Food Eng Rev (2012) 4: 141-148
DOI 10.1007 / s12393-012-9055-y
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Enfoque obstáculo para aumentar la inactivación microbiana por el
procesamiento a alta presión: Efecto de los aceites esenciales
Elisa Gaya'n • J. Antonio Torres • Daniel Paredes-Sabja
Recibido: 29 Junio 2012 / Aceptado: 10 Julio 2012 / Publicado en línea: 7 Agosto 2012
Springer Science + Business Media, LLC 2012
Resumen de la demanda del consumidor de productos
alimenticios de calidad mejorada y fresco-como ha llevado al
desarrollo de nuevos métodos de conservación no térmicos.
procesamiento de alta presión (HPP) es actualmente la mejor
tecnología novedosa no térmico establecido en la industria de
procesamiento de alimentos. Sin embargo, muchas
aplicaciones potenciales HPP requerirían largos tiempos de
tratamiento para garantizar un nivel de inactivación adecuado
de microorganismos patógenos y de deterioro. Alta presión
hidrostática y la adición de aceites esenciales (EOS) tienen
efectos similares en estructuras microbianas y de este modo
pueden actuar sinérgicamente sobre la inactivación de
microorganismos. Por lo tanto, la combinación de alta presión
hidrostática con OE es una alternativa prometedora para
expandir la industria alimentaria HPP. En este trabajo,
hallazgos sobre esta opción obstáculo escasamente
investigados han sido revisados con un enfoque en los
mecanismos implicados. Los principales mecanismos
implicados son
E. Gaya'n
Tecnologı'a de Alimentos, Facultad de Veterinaria,
Universidad de Zaragoza, C / Miguel Servet 177,
CP 50013 Zaragoza, España
JA Torres (y)
Proceso de alimentos Grupo de Ingeniería, Departamento de Ciencia
de los Alimentos
y Tecnología, Facultad de Ciencias Agrícolas,
Oregon State University, Corvallis, Oregón, EE.UU.
e-mail: J_Antonio.Torres@OregonState.edu
D. Paredes-Sabja
Laboratorio de Mecanismos de Patoge'nesis Bacteriana,
Departamento de Ciencias Biolo'gicas, Facultad de Ciencias
Biolo'gicas, Universidad Andre's Bello, Santiago, Chile
D. Paredes-Sabja
Departamento de Ciencias Biomédicas de la Facultad de
Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Oregón,
Corvallis, Oregón, EE.UU.
como sigue: (1) permeabilidad de la membrana inducida
por HPP y EOS que facilitan la captación de las OE por
células bacterianas;
(2) generación de especies reactivas del oxígeno a través
de la reacción de Fenton; (3) el deterioro de la fuerza
motriz de protones y el flujo de electrones; y (4) la
interrupción de la interacción proteína-lípido en la
membrana celular alterando numerosas funciones
celulares. La eficacia de un EO específico en la mejora del
nivel de inactivación microbiana lograda por HPP TREAT-
mentos depende de la ecología microbiana del producto
alimenticio, siendo utilizados los mecanismos moleculares
de la inactivación microbiana por HPP, y el modo de
acción de la EO .
Palabras clave Obstáculo aceite
technologyEssential
presión de la transformación microbiana inactivationHigh
mecanismo de inactivación bacteriana
Introducción
La demanda de productos alimenticios frescos como ha
conducido al desarrollo de métodos de conservación no
térmicos capaces de extender la vida útil de los alimentos y
la inactivación de patógenos microbianos sin mayores
cambios en las propiedades sensoriales y nutricionales. De
alta presión de la transformación hidrostática (HPP), hoy
en día la tecnología novedosa conservación de los
alimentos más prometedor y ampliamente utilizado,
consiste en someter los productos alimenticios a la presión
hidrostática en el intervalo MPa 100-700 para inactivar
patógenos transmitidos por alimentos, descomposición de
microorganismos y enzimas deteriorantes con mínimo
efectos sobre la calidad de los alimentos [47, 50, 72, 73].
