Síndrome meníngeo

Trastorno irritativo de las leptomenínges y del tejido

nervioso adyacente a ellas.

ETIOLOGÍA
 Inflamatorias
o Bacteriana
o Viral
o Parasitaria
o Fúngica
 No inflamatoria
o Hemorrágica:
 Sangrados secundarios a HTA o Contractura de los músculos de la pared
 Ruptura de aneurismas abdominal: Parte anterior del abdomen.
 Diátesis hemorrágica Provoca retracción o depresión
 Traumatismo craneoencefálico
o Neoplásica
 Tumores
 Siembras meníngeas carcinomatosas

SÍNTOMAS CLÍNICOS
 Cefaleas:
o Pueden ser leves y persistentes
o Intensas, extremadamente dolorosas.
Son holocraneanas, aunque habitualmente
afectan a la región fronto-occipital
Se acompañan de: o Contractura de los músculos de la cara
 Algiacusia: Dolor por ruidos o Signos de irritación meníngea:
 Fotofobia: Sensibilidad a la luz  Kernig
 Brudzinski
 Contractura muscular: Raquialgias o dolor en el o Vómitos a chorro
dorso. o Convulsiones focales o generalizadas
Lleva a: o Hiperestesia cutánea o muscular
o Rigidez de nuca: Intensidad variable. Es de o Fiebre: Mas frecuente en las meningitis de
aparición temprana en las meningitis origen infecciosa, aunque en las
agudas. hemorrágicas también pueden darse
En algunos casos puede ser tan fuerte que
lleva a ocasionar OPISTÓTONOS (espasmo
tónico de los músculos de la nuca y el dorso,
Signo de Kernig
Implica la flexión involuntaria de la rodilla cuando
que nos lleva a doblarnos para atrás)
los MMII son sometidos a esfuerzos, ya sea por
flexión de la espalda o por levantar el talón

o Rigidez del raquis: Cuesta doblar el tronco,

tanto en flexión como en extensión
o Contractura de los músculos de MMII: Mas
frecuente a nivel de los músculos flexores de
los muslos. Se flexionan los miembros
inferiores.
Muchas veces lxs px se ponen en decúbito
lateral y adoptan la actitud en gatillo de fusil
 Signo de Brudzinski
Implica la flexión involuntaria de las rodillas
cuando se flexiona la cabeza contra el pecho, sin
abrir la boca

Métodos complementarios
Incluyen:
 Estudios por imágenes
 Hemocultivo
 Estudio de LCR
LCR Normal Bacteriana Viral TBC
Aspecto Claro, límpido, Turbio. Purulento Claro Claro, a veces con
incoloro fibrina
Proteínas (mg/dl) 10 - 45 100 – 10.000 50 – 200 50 – 2.000
Glucosa 50 0 – 50 Normal 0 – 50
Células 1a2 50 – 100.000 Hasta 1500 50 – 1500
También se puede estudiar la presencia de microorganismos, ya sea haciendo cultivo desde la muestra de
LCR o haciendo observación directa en el microscopio
 Síndrome piramidal
Es un síndrome que se produce cuando se daña en  Clonus: Movimiento rápido, involuntario y
algún punto de su trayectoria, el haz piramidal. repetido de grupos musculares
 Sinestesia: La estimulación de un sentido
VÍA PIRAMIDAL desencadena la respuesta de otro
1. 1er neurona: Células piramidales de la corteza
motora
2. Brazo posterior y rodilla de la capsula interna Hemiplejía o Hemiparesia
3. Tálamo dorsal
Puede ser súbita o gradual.
4. Protuberancia: Acá se forman las pirámides
 En la cabeza
pontinas, que contienen las fibras
o Signo del fumador de
homolaterales.
pipa: Facie asimétrica
5. Bulbo: Acá algunas fibras (90%) se cruzan,
con amplitud
formando el haz piramidal cruzado y el directo.
aumentada en el lado
Directo: Haz piramidal en el cordón anterior
paralizado
de la médula
o Desviación de la cabeza
Cruzado: Fascículo cortico espinal lateral
al lado de la lesión
o Miosis del lado paralizado
ETIOLOGÍA
o Ausencia del reflejo
 Congénitas: Hemiplejías cerebrales infantiles
corneo palpebral
 Adquiridas
o Tx de cráneo
 En los miembros
o Lesiones vasculares:
o Al elevar los miembros caen rápidamente
 Hemorragias por ruptura arterial: X HTA,
del lado afectado
Arteriosclerosis, Aneurismas
o Hiporreflexia osteotendinosa
 Isquémicas: X Trombosis, embolias,
o Signo de Babinski +
espasmo arterial, vasculitis
o Lesiones compresivas
 Tumores benignos o malignos primarios
o secundarios del neuroeje
 Granulomas o quistes
 Meningoencefalitis difusas o abscedadas

SIGNOS/SÍNTOMAS
Parálisis/Plejía
Motilidad voluntaria
Paresias
Hipotonía
Tono muscular
Hipertonía
Hiperreflexia
osteotendinosa  En el tronco:
Motilidad refleja Arreflexia superficial o o Reflejos cutaneoabdominales y
cutaneomucosa cremasteriano abolidos del lado afectado
Reflejos patológicos
Clonus
Motilidad involuntaria
Sinestesias
 Parálisis: Pérdida completa de la función
Hemiplejía fláccida
motora voluntaria Hemiplejía o hemiparesia Facio-braquio-crural con
o Hemiplejía hipotonía muscular y flaccidez.
o Paraplejía  Hemicara paralizada con compromiso del facial
o Cuadriplejía inferior
o Monoplejía  El px cierra el ojo del lado paralizado con menos
 Paresia: Forma incompleta de parálisis, que fuerza
disminuye la función motora voluntaria o la  Signo de Revilliod: No puede abrir o cerrar el ojo
sensibilidad del lado paralizado de forma aislada
o Hemiparesia  Reflejos cutaneoabdominales y osteotendinosos
o Paraparesia abolidos
o Cuadriparesia  Babinski +
o Monoparesia  Reflejos de automatismo medular
 Hipotonía: Disminución del tono muscular
 Hipertonía: Aumento del tono muscular
 Hemiplejía espástica
Hemiplejía fláccida que lenta y gradualmente
evoluciona a espástica
 Hemiplejía del lado paralizado con hipertonía
muscular que puede llegar a contractura
 Contractura facial con desviación de la hemicara
comprometida en sentido contrario al inicial.
 Flexión del MMSS a raíz de la contractura
 Parálisis en los músculos de FX más diferenciada
 Actitud de extensión del MMII
 Marcha de Todd
Paraplejía o Paraparesia
Compromiso de la motilidad de dos regiones
simétricas del cuerpo. Específicamente MMII.
Si la lesión es en MMSS se llama Diplejía Braquial.
En esta condición, la lesión de la primera neurona
en algún punto del trayecto MEDULAR es
BILATERAL.
Es espástica
Cuadriplejía o Cuadriparesia
Afectación motora de los cuatro miembros por
lesión bilateral de la vía piramidal a nivel cervical.
Muchas veces se acompaña de trastornos de la
mecánica respiratoria

Monoplejía o Monoparesia
Trastorno de la motilidad de un solo miembro, que
puede ser braquial o crural.
 Cerebrales: Raras. Son hemiplejías directas
 Hiperreflexia profunda u osteotendinosa del lado corticales
paralizado  Medulares: Son de compromiso piramidal y son
espásticas
 Babinski + del lado paralizado
 Clonus de pie y rótula
 Reflejos de Automatismo medular presentes
 Sinestesias: Movimientos involuntarios del lado
paralizado asociados a la realización de
movimientos voluntarios del lado sano
 Atrofias musculares tardías

Hemiplejías Directas vs Alternas

DIRECTAS
 Corticales: La lesión está en la corteza motora:
Monoplejía braquial o crural. Puede haber
convulsiones
 Subcortical: Lesión en el centro oval, antes de
alcanzar la capsula interna
 Capsular: La lesión está en la capsula. La más
frecuente. Parálisis contralateral completa
 Talámica: La hemiplejía puede ser transitoria
pero en el lado paralizado se ven signos
extrapiramidales (corea, atetosis), hemitemblor o
hemiataxia y algias
 Medular: Muy dif ícil de ver.

