Gram positivo
 Formador de esporas
 Distribución global
 Hábitat natural: suelo polvo y sedimento acuático
 Alta resistencia de esporas al calor

NEUROTOXINAS

 Toxinas A,B,E y F: producen botulismo humano. NO afecta las sinapsis adrenergicas

 Toxinas C y D producen botulismo en otras especies
 Producidas por las esporas en condiciones de anaerobiosis, pH alcalino (mayor a 4,6), baja concentración de
solutos (sales y azucares)
 Sustancia toxica más potente producida
 Muy sensible al calor (mayor a 85ª durante mas de 5 min)
 Estructura común: cadena pesada, cadena liviana unidas por puente disulfuro
 Saber que hay otras toxinas producidas por otros tipos de Clostridium pero no son tan importantes y
prevalentes como el botulinum

MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS

NEUROTOXINAS: El botulismo es
causado por los efectos de la toxina
botulínica presente en la circulación
después de su absorción (heridas u
otras superficies mucosas). La
neurotoxina se une
irreversiblemente a las
terminaciones nerviosas pre
sinápticas del SNP y de los nervios
craneales a nivel de la unión
neuromuscular inhibiendo la
liberación de acetilcolina y por
ausencia de este se produce
parálisis motora aguda, fláccida,
simétrica y descendente de los
musculos esqueléticos y un fallo del
sistema nervioso parasimpatico
FORMAS CLÍNICAS

 Botulismo alimentario:
 ingestión de alimentos contaminados por la toxina botulínica preformada (que no cambia el color ni el
sabor de los alimentos). La toxina A es la más frecuente en Argentina.
 Los síntomas suelen comenzar a las 12-36 hs tras la ingestión
 La clínica puede ser desde leve a grave
 Síntomas prodrmicos: boca seca, garganta irritada, nauseas, dolor abdominal y diarrea
 Luego de los pródromos sigue: visión borrosa, midriasis, nistagmos, ptosis palpebral, disfagia, disartria y
debilidad del hipogloso.debilidad muscular descendente que afecta a tronco y extremidades. En casos
graves hay afectación diafragmatica
 La elaboración de alimentos caseros sin cumplir las normas establecidas para su producción, es la causa
más importante de botulismo alimentario.
 El enlatado y la fermentación puede causar condiciones de anaerobiosis
 El almacenamiento no refrigerado de alimentos en recipientes herméticos
 La refrigeración y la cocción inhiben el crecimiento de Clostridium, la cocción inactiva la toxina y las
esporas
 Alimentos responsables de brotes de botulismo: enlatados o procesados en casa con bajo grado de
acidez (pH 4,6), vegetales (berenjenas, chauchas, pimientos), carne, escabeche, pescado, productos
fermentados, condimentos, chile picante, salsas (sobre todo cuando le agregan ajo, albahaca o
pimientos porque aumentan el pH)
 Botulismo de heridas:
 Ocurre en condiciones de anaerobiosis, en el interior de abscesos y por inyección EV de heroína de
alquitrán negro
1. Multiplicación del germen
2. Producción de toxina
3. Absorción a circulación general
 SIN síntomas gastrointestinales
 Carace de pródromos
 Periodo de incubación 4-14 días
 Presencia habitual de fiebre por sobreinfeccion bacteriana
 Mortalidad 15%
 Botulismo del lactante (por colonización intestinal)
 Es el tipo más común de botulismo ya que el lactante tiene flora intestinal inmadura
 Producido por colonización intestinal de esporas con producción local de toxinas que se liberan, es decir
que lo que ingiere es la espora y no la toxina preformada
 Más frecuente en el segundo mes de vida
 Fuente de ingestión desconocida, pero el 15% ha presentado ingesta de miel
 Severidad variable desde constipación a muerte súbita
 Signos y síntomas:
o Constipación (signo más precoz)
o Llanto débil
o Rechazo a los alimentos
o Letargia
o Disminución de la fuerza de succión
o Perdida generalizada del tono muscular
 o Incremento del babeo
 Complicaciones:
o Apnea
o Neumonía aspirativa
o Neumonía asociada a ARM
o Infección urinaria
o Sepsis
o convulsiones
 Botulismo infeccioso del adulto (por colonización intestinal)
 Se produce con flora intestinal alterada
 Ingesta de esporas y luego producción de toxinas a nivel intestinal
 Puede haber antecedentes de cirugía abdominal o antibioticoterapia
 Anormalidades del tracto gastrointestinal
 Botulismo iatrogénico
 Pacientes tratados con dosis inadecuadas de toxina botulínica
o Estético
o Faciales: blefaroespasmo, distonia cervical, espasmo hemifacial, neuralgia del trigémino
o ORL: mioclonia palatina
o Laríngea: disfonía, temblor laríngeo disfonía espasmódica
 Botulismo por bioterrorismo
 Toxina más potente conocida
 Dosis letal 0,7 a 0,9 mcg
 1 gr tendría que poder matar a más de 1.000.000 de personas
 Los síntomas son similares a los del botulismo alimentario pero sin la sintomatología gastrointestinal y
con un periodo de incubación menor

