CEFALEAS SECUNDARIAS
graves.
M. Liaño Rieraa y H. Liaño Martínezb
a
Medicina Familiar y Comunitaria. Área Sanitaria VI de la Comunidad de Madrid.
b
Servicio de Neurología. Hospital Puerta de Hierro. Universidad Autónoma. Madrid.
Concepto
Se entiende por cefalea secundaria aque-
lla que lo es debido a una modificación es-
tructural lesiva o funcional de las zonas
que en la cabeza pueden causar dolor. No
siempre la causa está en un proceso que
ejerce presión o tracción, sino que tam-
bién existen mecanismos de dilatación de
vasos o modificación de neurotransmiso-
res como son las cefaleas por ciertos me-
dicamentos o por la ingestión de algunas
sustancias.
Fisiopatología de las
cefaleas secundarias
Estructuras cefálicas algógenas
Las estructuras de la cabeza cuya estimu-
lación es capaz de provocar dolor son:
1. Cuero cabelludo.
2. Músculos epicraneales, fascias y pe-
riostio.
3. Arterias extracraneales e intracranea-
les-extracerebrales, en especial la menín-
gea media.
4. Porciones proximales de los grandes
troncos arteriales intracraneales extrace-
rebrales, como la arteria carótida interna.
5. Senos venosos.
6. Nervios sensitivos o mixtos, con termi-
naciones receptoras nociceptivas.
Por el contrario, son insensibles el propio te-
jido cerebral, el epéndimo, los plexos co-
roideos, las venas piales y el díploe craneal.
Los mecanismos de estímulo de las es-
tructuras algógenas son:
1. Arterias: tracción global del tronco, di-
latación o inflamación de sus paredes, de
forma que la pulsación sea dolorosa.
2. Senos venosos o envoltorios de menin-
ge dural: desplazamiento, tracción o in-
flamación.
Medicine 2003; 8(93):5053-5058
3. Nervios craneales o raíces cervicales con
fibras sensitivas: tracción, compresión o
inflamación.
4. Meninges: irritación por inflamación o
sangre, y tracción.
5. Músculos epi o pericraneales: contrac-
tura, inflamación o isquemia.
Las causas pueden ser diversas, focales o
generalizadas, y entre estas últimas todo
lo que produce variación suficiente de la
presión intracraneal o un trastorno de los
neurotransmisores vasoactivos.
Clínica de las cefaleas
secundarias
Las enfermedades o circunstancias que
pueden causar dolor de cabeza son muy
numerosas. Aquéllas en las que la cefalea
suele representar un síntoma significativo
son las siguientes:
Cefaleas postraumáticas
La patogenia de la cefalea depende de la
causa, pudiendo ser por excesiva con-
tracción muscular, por atrapamiento de
terminaciones nerviosas sensitivas en le-
siones, heridas o cicatrices, por empeora-
miento de una cefalea primaria previa y
por afectación simpática cervical.
Por la fisiopatología de estas cefaleas se
distinguen tres grupos: uno, en el que la
cefalea tiene factores vasculares, nervio-
sos o musculares, como los antes indica-
dos; otro, en el que las causas psíquicas
son las principales, y un tercero, en el que
se mezclan los dos anteriores.
Las cefaleas postraumáticas pueden ser,
por el momento de presentación: agudas,
aquellas que aparecen antes de transcu-
rridas dos semanas desde que fue el ac-
cidente o de que el paciente recuperase la
conciencia si la hubo perdido, y crónicas,
cuando se presentan más tarde de dos se-
manas de sucedidos estos hechos.
Por la intensidad pueden ser de leves a
En cuanto a las formas clínicas de cefalea
postraumática encontramos:
1. Cefalea tensional: en el 75%-80% de
los casos el aspecto es de cefalea tensio-
nal. Las estructuras alteradas son múscu-
los o fascias, un disco cervical o la arti-
culación témporo-mandibular.