HPP aplicaciones actuales incluyen el procesamiento de
productos tales como zumos de frutas, batidos, guacamole,
mariscos, carnes procesadas, aperitivos y comidas
preparadas [60].
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establecimiento de las condiciones de tratamiento más
eficaces. Por lo tanto,
De manera similar a otros métodos de procesamiento de
alimentos, tales como tratamientos térmicos, los patógenos
bacterianos tienen mecanismos intrínsecos de resistencia a la
presión, con bacterias gram-positivas que tienen resistencia
más alta que los patógenos gram-negativas. Lo más
sorprendente es la resistencia a la presión extrema de las
esporas bacterianas en comparación con sus homólogos
vegetativas [56]. De hecho, varios estudios han demostrado
que mientras que los tratamientos HPP pueden reducir
eficazmente los números viables de patógenos transmitidos
por los alimentos vegetativas, no inactivan las esporas
bacterianas a temperatura ambiente [61], Lo que limita las
aplicaciones de HPP a utilizarse únicamente como procesos
de pasteurización.
Numerosos estudios han demostrado que la cinética de
inactivación bac-terial por HPP exhibe primer orden
cinética parcelas con colas y / o los hombros
[pronunciados36, 37, 62]. La presencia de una cola
significa que una pequeña fracción de la pop-ulación sigue
siendo viable incluso después de prolongados de
procesamiento [81]. Colas podrían deberse en parte a la
gran variabilidad en la resistencia a la presión dentro de las
mismas especies bacterianas (por ejemplo, Escherichia coli
y Listeria monocytogenes), lo que requiere la aplicación de
HPP para tiempos de tratamiento prolongado [71].
tratamientos prolongados HPP tienen altos costos y pueden
afectar negativamente a los atributos organolépticos y en
última instancia, reducir la aceptabilidad del consumidor
[15, dieciséis], Y por lo tanto limitar la aplicación
comercial y económico de la tecnología HPP [38]. Más
preocupante es la posibilidad de que las bacterias,
patógenos bacterianos sbre todo, pueden desarrollar
resistencia a alta presión gigapascal [79]. Por ejemplo, la
exposición a múltiples ciclos de presión produjo E. coli
O157: H7 con resistencia anormal a presión [26].
Las limitaciones y retos para lograr un tratamiento eficaz
de HPP podrían superarse mediante la tecnología de
obstáculos enfoques reducir el tiempo de procesamiento [41,
58]. la tecnología de obstáculos se basa en la combinación
sinérgica de dosis mod-erate de bactericida y / o compuestos
bacteriostáticos en combinación con los alimentos
convencionales y novedoso opciones pro-cessing para lograr
un patógeno aceptable inacti-vación nivel [60]. Estas
combinaciones reducen al mínimo el tiempo de tratamiento
HPP y / o intensidad que resulta en un aumento de la
viabilidad comercial y al mismo tiempo mejorar la calidad
sensorial y nutricional de los alimentos. Sin embargo, el éxito
potencial de una estrategia obstáculo específico depende de
una comprensión en profundidad de la ecología microbiana
del producto en particular, y de los mecanismos moleculares
de la inactivación microbiana y la resistencia microbiana de
los compuestos particulares que se emplea para reducir la
intensidad de proceso necesaria. En consecuencia, un
conocimiento detallado de los objetivos de presión celular
clave para cada obstáculo ayudaría al desarrollo de proceso de
conservación combinado obstáculo / HPP mediante el
 embargo, algunos barotolerant E. coli cepas son capaces de
Mecanismos inactivación bacteriana HPP vuelva a sellar sus membranas después de la
descompresión y recuperar la viabilidad celular [53]. Estos
cambios transitorios que afectan a la permeabilidad de
El efecto antimicrobiano HPP se demostró al final del siglo
