Accidente vascular hemorragico

Deteccion y manejo precoz

Septiembre 2020
Dra. María José Ángel P.

PALABRAS INICIALES CON RESPECTO AL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Existen distintas terminologías para referirse a un síndrome clínico de rápida o brusca aparición
caracterizado por un déficit neurológico focal, no convulsivo, de más de 24 horas de evolución. Dichos
eventos pueden ser denominados AVE, Stroke, ACV, ictus o apoplejía. La importancia de la duración
del cuadro reside en su utilidad para el diagnóstico diferencial con una parálisis de Todd y un accidente
vascular transitorio, los cuales revierten tras 24 horas.

Figura 1. Tipos de sangrado craneal.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (HIC) O PARENQUIMATOSA

GENERALIDADES
La hemorragia intracerebral espontánea se produce por ruptura de un vaso sanguíneo dentro del parénquima cerebral sin mediación
de un trauma. Corresponden a un 15 – 20% de la enfermedad cerebrovascular, con sobrevida menor al 40% dentro del primer año.

Existen distintos tipos de hemorragia cerebral:

1. Hemorragia intracerebral propiamente tal o lobar. Se produce en un lóbulo cerebral.

2. Hemorragia intracerebral profunda. Generalmente se produce en sitio típico.

Figura 2. A la izquierda un hematoma profundo y a la derecha un hematoma lobar.

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EVALUACION INICIAL
La clínica no es suficiente para plantear la hipótesis diagnóstica etiológica del síndrome clínico. Esto solo será posible con la
neuroimagen. Pese a esto, siempre es necesario indagar una serie de aspectos clínicos de relevancia en la anamnesis de un paciente con
sospecha de accidente cerebrovascular, independientemente de la naturaleza de este:

1. Hora de inicio de los síntomas o momento en que el paciente fue visto normal por última vez. Esto último debido a que el
evento pudo haber debutado entre la última vez que el paciente fue visto en buenas condiciones y el momento en que lo
encontraron.
2. Síntomas iniciales y progresión de la sintomatología. Esto último se refiere a indagar si los síntomas cedieron en algún
momento, si empeoraron y si se presentaron en asociación a otra sintomatología tal como el compromiso súbito de conciencia.
3. Factores de riesgo vascular. Antecedentes de ataques cerebrovasculares o HIC, hipertensión, diabetes mellitus (DM) y
tabaquismo.
4. Medicamentos: fármacos anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios (aspirina), antihipertensivos, estimulantes (incluidas las
pastillas para adelgazar), simpaticomiméticos con énfasis en descongestionantes y antigripales.
5. Trauma o cirugía reciente. Endarterectomía carotídea o instalación de Stent carotídeo (síndrome de hiperperfusión después de
tales procedimientos).
6. Deterioro cognitivo previo. Demencia asociada con la angiopatía amiloide.
7. Consumo de alcohol o drogas ilícitas. La cocaína y otras drogas o medicamentos simpaticomiméticos están asociadas con la
HIC. El abuso de simpaticomiméticos como migranol, migraran, cefalmin o fentermina (fármacos para bajar de peso en general)
se asocia a la ocurrencia de HIC.
8. Convulsiones durante el evento.
9. Enfermedad hepática que puede estar asociada a coagulopatía.
10. Cáncer y trastornos hematológicos pueden estar asociados con coagulopatía.

Los aspectos relevantes del examen físico son:

1. Signos vitales (CAB) con énfasis en el hemoglucotest (HGT).

2. Examen físico general que incluya cabeza, corazón, pulmones, abdomen y extremidades. Buscar lesiones, ya sea, moretones,
heridas erosivas, entre otras.
3. Examen neurológico enfocado y determinación del puntaje en la escala de Glasgow (GCS).
Todo el tiempo hay que tener presente que no hemos determinado si se trata de un ACV
isquémico o hemorrágico, de manera que el examen neurológico debe enfocarse en el NIH
a fin de “ganar tiempo” (tiempo es cerebro, un minuto ganado conserva 2 millones de
neuronas). Ambas herramientas mencionadas están ampliamente difundidas en el personal
de salud del servicio de urgencias, tal que, permiten la comunicación sencilla del nivel de
gravedad del evento a otros miembros del equipo.
• Lo primero es completar el examen estructurado NIH, en el cual se valoran los
siguientes puntos:
o Estado de conciencia del paciente (¿está vigil? ¿responde a estímulos
verbales o táctiles? ¿responde al dolor?). El compromiso de conciencia
no implica imposibilidad de llevar acabo el examen neurológico, de
hecho, se debe evaluar:
® Presencia de signos indirectos de tronco encefálico:
evaluación pupilar (simetría y reflejo fotomotor), evaluación de
oculomotilidad (mirada vertical, reflejo corneal y reflejos
oculocefálicos horizontales), evaluación de la ventilación
Figura 3. Signos indirectos de tronco encefálico.
(patrones respiratorios).
® Si el paciente ingresa con postura de descerebración o de decorticación, las cuales son signos de
mal pronóstico.