ALTERNAS
Pueden aparecer en conjunto con los signos
motores pertenecientes a una lesión cerebelosa,
extrapiramidal o sensitiva
 Pedunculares
o Síndrome de Weber
 Protuberanciales
o Síndrome de Millard-Gubler
 Bulbares
 Síndrome de Weber
La lesión es a nivel peduncular
Se afecta el haz que pasa por el núcleo rojo y que viene del 3er par.
 Hemiplejía contralateral
 Parálisis del 3er par homolateral: Ptosis palpebral

Síndrome de Millard-Gubler
Lesión a nivel de la protuberancia
La lesión compromete al 6to y 7mo par.
Se produce una parálisis facial homolateral y hemiplejía contralateral.
La parálisis facial es periférica y la hemiplejía es braqui crural
 Síndromes Bulbares
La lesión es a nivel del bulbo, en distintos lugares.
Síndrome completo homolateral al lado de la lesión
 Síndrome Cerebeloso
Conjunto de síntomas y signos ocasionados por
enfermedades del cerebelo o de sus vías de
conexión.
VÍAS DEL CEREBELO
 Aferentes
o Espinocerebelosas: Transmiten información
propioceptiva desde los músculos y
articulaciones en relación con la postura y la
dinámica de los miembros
o Vestibular: Se informa de la postura y el
desplazamiento de la cabeza
o Frontopontocerebelosas: Informan de la
marcha
 Eferentes: Conectan con otros centros
neurológicos: Tálamo, corteza cerebral, núcleo
rojo, núcleos de la formación reticular, núcleos
vestibulares y vías rubro espinal, retículo espinal
y vestibuloespinal
ETIOLOGÍA
 Enfermedades con síndrome cerebeloso puro:
o Tumores
o Hemorragias
o Infartos / Lesiones isquémicas
o Inflamatorias
o Infecciosas
o Traumatismos
o Degeneraciones o atrofias
 Primaria
 Secundaria
 Enfermedades con síndrome cerebeloso
asociado con manifestaciones piramidales o
extrapiramidales:
o Esclerosis múltiple
o Enfermedades heredo degenerativas del
cerebelo
o Síndrome del tronco o tallo cerebral
o Atrofia cerebelosa del alcoholismo
SÍNTOMAS
 Vértigo: Es central y ocurre en bipedestación o
en decúbito lateral. El px tiene la sensación de
que el cuerpo gira o que los objetos que lx
rodean giran, o ambas a la vez
 Cefaleas y vómitos: Dependen del síndrome de
hipertensión endocraneal que acompaña a las
lesiones cerebelosas
SIGNOS
Trastornos estáticos o de la posición
 Astasia: El px oscila cuando está de pie y
aumenta la base de sustentación para
equilibrarse. Si cierra los ojos no se cae
 Desviaciones: El px de pie puede inclinarse:
o Hacia adelante: propulsión
o Hacia atrás: Retropulsión
o Hacia el lado afectado: Latero pulsión
 Temblor: Movimientos involuntarios alternantes,
agonistas antagonistas de amplitud limitada y
ritmo poco variable. En los Sdme cerebelosos se
ven:
o De actitud: Aparece cuando la extremidad
que se moviliza tiene que luchar contra la
gravedad. Se pone de manifiesto con la
prueba índice-nariz o talón-rodilla
 Puro o dominante
 Unilateral o bilateral
o Postural
 Hipotonía muscular: Los músculos del lado
comprometido.
Prueba Índice-Nariz
Se le pide al px con los ojos cerrados que lleve su
mano hacia la punta de la nariz con los ojos
cerrados.
Si se pasa y al tratar de volver a hacerlo se sigue
pasando, se llama temblor de fin de acción o
temblor terminal
Trastornos cinéticos o de los movimientos
 Marcha titubeante: La cabeza y el tronco oscilan
(ataxia) y el px camina en zigzag
 Dismetría: Incapacidad de alcanzar el blanco
mediante el correcto empleo de la fuerza,
velocidad y sentido de la distancia:
o Hipometría: Se detiene antes
o Hipermetría: Se detiene después
 Descomposición del movimiento: Transformar
movimientos complejos en más simples
 Ataxia: Incoordinación de los movimientos
voluntarios. Se pierde la precisión y suavidad de
la contracción/relajación de los grupos
musculares que actúan en determinada acción.
Se pueden hacer varias pruebas:
o Prueba de flexión del tronco: El px no se
puede incorporar con los brazos cruzados
o Prueba de inversión del tronco: Se le pide al
px que se tire hacia atrás. Pierde el equilibrio
o Prueba de flexión de la pierna: En decúbito
dorsal se le pide que flexione el MMII
tratando de tocar el glúteo. Se
descomponen los movimientos
o Prueba del arrodillamiento: Se solicita que el
px se arrodille en una silla tomando el
respaldo. Suelen levantar de forma brusca la
rodilla del lado afectado y luego la bajan de
forma brusca.
 Adiadococinesia: Perdida de la diadococinesia o
sea la coordinación para hacer movimientos con
sinergismo entre agonistas/antagonistas. Se
evalúa con la prueba de las marionetas

Prueba de las marionetas

Se le pide al px que haga movimientos de
pronosupinación con las manos extendidas.
Si no puede o lo hace de forma lenta o torpe,
confirma la Adiadococinesia

 Reflejos pendulares: Secundarios a la hipotonía

muscular. Se puede ver que cuando obtenemos
un reflejo el miembro sigue oscilando varias
veces.