membrana pueden ser explotados para introducir
XIX en experimentos realizados por Hite [28]. HPP
bactericida y / o compuestos bacteriostáticos en células
tratamientos causan varios cambios en la célula. Presión en
bacterianas para mejorar la letalidad de tratamientos HPP
el intervalo de 20-80 MPa inhibe la división celular más
[33].
que el crecimiento celular [87], Afecta a la motilidad [34],
Y se detiene la síntesis de ADN, ARN y proteínas [85]. Otro objetivo clave de los tratamientos HPP es la
presión relativamente moderada (300-500 MPa) afecta a proteína denat-uralization, que pueden incluir cambios
una variedad de procesos celulares y da como resultado conformacionales de los ribosomas, y enzima de
principalmente en lesiones bacterias subletal, mientras que inactivación [46]. Curiosamente, proteínas de choque
a mayor presión, la membrana celular parece ser el sitio térmico, incluyendo chaperones (DnaK, GrpE, GroES y
GroEL) y proteasas implicadas en el degra-dación de
principal de los daños resultantes en un rápido aumento de
proteínas desnaturalizadas (ClpB, ClpP, y Lon) son
la velocidad de inactivación microbiana [12, 76]. lípidos de
sintetizados en las células durante la exposición a
membrana, típicamente en estado líquido en la sala de tem-
presiones subletales y en las células que se recuperan de un
peratura, cristalizan durante la acumulación de presión, la
tratamiento de presión ([2, 3, 82]. Estas proteínas pueden
alteración de la permeabilidad de la membrana celular y la
replegarse o degradar las proteínas dañadas que mejoran la
función de proteínas de membrana que participan en el
resistencia HPP de las células bacterianas.
transporte de solutos y los iones [15, dieciséis] La
reducción de la capacidad de las células para mantener un Además de los sitios diana antes mencionados para los
gradiente de pH a través de la membrana [84]. efectos letales de tratamientos HPP, otros tipos de daños
también pueden causar la muerte celular. En este contexto, el
La resistencia a la presión de las membranas bacterianas
estrés oxidativo dur-ing tratamientos HPP parece desempeñar
depende de su composición de ácidos grasos con ácidos
un papel importante [35], Una hipótesis apoyada por el
grasos insaturados que resulta en membranas más fluidos a
aumento de la supervivencia observada en la recuperación de
alta presión y por lo tanto el aumento de su resistencia a la
células de presión trata en condiciones anaeróbicas [13], El
presión. HPP también causa disrupción de la membrana
aumento de la sensibilidad a la presión observada en cepas de
parcial o permanente de las membranas celulares
E. coli con mutaciones en genes que codifican para elementos
bacterianas. Algunas especies bacterianas, tales como
reguladores de estrés oxidativo, tales como oxyR y soxS, así
algunas cepas de E. coli sometidos a disrupción de la
como en los genes que codifican para HPII hydroperoxidase
membrana permanente y no son capaces de volver a sellar
sus membranas después de la descompresión [7, 53]. Sin
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(Kate) y superóxido dismutasa (sodAB) [2], Y la (Para n = 1), y se clasifican según el número de unidades de
liberación desencadenada-HPP de hierro a partir de Fe-S isopreno como monoterpenos (2 unidades de isopreno),
sesquiterpenos (3 isopreno
racimos, que gener-comió radicales hidroxilo libres a
través de la reacción de Fenton [44]. Estas observaciones
sugieren que la muerte celular causada por los tratamientos
HPP podría deberse en parte al estrés oxidativo. En
resumen, los tratamientos HPP no son un evento de todo o
nada más que una tecnología multi-objetivo que no puede
inactivar todos los microorganismos y causar lesiones a
solamente parte de la población de células [55].