2. Neuralgia occipital: en un 15%, la ce-
falea recuerda a la neuralgia occipital, por
atrapamiento de este nervio o por exce-
siva tensión muscular cervical posterior.
A veces este síndrome se añade al ante-
rior.
3. Migraña: el 6% tiene un cuadro similar
al de la migraña.
4. Cefalea en racimos: rara vez adopta esta
forma clínica.
5. Neuralgias auténticas: por lesiones de
las terminaciones de los nervios por el
traumatismo o por cicatrices.
La sacudida cervical o traumatismo en lá-
tigo puede producir cefalea asociada a ma-
reo, además de dolor cervical.
Cefalea en los accidentes
cerebrovasculares
Hemorragia subaracnoidea
La cefalea es el síntoma principal en es-
tos casos de irrupción brusca de sangre
en el espacio subaracnoideo, debida a rup-
tura de aneurisma o a otra causa. La ce-
falea es súbita, intensísima, “como un ma-
zazo”, en la nuca la mayoría de las veces.
Suele ocasionar un síntoma de afectación
cerebral global, la pérdida o reducción del
nivel de conciencia. Puede asociar signos
focales por contigüidad (parálisis del ócu-
lo-motor común en aneurismas de la co-
municante posterior) o por hematoma o
espasmo que afecta al tejido cerebral pró-
ximo (hemiplejía contralateral).
Hematomas intracraneales
y extracerebrales
El hematoma epidural subagudo o el sub-
dural crónico son complicaciones de trau-
matismos en las que la cefalea puede ser
un síntoma principal. La cefalea, la dis-
minución del nivel de conciencia y el an-
tecedente de un traumatismo reciente son
datos que obligan a realizar de urgencia
una tomografía axial computarizada (TAC)
craneal. No hay que olvidar que en pa-
cientes ancianos o debilitados se puede
5053
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)
producir un hematoma subdural crónico
por golpes en la cabeza aparentemente sin
trascendencia.
Disección de arterias cerebrales
en su porción extracraneal
Casi siempre es la carótida interna en el
cuello por un traumatismo y rara vez por
una debilidad congénita de la pared del
vaso; el dolor hemicraneal y el síndrome
de Horner suelen preceder al accidente ce-
rebrovascular (ACV) en estos casos. Debe
sospecharse por un cuadro de cefalea fron-
to-orbitario unilateral con un síndrome de
Horner, sin las manifestaciones vegetati-
vas de la cefalea en racimos. Aunque no
haya antecedente de traumatismo, con esta
clínica debe hacerse una angiorresonancia,
con la que se detectará una disección cer-
vical o una malformación arterial en el
seno cavernoso o en su vecindad.
Trombosis venosas cerebrales
En las trombosis de grandes senos, como
el longitudinal superior o el recto, la ce-
falea se asocia a una hipertensión intra-
craneal. En las del seno lateral, sin hiper-
tensión intracraneal añadida, el dolor
puede restringirse al cuello y región re-
troauricular. En la trombosis del seno ca-
vernoso, el dolor es en la órbita, se afec-
ta la primera rama del nervio trigémino,
hay proptosis ocular con inyección de los
vasos y parálisis óculo-motoras.
Cefaleas vasculares, diferentes a
las del accidente cerebrovascular
Arteritis craneal
La arteritis de células gigantes, arteritis
temporal o de Horton, es motivo de cefa-
lea en la sien en personas de edad avan-
zada, junto a síntomas de afectación ge-
neral y aumento de la velocidad de
sedimentación eritrocitaria. Su diagnósti-
co precoz y tratamiento adecuado previe-
nen la ceguera vascular u otras complica-
ciones.
Carotidinia
Produce dolor hemicraneal propagado des-
de el mismo lado cervical anterior. A me-
nudo el dolor se irradia a la cara y al oído.
5054
Los antiinflamatorios eliminan este dolor
que se atribuye a inflamación de la caró-
tida en el cuello.
