Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera: Medicina
Cátedra de Toxicología

Intoxicaciones
Alimentarias
Dr. Werner Arnolds
INTOXICACIONES ALIMENTARIAS
Se originan al consumir alimentos que contienen toxinas
previamente producidas por las bacterias que los
contaminan.
 Staphylococcus aureus

.Intoxicación frecuente en todo el mundo.

.El principal reservorio del Staphylococcus es el hombre: portadores

sanos (mucosa nasal y piel), o con infecciones en piel, abscesos, acné.

.Las vacas (mastitis) son un reservorio importante  contaminan la

leche y derivados.

.Las moscas actúan como vectores.

Alimentos involucrados: pasteles, flanes, crema, helados,
ensaladas, condimentos, leche, manteca, carnes de aves y mamíferos,
jamón, embutidos.
Condiciones para el desarrollo de la toxina:
•Contaminación del alimento con estafilococos
productores de enterotoxinas.
•Permanencia de los mismos durante 4 a 8 hs a
una Tº entre 16 y 46 ºC
•Pueden resistir un calentamiento a 100 ºC durante
60 min.

Mecanismo de acción de la toxina:

Emética  estimulación vagal del centro del vómito.

Diarreica  inhibe absorción de agua y Na+ en ID,

 Peristaltismo intestinal.
Intoxicación Aguda

En 2 a 3 hs: vómitos de comienzo brusco (Síntoma predominante),

Diarrea, salivación, dolor abdominal.
En 12 hs: fiebre (poco frec) o hipotermia, hipotensión.
En casos graves, hematemesis, deshidratación y shock.

Diagnóstico: recuento de S.aureus coagulasa + en alimentos

La enterotoxina puede investigarse con técnicas de doble difusión en
gel, IF, hemaglutinación, etc.

Exámenes Complementarios: ionograma, f.renal, EAB.

Tratamiento:
•Hidratación VO, si hay vómitos: Hidratación parenteral
•Controlar SV y equilibrio hidroelectrolítico
•No se recomiendan los antieméticos, ATB ni antiespasmódicos.
•ENFERMEDAD AUTOLIMITADA
 Bacillus cereus
•Bacilo G(+), esporulado, aerobio, pero capaz de desarrollarse
en anaerobiosis.

•Se encuentra en el suelo.

•Contaminante habitual de los cereales.

Alimentos involucrados: arroz, vegetales, carnes,
leches y especias.
Mecanismo del efecto nocivo: se debe a 3 toxinas

1. Termolábil  diarrea

2. Termoestable  vómitos

3. Citotóxica

Cuadro Clínico: entre las 2 y 16 hs aparecen los síntomas:

Dolor abdominal, diarrea acuosa, náuseas y vómitos.
GEA leve a moderada.

Exámenes Complementarios: ionograma, f.renal, EAB.

Identificación del B.cereus en alimentos sospechosos y en MF
de los pacientes.
Tratamiento:
•Hidratación VO o EV, reponer electrólitos.

•Carbón Activado cada 4 hs.

•No se recomienda el uso de antieméticos, ATB ni

antiespasmódicos.

•ENFERMEDAD AUTOLIMITADA.

Prevención:

•El calor favorece la germinación de las esporas.

•El alimento contaminado debe haber estado a Tº entre 18-44 ºC

para que se produzca la toxina.

•Los alimentos han sido cocinados y recalentados.

•Los alimentos no deben guardarse a Tº ambiente

una vez cocinados.
 Clostridium perfringens
•Es una bacteria G (+) anaerobia esporulada.

•Reside normalmente en el intestino grueso de

humanos y animales, y en el suelo.

•Los brotes suelen darse en restaurantes, comedores

escolares y confiterías con donde el procesamiento
y refrigeración de los alimentos son inadeduados.
Alimentos involucrados: aves y carnes rojas poco
cocinadas, carne recalentada, pasteles , estofados
o salsas hechos con pollo o pavo.
Mecanismo del efecto nocivo:
El Clostridium perfringens es el que contamina al alimento,
pero libera la toxina dentro del TGI; a veces está preformada
en al alimento.
La enterotoxina es termolábil,  10 veces su toxicidad con
a 60 ºC durante 4´-

Cuadro Clínico:
En 8 a 24 hs aparecen bruscamente cólico abdominales, y
diarrea . Evoluciona favorablemente en 24 hs.

Exámenes Complementarios: hemograma, f.renal, EAB.

Bacteriología de los alimentos y MF de los pacientes.
Tratamiento:
•Hidratación VO o EV, reponer electrólitos.
•No se recomienda el uso de antieméticos, ATB,
ni antiespasmódicos.
•ENFERMEDAD AUTOLIMITADA.