Trastornos de los movimientos pasivos

La pasividad es la propiedad de imponer actitudes a
las articulaciones o sectores del cuerpo sin que el px
las corrija u ofrezca resistencia a la realización de
maniobras
 Prueba de pasividad de André-Thomas:
Al px de pie le imprimimos un movimiento de
rotación derecha-izquierda sobre el tronco, lo
que aumenta el vaivén
Aumentan los movimientos imprimidos en los
miembros
 Prueba de la resistencia de Stewart-Holmes: Se
le pide al px que flexione el antebrazo sobre el
brazo y el examinador se opone, sujetándolo con
fuerza y luego soltando de forma brusca. El
movimiento no se detiene y el px golpea su
mano contra el hombro

OTROS TRASTORNOS
 Alteraciones del lenguaje:
o Disartria: Problemas en la articulación de las
palabras. Tienen ritmo lento y monótono
o Palabra escindida
 Nistagmo
 Trastorno de la escritura
 Anemias
Descenso de la Hemoglobina en sangre. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
ARREGENERATIVAS: La médula ósea es incapaz de
VALORES NORMALES mantener en forma adecuada la producción de GR.
XY XX  Carenciales:
Hb (Gr/dL) 13 -17 12 -15 o Ferropénicas: Déficit de Hierro.
Hto (%) 45 – 52 36 – 46 o Enfermedades crónicas: Se dificulta la
Eritrocitos incorporación de hierro al eritrocito
4,5 – 5,8 4–5
(millones/μL) o Sideroblásticas: Mala utilización del hierro y
VCM (fL) 80 – 100 déficit en la producción del HEM
HCM (pG) 27 – 33 o Megaloblásticas: Déficit de VIT B12 y/o
CHCM (%) 12 – 14 Ácido fólico. Se altera la maduración del GR
o Hormonales
VALORES EN ANEMIA  Insuficiencia medular
Hb <13 gr/dl o Aplasia: No se producen células (GR, GB y
Hombres
Hto < 40% Plaquetas) por falta o mal funcionamiento
Hb <12 gr/dl
Mujeres de la eritropoyetina
Hto < 36%
o Mielodisplasia: Insuficiencia de medular en
Embarazadas <11 gr/dl
la producción. La médula es normal en
El descenso debe ser de forma absoluta, o sea,
celularidad
acompañada del número de glóbulos rojos
o Mielofibrosis: Fibrosis de la médula ósea
que se acompaña de metaplasia mieloide
ETIOPATOGENIA
 Disminución de la producción medular de GR
REGENERATIVAS: Hay una pérdida o destrucción de
 Aumento de la destrucción de GR
GR pero compensada por la Médula Ósea
 Pérdidas hemáticas: Causa más frecuente. Se les
 Hemolíticas
llama HEMORRAGIAS, y pueden ser:
o Intracospusculares: Son hereditarias:
o Aguda: Se caracterizan por hipovolemias
Talasemia, Esferocitosis
o Subaguda
o Extracorpusculares: Son adquiridas: Anemia
o Crónica: Se caracterizan por hipoxia
autoinmune, Incompatibilidad ABO-RH
A su vez pueden ser:
o Macroscópicas y evidentes
CUADRO CLÍNICO
o Microscópicas y agudas
 Palidez de piel y mucosas
 Cefaleas
En todos los casos la hipoxia celular activa el
 Astenia
metabolismo anaerobio y disminuye la afinidad de
 Irritabilidad
la Hb por el O2, por lo que este se desprende más
 Somnolencia
fácil de la Hb para pasar a los tejidos.
También se da una redistribución del flujo  Anorexia
sanguíneo hacia los órganos más sensibles (cerebro  Dispepsia
y miocardio).  Hepatomegalia
Para facilitar la irrigación, aumenta el gasto cardíaco  Esplenomegalia
(VS y FC)  Palpitaciones
Se activa la eritropoyesis, de forma muy lenta.  Disnea
 Taquicardia
 Mala absorción  Hipotensión arterial
 Déficit de Folatos  Soplos
 Déficit de VIT B12  Estado hiperdinámico
 Alcoholismo crónico  Exacerbación de insuficiencia cardiovascular
 Hipotiroidismo o Insuficiencia coronaria
o Insuficiencia vascular cefálica
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS o Claudicación intermitente
 Por tamaño del eritrocito (VCM)
o microcítica COMO ESTUDIAR LAS ANEMIAS
o Normocítica  Hematológico periférico: HTO, Recuento de GR,
o Macrocítica Índices hematimétricos, Frotis
 Por contenido de Hemoglobina (HCM – CHCM)  Ferritina + Ferremia
o Hipocrómica  Dosaje de VITA B12 y Ác Fólico
o Normocrómica  Laboratorio general. FX renal y FX hepática
o Hipercrómica  Punción de MO
 Tiroides: Hipotiroidismo
Es una situación clínica que se da por la disminución  SNC
de la producción y secreción de hormonas tiroideas. o Indiferencia
o Falta de concentración
ETIOLOGÍA o Lenguaje lento
 Primaria o Somnolencia
o Tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto) o Depresión
o Post cirugía o Sordera
o Déficit de yodo  SNP
o Congénito (disgenesia) o Neuropatía periférica
o Fármacos (Amiodarona) o Síndrome del túnel carpiano
 Secundaria: o Reflejos profundos lentos
o De hipófisis:  Genital
 Tumores o Disminución de la libido
 Traumatismos o Metrorragia
 Isquemia del parto o Galactorrea
 Infiltraciones o Impotencia sexual
 Idiopático o Oligospermia
o De hipotálamo: Lo mismo que anterior o Disminución del vello púbico
o Resistencia periférica a las hormonas
tiroideas DIAGNÓSTICO
 Clínica
DIFERENCIA POR ETIOLOGÍA  Laboratorio de rutina: Anemia, Hiperlipemia,
Tipo T3 y T4 TSH Hipercolesterolemia
Primario Disminuida Aumentada  Laboratorio tiroideo: TSH Aumentada y T4 Baja
Disminuida Disminuida  Laboratorio inmunológico: AC Anti TPO (Anti-
Hay que hacer una prueba de peroxidasa) y AC Anti TG (Tiroglobulina)
inyección de TRH:
Secundaria  Causa hipotalámica: TSH
aumenta
 Causa hipofisaria: TSH NO
AUMENTA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Generales
o Astenia
o Aumento de peso
o Intolerancia al frío
o Cansancio
 Cutáneas
o Mixedema en cara, párpados, manos,
muñecas, tobillos, pies. No deja Godet
o Piel seca, gruesa, dura y fría
o Caída del cabello
o Alopecia de la cola de las cejas
o Uñas quebradizas
 Respiratorias
o Voz ronca: Por edema de laringe
o Hipoventilación
o Derrame pleural
 Cardiovascular
o Miocardiopatía (x edema)
o Bradicardia
o Cardiopatía isquémica
o Derrame pericárdico
o HTA (poco frecuente)
 Digestivas
o Anorexia
o Macroglosia
o Aclorhidria gástrica
o Constipación
 Tiroides: Hipertiroidismo
Es un cuadro que se caracteriza por un aumento en  Cardiovascular
la concentración de hormonas tiroideas. o Estado hiperdinámico
o Aumento de presión sistólica y descenso de
ETIOLOGÍA la diastólica
 Enfermedad de Graves-Basedow o Taquicardia
 Adenoma tóxico o Aumento de la intensidad de R1 y R2
 Bocio multinodular tóxico o R3 por hiperflujo
 Otras o Soplos sistólicos eyectivos Mesosistólicos en
o Fármacos y toxinas 4 focos
o Neoplasias o Latidos en cuello y precordio
o Adenoma hipofisario o Fibrilación auricular
o Enfermedad coronaria
Enfermedad de Graves-Basedow o Insuficiencia cardíaca
Es la causa más frecuente de Hipertiroidismo  Neuropsiquiátricas
o Temblor fino
ETIOPATOGENIA o Nerviosismo
 Autoinmune: Se generan Ac anti receptor de o Hiperactividad
TSH, lo que provoca una estimulación o Hiperquinesia
permanente y una hiperproducción de hormona o Verborragia
 Hay factores genéticos, por antígenos de o Trastornos del sueño
histocompatibilidad HLA B8 y DDR3