Hipertensión arterial sistémica
Produce cefalea la hipertensión arterial
(HTA) aguda, tales como la de la encefa-
lopatía hipertensiva, eclampsia, feocro-
mocitoma y síndrome carcinoide. La HTA
crónica, leve o intermedia, no produce di-
rectamente cefalea, aunque a veces el es-
tado emocional que favorece la elevación
transitoria de la presión arterial (PA) pro-
duce por otro lado cefalea.
Cefalea en modificaciones
anormales de la presión del
líquido cefalorraquídeo
Hipertensión intracraneal benigna
Llamada antes pseudotumor cerebri. La in-
cidencia en la población general es de
1/100.000 y las mujeres se afectan de 2 a
8 veces más que los hombres, de modo
que en mujeres obesas en edad fértil la in-
cidencia llega a 19/100.000. La cefalea en
estos casos es el síntoma cardinal y no tie-
ne características especiales, por lo que a
menudo se confunde con cefalea tensio-
nal. Los episodios de borrosidad visual
obligan a un diagnóstico certero con ra-
pidez. Puede haber tinnitus pulsátil, di-
plopía y dolor con los movimientos de los
ojos.
La fisiopatología de las formas idiopáticas
no está completamente determinada. Se
consideran diferentes mecanismos como
la velocidad excesiva de formación de lí-
quido cefalorraquídeo (LCR), el aumento
de la presión venosa intracraneal, la dis-
minución en la absorción del LCR y el au-
mento de líquido intersticial cerebral.
La forma idiopática es la más común, pero
puede deberse a condiciones tales como
la oclusión de senos venosos o al lupus
sistémico. Es un factor de riesgo seguro la
obesidad, probable la hipervitaminosis A
y sólo posible el empleo de antibióticos o
corticoides, o la coincidencia con ciertas
enfermedades hemáticas o endocrinas. El
diagnóstico se hace por el examen de fon-
do de ojo, que permite ver al menos la
pérdida de pulsación venosa en la papila
y, en casos más avanzados, el inicio de un
edema del disco óptico. No hay signos de
afectación neurológica focal. La confirma-
ción se basa en la exclusión de otros pro-
cesos que cursan con hipertensión intra-
craneal mediante resonancia magnética
(RM) cerebral con angiorresonancia, y en
la medida de la presión por punción lum-
bar con valor de apertura superior a 250
mm de agua.
El tratamiento es multifactorial y puede
incluir: pérdida de peso, acetazolamida (de
1 a 4 g diarios), furosemida (40-160 mg/d),
punciones lumbares repetidas, válvula de
derivación y descompresión de la vaina
del nervio óptico.
Hipotensión del líquido cefalorraquídeo
El dolor se debe a la tracción de estruc-
turas craneales sensibles al dolor. El cua-
dro puede ser espontáneo, pero en la ma-
yoría de las ocasiones es secundario a una
punción lumbar. La cefalea de estos casos
aparece o se acentúa en pie y desaparece
acostado, se agrava por los movimientos
de la cabeza y la compresión yugular y es
a menudo pulsátil. Son hechos clínicos aso-
ciados: náuseas o vómitos, diplopía hori-
zontal, vértigo e inestabilidad, alteracio-
nes auditivas, dolor cervical o radicular,
disgeusia e hipo. La exploración suele ser
normal y rara vez hay una parálisis del VI
nervio craneal. Puede haber antecedente
de trauma banal o de un ejercicio fuerte.
Se considera que puede producirse por tres
mecanismos: disminución en la produc-
ción de LCR, aumento en la absorción de
LCR, y el habitual, que es la fístula de LCR.
Estas fístulas pueden producirse por rup-
tura de la membrana aracnoidea o de un
quiste epidural, por un poro en la vaina
dural de un nervio, por una avulsión ra-
dicular traumática o por un shunt que dre-
ne en exceso.
