BOTULISMO

Dr. Pedro Alberto Sullón Zavaleta

psullonz@usmp.pe
Medicina III – Infectología
08/05/2020
AGENDA
1) EPIDEMIOLOGIA
2) RESERVORIO, SUSCEPTIBILIDAD Y
TRANSMISION
3) ETIOPATOGENIA
4) CLINICA
5) DIAGNOSTICO
6) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
7) TRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
• En países como Rusia, Japón, Canadá, Suecia y
Noruega la mayoría de brotes se deben a ingesta de
pescado (C. botulinum tipo E).
• El botulismo en heridas fue descrito en 1943, en heridas
de usuarios de drogas IV y en heridas de guerra.
• El botulismo del lactante fue descrito en 1976 y es
endémico en Hawai.
 RESERVORIO,
SUSCEPTIBILIDAD Y
TRANSMISION
RESERVORIO, SUSCEPTIBILIDAD Y
TRANSMISION
• El reservorio es el intestino de los animales herbívoros, la
tierra virgen, los vegetales, las frutas y los forrajes
contaminados con heces, ocasionalmente, el intestino del
hombre.
• La susceptibilidad es universal.
• La transmisión se da por ingesta de alimentos
contaminados con C. botulinum o sus esporas, heridas e
inhalatoria.
• No hay transmisión interhumanos.
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
• Producido por la toxina de Clostridium botulinum, bacilo
gram positivo esporulado, anaerobio, que mide entre 3 y
8 micrones, con flagelos finos y móviles, produciendo
toxinas que actúan a nivel presináptico inhibiendo la
liberación de acetilcolina, impidiendo la contracción del
músculo y dando lugar a la parálisis motora característica.
ETIOPATOGENIA
• En el caso de B. infantil sucede por ingesta de alimentos
(miel) y formación de toxinas en el tubo digestivo (A, B o
F).
• En los adultos sucede por contaminación de heridas (A o
B), pero lo típico es por ingesta de alimentos con
formación de toxinas preformadas (enlatados), son
metaloproteinasas, zinc dependientes.
• La dosis letal para el hombre es de 0,010 a 0,012 mg.
ETIOPATOGENIA
• Existen 8 tipos de toxina botulínica, siendo las que
afectan al ser humano: A, B, E y F; de éstas la A, produce
los cuadros más graves por ser más potente y más
termoresistente, C y D son casi exclusivos de animales.
• Puede emplearse como armas en bioterrorismo.
CLINICA
 CLINICA
• Puede empezar con síntomas digestivos, que siguen de
afectación neurológica, inicialmente pares craneales altos
(diplopía y midriasis), siguiente pares bajos y finalmente
nervios periféricos de forma descendente, bilateral y
simétrica.
• No se acompaña de afectación cortical.
CLINICA
PERIODO DE INCUBACION
• Dura de 2 horas a 5 días.
• A mayor cantidad de toxina ingerida, menor periodo de
incubación.
• A menor periodo de incubación, mayor gravedad.
CLINICA
PERIODO DE INVASION O PRODROMICO

• Dura hasta 24 horas, los síntomas más constantes son

cefalea frontal, alteraciones de la visión (diplopía y visión
borrosa), somnolencia y debilidad muscular, con
compromiso respiratorio, digestivo o mixtas.
CLINICA
PERIODO DE ESTADO
• Se expresa por la acción directa o indirecta de la toxina.
• La duración es de 7 a 15 días y se caracteriza por
alteraciones oculares (pares II y III), alteraciones
respiratorias (disnea, taquipnea, aleteo nasal),
alteraciones de la fonación, deglución (V, IX y X),
funcionalidad muscular proximal, cardiovasculares,
psíquicas y urinarias.
CLINICA
PERIODO DE DECLINACION
• Es prolongado.
• Su duración depende de la gravedad del cuadro en el
periodo de estado.
• Las alteraciones oculares persisten durante semanas.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
• No cursa con fiebre.
• Indagar sobre antecedente epidemiológico de consumo
de alimentos o síntomas en otros comensales.
• Se realiza con la clínica y aislamiento de la toxina en
sangre, heces, herida o alimentos ingeridos y bioanálisis
en ratón, ELISA, PCR.
• El LCR es normal.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Bacterianas por enterotoxinas (S. aureus, C. perfringens,
B. cereus).
• Miastenia gravis, S. Eaton-Lambert, S. Guillain-Barré
• De origen vegetal: Sindrome de Kwok
• De origen animal: peces tipo tetraodon, ciguatera,
mejillones, otros moluscos, triquinosis.
• De origen químico: plaguicidas clorados,
organofosforados, a base de arsénico, plomo o mercurio,
intoxicación por magnesio.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Debridamiento de la herida.
• Aceleración del tránsito intestinal.
• Gammaglobulina botulínica equina trivalente (A, B y E) en
adultos, 1 vial IV y otro IM.
• En niños < 1 año gammaglobulina humana (50 mg/kg) IV.
• Antibióticos: PCN o Metronidazol recomendables.
08/05/2020 PEDRO ALBERTO SULLON ZAVALETA

Fuentes de información
1. Mandell, Douglas y Bennett, ENFERMEDADES
INFECCIOSAS, Principios y Práctica, séptima edición,
2012 Elsevier, España.
2. CID 2018:66 (Suppl 1)
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.