INCIDENCIA EN MENDOZA: sobre todo en invierno porque es cuando

más se consumen los productos elaborados en verano

SIGNOS Y SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS

 Sequedad de boca
 Midriasis
 Visión borrosa
 Diplopía
 Disartria
 Disfagia
 Disfonía, alteración de la voz
 Ptosis palpebral
 Nistagmus
 Hiporreflexia tendinosa profunda
 Permanece lucido y orientado
 Parálisis muscular descendente (cefalo-caudal) Simétrica
 Según la cantidad de toxina ingerida se manifiesta de 6 hs hasta 8 días de forma leve (pares craneales) a grave
con fallo respiratorio y ARM (durante 2-8 semanas
 Facie inexpresiva (aspecto juvenil, líneas indefinidas)
SIGNOS Y SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES

 Náuseas y vómitos
 Diarrea (síntoma temprano)
 Cólicos intestinales
 Constipación (síntoma tardío

CAUSAS DE MUERTE

 Muerte por obstrucción laríngea u obstrucción de vía aérea por incapacidad de mantener un volumen vital
adecuado
 Temprana: por falta de diagnostico
 Tardía: por complicaciones de la asistencia respiratoria mecánica
 Si sobrevive tiene una lenta recuperación clínica (semanas a meses) porque debe haber formación de nuevas
uniones neuromusculares y placas pre sinápticas

DIAGNOSTICO

 CLÍNICO (buena anamnesis + buen examen físico)!!!

 Síntomas gastrointestinales, autonómicos (sequedad bucal), por compromiso de pares craneales
(disartria, disfagia, diplopía), antecedentes alimentarios, paciente AFEBRIL, déficit neurológicos
SIMETRICOS, paciente VIGIL, FC normal o baja, TA normal.

 EMG

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

 Electromiograma: disminución de los potenciales de acción de los músculos afectados (inespecífico) y respuesta
de amplitud creciente tras la electromiografía repetitiva rápida
 Punción lumbar (descarto GB), RMN y/o TAC de cerebro, prueba de edrofonio (descarto MG): NEGATIVAS

DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA TOXINA

 Búsqueda de neurotoxinas en heces, vómito, suero y alimento

 Prueba de inoculación al ratón
 ELISA
 PCR
 coprocultivo

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Sme Guillain Barre (parálisis ascendente)

 Sme Miller Fisher
 Miastenia Gravis (prueba de edrofonio)
 Paralisis por garrapatas (parálisis ascendente)
 Neuropatía diftérica (exudados faríngeos, fiebre, mal estado general)
 Sme de Lamber Eaton (ejercicio)
 Poliomielitis (debilidad asimétrica)
  Intoxicación por drogas, metales pesados
 Encefalopatía metabolica
 Deshidratación
 Sepsis

TRATAMIENTO

 Ingreso a UTI: ante sospecha de botulismo

 ARM: si aparecen signos de descompensación respiratoria
 Lavado gástrico: en ingestión respiratoria reciente. Elimina toxinas no absorbidas.
 Enemas evacuantes: si existe íleo sirve también para eliminar toxinas no absorbidas
 Evitar catárticos con magnesio
 Botulismo de herida: desbridamiento quirúrgico de la herida y penicilina G
 ADMINISTRACIÓN DE LA ANTITOXINA
 Único tratamiento farmacológico disponible
 Producto equino con anticuerpos
o trivalente para la toxina tipo A, B y E (Connaugth)
o Bivalente toxina A y B (aventis-pasteur)
 Administración endovenosa
 Neutraliza las moléculas de toxina no unidas a terminales nerviosas
 Dosis: un vial de 10 ml EV lenta y se puede repetir a las 2-4 hs
 Vida media 5-8 días
 Disminución de las reacciones de hipersensibilidad con un vial
 Si la administro precozmente (antes de las 24 hs) disminuye la mortalidad un 50%
 Administración cuando ya hay síntomas neurológicos: acorta la fase de falla respiratoria y protege de la
progresión de la enfermedad
 BOTULISMO INFANTIL
 Trivalente (toxina A, B y E)
 Inmunoglobulina humana botulínica (BIG-IV)
o obtenida de plasma de dadores adultos previamente inmunizados con toxoide botulínico
pentavalente
o dosis 50 mg/kg (1ml/kg)
 NO dar antibióticos en el botulismo del lactante porque induce una mayor absorción intestinal de
toxina