La punción lumbar puede ser dificultosa y
la presión de apertura es típicamente muy
baja, pero no debe olvidarse que puede
ser normal. Puede haber anormalidades
en el examen habitual del líquido, con ple-
ocitosis (de unas 200 células) y elevación
de proteínas (sin pasar de 100 mg/dl). La
TAC craneal suele ser normal, aunque pue-
de verse una colección subdural. Por RM
craneal con gadolinio puede verse un des-
censo de las amígdalas cerebelosas, si-
mulando un Chiari I, colecciones subdu-
rales, alteraciones de posición del quiasma
óptico y de la base del puente, y refuerzo
difuso meníngeo, limitado a las paquime-
ninges, en disposición supra e infratento-
rial y de forma linear. La RM espinal ayu-

da a identificar la fístula y permite ver re-
fuerzo dural y líquido extradural. La cis-
ternografía isotópica puede permitir ver la
fístula, no llega la radiactividad a la con-
vexidad y aparece enseguida actividad
en la vejiga urinaria. La prueba principal
es la mielografía-TAC, que permite en-
contrar la fístula con más probabilidades.
El 80% de las fístulas están en la región
torácica.
El tratamiento puede ser conservador, con
reposo en cama, analgésicos, cafeína o in-
fusiones epidurales de salino o dextrosa,
o puede requerir un parche epidural de
sangre, que tiene éxito en más del 90%
de los casos, o incluso la reparación qui-
rúrgica de la brecha en situaciones muy
bien seleccionadas.
Otras causas de hipertensión intracraneal
La cefalea forma parte esencial del sín-
drome de la hipertensión intracraneal
(HIC), en hidrocefalias obstructivas, tu-
mores y otros procesos expansivos.
Inflamaciones intracraneales
Meningitis infecciosas
La cefalea es síntoma cardinal, junto a los
vómitos, los signos de rigidez del raquis y
la noción de estar ante una enfermedad
infecciosa, con fiebre, distintos grados de
afectación general y signos que dependen
de que se trate de una meningitis vírica
benigna, bacteriana aguda, bacteriana su-
baguda o crónica, etc. En circunstancias
estacionales de riesgo aparecen muchos
pacientes con cefalea y sospecha de me-
ningitis. En estas situaciones la punción
lumbar diagnóstica debe prodigarse.
Procesos inflamatorios no infecciosos
La cefalea en estos casos no suele faltar, pero
no es orientadora de ningún diagnóstico,
como pasa en la sarcoidosis, enfermedades
del colágeno o carcinomatosis meníngea, o
el diagnóstico causal es obvio, como es el
caso de la cefalea por meningitis “química”
de las inyecciones intratecales.
Migraña con pleocitosis
Es un término inadecuado, porque real-
mente se trata de pseudomigraña. El cua-
dro se parece de manera imperfecta a la
migraña con aura y en la punción lumbar
se comprueba la existencia de una eleva-
ción significativa de los linfocitos.
Cefalea y tumor intracraneal
La mayoría de los tumores intracraneales
se diagnostican hoy día antes de que se
haya originado una HIC importante, gracias
a la existencia de la TAC y la RM. De modo
que la cefalea no suele ser el síntoma por
el que se suela llegar en la actualidad a un
tumor cerebral. Antes bien, las crisis epi-
lépticas, parálisis de nervios craneales, he-
miparesia o afectación cerebelosa, son sín-
dromes más comunes que la cefalea.
Cefalea por ingestión o
supresión de ciertas sustancias
En la mayoría de las causas que se citan,
la cefalea se presenta en personas pre-
dispuestas (tabla 1).
Existen personas que tienen susceptibi-
lidad a ciertas bebidas alcohólicas, es-
pecialmente a algunos vinos, por una
deficiencia en la enzima intestinal sulfo-
transferasa P. Se produce en esas cir-
cunstancias una caída de los niveles de se-
rotonina y se provoca una crisis de
síntomas parecidos a los de la migraña.