Figura 4. Posturas anómalas.

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 o Capacidad de decir el mes y su edad correctamente.
o Capacidad de seguir órdenes.
o Presencia de afasia (¿hay afasia?).
o Presencia de disartria.
o Compromiso de pares craneales con énfasis en la oculomotilidad (sobre todo en la presencia de mirada
forzada lateralizada) y la presencia de paresia facial.
o Presencia y descripción de déficit motor braquiocrural (¿hay movimiento? ¿en qué plano se produce el
movimiento? ¿el movimiento vence la gravedad?).
o Presencia de dismetría.
o Presencia de extinción.

- Fila superior: lesión hemorrágica que

comprime el tronco a nivel del uncus, atravesado por
las fibras corticoespinales y las fibras del III par. Hay
paresia ipsilateral a la compresión y una
hemiparesia contralateral a la compresión. Dichos
hallazgos clínicos deben hacernos sospechar
compresión y conducirnos a plantear etiologías.

- Fila intermedia: lesión hemorrágica de puente,

atravesado por fibras del tracto corticoespinal y
asiento de los núcleos de los pares VI y VII, núcleos
del sistema cerebeloso y núcleos del sistema
vestibular. Hay compromiso de conciencia, pupilas
mióticas y, en ocasiones, postura rígida de las
cuatro extremidades. No es posible valorar el
comportamiento de la mirada horizontal (ojos de
muñeca).
Figura 5. Clínica de la HIC según su localización.
- Fila inferior: lesión hemorrágica en cerebelo. Paciente ingresa comprometido de conciencia, GCS bajo,
compromiso del VI par y vomitando, no puede caminar o comienza de forma brusca.

CLASIFICACIÓN
1. Hemorragia intracerebral en sitio atípico: la hemorragia se produce en un lóbulo cerebral.
• La principal causa sigue siendo la hipertensión arterial (HTA), aunque también hay
otras causas.
o En adultos mayores añosos es frecuente que ocurran hemorragias
amiloideas, por acumulación de b-amiloide en las arterias. En efecto, el 10%
de las hemorragias intracerebrales en pacientes añosos se debe a amiloidosis
cerebral.
® La patología amiloidea se caracteriza por desencadenar hemorragias
corticales (lobares) y de gran tamaño.
® Los eventos suelen ser recurrentes. En efecto, la recurrencia es de
un 10% anual.
® La presencia de b-amiloide puede asociarse a “amyloid spells”, Figura 6. HIC en contexto de
fenómenos producidos en respuesta a la c patología amiloidea.
® Siderosis cortical, de carácter no convulsivo, breve y repetitivo, caracterizados por sintomatología
positiva o negativa. Como sintomatología positiva podemos mencionar las alucinaciones visuales,
parestesias y movimientos anormales transitorios; mientras que dentro de la sintomatología negativa
encontramos la paresia transitoria (común en el accidente isquémico transitorio – TIA), disartria,
entre otros.

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 ® La imagen en el TC no es florida. En
cambio, en una RNM es posible evidenciar de manera permanente los siguientes hallazgos: aumento
del espacio subaracnoideo, siderosis superficial, HSA de la convexidad, hemorragias lobares,
leucoaraiosis y microhemorragias a nivel cortical.
o Ruptura aneurismática o de malformación arteriovenosa (MAV) corresponden al 25% de los ACV
hemorrágicos. La ruptura de MAV es más frecuente en pacientes jóvenes.
® Las MAV tienen alta recurrencia.
o Coagulopatías o tratamiento trombolítico.
o Neoplasias malignas. Con frecuencia, las metastasis de las siguientes neoplasias malignas sangran:
melanoma, coriocarcinoma, carcinoma renal y carcinoma bronquial.
o Infecciones fúngicas (raro).
o Post trombolisis.
o Post traumatismo encefalocraneano (TEC).
o Trombosis venosa cerebral.