la tecnología de obstáculos basado en HPP

Una alternativa para mejorar los efectos letales de la HPP

en bacterias patógenas transmitidas por los alimentos es
diseñar un obstáculo técnico-logía que combina alta
presión con tratamiento térmico suave o tecnologías no
térmicas [30]. Además de combinar HPP con calor suave
para mejorar la inactivación de bacterias, HPP se puede
combinar con bacteriocinas [40], sorbato de potasio [43],
O lisozima [74], Todo ello con eficacia Suc-cessfully
demostraron. Los efectos sinérgicos observados entre HPP
y estos compuestos antimicrobianos son, en parte, debido a
los daños inducidos por HPP en la membrana de la célula
bacteriana, facilitando la absorción de los agentes
antimicrobianos en las células [84].

Aceites esenciales (EOS)

Una nueva familia de compuestos con éxito de ser empleados

en combinación con tratamientos HPP es aceites esenciales
(EOS). Estos compuestos naturales, volátiles, y complejos,
producidos como metabolitos secundarios por hierbas,
especias y plantas aromáticas, tienen efectos antimicrobianos
y propiedades médicos, además de su aroma único [6]. En la
industria alimentaria, que han sido ampliamente utilizados
como agentes aromatizantes en los alimentos y bebidas [6] Y
como antioxidantes de los lípidos [63]. Aunque las
propiedades antimicrobianas de las OE se han reconocido
desde los años 1950 [9], Su uso como agentes
antimicrobianos es una tendencia reciente y creciente refleja
el interés de los productores y consumidores para reducir el
uso de conservantes sintéticos en los alimentos, en particular
para inhibir patógenos transmitidos por los alimentos, el
control de bacterias de descomposición, y extender la vida útil
[10]. Las propiedades biológicas de las OE son determinadas
por sus componentes, que son típicamente terpenos de bajo
peso molecular y terpenoides o moléculas aromáticos y
alifáticos [6].