Cefalea asociada a infección
general y fiebre
En estos casos la cefalea suele formar par-
te del síndrome febril y puede suceder por
varios mecanismos: a) pirógenos exógenos
que liberan un gen presente en el sistema
mononuclear fagocitario capaz de sinteti-
zar una interleucina 1, entre cuyas acciones
se cuenta la cefalea; b) rara vez los micro-
organismos o sus toxinas tienen tropismo
por los núcleos del tronco cerebral desen-
cadenantes de la crisis de migraña; esto
puede suceder en el shock tóxico por es-
tafilococo dorado, y c) activación de pla-
quetas por bacterias gramnegativas y re-
percusión sobre la serotonina.
Cefalea y alteraciones del sueño
En los síndromes de apnea obstructiva del
sueño hay un 36% de pacientes que aque-
jan cefalea, sin que exista relación entre
su presencia y el grado de desaturación
de oxígeno. Aparte de lo anterior hay re-
CEFALEAS SECUNDARIAS
TABLA 1
Cefalea por ingestión/supresión de sustancias
farmacológicas, alimentarias y tóxicas
Alimentos o aditivos
Nitritos de ciertas salchichas
Glutamato sódico de algunas comidas “chinas”
Aspartamo de algunos edulcorantes artificiales
Tóxicos
Inhalación de monóxido de carbono
Gases de pegamentos, barnices y pinturas
Medicamentos
Vasodilatadores
Algunos antihistamínicos
Ácido nicotínico
Antagonistas del calcio (nifedipina) en ciertos
enfermos
Depleción de catecolaminas por reserpina,
tetrabenazina
Teofilina
Hidralacina
AINE (como indometacina, piroxicam
o diclofenaco)
Ranitidina
Inhibidores de la ECA
Bloqueadores beta (atenolol, metoprolol)
Acciones indirectas*
Hábitos
Cafeína**
Bebidas alcohólicas***
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ECA: enzima de conversión
de la angiotensina. *Los contraceptivos orales y los parches de estró-
genos tienen efectos imprevisibles sobre pacientes con tendencia a
la cefalea. **La ingestión excesiva de café o la supresión brusca del
hábito de tomarlo puede ocasionar cefalea. Otro asunto es el de la
cefalea crónica diaria inducida por medicamentos que asocian un
analgésico o ergotamina a la cafeína. ***La cefalea de la “resaca” se
produce por acidosis con elevación de piruvato en sangre. La inhala-
ción de oxígeno induce mejoría.
laciones entre el sueño y algunas cefaleas
primarias (cefalea en racimos y migraña),
e incluso existe un raro síndrome prima-
rio de cefalea hípnica. Hasta la actualidad
se han descrito menos de 40 casos, con
predominio femenino. La edad de co-
mienzo va desde los 40 a los 82 años, con
una media de 66. La cefalea ocurre casi
siempre por la noche entre la una y las
tres de la mañana y rara vez por el día.
Comienza bruscamente, es pulsátil y sue-
le ser difusa, aunque en la cuarta parte de
casos era hemicraneal, se resuelve es-
pontáneamente en 15 a 180 minutos y no
asocia signos vegetativos. Rara vez hay
náusea, fotofobia y sonofobia. El trata-
miento de elección es el litio a la hora de
acostarse, pero hay muchas personas que
no toleran los efectos secundarios. Como
alternativa ha sido usada la cafeína, flu-
narizina, indometacina, atenolol, ergota-
mina más cafeína y belladona, etc.
Cefalea y trastornos metabólicos
La cefalea puede aparecer en circunstan-
cias como: hipoxia, hipercapnia, hipoglu-
cemia y hemodiálisis.
5055
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)
Cefalea cervicogénica
Se trata de una variedad de cefalea discu-
tida, ya que para algunos no tiene entidad
propia y para otros es la tercera causa de
cefalea, tras la tensional y la migraña.
Su origen está en alteraciones funcionales
o estructurales de la región cráneo-cervi-
cal de un lado. Sus características son las
siguientes:
1. Unilateralidad estricta.
2. Siempre del mismo lado.
3. Comienzo cérvico-nucal, aunque des-
pués se extienda al resto del hemicráneo.