Figura 7. Morfología de los distintos sangrados cerebrales.

En los cuadrantes inferiores se aprecia un hematoma frontal con calcificaciones y regiones hipodensas. A la derecha, un hematoma
temporal.

Figura 8. Escáner de cerebro sin contraste. En los cuadrantes inferiores se aprecia

a la izquierda un hematoma frontal y a la derecha un hematoma temporal.

2. Hemorragia intracerebral en sitio típico: la hemorragia se produce en regiones

anatómicas más susceptibles al aumento de la presión arterial (PA): ganglios de la base,
tálamo, puente y cerebelo. Debe sospecharse en pacientes con edad de riesgo, factores
de riesgo cardiovascular (FRCV y antecedente de accidentes cerebrovasculares (ACV)
lacunares previos junto con la localización profunda de la hemorragia.
• En el 90% de los casos la etiología es la hipertensión arterial (HTA), la que a
largo plazo se traduce en la presencia de lipohialinosis, microaneurismas de
Charcot-Bouchard y necrosis fibrinoide; fenómenos que impactan sobre todo a
las arterias perforantes.
• No requiere mayor estudio etiológico salvo en caso de que se trate de un
paciente joven, relativamente normotenso, con hemorragia
intraparenquimatosa en sitio típico. En dicha situación corresponde solicitar
otros estudios, por ejemplo, AngioTAC, a fin de descartar o confirmar otra Figura 9. Sitios de sangrad cerebral.
patología plausible.
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ESTUDIO
1. Escáner de cerebro sin contraste. Es la técnica de elección ante sospecha de ACV:
• Rápido.
• Disponibilidad > a la de la RNM.
• Alta sensibilidad para pesquisa de hemorragia aguda. si el paciente se encuentra en ventana de tiempo es candidato a
terapia de reperfusión.
2. Escáner de cerebro con contraste o AngioTC. Útil en caso de que se requiera evaluar el riesgo de crecimiento de la
hemorragia intracerebral (HIC) o aclarar la etiología de esta.
3. RNM. Útil para visualizar la angiopatía amiloidea.

CASO CLÍNICO 1
Anamnesis próxima:
- Paciente mujer de 62 años.
- Hipertensa, diabética (DM2), obesa mórbida (142 kg).
- Nacionalidad haitiana, no habla español.
- Concurre a SAMU traída por familiares, los cuales refieren que a las 18:30 de la tarde la paciente debutó coninicio de vómitos
profusos, cefalea y posterior compromiso de conciencia.

En SAMU:
- GCS 6 y postura anómala de extremidad superior tipo decorticación.
- Intubación orotraqueal.

Ingreso al Servicio de Urgencias:

- Escáner de cerebro sin contraste.

• Hallazgos en corte axial: región hiperdensa bilateral en fosa posterior (vermis cerebelosa), compromiso de tronco
encefálico (hidrocefalia secundaria) y de los ventrículos (tercer ventrículo, hemoventrículo o vaciamiento ventricular).
• Hallazgos en corte sagital: compromiso de los ventrículos (se aprecia la afección del tercer ventrículo) y edema
transependimario.

Figura 10. Hallazgos en el escáner de cerebro sin

Servicio de neurocirugía: contraste, cortes axiales y corte sagital,

- La paciente rápidamente evoluciona a GCS 3, se descarta la indicación neuroquirúrgica.

- Fallecimiento a las 24 horas.

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CASO CLÍNICO 2
Anamnesis próxima:

- Paciente hombre de 60 años.

- Hipertenso.
- Durante la pandemia dejó de ir a retirar sus fármacos.
- Vive solo.
- Hija acude a verlo tras percibirlo disartrico en una llamada telefónica. Al llegar encuentra a su padre en el borde de la cama
con hemiparesia (debilidad) derecha.

Examen físico:

- Paciente orientado.
- Disartrico. Nomina, repite y comprende.
- Paresia braquiocrural derecha armónica.
- Hemihipoestesia braquiocrural derecha.

Estudio:

- Escáner de cerebro sin contraste.