Prevención:
Los alimentos deben ser servidos calientes, recién
cocinados, o ser enfriados rápidamente y mantenidos
refrigerados si no van a ser consumidos de inmediato.
 INTOXICACIÓN ESCOMBROIDE
Enfermedad producida por alimentos que contienen niveles
anormalmente elevados de histamina
 Mecanismo de acción

Alimentos con  histidina  contaminación con bacterias (Proteus,

Salmonella, Shigella, Clostridium, Pseudomona, Lactobacillus),
higiene deficiente o Tº en el almacenamiento o transporte:

HISTIDINA decarboxilación HISTAMINA

La histamina tiene escaso efecto por vía oral, porque se inactiva en el

tubo digestivo por la MAO  este mecanismo falla en la
intoxicación escombroide, por la presencia de otras sustancias que
se forman por descomposición (saurina, putrescina, cadaverina),
que inhiben el catabolismo de la histamina
 CUADRO CLÍNICO

Es semejante a una reacción alérgica

Incubación: entre 30 minutos y 1 hora

Período inicial: rash cutáneo, urticaria, edema de labios,

prurito

Período de estado: náuseas, vómitos, cefalea,

palpitaciones, taquicardia, broncoespasmo

El cuadro desaparece en minutos con antihistamínicos, o

en 8 a 12 horas espontáneamente
Diagnósticos Diferenciales: reacciones alérgicas de
otros orígenes

Examen Toxicológico: determinación de histamina en el

alimento
Límites de histamina en alimentos: 10-20 mg/100 g de alimento

Tratamiento: antihistamínicos, dexametasona,

hidroxicina

Las medidas de rescate son poco efectivas porque

cuando consulta el paciente la toxina ya se absorbió
 BOTULISMO
Intoxicación causada por una toxina producida por el microorganismo Clostridium
botulinum.

Es una enfermedad neuroparalítica grave, potencialmente mortal.

Clostridium botulinum: bacilo G (+) esporulado, anaerobio estricto. Esporas

diseminadas en suelos de todos los continentes, sedimentos marinos y aguas
estancadas. Son resistentes al calor y a la desecación.
Se conocen 7 tipos serológicos: A, B, C, D, E y F.
A, B, C y E afectan al hombre
OXINA BOTULÍNICA
Proteína simple, compuesta por aminoácidos de alto PM.

Termolábil, radiorresistente, muy sensible a oxidantes (Cl, Br, I, etc).

ES EL VENENO NEUROPARALIZANTE MÁS POTENTE QUE SE

CONOCE:

. 500 g de toxina purificada matan a toda la población mundial.

. 1 gramo de toxina aerosolizada es potencialmente letal para 1,5 millón de hab .
ondiciones para el desarrollo de la toxina:

. Contaminación del alimento con esporas.

. pH superior a 5, medio húmedo, conservación durante un tiempo

a Tº > 3 ºC.

. Condiciones de anaerobiosis

. Destrucción de otros gérmenes por salazón, calentamiento suave,

ahumado, etc.
ALIMENTOS INVOLUCRADOS: verduras y frutas en conservas caseras,
embutidos, condimentos, carnes y pescados ahumados, deshidratados,
o curados, quesos.
 FORMAS DE BOTULISMO HUMANO

1. Botulismo por alimento (B.A): consumo de alimentos que

tienen la toxina preformada.

2. Botulismo por heridas (B.H): contaminación de una herida

con esporas del C.botulinum

3. Botulismo del lactante (B.L): las esporas de C.botulinum

colonizan el intestino inmaduro, y allí se produce la toxina.
Fuentes: miel o jarabe de maíz contaminados, contacto con
suelos o polvo ambiental.
MECANISMO DE ACCIÓN

La toxina se absorbe bien por el sistema digestivo, también

puede ingresar
a través de heridas en piel. Lactantes  esporas

Toxina vía hematógena sinapsis colinérgica periférica

 unión irreversible bloqueo de la liberación de Ach

PARÁLISIS

SIMÉTRICA DESCENDENTE CON HIPOTONÍA

CUADRO CLÍNICO: Botulismo por alimentos (del adulto)

Incubación: 12 a 36 hs (excepcionalmente 2 hs hasta 10 días)

Smas y signos: náuseas, vómitos, a veces diarrea y luego constipación
persistente.
Síndrome neurológico precoz y constante: ptosis palpebral, diplopía,
estrabismo, parálisis de la acomodación, midriasis y RFM abolido.
PARÁLISIS DESCENDENTE , EN UN PACIENTE LÚCIDO Y AFEBRIL

Parálisis faringo-laríngea (IX y X pares craneales). Disfagia y

disartria.
reflejos nauseoso y tusígeno.
Parálisis respiratoria: músc. intercostales, diafragma y
resp.accesorios
Parálisis secretoria: sequedad de boca, fauces, ojos y piel.
Puede tomar raíz de miembros.
Otros: taquicardia, HTA, y arritmias por bloqueo vagal. Retención
urinaria

La muerte es 2º a parálisis resp. bulbar y/o complic.infecciosas.