4. Se desencadena por ciertas posturas o
movimientos del cuello.
5. Desaparece por el bloqueo anestésico
del nervio occipital mayor o de las raíces
cervicales segunda o tercera.
Cefalea de causa
otorrinolaringológica
Las sinusitis pueden causar dolor de ca-
beza, cuya causa se identifica por otros
síntomas, como catarro, mucosidad exce-
siva, etc. El dolor suele estar en la vecin-
dad del seno afectado. Las personas pro-
pensas a cefaleas primarias, como los
migrañosos o tensionales, pueden aumen-
tar la frecuencia de sus crisis en estas cir-
cunstancias.
Cefalea por motivos
oftalmológicos
Es menos frecuente de lo que refiere a la
ligera la población. Hay dolor local en afec-
ciones de la córnea, glaucoma, uveítis an-
terior, órbita y en algunas neuritis ópticas.
Ciertos errores de refracción o heterotro-
pías sin corregir producen a veces aste-
nopía, vulgarmente “cansancio en los
ojos”, que es una forma de cefalea por ex-
cesiva tensión muscular.
Disfunción de la articulación
témporo-mandibular
El dolor craneofacial más frecuente por
este motivo es la disfunción provocada por
la mala oclusión dental, la contracción in-
voluntaria tensional de los maseteros y el
bruxismo. Otras causas son las inflama-
ciones, tumores, traumatismos, luxacio-
nes y anquilosis.
5056
Cefalea “alarmante”
Denominamos así a las situaciones en las
que ciertos hechos asociados, la forma de
presentación o evolución, o las circuns-
tancias que propician la cefalea, aconse-
jan recurrir al especialista de Neurología o
la actuación en Urgencias de un hospital.
El médico de Atención Primaria deberá to-
mar en consideración las siguientes ca-
racterísticas que representan “alarma” (ta-
bla 2). Asimismo existen una serie de
condiciones acompañantes de la cefalea
que deben hacer sospechar un trasfondo
orgánico (tabla 3).
Pruebas complementarias
y cefalea secundaria
La mayoría de las veces en las que se sos-
pecha una cefalea secundaria, el paciente
debe ser enviado a un especialista o al ser-
vicio de Urgencias del hospital, según el
tipo de proceso que se sospecha o del que
hay evidencia.
Casi siempre, el papel más importante que
puede desempeñar el médico de Atención
Primaria en estos casos es el de pensar en
un diagnóstico correcto y dirigir al pa-
ciente sin pérdida de tiempo.
Análisis
En el caso de sospecha de arteritis crane-
al, una velocidad de sedimentación glo-
bular considerablemente alta apoya fuer-
temente el diagnóstico.
Radiografía de cráneo/senos
paranasales
Una radiografía de los senos frontales o
paranasales puede confirmar el diagnósti-
co de sinusitis.
Tomografía axial computarizada
craneal
Una TAC craneal puede ser diagnóstica
cuando hay sangre intracraneal, bien sea
en los espacios subaracnoideos o en
los compartimentos epidural o subdural,
y cuando hay un proceso expansivo, es-
pecialmente la hidrocefalia y la neofor-
mación.
TABLA 2
Semiología de alarma en una cefalea
Comienzo en la edad adulta avanzada o después
Cambio cualitativo en las características de una
cefalea crónica previa
Cefalea progresiva a lo largo de semanas o meses
Presentación súbita
Aparición durante el sueño
Provocación por cambios de posición, esfuerzos, tos,
defecación, actividad sexual, etc.
Cefalea con manifestaciones de afectación general
(fiebre, artralgias, pérdida de peso...)
Cefalea acompañada de signos neurológicos
(excepción del aura de la migraña)
La hemorragia subaracnoidea debe ser sos-
pechada y el paciente remitido a Urgencias.
El hematoma epidural suele ser una ur-
gencia postraumática.