• Hallazgos: lesión ganglionar aparentemente lenticular izquierda,
sin efecto de masa y sin vaciamiento ventricular.
• Cálculo del volumen de la hemorragia (Axbxc/2). Utilidad
pronóstica.

Figura 11. Hallazgo del escáner de

cerebro sin contraste.

MANEJO – ORIENTACION TECNICA PARA ATENCION INTEGRAL DEL ACV HEMORRAGICO

Un paciente con síntomas neurológicos agudos debe ser trasladado a un centro donde haya escáner e idealmente neurólogo. La sospecha
diagnóstica es un accidente cerebrovascular, el cual puede ser isquémico o hemorrágico.
- Atención prehospitalaria ante la sospecha de una emergencia neurológica con riesgo vital:
• Monitorización no invasiva, evaluación CAB, instalar medidas de soporte (2 vías venosas, oxigenoterapia, hidratación
con suero fisiológico) y obtener muestras para estudios de laboratorio.
• Activar código ACV.
• Objetivar los siguientes aspectos en la historia clínica: hora de inicio de los síntomas, estado funcional previo
(autovalencia vs dependencia – escala de Rankin) y uso de anticoagulantes.
• Registrar una escala neurológica de manera precoz, ya sea GCS, NIHSS o FAST ED.
• Brindar máxima prioridad de traslado a pacientes con sospecha de ACV en ventana terapéutica.
• Localizar y contactar centro de atención con disponibilidad de equipo de TC.
- Atención hospitalaria.
• Escáner confirma la HIC.
o Evaluar la necesidad de AngioTAC, AngioRNM o TC con contraste.
o Establecer puntaje en la escala de la HIC.
o Establecer medidas de neuroprotección básica: mantener niveles de glicemia en rango 140 – 180 mg/dl,
normotensión (aspecto fundamental), temperatura corporal evitando hiper o hipotermia, mantener control
de la presión intracraneana (PIC), entre otros. No se establece profilaxis con fármacos antiepilépticos, estos
se indican solo en caso necesario (evidencia clara).
o Manejo intensivo de la presión arterial (PA).
o Correción de los trastornos de coagulación en caso de que existan.
o Manejo urgente de presión intracraneal si hay efecto de masa en TC. Se llama a neurocirugía para:
® Drenaje externo.

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 ® Craneotomía.
® Evacuación del hematoma.
® Otros procedimientos.
o Hospitalizar idealmente dentro de las tres primeras horas en un servicio intermedio neurológico o, ante
necesidad de cirugía o ventilación mecánica, en UCIN o UTAC.
® El tratamiento profiláctico con fármacos antiepilépticos (FAE) se indica solo en caso necesaria
(evidencia clara de potenciales convulsiones).
® En pacientes con compromiso de conciencia persistente debe realizarse en electroencefalograma
(EEG) para descartar un estatus epiléptico no convulsivo.
® El tratamiento profiláctico de trombosis venosa profunda (TVP) puede iniciarse tras 48 horas.
® El reinicio de la anticoagulación en pacientes previamente usuarios de terapia anticoagulante
(TACO) se evalúa caso a caso.

MANEJO DE LA PRESION ARTERIAL (PA)

Se han propuesto distintos protocolos para el manejo de la presión arterial (PA) en pacientes con ACV hemorrágico. En concreto, tres
ensayos clínicos han desarrollado esquemas para el manejo de PA en esta situación; uno de los más conocidos es el INTERACT 2 (en
desuso porque conlleva mayor riesgo de eventos renales a causa del manejo intensivo de la PA) sucedido por ATACH2 (manejo de
presión arterial en rango 140 – 180 mmHg, con manejo intensivo en las primeras dos horas).

Tabla 1. Esquemas para el control de la PA.

Para el manejo de la presión arterial sistólica en HIC aguda se indica labetalol (b-bloqueador), el cual está contraindicado en pacientes
asmáticos, con enfermedad arterial oclusiva, antecedente de bradicardia o evidencia de bloqueo de la conducción en el
electrocardiograma (ECG).
- Si el paciente no presenta contraindicaciones se indica el tratamiento, en primera instancia a una dosis de 10 mg en bolo. Si
tras 3 o 4 bolos la presión no alcanza el rango objetivo se puede indicar infusión continua de labetalol a razón de 2 mg/minuto.
- Si hay contraindicación se puede utilizar urapidil en bolo de 25 mg (no disponible en todos los centros).