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Generales
o Nerviosismo
o Hiperorexia
o Adelgazamiento
o Intolerancia al calor
o Sudoración nocturna
 Oculares:
o Oftalmopatía palpebroretráctil:
 Retracción del párpado superior (Signo
de Dalrymple)
 Al dirigir la mirada hacia abajo no
desciende el párpado superior y se ve la
esclerótica (Signo de Von Graefe)
 Convergencia imperfecta (Signo de
Moebius)
o Oftalmopatía infiltrativa: Linfocitos T
activados, citoquinas proinflamatorias y auto
anticuerpos producen infiltración
linfoplasmocitaria con activación de
fibroblastos en los músculos extrínsecos del
ojo y en la grasa peri orbital. Causa
EXOFTALMOS
 Bocio: Aumento de la glándula tiroides. Es
difuso. Puede haber frémito palpable y soplo
sistólico audible (x hipervascularización)
 Cutáneas
o Piel húmeda, sudorosa, caliente y
adelgazada
o Cabello fino, con caída precoz
o Uñas delgadas, frágiles, estriaciones
longitudinales, con erosiones
 Gastrointestinales
o Diarreas
o Dispepsia
o Insuficiencia hepática
o Enfermedad celíaca
 Gastrointestinal: Síndrome Diarreico
¿Qué debemos tener en cuenta cuando FISIOPATOLOGÍA
evaluamos las deposiciones? Las diarreas se pueden dar por varios mecanismos
 Volumen  Diarrea osmótica: Aumento de solutos no
 Fluidez absorbibles en la luz intestinal, que aumentan la
 Frecuencia presión osmótica luminal y provocan un pasaje
de agua del plasma hacia el intestino,
La diarrea se caracteriza por un aumento del aumentando el volumen y la fluidez de las
volumen de las deposiciones (generalmente >200 deposiciones
gr/día), con aumento de fluidez (materia fecal chirla, o Ingesta de HC poco digeribles
poco consistente) y aumento (o no) de la frecuencia o Ingesta de laxantes o antiácidos
magnesianos
CLASIFICACIÓN o Alimentación enteral
 Aguda: Menos de 2 semanas Cesa con el ayuno o al interrumpir el consumo
 Persistente: 2 a 4 semanas de soluto
 Crónica: más de 4 semanas
 Diarrea secretora: Aumento de la secreción
ETIOLOGÍA intestinal hacia la luz.
 Agudas: o Infecciosa: Bacterias que producen
o Infecciosas enterotoxinas (E. coli)
 Viral o Incremento de la secreción de hormonas
 Bacteriana: E. coli, Shigella, Salmonella, C. (BIP, PG, Calcitonina, Serotonina)
difficile o Sustancias detergentes: Sales biliares,
 Parasitaria: Entamoeba histolytica, Laxantes
Giardia o Adenoma velloso
 Micótica: Cándida Persisten a pesar del ayuno. Son muy
o Otras causas voluminosas
 Fármacos
 Colitis isquémica  Diarrea motora: Está causada por un aumento
 Colitis actínica o disminución del peristaltismo. Muy variables
 Enfermedad inflamatoria intestinal o Aumento:
 Crónicas  Intestino irritable
o Hepático-Bilio-Pancreático  DBT mal controlada
 Colestasis  Hipertiroidismo
 Diarrea de linossier: Vaciado brusco de la o Disminución
V. Biliar después de comer  Esclerodermia
 Pancreatitis crónica
o Gástrica  Diarrea exudativa: Hay un proceso inflamatorio
 Aquilia gástrica de la mucosa que induce un aumento de la
 Post quirúrgica secreción, con exudado purulento, sangre, moco
 Fístula gastro cólica y proteínas
o ID: o Inflamatoria: Colitis ulcerosa y Enf de Crohn
 Celiaquía o Colitis isquémica
 TBC intestinal o Enterocolitis infecciosa (Shigella, Salmonella)
 Parasitosis o Colitis actínica
 SNA o Antibióticos
o Colónicas
 Enfermedad intestinal inflamatoria DIARREAS ALTAS VS BAJAS
 Diverticulosis Diarrea ALTA BAJA
 Pólipos Heces Pastosas y Líquidas y
 Cáncer claras oscuras
 Intestino irritable Volumen Alto Bajo
 Colitis actínica Deposiciones 5 x día >6 x día
 Extradigestivas Momento Postprandial No específico
o Endocrinológicas Moco, Pus,
Sangre, Pujos, No Si
 Sdme de Zollinger-Ellison
Tenesmo
 Hipertiroidismo
Dolor Centro En marco
 Addison
abdominal colónico
o Metabólicas: DBT, Uremia
o Carencial: Pelagra
 Digestivo: Hemorragia digestiva
Sangrado en el tubo digestivo ETIOLOGÍA SEGÚN HEMORRAGIA ALTA/BAJA
ALTA BAJA
ALGUNOS CONCEPTOS ÚLCERA GÁSTRICA DIVERTICULOSIS
 Hematemesis: Vómito de sangre. Generalmente GASTRITIS COLÓNICA
es de origen esófago, estómago o duodeno. HEMORRAGICA HEMORROIDES
Sangre roja, aunque puede ser oscura si lleva NEOPLASIAS
tiempo en el estómago. Ruptura de varices Angiodisplasias
esofágicas Infarto intestinal
Neoplasias: CA gástrico Colitis isquémica
 Melena: Eliminación de la sangre oscura, negra,
Neoplasias esofágicas EII
alquitranada y fétida al momento de la
Sdme de Mallory Weiss Enterocolitis infecciosa
evacuación. Se da por la presencia de Hematina (ruptura de la mucosa
acida, un producto de la degradación de la esofágica x vómitos)
Hemoglobina.
Común en los sangrados altos (esófago, EVALUACION DE PX CON HEMORRAGIA
estómago, duodeno), donde esta sangre está DIGESTIVA
como mínimo 6hs en el tracto gastrointestinal. 1. REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA
PAS Pulso PVC Diuresis Perdida
 Pseudomelena: La materia fecal es negra pero Leve N N N >30 ml/h 10%
no es melena. No está causada por sangrado, Mod <120 90-100 4-8 30 ml/h 20%
sino que la presencia de algunos fármacos como Severa <100 110-140 0-4 <30 ml/h >20%
Shock <80 >140 0 <20 ml/h 2 lt
las sales/crema de bismuto y los medicamentos
a base de hierro ferroso aportan el color oscuro
2. Interrogatorio
a. Características de la materia fecal
 Enterorragia: Eliminación de sangre roja por el
b. Cantidad
ano. Está mezclada con las heces.
c. Tiempo de evolución
Es de origen intestinal
d. Signos concomitantes
e. Antecedentes
 Proctorragia: Sangrado de la región ano-rectal.
f. Viajes
La sangre recubre a las heces y hay goteo
g. Comidas/Bebidas
terminal (queda sangre cuando termina la
evacuación).
3. Examen físico
4. Métodos complementarios
 S.O.M.F (Sangrado oculto en materia fecal):
a. Endoscopía
Puede venir de cualquier parte del TGI. No se ve.
i. Rectosigmoidoscopia
Generalmente el motivo de consulta es por
ii. Video colonoscopía
anemia ferropénica.
b. Centellografía abdominal: hematíes
marcados con radioisótopos. No dejan ver
 Hemorragias altas y bajas
hemorragias de bajo flujo
o ALTAS: Por encima del ángulo duodeno
c. Arteriografía
yeyunal
d. Video cápsula endoscópica
o BAJAS: Por debajo del ángulo duodeno
yeyunal