El hematoma subdural crónico, a veces
aparecido sin un traumatismo previo im-
portante, la hidrocefalia y las masas in-
tracraneales, además de cefalea, dan sig-
nos neurológicos focales que deben
motivar el envío al especialista.
La TAC craneal, hecha con ventana ósea,
es el mejor sistema para identificar las
fracturas.
Resonancia magnética craneal
Está indicada en una neuralgia trigeminal
en un sujeto joven, para descartar la po-
sible existencia de una esclerosis múltiple,
cuyas lesiones desmielinizantes no son de-
tectables por TAC.
La RM permite ver perfectamente la unión
cráneo-cervical, de modo que aquellas ce-
TABLA 3
Signos que sugieren causa orgánica de la cefalea
Edema de la papila del nervio óptico en el fondo
de ojo
Rigidez de nuca tras cefalea súbita o asociada
a fiebre y vómitos
Dolor sobre las arterias temporales superficiales
o sobre las carótidas en el cuello
Crisis epilépticas
Episodios sincopales
Ataxia
Diplopía
Episodios de oscurecimiento visual en coincidencia
con la agudización de la cefalea
Hemiparesia
Hipertensión arterial maligna

faleas debidas o asociadas a malforma-
ciones de esta región pueden diagnosti-
carse de la mejor forma con esta técnica.
Criterios de solicitud de
neuroimagen en una cefalea
En general, las causas orgánicas de cefa-
lea son raras, menos del 1% de los casos.
Por ello la mayoría de las veces la TAC o
la RM no dan hallazgos anormales. Sin em-
bargo, deben en ocasiones tomarse en
consideración los efectos beneficiosos de-
rivados de la tranquilidad que proporcio-
nan al paciente y al médico. Incluso hay
pacientes que se muestran reacios a co-
menzar un tratamiento para una cefalea
benigna sin la tranquilidad de una prueba
por neuroimagen normal.
Punción lumbar
Está indicada ante todo síndrome menín-
geo y cuando se sospeche que la cefalea
es por HIC benigna o hipotensión.
En la hemorragia subaracnoidea el LCR
contiene sangre. Actualmente la realiza-
ción de una TAC craneal previa demues-
tra en la mayoría de los casos que se tra-
ta de este síndrome y, de no serlo, se evita
el riesgo de hacer una punción lumbar en
un paciente con HIC.
En las meningitis, el aspecto, la celulari-
dad y la composición bioquímica del LCR
obtenido, junto con las connotaciones epi-
demiológicas del caso, confirman el diag-
nóstico sindrómico y, en la mayoría de las
ocasiones, el etiológico. La punción lum-
bar debe hacerse, en estos pacientes, den-
tro del marco hospitalario.
La medida de la presión del LCR tras pun-
ción lumbar es la única demostración de
hipertensión o de hipotensión. En el pro-
ceso diagnóstico de estos cuadros clínicos,
la punción siempre viene precedida de
pruebas por imagen que han ayudado a
perfilar el diagnóstico y han eliminado el
riesgo de la práctica de la punción.
Cefaleas provocadas
Existen cefaleas primarias que se desen-
cadenan por ciertas actividades, circuns-
tancias o maniobras. En todos estos casos
es imprescindible que se haya descartado
un origen lesional o estructural, con la par-
ticipación del neurólogo.
Las más conocidas son: cefalea benigna
desencadena por la tos, cefalea benigna
intermitente por el esfuerzo físico y cefa-
lea asociada con actividad sexual.
En todas ellas hay que recurrir al espe-
cialista de Neurología quien, en muchos
de los casos, por la clínica y técnicas de
examen por imagen, halla malformacio-
nes de la unión cráneo-raquídea o proce-
sos expansivos intracraneales.
La cefalea por tos ha sido descrita en aso-
ciación con anomalías del tipo de la mal-
formación de Chiari e impresión basilar,
tumores de fosa posterior, quistes dien-
cefálicos y neurinomas del acústico. La for-
ma benigna o primaria aparece más en
hombres en edad media y suele durar de
segundos hasta media hora; su diagnósti-
co debe excluir procesos intracraneales
como los antes enumerados.
