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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA:
Caso 8: Diabetes Mellitus

INTEGRANTES:

Céspedes Piñan, Romel Angel

Gavidia Vásquez, Jorge Alexander

Ramirez Romero, Estephany Yaneth

DOCENTE:
Dr. Abanto Vaella Carlos David

GRUPO:
A2P1

TRUJILLO — PERÚ
2023 - I
CASO CLÍNICO 8:

Varón de 45 años, 80 kg, talla 1,72 m, IMC 27,11 kg/m2. Hace 2 meses inició un
cuadro caracterizado por polidipsia, poliuria, cansancio y calambres. Al mes de
evolución y por una pérdida de 8 kg de peso, acude a consulta. En el examen físico
se encuentra: Piel y mucosas secas y acantosis nigricans en cuello. Los exámenes
auxiliares muestran: Glucemia en ayunas: 280 mg/dL. Hb1Ac: 8,2%.

1. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS 2

La diabetes mellitus tipo 2 depende de factores genéticos, ambientales (obesidad) y


del estado proinflamatorio en que se encuentra el organismo.
En primer lugar, la obesidad y el aumento de triglicéridos desencadena un ambiente
de resistencia a la insulina, lo que afecta a nuestro músculo esquelético, hígado y
adipocito.
Esta insulino resistencia impide que la glucosa sea captada por las células generando
así una hiperglucemia.
Por otro lado, esta falla en la captación de la glucosa puede tener su origen en una
disfunción de las células Beta del páncreas, ya que de esta manera no se produciría
insulina.
En segundo lugar, el incremento de ácidos grasos libres, la disminución de
adiponectina, elevación de la glucosa y disminución de las incretinas como el GLP-1
permite se reduzca la expresión y actividad de los receptores de insulina.
2. PROPONGA EN BASE A LA FARMACODINAMIA Y FARMACOCINETICA
MEDIDAS FARMACOTERAPEUTICAS

LIRAGLUTIDE
La administración es por vía subcutánea tiene una absorción lenta, alcanzando
su concentración máxima a las 8-12 horas tras su administración. Presenta una
biodisponibilidad de 55%, presentando una fuerte unión a proteínas
plasmáticas del 99% y una fracción libre. El metabolismo de Liraglutide es en
el hígado por el citocromo CYP450, y excretado por la vía renal.
Es un análogo de GLP-1 con un 97%, el receptor GLP-1 es la diana del GLP-
1, una incretina endógena que potencia la secreción de insulina dependiente
de la glucosa en las células beta pancreáticas. La acción de la liraglutida es
mediada a través de una interacción específica con los receptores GLP-1, lo
que produce un aumento del adenosín monofosfato cíclico (cAMP). La
liraglutida estimula la secreción de insulina de un modo dependiente de la
glucosa. De forma simultánea, la liraglutida disminuye la secreción de glucagón
inadecuadamente elevada, también de un modo dependiente de la glucosa. De
manera que cuando la glucosa en sangre es elevada, se estimula la secreción
de insulina y se inhibe la de glucagón.
Los efectos adversos que presenta este fármaco son náuseas, diarrea,
vómitos, estreñimiento, dolor abdominal y cefalea.
En efecto terapéutico
Por último, está contraindicado en personas que presentan hipersensibilidad,
gestantes y lactancia, enfermedad inflamatoria intestinal.

EMPAGLIFLOZINA
La empagliflozina se usa principalmente para pacientes que poseen la diabetes
tipo 2, este fármaco es un inhibidor competitivo reversible y selectivo del
cotransportador de sodio y glucosa 2 (SGLT2). Al inhibir la resorción de la
glucosa, reduce la hiperglucemia postprandial. Donde el co-transportador 2 de
sodio-glucosa es (SGLT2) es el transportador responsable de la reabsorción
de la glucosa a partir del filtrado glomerular, llevándola de nuevo a la
circulación. A la acción del fármaco se reduce la reabsorción de la glucosa
aumentando la cantidad de esta eliminada en la orina. De hecho, la
empagliflozina es independientemente de la función de las células beta
pancreáticas y de la secreción de insulina.
La administración de este fármaco es por vía oral; la empagliflozina alcanza
concentraciones plasmáticas máximas en 90 minutos, en la que
posteriormente las concentraciones plasmáticas disminuyen de una manera
bifásica con una fase de distribución rápida y una fase terminal relativamente
lenta. Además, es importante saber que la administración de 25 mg
empagliflozina después de la ingesta de una comida rica en grasas y alta en
calorías ocasiona una reducción del AUC de aproximadamente un 16% y la
Cmax disminuyó en aproximadamente un 37%. La cantidad de glucosa
eliminada por el riñón mediante este mecanismo glucurético depende de la
concentración de glucosa en sangre y de la TFG.
Además, este fármaco ocasiona ciertas reacciones adversas como una
moniliasis vaginal, vulvovaginitis, balanitis. Infección del tracto urinario,
hipoglucemia, prurito, hipovolemia, aumento de la micción y disuria. Por lo que
este fármaco está contraindicado para quienes tienen hipersensibilidad.

EZETIMIBA
La ezetimiba vendría a ser un fármaco en la que principalmente se encarga de
disminuir los niveles de colesterol de nuestro organismo.
Inicialmente la ezetimiba va impedir la absorción del colesterol biliar; a su vez
este fármaco también va actuar a nivel intestinal; es decir en el intestino
delgado (yeyuno), dentro del intestino delgado encontramos las vellosidades,
donde en dicho lugar va haber un proceso denominado glucuronización . De
tal modo el glucurónico se va a situar en la punta de las vellosidades y esto
sitúa ahí, se sitúa ahí para que inhiba la absorción del colesterol. Al mismo
tiempo el metabolito glucoronizado va a inhibir a la proteína transportadora
NPC1L1.
Este fármaco se va a administrar por vía Oral, se distribuye y va estar unido
entre el 88-97% a las proteínas plasmáticas, se metaboliza a través de la
glucoronizacion y va ser excretado por la vía biliar y heces en un 78% y por vía
renal 11%.
Este fármaco en cierta manera va ocasionar ciertos efectos secundarios como
vendría a ser: náuseas, vómito, sarpullido, dificultad para poder respirar como
también para poder tragar, mareo, secreciones nasales. Además, es
importante mencionar que este fármaco está contraindicado a embarazadas
que en cierto modo puede afectar al feto.

ATORVASTATINA

Es un medicamento que realiza un efecto antilipemiante que actúa inhibiendo


la HMG-CoA reductasa, de esta manera se reduce la síntesis de colesterol.

Está indicado para pacientes con hipercolesterolemia y en personas con riesgo


cardiovascular de aterosclerosis.

Por vía oral se absorbe cerca del 30% con un 12% de biodisponibilidad. Se
distribuye con una unión de 98% a proteínas plasmáticas, se metaboliza en el
hígado 70% y se excreta menos del 2 %.

Es un fármaco que está contraindicado en pacientes embarazadas y que


interacciona incrementado su metabolismo con los macrólidos. Puede
presentar algunas reacciones adversas como la miotoxicidad.

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