Terpenos y terpenoides

Estos son hidrocarburos que contienen unidades de (C5) de

base de 5 carbonos llamados isoprenos. Los terpenos tienen la
fórmula molecular (C5H8)norteO CH2= C (CH3) -CH = CH2
unidades), diterpenos (4 unidades de isopreno), triterpenos (6
unidades de isopreno), y tetraterpenos (8 unidades de
isopreno). La com-mon mayoría son monoterpenos (C10) y
sesquiterpenos (C15). Los terpenos son las moléculas más
representativas que constituyen 90% de los aceites esenciales
y permiten una gran variedad de estructuras con varias
funciones, incluyendo carburos, alco-Hols, aldehídos, cetonas,
ésteres, éteres, peróxidos, y fenoles. Los monoterpenos y
sesquiterpenos se forman a partir del acoplamiento de dos
unidades de isopreno (C10) y tres unidades de isopreno (C15),
respectivamente. La extensión de la cadena aumenta el
número de ciclaciones que permiten una gran variedad de
estructuras. Los terpenoides son terpenos con funciones que
contienen oxígeno tales como alcoholes, aldehídos o cetonas,
y su bloque de construcción es el hidrocarburo isopreno.6].
Los compuestos aromáticos
Estos derivados de fenilpropano son menos abundantes
que los terpenos y comprenden aldehídos, alcoholes,
fenoles, metileno, y metoxi, nitrogenados, o sulfurados
com-libras. fuentes vegetales típicas para estos compuestos
son anís, canela, clavo, hinojo, nuez moscada, perejil,
sasafrás, anís estrellado, estragón, y otros miembros de las
familias botánicas Apiaceae, Lamiaceae, Myrtaceae, y
Rutaceae. Nitrogenados o sulfurados componentes tales
como glucosinolatos o derivados de isotiocianato (ajo y
aceites de mostaza) también son metabolitos secundarios
característicos de diversas plantas, y de los productos de la
parrilla y asados [6].
Actividad antimicrobiana de las OE
Los efectos antimicrobianos de las OE han sido ampliamente
estudiados in vitro, donde las OE se ponen en contacto directo
con los microorganismos seleccionados, y su inhibición se
controla por medio de la inspección directa o mediante la
medición de una propiedad física que está directamente
relacionada con el crecimiento microbiano, tales como
densidad óptica, impedancia, conductancia o [10]. Aunque los
mecanismos antimicrobianos precisas de las OE aún no se
entienden completamente, sobre todo debido a la gran
cantidad de compuestos implicados, varios tar-consigue
celular han sido identificados [11]. El objetivo principal es la
membrana citoplasmática de células microbianas debido a la
naturaleza lipo-fílicos de las OE les permite trasladar a través
de la pared celular y la membrana citoplasmática y, en
consecuencia aumentando su permeabilidad mediante la
interrupción de la bicapa de fosfolípidos [64]. Las sondas
fluorescentes con yoduro de propidio, bromuro de etidio, y
rodamina B han demostrado cómo las OE inducen alteración
de permeabilidad en la citoplasmática
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resistencia a las OE en comparación con óptima cerca de la
temperatura de crecimiento [32].
la membrana y la filtración de iones y citoplasmáticas
contenido [39, 77]. Esta permeabilización inducida por las Un aspecto difícil de interpretar investigación publicada
OE se ha asociado con la fuga de iones y otros contenidos es el a menudo grandes diferencias en la actividad
antimicrobiana
celulares [20, 39]. La capacidad de las OE para interrumpir
la integridad de la membrana también resulta en la
interrupción y la coagulación de complejos de proteínas
incrustadas en la membrana celular como se observa por
microscopía electrónica de transmisión [25]. Estos dos
acontecimientos posteriores pueden poner en peligro la
fuerza motriz de protones y el flujo de electrones alterar el
gradiente de pH y el potencial eléctrico por los cambios en
el transporte de iones o por despolarización a través de
cambios estructurales en la membrana y los complejos de
proteínas de membrana embebido. La fuga de ATP y dis-
ruption de ATPasas localizadas en la membrana
citoplasmática perturban el sistema de generación de
energía [27, 39]. Dos mecanismos-alter nativas y
complementarias han sido SUG-congestionadas, con lo
que las OE hidrocarburo cíclicos pueden estar induciendo
el daño celular mencionada anteriormente. moléculas
Hydrocar-Bon lipófilos pueden acumularse en la bicapa
lipídica y distorsionar la interacción lípido-proteína.
Alternativamente, los compuestos de lipo-fílico podrían
tener una interacción directa con las regiones hidrófobas de
proteínas de membrana y los complejos de proteínas
[sesenta y cinco]. Por otro lado, las OE fenólicos pueden
interferir con las rutas celulares metabólicos que incluyen
la formación de complejos con sustratos, membranas de
alteración, enzimas-vating inacti, y metales quelantes [19].
Las células bacterianas pueden tolerar algunas fugas y
deterioro de la función de la membrana sin pérdida de
viabilidad; Sin embargo, una gran pérdida del contenido
celular y función de la membrana dará lugar a la muerte
celular [22].
En general, las OE son más activos contra bacterias
gram-positivas que las bacterias gram-negativas [21, 39],
Debido principalmente a la difusión restringida de
compuestos hidrófobos a través de la pared
lipopolisacárido externo que rodea a las Pepti-doglycan en
bacterias gram-negativas [78]. También hay constituyentes
no fenólicos, tales como isotiocianato de alilo (AIT) en el
aceite de ajo, que son más eficaces contra las bacterias
gram-negativas [52, 86]. Sin embargo, algunos OE (por
ejemplo, el orégano, clavo, canela, y citral) son eficaces
contra los dos grupos [66]. Además, las OE pueden
prevenir el crecimiento y la germinación de las esporas
bacterianas [14]. De hecho, una con-centración de 0,5 g / L
de cinamaldehído germinación inhibió completamente de
Alicyclobacillus acidoterrestris esporas de hasta 13 días
[14]; Sin embargo, se necesita más investigación para
entender su efecto sobre el mecanismo de la germinación
de las esporas. Los factores que afectan bacteriana resis-
tancia a las OE incluyen la etapa fisiológica de las células
bacterianas con células en crecimiento logarítmico siendo
más sus-ceptible de células en fase estacionaria a las OE
[57]. Otro factor es la temperatura de crecimiento
microbiano con valores más bajos disminuyendo la