Una cefalea por ejercicio físico puede ser
primaria. Esta modalidad suele comenzar
en la adolescencia o edad adulta tempra-
na y afectar más a hombres. En cualquier
caso de cefalea provocada por el esfuerzo
o ejercicio físico deben excluirse anoma-
lías intracraneales graves, como hemo-
rragia subaracnoidea, metástasis cerebra-
les, anomalías congénitas de la unión
cráneo-raquídea, etc.
Lo mismo puede decirse de la cefalea aso-
ciada con actividad sexual, cuya forma be-
nigna más típica suele afectar más a hom-
bres, justo antes o en el orgasmo, de
localización occípito-nucal y aparición ex-
plosiva.
Neuralgias craneofaciales
La neuralgia, por definición, es el dolor
originado en un nervio. Por tanto, es ful-
gurante, instantáneo, recorre un trayecto
nervioso y suele tener un punto “gatillo”
del que parte.
En la cabeza, las más frecuentes son: la
neuralgia del trigémino, neuralgia del glo-
sofaríngeo y neuralgia suboccipital.
Neuralgia del trigémino
Puede ser sintomática o esencial.
La sintomática aparece como consecuen-
cia, entre otras causas, de:
1. Procesos expansivos en el nervio, el
ganglio de Gasser, o la vecindad, como
neurinomas, infiltraciones neoplásicas de
la base del cráneo, malformaciones vas-
culares, etc. Se acompaña, en algún mo-
CEFALEAS SECUNDARIAS
mento de la evolución, de hipoestesia en
el territorio del trigémino y de signos de
afectación de otros nervios craneales o de
estructuras del sistema nervioso central
adyacentes.
2. Infecciones víricas, en especial el her-
pes zóster en la rama oftálmica del trigé-
mino.
3. Esclerosis múltiple. La presentación de
una neuralgia trigeminal en una persona
joven y, generalmente, con una distribu-
ción en más de un área de las ramas tri-
geminales, debe hacer pensar en esta cau-
sa, que se diagnosticará con facilidad por
resonancia magnética.
La esencial o tic doloroso de la cara tiene
las siguientes características clínicas:
1. Es más frecuente en mujeres.
2. La edad más habitual es la avanzada.
3. La segunda rama es la que con más fre-
cuencia se afecta de principio, seguida de
la tercera.
4. Tiene zona gatillo en el surco nasoge-
niano o en una pieza dentaria.
5. Se desencadenan los tics por corrientes
de aire, beber y hablar.
6. Tiende a evolucionar por temporadas y
después a cronificarse.
7. Los estudios complementarios son nor-
males.
Neuralgia del glosofaríngeo
Puede ser sintomática a procesos infla-
matorios o tumorales de la faringe, o esen-
cial, sola o combinada con la neuralgia
esencial del trigémino.
Las descargas tienen lugar en el fondo de
la garganta, en un lado, junto a la amíg-
dala faríngea.
En el diagnóstico etiológico es necesario
el estudio del examen otorrinolaringológi-
co (ORL).
Neuralgia suboccipital
o neuralgia de Arnold
Suele ser una neuralgia por compresión
en las zonas del occipital y las dos pri-
meras vértebras cervicales. Las descargas
parten de un punto situado entre la mas-
toides de un lado y la nuca y se propagan
hacia el occipital del mismo lado, en don-
de puede haber disestesias quemantes o
hipoestesia.
El diagnóstico puede ser muy difícil con
la cefalea cervicogénica y con algunos ca-
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (III)
sos de cefalea tensional nucal unilateral.
La infiltración anestésica de la zona gati-
llo elimina el dolor en la auténtica neu-
ralgia, pero esto también sucede en la cer-
vicogénica y puede ser de interpretación
equívoca en la tensional.
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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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