ETIOLOGÍA
 Causas digestivas
 Causas extradigestivas
o Insuficiencia renal crónica: Se lleva a la
eliminación de urea y otros compuestos
nitrogenados por la mucosa digestiva,
causando lesiones y sangrado
o Discrasias sanguíneas: Diátesis
hemorrágicas (trastornos de la hemostasia)
que pueden ser causados por alteraciones
vasculares, plaquetarias o del sistema de la
coagulación
o Grandes quemados: Sangrado por ulcera
gástrica perforante de Curling
o Stress, UTI, Px neuroquirúrgicos: Puede
haber ulceras sangrantes a nivel gástrico
 Digestivo: Ictericia
Coloración amarilla de la piel y mucosas por CAUSAS PROBABLES
aumento de la bilirrubina en sangre  Anemia hemolítica intracorpuscular:
Talasemia. Congénita
VALORES DE BILIRRUBINEMIA  Anemia hemolítica extracorpuscular:
 Valor normal: 0,3 – 1 mg/dl Autoinmune, Hiperesplenismo, Infecciones,
 Hiperbilirrubinemia subclínica: 1 – 2 mg/dl Tóxicos, Fármacos, Tumores
 Valores mayores a 2 mg/dl dan ictericia. La
sensibilidad de la observación aumenta
conforme aumenta la concentración Ictericias hepáticas
CAUSAS
Formación de la bilirrubina  Hepatitis
Se produce gracias a la degradación de la  Cirrosis
Hemoglobina.  Sepsis con afectación hepática
1. Se metaboliza en el hígado  Hepatopatía alcohólica
2. La BILIRRUBINA NO CONJUGADA es la que  Tumores primarios
se libera del metabolismo de la Hb.  Tumores secundarios: MTS
3. Se transporta por la albumina al polo  Cirrosis biliar
sinusoidal del hepatocito  Tóxicos
4. En el microsoma se produce la Medicamentosa (ATB, ACO, Estatinas)
CONJUGACIÓN con glucuronato por la
enzima glucuronil transferasa ICTERICIAS HEPÁTICAS CONGÉNITAS
5. Sale por el canalículo biliar hacia el duodeno  Con aumento de la bilirrubina indirecta:
6. Se excreta un 80% por las heces y un 20% es o Enfermedad de Gilbert: Por disminución de
reabsorbido y reciclado en el hígado, lo que es la actividad de glucuronil transferasa, por lo
conocido como circulación enterohepática. que disminuye la conjugación. Es más
También una parte es excretada por los frecuente en hombres y aparece en el 8% de
riñones. la población.
o Síndrome de Crigler Naijar
FISIOPATOLOGÍA  Con aumento de la bilirrubina directa:
 Aumento de la bilirrubina no conjugada o Síndrome de Dubin-Johnson: Ausencia en la
expresión del transportador de aniones
(indirecta)
o Producción excesiva orgánicos multiespecíficos. Usualmente
asintomático, con leve
o Déficit en la captación de bilirrubina
hepatoesplenomegalia.
o Falta de conjugación de la bilirrubina
o Síndrome de Rotor: Menos frecuente
 Aumento de la bilirrubina conjugada (directa)
todavía.
o Disminución de su eliminación a los
conductos biliares
o Fuga retrograda de la bilirrubina
Ictericia post hepática
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS ICTERICIAS La casusa más frecuente es el SÍNDROME
 Pre hepáticas: Por anemia hemolítica COLEDOCIANO.
 Hepáticas: Por enfermedades que afectan el TRIADA DIAGNÓSTICO
parénquima hepático: Hepatitis  Ictericia
 Post hepáticas: Obstructivas  Coluria
 Acolia o Hipocolia
Se puede acompañar por:
Ictericia pre-hepática  Dolor tipo cólico
TRIADA DIAGNÓSTICA  Fiebre
 Aumento de la Bilirrubina indirecta  Ictericia
 Urobilinuria
 Pleiocromía (hiperpigmentación fecal) ETIOLOGÍA
Otros síntomas son:  Litiasis
 Anemia  Neoplasias de páncreas, ampulomas, vías biliares
 Crisis hemolíticas con reticulocitosis
 Hipersideremia
 Prueba de Coombs +
 Disminución de la vida media eritrocitaria
En los síndromes coledocianos, tenemos que usar exámenes complementarios
 Laboratorio:
o Anemia
o ERS Aumentada
o Leucocitosis
o Bilirrubina directa, FAL, Gamma GT
o Aumento de colesterol
o Aumento de 5´nucleotidasa
o Transaminasas aumentadas
 Ecografía
 TAC
 Colangiografía retrógrada endoscópica
 Colangioresonancia
ICTERICIA Hepatocelular Colestásica
Aumento de las transaminasas Marcado: >300 Mui/l Leve: <300 Mui/l
Aumento de la fosfatasa alcalina Leve Marcado
Aumento de las sales biliares Leve Marcado. Con prúrito
Gamma GT Normal Aumentado
 Digestivo: Ascitis
Acumulación de líquido libre en la cavidad GRADOS DE ASCITIS
abdominal. I. LEVE: < de 3L de líquido intraperitoneal. El dx es
exclusivo por ecografía
ETIOLOGÍA II. MODERADO: de 3 a 6 L. El dx es clínico
 Hipertensión portal III. A TENSIÓN: >10 L. La pared abdominal se
o Cirrosis encuentra distendida a tensión.
o Hepatopatías crónicas
o Sdme de Budd Chiari: Oclusión de las venas ESTUDIO DE LÍQUIDO ASCITICO
suprahepáticas Se hace por paracentesis, trazando una línea
o Insuficiencia cardíaca imaginaria entre el ombligo y la espina iliaca
o Pericarditis constrictiva anterosuperior izquierda. Se marca un punto en la
 Hipoalbuminemia intersección del 1/3 externo con los 2/3 internos, y allí
o Síndrome nefrótico: Da un edema se inserta la aguja de punción.
generalizado En el laboratorio buscamos:
o Carencial  Color:
 Peritoneal o Amarillo ámbar
o Carcinomatosis o Hemorrágico
o TBC o Lechoso
o Serositis  Proteínas:
 Otras o <2,5 gr/dl indica trasudado
o Pancreática o >2,5 gr/dl indica exudado
o Ovárica  Otras determinaciones:
o Quilosa: Por obstrucción y destrucción de la o Amilasa
cisterna de Paquet o Triglicéridos
o LDH
FISIOPATOLOGÍA  Citología
La ascitis se produce básicamente por la  Cultivos
hipertensión portal, en la cual se provoca un  GASA: Gradiente de albúmina entre suero y
aumento de la vasodilatación arterial, que lleva a ascitis: En ascitis por HT portal es >1,1 gr/dl, en
una hipovolemia relativa. oras causas es menor
Se activa el SRAA, el simpático y la ADH con lo que
se retiene agua y sodio a nivel renal, generando la
ascitis
Otra causa es la hipoalbuminemia, al bajar la
Presión osmótica del plasma, se pasa el líquido
vascular al intersticio, en este caso a la cavidad
peritoneal.
Hay un origen peritoneal también, en el que se
produce un exudado a expensas de procesos
inflamatorios o neoplásicos, lo que aumenta la
permeabilidad de los capilares peritoneales