reportado por las mismas plantas OE. Esto puede
explicarse por la variabilidad en la composición química y
de la concentración rel-ative de cada constituyente EO
debido a diferir-cias en temporada de cosecha, genotipo de
la planta, efectos climáticos, fuente geográfica,
procedimientos de secado de la planta, y la extracción de
sub-secuente típicamente a través de vapor de destilación
[5, 49]. El perfil químico de las OE depende también de la
técnica de extracción que varía con la aplicación prevista
del extracto [6]. Por ejemplo, extractos que contienen
compuestos oxigenados tienen actividad significativamente
más antimicrobiana de monoterpenos de hidrocarburos [4].
La inactivación de patógenos transmitidos por
los alimentos con las OE bacterianas
OE son activos contra patógenos bacterianos importantes,
tales como Salmonella, Staphylococcus aureus, Escherichia
coli, Listeria monocytogenes, y Yersinia enterocolitica. Sin
embargo, las condiciones de inactivación precisas de
patógenos transmitidos por alimentos dependen de la ecología
microbiana y la complejidad de la matriz del alimento. La
composición de la matriz del alimento, el pH y la actividad de
agua, así como el almacenamiento de alimentos tem-peratura
y la composición del espacio de cabeza afectarán directamente
a la actividad antimicrobiana de las OE [10]. Los patógenos
bacterianos están protegidos de EOS en alimentos con altos
niveles de almidón y grasa, principalmente debido a que estos
componentes de los alimentos trampa OE reducción de su
123
concentración en contacto con las células bacterianas [48]. El
pH bajo aumenta la actividad antimicrobiana de las OE
mediante el aumento de su asociación con los lípidos de
membrana bacterianas [29] Mientras que la alta humedad y
contenido de sal facilitan su acción [66, 70, 83]. Low oxígeno,
modificado atmo-esfera, y las condiciones de envasado al
vacío a mejorar SYNER-gistically la actividad antimicrobiana
de las OE [67, 75]. Debido a Listeria monocytogenes pueden
tolerar ambientes anaeróbicos, crecer en productos
refrigerados a altas núm-fibras [80], Y causar listeriosis con la
mayoría de graves conse-cuencias en los niños aún no
nacidos, los recién nacidos, mujeres embarazadas y ancianos
incluso de dosis infecciosas bajas, la reducción de la tasa de
viabilidad y el crecimiento de las OE han impulsado una
atención considerable, sobre todo en refrigerados listos para
consumir alimentos [42, 59]. actividad antilisterial fuerte es a
menudo correlacionada con OE que contienen un alto
porcentaje de monoterpenos, euge-nol, cinamaldehído, timol,
citronelol, limoneno, geraniol y [69].
Aplicación combinada de HPP y EOS
El mecanismo preciso de inactivación para los tratamientos
/ EOS así HPP combinados está claro; Sin embargo, la
evidencia disponible sugiere un efecto sinérgico [33, 81].
Por ejemplo, los tratamientos HPP pueden lesionar las
células bacterianas por temporalmente Dis-rupting
membranas, y dependiendo de su naturaleza (ver
Food Eng Rev (2012) 4: 141-148 145
Tabla 1 Evaluación de la inactivación microbiana por la tecnología de obstáculos enfoques basados en el procesamiento a
alta presión
Medios de
compuesto ensayado tratamiento HPP Microorganismo comunicación Microbiano Referencia
reducción