MANEJO DE TRASTORNO DE LA COAGULACIÓN

En pacientes usuarios de TACO previo con inhibidores de la vitamina K (acenocumarol o warfarina) se debe indicar tratamiento para
resolver los trastornos de coagulación.
- Administrar CCP: 50 mg/kg EV.
- Administrar vitamina K 10 mg EV.
- Eventualmente administrar PFC 10 – 15 ml/kg EV.
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En pacientes usuarios de DOACs Anti trombina como el dabigatrán
(nuevos anticoagulantes) se debe indicar:
- Carbón activado.
- Idarucizumab (anticuerpo $$$) 2,5g/min x 2 vecesz EV.
- Diálisis si hay falla renal.
En pacientes usuarios de DOACs Anti factor X tales como el apixaban o rivaroxaban se debe indicar:
- Carbón activado.
- CCP: 50 mg/kg EV.
- Andexanet alfa.
En pacientes usuarios de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular corresponde indicar protamina.
En pacientes con transformación hemorrágica producto del uso de alteplase o tenecteplase se indica crioprecipitado rápidamente.

Tabla 2. Tratamiento en pacientes con TACO previo con heparina o alteplase/tenecteplase.

MANEJO NEUROQUIRURGICO
- Discutible, se debe considerar la valoración del neurocirujano, tal que, si se considera necesario, debe realizarse lo antes posible;
sobre todo en pacientes que se deterioran o con hemorragias cerebelosas o compresión de tronco que requieren derivativa
ventrículo peritoneal.
- En general se utiliza para “rescate”, no para mejorar la función cerebral. Aunque la indicación de craniectomía posterior en
HIC cerebelosa de tamaño mayor o igual a 3 cm está avalada por la evidencia.
- En pacientes con HIC que desarrollen hidrocefalia se debe considerar la inserción de un drenaje ventricular externo.

ATENCIÓN
Un 20% de los pacientes con HIC presentan deterioro significativo del puntaje GCS (disminución de 2 puntos o más). Esto implica un
pronóstico desfavorable, probablemente el paciente fallezca y eso debe ser conversado con la familia. Aún así, el pronóstico de la
patología puede cambiar si se establecen todas las conductas de soporte indicadas. Por tanto, es aconsejable evitar instalar limitación
del esfuerzo terapéutico (LET) en las primeras 24 horas si se trata de una hemorragia no masiva, esto podría ensombrecer aún más el
pronóstico pudiendo haberlo mantenido o mejorado.

COMPLICACIONES
1. Progresión. Incidencia del 20% dentro de las primeras horas de evolución.
2. Convulsiones.
3. Edema cerebral.
4. Hidrocefalia.
5. Hipertensión endocraneana (HTEc)
6. Cefalea persistente.
7. Delirum.
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PREDICTORES DE MORTALIDAD
La escala ISH predice la mortalidad en los primeros 30 días. El puntaje se obtiene al
momento del ingreso del paciente, tomando en consideración diferentes aspectos
detallados en la figura.

PRONOSTICO
- Solo un 30 – 40% de los pacientes que sobreviven son funcionalmente
independientes al año.
- Las HIC tienen el peor pronóstico de todos los ACV, solo comparable a los
infartos cerebrales totales de territorio anterior (TACI).
- Se ha reportado que su letalidad a los 30 días oscila entre 30% y 50%, llegando
a 60% al año.
- El riesgo de recurrencia tras una primera HIC oscila entre 2,1% y 3,7% si la
etiología es la HTA. Esta incidencia de recurrencia es mayor en HIC lobares
asociadas a angiopatía amiloide, en HIC secundaria a anticoagulación, en HIC
en pacientes con edad avanzada o presencia de microhemorragias en la RNM.

PALABRAS FINALES Figura 12. Algoritmo de manejo de HIC.

La supervivencia del paciente con HIC depende fundamentalmente de la instauración del manejo inicial del ACV isquémico factible de
reperfusión y, tras la confirmación de la naturaleza hemorrágica del ACV, activación del protocolo de hemorragia cerebral, en el cual
inicialmente se maneja al paciente con presiones de 140 – 160 mmHg.

RESUMEN

Figura 13. Resumen de contenidos abordados.

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Figura 14. Algoritmo de manejo de HIC.

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