SEMIOLOGÍA
 Inspección:
o Distensión abdominal
o Ombligo evertido
 Palpación
o Onda ascítica: Se percute de un lado y se
siente el rebote en el otro
 Percusión:
o Matidez que cambia con el decúbito. En el
px parado, la ascitis tiene un patrón de
matidez en semiluna de concavidad
superior.
 Síndrome Nefrítico
Conjunto de síntomas y signos generados por la
inflamación glomerular con colapso capilar

CARACTERÍSTICAS
 Oliguria: <500 ml de diuresis en 24 hs
 Deterioro de la FX renal variable
 Proteinuria moderada: <3,5 gr/24hs
 Hematuria total: Macro o microscópicas
 Hipertensión arterial
 Edema: Especialmente palpebral

ETIOLOGÍA
Las causas mas frecuentes son las glomerulopatías
primarias y secundarias:
 GMN Postestreptocócica (B hemolítico de Grupo
A)
 Glomerulopatía por IgA (Sdme de Berger,
Purpura de Henoch-Schonlein
 GMN Membranoproliferativa primaria o
secundaria a enfermedades autoinmunes
 GMN extracapilar con semilunas (rápidamente
progresiva)
 LES
 SUH

Síndrome Nefrótico
Conjunto de Signos y síntomas generados por la
alteración patológica del glomérulo, es decir una
glomerulopatía, que se manifiesta por un aumento
de la permeabilidad capilar glomerular a las
proteínas plasmáticas. Se caracteriza por:
 Edema generalizado
 Proteinuria >3,5 g/24hs
 Hipoalbuminemia menor a 3 gr/dl
 Dislipemias
 Lipiduria

ETIOLOGÍA
Las glomerulopatías pueden ser:
 Primarias: El compromiso inflamatorio y/o
inmunológico afecta al glomérulo
 Secundarias: A enfermedades sistémicas que
comprometen al glomérulo: LES, DBT,
Infecciones