Isotiocianato de alilo (80 lg / 200 MPa / 10 min E. coli pepinos bajas en sal [5 ciclos Iniciar Ogawa et al. [52]
ml) (4 y 40 LC)
medios de
butilhidroxianisol 300 MPa / 10 min L. monocytogenes laboratorio 4 ciclos Iniciar Mackey et al. [43]
(1,55 mM)
medios de
a-terpineno 177 MPa / 60 min S. cerevisiae laboratorio 2.8 ciclos log Adegoke et al. [1]
(150 lg / ml)
medios de
(R) - (?) - limoneno 177 MPa / 60 min S. cerevisiae laboratorio [6 ciclos Iniciar Adegoke et al. [1]
(200 lg / ml)
medios de
Carvacrol (2,5-3 mM) 250-300 MPa / L. monocytogenes laboratorio [6 ciclos Iniciar Karatzas et al. [33]
20 minutos
Carvacrol (3 mM) 300 MPa / 20 min L. monocytogenes Leche 3.2 ciclos log Karatzas et al. [33]
medios de
Citral (0,75 mg / ml) 150 MPa / 30 min Colletotrichum laboratorio [7 ciclos Iniciar Palhano et al. [54]
gloeosporioides esporas
El aceite esencial de menta 100-300 MPa / L. innocua y L. Yogur [5-6 Log Evrendilek y
(0,5 y 1 LL / ml) 3,5 min monocytogenes ciclos Balasubramaniam
[23]
medios de
TBHQ (100 ppm) 400 MPa / 5 min L. monocytogenes laboratorio 4.2 ciclos log Chung et al. [17]
TBHQ (300 ppm) 600 MPa / 5 min L. monocytogenes salchichas [9 ciclos Iniciar Chung et al. [17]
medios de
TBHQ (100 ppm) 400 MPa / 10 min L. monocytogenes laboratorio 1.15 ciclos log Somolinos et al.
(PH 7) [69]
medios de
Citral (1000 ppm) 300 MPa / 10 min E. coli laboratorio 0.3 ciclos log Somolinos et al.
(PH 7) [69]
medios de
TBHQ (50 ppm) 500 MPa / 1 min L. monocytogenes laboratorio 6 ciclos Iniciar Chung y Yousef
[18]
medios de
TBHQ (50 ppm) 200 MPa / 1 min E. coli laboratorio [8 ciclos Iniciar Chung y Yousef
[18]

enfermedad principal papaya post-cosecha. Las esporas de C.

gloeosporioides en una solución salina fueron inhibidas por un
más arriba), las OE preferentemente interrumpirán tratamiento de presión 350 MPa durante 30 min. En
citoplasmáticos MEM-branes que causan un aumento de la combinación con 0,75 mg / ml de citral o hierba de limón
permeabilidad, disminuyendo el gradiente de pH en la célula, aceite, la presión
o alterar las funciones de osmorregulación asociados con la
membrana citoplásmica. Se han observado Estos efectos
cuando se combina HPP con el carvacrol monoterpenoid fenol
(C6H3CH3(OH) (C3H7)) inactivar L. monocytogenes [33]. Las
células tratadas con HPP y carvacrol se recuperaron en no
selectiva los medios de comunicación [31], Pero no en medios
con niveles elevados de NaCl [51] O con concentraciones
carvacrol que cuando se aplica solo que causó única lesión
subletal [33]. Estas observaciones apoyan la idea de que los
tratamientos HPP por sí sola causa solamente lesiones
subletales, y por lo tanto completa inactivación de patógenos
bacterianos requiere la inhibición de la reparación celular, o la
lesión necesita ser hecho letal mediante la combinación de
tratamientos de HPP y EOS. Los efectos de la última
estrategia se describen a continuación y se resumen en la
Tabla1. El efecto sinérgico se ha demostrado en el hongo
Colletotrichum gloeosporioides causan antracnosis, la