La enfermedad dura 7 a 12 días, los síntomas retrogradan en forma
inversa a su aparición.

La recuperación dura semanas, por lo general no quedan secuelas.

Diagnósticos Diferenciales: Miastenia Gravis, Sme Guillain Barrè, IPM,
Infecciones SNC, Polio.

Tratamiento:
•Medidas de sostén. UTI. ARM
•LG (dentro de 12 hs), guardar contenido gástrico. Purgantes y/o enemas
evacuantes.
•Evaluación clínica y neurológica (pares craneales) constantes.
•Antitoxina botulínica.
•Tomar muestras de sangre (10 ml sin anticoagulante) a las o, 24 y 48 hs
de la adm.de la antitoxina (conservar entre 2-4 ºC).
•Tomar muestras del contenido gástrico, de MF y de los alimentos,
guardarlas refrigeradas entre 2-4 ºC.
•Examinar a las personas que tomaron el mismo alimento- Si hay Smas,
adm.la antitoxina.

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA:
NOTIFICACIÓN INMEDIATA Y OBLIGATORIA
 BOTULISMO POR HERIDAS

•El C.botulinum puede infectar las heridas y producir la

toxina en su interior.

•CC similar al B.A, excepto por los síntomas GI.

•Incubación más prolongada, con fiebre y parestesias en

la zona de la herida.
 BOTULISMO DEL LACTANTE (< 1 año de edad)

•El C.botulinum coloniza el intestino y produce la toxina.

•Inicio: la tríada de constipación, hipotonía y RFM  o ausente en un < 9

meses
debe hacer pensar en botulismo. Letargo, llanto débil, disfagia.

•En días: parálisis fláccida en músc.de cabeza y cuello, desciende en forma

simétrica a tronco y extremidades.

•Evolución variable: a parálisis fulminante ~ a Sme Muerte Súbita, o alcanza

su máx.en 1-2 semanas, dura 2-3 semanas más e inicia recuperación

•La muerte es por parálisis de músc.de la lengua o faríngeosocluyen VA, o

de diafragma e intercostales, o complic.secundarias.
Diagnóstico:
Detección de la toxina en suero o MF, o la presencia de C.botulinum
en MF. Recolectar las muestras en recipientes estériles

Exámenes complementarios: ionograma, f.renal. ECG

EMG: patrón característico, en escalera, con  de PA.

Tratamiento:
•ARM, mantener balance hidroelect., alimentación x SNG.
•Enemas evacuantes.
•Antitoxina botulínica
•Los ATB pueden lisar la bacteria y aumentar la liberación de
toxina.

VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA:
NOTIFICACIÓN INMEDIATA Y OBLIGATORIA
https://doi.org/10.1016/j.jcrc.2018.03.028
 INTOXICACIÓN PARALÍTICA POR MOLUSCOS

Causada por ingestión de moluscos bivalvos que tienen veneno neurotóxico,

producido por dinoflagelados del fitoplancton (Gonyaulax excavata) de los
cuales se alimentan.

MAREA ROJA: cambio de coloración de las aguas cuando prolifera rápido el

plancton

Mecanismo de Acción: las toxinas neuroparalizantes se llaman SAXITOXINAS.

Bloquean los canales de Na+ de las membranas excitables, impidiendo la
propagación del impulso nervioso a nivel central y periférico.

Saxitoxina: estable al calor y en SN ácidas. Se descompone en SN alcalinas. Es

dializable.
El consumo de alcohol favorece su absorción.
ALIMENTOS INVOLUCRADOS:

Vieiras Cholga

Mejillones

Dinoflagelados
 CUADRO CLÍNICO:

Aparece entre 30 y 60´de la ingestión y aún durante la misma. Parestesias

peribucales, en cara y cuello. Luego, incoordinación motriz, ataxia, disartria,
disfonía, sialorrea, vértigos, cefalea, trastornos visuales.

Los pacientes permanecen concientes durante el desarrollo de la enfermedad,

pero tienen sensación de “flotar en el aire”.

Formas graves: parálisis de los miembros, progresando al los músculos

respiratorios.
La causa de muerte es por insuficiencia respiratoria o por falla miocárdica.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
Toxicológico: determinación de la toxina en restos del alimento sospechado y
en contenido gástrico. Límite máximo permitido: 400 UR) / 100 g de lisado de
alimento.
 TRATAMIENTO:
•No hay antídoto
•Medidas generales de sostén, IET con ARM
•Lavado gástrico con NaHCO3, carbón activado, purgantes
y/o enemas evacuantes
•Internar en UTI

EVOLUCIÓN:
Los pacientes recuperan su actividad muscular y se
reestablece la mecánica ventilatoria
En alrededor de 24-48 hs. No se conocen secuelas
directas por la toxina.

ES DE NOTIFICACIÓN INMEDIATA Y OBLIGATORIA LA

SOSPECHA DE IPM