FISIOPATOLOGÍA
Por el daño glomerular, aumenta la permeabilidad y
se pierden proteínas, generando hipoalbuminemia y
descenso de la presión oncótica del plasma.
En respuesta aumenta la salida de agua al espacio
extravascular, produciendo edema. Se exacerba por
la activación del SRAA.
 Examen Físico Neurológico
Pares Craneales
OLFATORIO (I)
Cerrar los ojos, ocluir una narina y acercar a la libre
una sustancia característica, fácil de identificar
 Hiposmia
 Anosmia
ÓPTICO (II)
AGUDEZA VISUAL
Examina la vista de lejos y de cerca, utilizando
optotipos a una distancia determinada.
Se le pide al px que diga el optotipo indicado y de
acuerdo con eso se clasifica en x/10 siendo x un
número entre 0 y 10.
 Si no visualiza ninguna letra o figura tiene
VISIÓN BULTO
 Si no ve bulto se explora si ve luz
 Si no ve bulto ni luz tiene AMAUROSIS
 Si Tiene problemas para ver de cerca tiene
HIPERMETROPÍA
 Si tiene problemas para ver de lejos tiene
MIOPÍA
VISIÓN DE LOS COLORES
Se muestran unas tablas estandarizadas que tienen
determinados colores. Según el grado de
DISCROMATOPSIA verá un número distinto al que
tiene la tabla
CAMPO VISUAL
Es orientador, por confrontación.
El médico se pone de frente, y le indica al px que
ocluya el ojo derecho. Ocluye el ojo opuesto.
Le pedimos que mire a nuestro ojo, y sin mover la
cabeza o el ojo ocular, trate de ver cuando la punta
del dedo del examinador empieza a ser visible en los
4 cuadrantes.
Si ambos lo ven al mismo tiempo, se considera que
el examen de campo visual es normal
EXÁMEN DE FONDO DE OJO
Se suele hacer sin dilatación de la pupila, usando un
oftalmoscopio y sujetando la cabeza con la mano
opuesta al lado que examinamos.
Primero miramos la papila (disco blanquecino del
que salen vasos sanguíneos) y luego el resto del ojo.
III, IV y VI PAR
III: Motor ocular COMUN:
 Elevador del parpado superior
 Recto superior
 Recto medio
 Recto inferior
 Oblicuo inferior
IV: Troclear: Músculo Oblicuo superior
VI: Motor ocular EXTERNO: Músculo recto lateral
Se examinan en conjunto.
Inervan de forma motora a los músculos extrínsecos
El III par también inerva la motilidad intrínseca por
su componente parasimpático.
Motilidad ocular extrínseca:
-Le pedimos al px que siga el dedo sin mover la
cabeza ni el cuello y movemos nuestro dedo en las 8
direcciones cardinales. Le pedimos que nos cuente
si en algún momento ve doble (diplopía) y
observamos que se muevan ambos ojos.
Motilidad ocular intrínseca:
Comprende 3 reflejos:
 Fotomotor: Se coloca la mano en el dorso de la
nariz y proyectando la luz con una linterna sin
que el px vea la linterna la pupila debería
contraerse (MIOSIS)
 Consensual: Cuando exponemos un ojo a la luz,
la pupila del otro también debe contraerse
 Reflejo de acomodación: Le pedimos al px que
mire a lo lejos y le indicamos que cuando
aparezca delante de el un objeto lo mire fijante.
Debería cerrarse la hendidura palpebral,
convergir la mirada y darse miasis.
Además debemos ver que las pupilas sean: Iguales
de tamaño (si no lo están se llama ANISOCORIA),
que tengan forma redonda (si no son iguales se
llama DISCORIA)
 TRIGÉMINO (V)
Tiene un rama sensitiva (da sensibilidad a la cara) y
una rama motora que da la inervación a los
músculos de la masticación
SENSIBILIDAD
Se explora sensibilidad termoalgésica a través de las
ramas periféricas:
 Oftálmica
 Maxilar superior
 Maxilar inferior
O bien explorando a nivel central donde lo más
rostral es lo más superior y lo mas periférico es
inferior a nivel del tronco del encéfalo
Para explorar lo periférico:
Se hace de manera simétrica. Le pedimos al px que
cierre los ojos y que distinga si siente el estímulo,
que nos diga si pincha o si toca. De arriba hacia
abajo
Para estudiar lo central, se explorade forma
centrípeta desde la boca haca el exterior. Lo del más
centro es superior
MOTILIDAD
ESTÁTICA: Tono y trofismo de los músculos
masticatorios
DINÁMICA: Puede ser voluntaria o refleja
 VOLUNTARIA: Le pedimos al px que abra la boca
y nos oponemos o que mueva la mandíbula
hacia los lados y nosotros nos oponemos
 REFLEJOS:
o Superficiales:
 Corneano: Le pedimos al px que abra el
ojo y se estimula la cornea o conjuntiva
con una torunda de algodón y el px
debería cerrar el ojo (reflejo corneo-
palpebral)
o Profundos: Se exploran con el martillo de
reflejos
 Nasopalpebral: Se estimula la línea media
y debería cerrar los ojos
 Superciliar: Lo mismo, pero percutiendo
sobre la ceja.
 Maseterino: (reflejo trigémino
trigeminal)., Abrir la boca, dejar la
mandíbula floja y se coloca el dedo del
observador debajo del labio inferior. Se
percute sobre el dedo y debería haber
contracción de los músculos, cerrando la
boca
FACIAL (VII)
Tiene fibras motoras, parasimpáticas, sensoriales
(para el gusto) y sensitivas
MOTILIDAD ESTÁTICA
Inspección: Ver que no haya asimetría facial
MOTILIDAD DINÁMICA
Explorar el movimiento de los músculos de la cara.
Que abra la boca, que ponga los labios en posición
de beso, que cierre los ojos con fuerza, que arrugue
la frente, que se ría
En la lesión facial central (1° neurona) se acompaña a
un trastorno motor paralítico (parético) homolateral
(hemiplejía Facio-braquio-crural). Generalmente
solo se afecta la porción inferior de la cara, con
borramiento del surco naso geniano y la desviación
de la comisura (signo del fumador de pipa)
En la lesión facial periférica (2° neurona) está
comprometida toda la cara, el px no arruga la frente,
la comisura labial se desvía.
Lo que podemos hacer es pedirle al px que cierre los
ojos. Si tiene lesión en la primera neurona puede
hacerlo, si es lesión en la 2da neurona no puede
cerrar los ojos y el ojo persiste abierto del lado
comprometido
AUDITIVO (VIII)
2 ramas:
 Coclear: Audición
 Vestibular: Se ocupa del equilibrio
VESTIBULAR
 Indagamos sobre vértigo
 Inspeccionamos los ojos para ver si tiene
nistagmos
 Prueba de los índices: Le pedimos al px que
toque con sus índices los del observador, baje y
vuelva a tocarlos de forma permanente. Luego
que lo haga con los ojos cerrados.
Si tiene lesión vestibular, los dedos se desvían
hacia la izquierda o derecha según de que lado
tenga la lesión
COCLEAR
 Indagar si tiene disminución de la audición
(hipoacusia)
 Le hablamos en voz baja a ambos lados de su
cabeza, para ver si nos escucha.
 Otoscopia: Para ver si tiene un tapón de cera
(causa + frecuente de hipoacusia)
 Prueba con diapasones:
o Prueba de Weber: Golpear el diapasón y
poner el mismo sobre la cabeza. Le
preguntamos al px de que lado percibe
mejor las vibraciones
o Prueba de Rinne: Colocamos el diapasón en
la apófisis mastoidea y una vez que termina
de percibir la vibración lo pasamos al lado
del pabellón para ver si percibe o no el
sonido
o Prueba de Schwabach: El diapasón se coloca
vibrando en la apófisis mastoides y se
cronometra cuanto tiempo lo escucha el px
IX y X PAR
IX: Glosofaríngeo: Recibe información gustativa del
1/3 posterior de la lengua. Envía estímulos
secretores/motores a la parótida
X: Vago: Inerva los músculos de la laringe y faringe.
Lleva información parasimpática a las vísceras.
Se exploran en conjunto, pidiéndole al px que diga
AAA y hable, explorando una voz bitonal.
Luego, explorar la motilidad del velo del paladar,
pidiéndole al px que abra la boca y diga AAA viendo
que se eleve el velo. Debería ser de forma simétrica.
También debemos explora reflejos:
 PALATINO: Tocar de manera unilateral el velo del
paladar y ver que se eleve de ese lado
 FARÍNGEO: Con un bajalengua se estimula la
parte posterior de la faringe. Se debe dar una
respuesta de reflejo nauseoso
ESPINAL (XI)
Exclusivamente motor que inerva trapecio y ECOM.
Hay que evaluar:
MOTILIDAD ESTÁTICA
Tono y trofismo muscular, viendo si hay asimetrías
en el cuello
MOTILIDAD DINÁMICA
Le pedimos al px que rote la cabeza o flexione la
cabeza oponiéndose a la fuerza que le imprimimos.
El trapecio le pedimos al px que eleve los hombros,
mientras nosotrxs nos oponemos.
HIPOGLOSO MAYOR (XII)
Le da la motilidad a la lengua. Debemos pedirle al
px que abra la boca y saque la lengua.
Debemos inspeccionar:
 Si hay hemiatrofia lingual nos habla de lesión en
la primera neurona
 Si hay fasciculaciones nos habla de lesión en la
2da neurona
El tono y el trofismo se exploran con la palpación.
Nos ponemos un guante y tocamos la lengua
Para la motilidad dinámica le pedimos al px que con
la boca cerrada haga fuerza con la lengua sobre los
dedos del examinador que estarán tocando su
mejilla.
Con la boca abierta debemos ver si la lengua está en
la línea media o desviada
Examen de la Motilidad
ESTÁTICA
TROFISMO
Se explora por inspección, viendo la simetría de las
masas musculares, buscan específicamente atrofias.
Luego palpar simétricamente
TONO
Se explora con movimientos de pasividad:
Prueba de Muñeca Hombro
Le llevamos la mano al hombro al px y no debería
llegar, porque el tono impide que llegue al final
Prueba talón-Isquion:
El talón no toca el glúteo
El tono puede estar aumentado (HIPERTONÍA), con
espasticidad (Prueba de la navaja) o rigidez
(fenómeno de la rueda dentada
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA
Evaluamos la fuerza muscular
Maniobra de Mingazzini para MMSS
Le pedimos al px que levante ambos brazos
estirados y cierre los ojos. Lo normal es que se
mantengan, pero ante una lesión bajan los brazos.
Maniobra de Mingazzini para MMII
Elevamos las piernas separadas, con cierto grado de
flexión, con los ojos cerrados y le pedimos que
mantenga las piernas en esa posición
A nivel distal
Tenemos que evaluar también la fuerza, pidiéndole
al px que cruce las manos y apriete lo más fuerte
que pueda nuestras manos.
MOTILIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA
Se evalúa la MOTILIDAD AUTOMÁTICA ASOCIADA,
los movimientos automáticos asociados a los
movimientos voluntarios (x el balanceo de los
brazos)
MOTILIDAD REFLEJA
 Superficiales:
o Cutaneoabdominales: Con un instrumento
romo o ligeramente punzante estimulamos
de afuera a adentro la superficie del
hemiabdomen por encima del ombligo, a
nivel del ombligo y debajo del ombligo. La
respuesta es contracción del hemiabdomen.
Si está anulado es lesión de 1era neurona
o Reflejo plantar: Se estimula con un
instrumento romo el borde externo del pie a
la raíz del hallux. Los dedos deberían
contraerse. Si hay lesión de 1era neurona se
extienden los dedos (signo de Babinski)
o Sucedáneos de Babinski: Ayudan:
 Maniobra de Oppenheim: Frotamos con
fuerza la cresta anterior de la tibia
  Maniobra de Chaddok: Frotamos con
fuerza sobre el maléolo externo de arriba
abajo
 Maniobra de Schäffer: Pellizcamos
intensamente el tendón de Aquiles
 Maniobra de Gordon: Comprimimos
fuertemente las masas generales
o Clonus: Contracción permanente frente a un
estímulo mantenido.
 De mano: Estimulamos la mano hacia
atrás, hasta que la mantenemos en
hiperextensión. Si tiene Clonus, la
contracción se mantiene
 De rótula: Tomamos la rótula y
estimulamos sobre el cuádriceps para
que se contraiga. Si mantenemos la
rótula en hiperextensión, hay movimiento
de contracción mientras que
extendamos
 Clonus del pie: Similar al Clonus de mano

 Profundos: Usamos el martillo sobre los

tendones esperando q se contraigan
o Bicipital
o Tricipital
o Cubito pronador
o Estilo radial
o Patelar
o Aquiliano
 Examen físico Digestivo – Abdominal
Punto duodenal
Inspección Por debajo del vesicular
Se hace con el px acostado (preferentemente) de
Puntos ureterales
modo q podamos ver los movimientos del
Superior: A nivel para rectal (al lado del músculo
abdomen, que pueden ser:
recto), a nivel umbilical
 Respiratorios
Medios: Espina iliaca anterosuperior
 Digestivos (raros)
Inferiores: Solo a través de tacto rectal o vaginal, ya
 Circulatorios
que son posteriores, antes de entrar a la vejiga
También se ve la piel, coloración, manchas o
lesiones, inflamación.
Signo de Bloomberg
Se buscan bultos, tumoraciones, cambios de textura,
Es una maniobra de compresión y descompresión
trayectos vasculares, deformaciones.
rápida. Si presenta dolor se sospecha de una
Dentro de estos hallazgos tenemos que considerar
irritación peritoneal generalizada
si son simétricos, el tamaño aproximado

Signo de Mussy
Después le pedimos al px que inspire
Lo mismo que el de Bloomberg pero del peritoneo
profundamente para ver si al disminuir la presión de
peri apendicular. Es sugestivo de apendicitis grado
la cavidad abdominal hay alguna cosa fuera de
IV
lugar.