necesaria para conseguir la misma inhibición de esporas
fue de 150 MPa [54]. Sin embargo, los efectos observados
en soluciones modelo deben ser interpretados con
precaución ya que componentes de la matriz de alimentos
pueden afectar el efecto antimicrobiano de EOS. Por
ejemplo, Karatzas et al. [33] Mostró que aunque el efecto
sinérgico de carvacrol y HPP observó en un sistema de
tampón también se produjo en la leche, el efecto fue al
menos dos órdenes de magnitud inferior en la leche (3,2
log de reducción) cuando com-recortaba a los observados
en tampón ([6 reducción logarítmica). Estos resultados
están de acuerdo con los informes de que la eficacia de las
OE disminuye en los alimentos debido a la presencia de
componentes, tales como proteínas y grasas, que
inmovilizan e inactivar los componentes en las OE [68]. La
adición de EO menta para bebida de yogur mejorada HPP
inactivación de L. en-NOCUA y L. monocytogenes por
más de una reducción decimal. Además, esta combinación
reduce el tratamiento de la presión de 600 MPa / 300 s a
100-300 MPa / 210 s garantizando al mismo tiempo más
de cinco reducciones decimales de L. innocua. tratamientos
HPP solo, o combinado con OE de menta, no causaron la
separación de proteínas de suero ni cambian el pH bebida,
actividad del agua, y color [23]. Commer-cialmente,
salchichas estériles contaminados con barotolerant
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En conclusión, la combinación de HPP con la mayoría de
L. monocytogenes fueron tratados con combinaciones las OE puede emplear con eficacia para mejorar la
seleccionadas seguridad alimentaria. Esta combinación podría ser útil
cuando la inactivación de presión
de TBHQ (100-300 ppm), la nisina (100 y 200 ppm), y HPP
(600 MPa, 28 LC, 5 min). HPP solo resultó en una modesta
disminución en el número de muestras positivas; cómo-nunca,
L. monocytogenes no se detectó en ninguna de las muestras
de salchichas comerciales inoculados después del tratamiento
con combinaciones de HPP-TBHQ-nisina HPP-TBHQ o.
Estos resultados sugieren que la adición de TBHQ o TBHQ
más nisina a salchicha seguido por in-paquete de
presurización es un método prometedor para la producción de
Listeria libre listo para comer productos [17]. Somolinos et al.
[69] Informó de un efecto sinérgico de HPP y citral sobre la
inactivación de L. mono-cytogenes y E. coli. Citral se utiliza
como saborizante en una variedad de alimentos y se
recomienda especialmente como aditivo antimicrobiano para
refrescos, jugo de naranja y jugo de manzana, donde es
probable que sea aceptable su olor. La combinación de citral y
HPP logra un mayor grado de inactivación o una mayor
proporción de células subletalmente lesionados. Ellos
demostraron que la extensión de la lesión subletal después de
los tratamientos HPP-citral depende del tipo de
microorganismo, y el pH y la composición del medio de
tratamiento. Chung [18] Estudiaron el efecto sinérgico de
hidroquinona butilo (BHQ) y tratamientos HPP en la
inactivación de cepas barotolerant de E. coli O157: H7 y L.
monocyt-ogenes. El umbral de letalidad presión para la
combinación
tratamiento fue mucho menor para E. coli O157: H7 (200
MPa) que para L. monocytogenes ([300 MPa). Las diferencias
en la sensibilidad al tratamiento entre estos dos patógenos
pueden atribuirse a diferencias en la composición y la
estructura de envoltura celular descritos anteriormente.
Malone et al. [45] Estudiado el mecanismo molecular del
efecto sinérgico de terc-butil hidroquinona (TBHQ)
combinado con HPP usando seleccionada de E. coli mutantes
en genes mantenimiento de la homeostasis redox y el
metabolismo anaeróbico elegido porque los compuestos
fenólicos tienen una acción antioxidante debido a su
capacidad para eliminar sin oxidativo Los radicales [8]. Sin
embargo, este trabajo demostró que TBHQ contribuye al daño
oxidativo de la HPP. Se ha sugerido que los resultados del
tratamiento de presión en la liberación de hierro a partir de
Fe-S racimos que conduce a la generación de radical libre
hidroxilo mediante la reacción de Fenton [44]. La liberación
de iones de hierro en el citosol de las dañado de presión-[Fe-
S] proteínas da como resultado la activación de TBHQ forman
TBQ, radical anión semiquinona, y reactivas de oxígeno SPE-
cies (ROS) que conduce a daño oxidativo de ADN y las
membranas celulares , o la generación de sustratos para la
reacción de Fenton ([24]; [45]).

Conclusiones y direcciones futuras


resistentes a L. monocytogenes en los alimentos, uno de los
patógenos más importantes de los productos listos para el
consumo, así como otros patógenos bacterianos transmitidos
por los alimentos. Más prometedora es la capacidad de las OE
para actuar sinérgicamente con HPP, que permite una
reducción en las concentraciones de OE incorpo-nominal
durante la formulación, y también de la intensidad del
tratamiento HPP, dando lugar a productos alimenticios con
propiedades y reducciones en los costos de procesamiento
sensoriales superiores . Un campo unex-ploited que requiere
más atención para mejorar efecto de la preservación de HPP
es el efecto sinérgico de las OE y HPP sobre las esporas
bacterianas, que es actualmente la principal barrera para la
HPP no ser considerada una tecnología de esterilización.
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