Palpación
SUPERFICIAL
Con la cara palmar de la mano examinadora por
todo el abdomen, suave, con una leve
profundización de los dedos.
 Temperatura y humedad de la piel
 Reflejos de defensa y sensibilidad
 Tensión de la pared

PROFUNDA
Aumenta la fuerza, puede ser mono o bimanual
(especialmente en px obesos o abdómenes
globosos). PALPACIÓN DEL HÍGADO
 Tensión Mono manual
 Puntos dolorosos (tenemos que hacerlo con Desde los pies del px ponemos la mano recta, con
cuidado en las zonas que el px refiera que ya los pulpejos juntos y presionamos levemente hacia
tuvo o tiene dolor) arriba desde la fosa iliaca derecha, hasta
 Frémitos encontrarnos con el reborde costal.
Por debajo del mismo debería estar el hígado. Si no
PALPACIÓN DOLOROSA lo palpamos podemos pedirle al px que inspire
Es patognomónico de una lesión inflamatoria profundo, así este baja
Punto de Mc Burney
Es apendicular. Trazamos una línea imaginaria del
ombligo a la espina iliaca anterosuperior. Dividimos
en 3/3 y la unión del 1/23 medio con el externo
aplicamos el dedo para ver si hay dolor

Punto vesicular
Imaginamos una línea imaginaria desde la línea
anterior de la axila que pasa al ombligo. Por debajo
del reborde costal colocamos ambos pulgares y le
pedimos al px que inspire profundamente, haciendo Bimanual
que descienda el hígado y la vesícula. SI refiere dolor A la cabeza del px ponemos las dos manos en
es sugestivo de patología biliar cuchara y le pedimos que inspire profundamente y
largue el aire. Ahí avanzamos, desde la FID hacia el
reborde costal.
¿Cuándo consideramos hepatomegalia? Grados de esplenomegalia
El hígado podemos medirlo por percusión (entre el i. Se palpa en la inspiración
5to y 6to espacio intercostal deberíamos escuchar ii. Se palpa con la respiración normal
una submatidez, que es la cúpula hepática. De ahí iii. El bazo llega a la línea umbilical
hacia abajo matidez que corresponde al hígado) o iv. Se ocupa el hemiabdomen, hasta la FII
por auscultación (ponemos el estetoscopio y
arrastramos una lapicera sin la punta. El ruido se
transmite mejor por el parénquima). PALPACIÓN DEL ID E IG
Mas de 12 cm se considera hepatomegalia No se palpan, solo cuando hay dilataciones o
Siempre ver si está acompañado de otros síntomas, mecanismos de obstrucción.
como arañas vasculares, ictericia o subictericia Se hace palpación profunda.
(sugieren cirrosis) o turgencia yugular + dolor La cuerda cólica del lado izquierdo, amasando de
hepático a la palpación (sugieren congestión forma descendente
cardiaca)
PALPACIÓN DEL ESTÓMAGO
PALPACIÓN DEL BAZO Cuando hay aire o líquido. Se siente el movimiento
Es difícil. de mezcla
Tenemos que hacer maniobra de compresión costal
y pedirle al px que respire para exponer el borde
esplénico, y aún así es difícil. Percusión
El bazo crece hacia abajo y oblicua hacia adelante y
La percusión sobre el dedo plexímeto debe ser más
adentro.
leve que en el tórax, sobre la articulación
interfalángica distal.
Maniobra manual
Hay que cubrir toda la superficie de forma simétrica
Con compresión de parilla costal con la mano
Cuando hay líquido en el abdomen (ascitis) se
izquierda, desde el lado derecho vamos subiendo
escucha mate.
con la mano derecha
En ese caso debemos poner al px en decúbito lateral
y ver si esa matidez cambia.
Maniobra mono manual izquierda
Si hay MUY POCO líquido hay que pedirle al px que
Nos ponemos del lado izquierdo y en cuchara vamos
se ponga en 4 patas.
subiendo, pidiéndole al px que inspire profundo y
suelte.

Auscultación
Debemos escuchar los Ruidos Hidro Aéreos, que son
más rápidos y continuos en el ID y mas lentos y
prolongados en el IG.
Si hay una obstrucción los RHA se encuentran
aumentados.
En el íleo intestinal están completamente abolidos
Se ausculta principalmente la zona epigástrica y la
central.
Maniobra de Naeguelli
Se pueden escuchar soplos
Posición Schuster o en decúbito lateral: Sobre el
También podemos delimitar bordes sólidos, por
hemicuerpo derecho, con la pierna y brazo derechos
ejemplo en la hepatomegalia
extendidos y pierna y brazo izquierdos doblados y
relajados hacia anterior.
Le pedimos al px que inspire profundo y cuando
suelta buscamos haciendo una leve presión
 Maniobras Urinario
Inspección
Poco útil. No nos da muchos datos. Solo grandes quistes o tumores pueden ser visibles a través de la pared.
Si hay abombamiento a nivel de los flancos, con signos de flogosis puede hablarnos de una colección
purulenta retroperitoneal

Palpación
Es el más útil
El px debe estar en decúbito dorsal, con la cabeza apoyada en la almohada y las piernas estiradas.
No debe hablar porque endurece la pared abdominal

METODO DE GUYON (Peloteo)

Bimanual. Se coloca una mano en la zona lumbar, debajo de la 12va costilla y la otra en la parte anterior, por
debajo del reborde costal.
Con la mano posterior subimos el riñón con movimientos de los dedos, le pedimos al px que espire y
hacemos presión, bajando la pared abdominal.
Lo sentimos porque es móvil.
A la consistencia es elástico y firme, debe doler poco.
Liso. El izquierdo siempre es más dif ícil de palpar porque está mas alto. Pero cuando baja es por aumento
del órgano o descenso.

MANIOBRA DE MONTENEGRO
Es igual a la de Guyon pero el px está en decúbito ventral y la mano que eleva está en el abdomen. Nos sirve
para distinguir estructuras abdominales de los riñones (especialmente tumores)

Percusión
Se hace distinto al resto del abdomen.
Esta maniobra es de Puño percusión (de Murphy), en la que golpeamos suavemente la fosa cubital
cuando el px esta sentado, de pie o inclinado hacia adelante.
Solo es positivo cuando manifiesta dolor agudo.
Es útil para diferenciar dolor lumbar de renal.

Auscultación
Útil para descubrir soplos por estenosis de la arteria renal. Es difícil