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MANUAL MSD

Versin para profesionales


Profesional / Trastornos urogenitales / Enfermedad renal crnica

Insuficiencia renal
crnica
(Enfermedad renal crnica)
Por James I. McMillan, MD, Associate Professor of
Medicine;Chief, Nephrology Section, Loma Linda University;VA
Loma Linda Healthcare System

La insuficiencia renal crnica (IRC) es el deterioro progresivo y a largo plazo de la funcin renal.
Los sntomas se desarrollan lentamente e incluyen anorexia, nuseas, vmitos, estomatitis,
disgeusia, nocturia, cansancio, fatiga, prurito, disminucin de la agudeza mental, calambres y
contracturas musculares, retencin de agua, desnutricin, neuropatas perifricas y convulsiones.
El diagnstico se basa en pruebas de laboratorio de la funcin renal, a veces seguidas por una
biopsia del rin. El tratamiento se dirige principalmente a la patologa de base, pero incluye el
manejo de lquidos y electrolitos, la eritropoyetina para tratar la anemia y, a menudo, dilisis o
trasplante.

Etiologa
La IRC puede ser el resultado de cualquier causa de disfuncin renal de suficiente magnitud
(vase Causas principales de insuficiencia renal crnica). La causa ms comn en los Estados
Unidos es la nefropata diabtica (ver Diabetes mellitus (DM) : Nefropata diabtica), seguida por
la nefroangioesclerosis hipertensiva y varias glomerulopatas primarias y secundarias. El sndrome
metablico (ver Sndrome metablico), en el cual se presentan hipertensin y diabetes de tipo 2,
es una causa cada vez ms importante de disfuncin renal.
Causas principales de insuficiencia renal crnica

Causa Ejemplos

Nefropatas crnicas tubulointersticiales ver Causas de nefritis tubulointersticial crnica

Glomerulosclerosis focal

Glomerulonefritis con semilunas idioptica

Glomerulopatas (primarias) Nefropata por IgA

Glomerulonefritis membranoproliferativa

Nefropata membranosa

Amiloidosis

Diabetes mellitus

Granulomatosis con poliangetis (antes granulomatosis de


Wegener)
Glomerulopatas asociadas con enfermedades
sistmicas Sndrome urmico hemoltico

Crioglobulinemia mixta

Glomerulonefritis posinfecciosa

LES

Enfermedad renal intersticial autosmica dominante


(enfermedad renal qustica medular)

Nefritis hereditaria (sndrome de Alport)


Nefropatas hereditarias
Sndrome ua-rtula

Poliquistosis renal

Glomeruloesclerosis maligna
Hipertensin
Nefroangioesclerosis

Hiperplasia prosttica benigna

Vlvulas uretrales posteriores

Uropata obstructiva Fibrosis retroperitoneal

Obstruccin ureteral (congnita, clculos, cncer)

Reflujo vesicoureteral

Enfermedad macrovascular renal (vasculopata de las Estenosis de la arteria renal causada por aterosclerosis o
arterias y venas renales) displasia fibromuscular
Fisiopatologa
A grandes rasgos, la IRC puede categorizarse como disminucin de la reserva renal, insuficiencia
renal o falla renal (enfermedad renal terminal). En principio, a medida que el tejido renal pierde
funcionalidad, hay pocas anomalas porque el tejido remanente aumenta su funcin (adaptacin
funcional renal); una prdida del 75% del tejido renal causa una disminucin de la tasa de filtrado
glomerular de sloel 50%.

La disminucin de la funcin renal interfiere con la capacidad del rin de mantener la


homeostasis de lquidos y electrolitos. Los cambios se producen de manera predecible, pero
existe una considerable superposicin y variacin individual. La capacidad de concentrar la orina
disminuye en forma temprana, y es seguida por la declinacin de la capacidad de excretar
fosfatos, cidos y K. Cuando la insuficiencia renal es avanzada (TFG 10 mL/min/1,73 m2), se
pierde la capacidad de diluir la orina; por ello, la osmolaridad de la orina suele acercarse a la del
plasma (300 a 320 mOsm/kg), y el volumen urinario no responde fcilmente a las variaciones en la
ingesta de agua.

Las concentraciones plasmticas de creatinina y urea (que dependen en gran medida de la


filtracin glomerular) comienzan a aumentar en forma hiperblica a medida que disminuye la TFG.
Estos cambios son mnimos al principio. Cuando la TFG cae por debajo de 10 mL/min/1,73 m2
(normal = 100 mL/min/1,73 m2), estas concentraciones aumentan rpidamente y suelen asociarse
con manifestaciones clnicas (uremia). La urea y la creatinina no son los principales responsables
de los sntomas urmicos; son marcadores de muchas otras sustancias (algunas incluso an no
bien definidas) que causan los sntomas.

A pesar de la disminucin de la TFG, el equilibrio de Na y agua est mantenido por el aumento de


la fraccin de excrecin de Na y la respuesta normal a la sed. As, la concentracin de Na en el
plasma es tpicamente normal, y la hipervolemia es infrecuente a menos que la ingesta dietaria de
Na o agua sea muy restringida o excesiva. Puede producirse insuficiencia cardaca por la
sobrecarga de Na y agua, en especial en pacientes con disminucin de la reserva cardaca.

Para las sustancias cuya excrecin depende principalmente de la secrecin distal en el nefrn (p.
ej., K), la adaptacin suele mantener las concentraciones plasmticas normales hasta que la
insuficiencia renal est avanzada. Los diurticos ahorradores de K, los inhibidores de la ECA, los
-bloqueantes, los AINE, la ciclosporina, el tacrolims, el trimetoprima/sulfametoxazol, la
pentamidina o los bloqueantes de los receptores para angiotensina II pueden incrementar las
concentraciones plasmticas de K en pacientes con insuficiencia renal menos avanzada.

Pueden producirse anomalas en el Ca, los fosfatos, la hormona paratiroidea (PTH), el


metabolismo de la vitamina D y la osteodistrofia renal. La disminucin de la produccin renal de
calcitriol contribuye a la hipocalcemia. La reduccin de la excrecin renal de fosfatos produce
hiperfosfatemia. Es comn el hiperparatiroidismo secundario, y puede desarrollarse en la
insuficiencia renal antes que las anomalas en el Ca y los fosfatos. Por este motivo, se ha
recomendado controlar la PTH en pacientes con IRC moderada, incluso antes de la aparicin de
hiperfosfatemia.

La osteodistrofia renal (mineralizacin sea anormal debida al hiperparatiroidismo, la deficiencia


de calcitriol, el aumento del fosfato srico o el calcio normal o bajo) por lo general toma la forma
de un aumento del recambio seo debido a la enfermedad sea hiperparatiroidea (osteitis fibrosa),
pero puede involucrar tambin la disminucin del recambio seo debido a enfermedad sea no
dinmica (con aumento de la supresin paratiroidea) o la osteomalacia. La deficiencia de calcitriol
puede causar osteopenia u osteomalacia.

Son caractersticas la acidosis moderada (contenido de HCO3 en plasma de 15 a 20 mmol/L) y la


anemia. La anemia en la IRC es normocrmica y normoctica, con un hematocrito de 20 a 30% (35
a 40% en pacientes con poliquistosis renal). Suele estar causada por una deficiencia en la
produccin de eritropoyetina debida a la reduccin de la masa renal funcionante (ver Deficiencia
de la eritropoyesis). Otras causas son la deficiencias de hierro, folato y vitamina B12.

Signos y sntomas
Los pacientes con una reserva renal levemente disminuida son asintomticos. Incluso aquellos
con insuficiencia renal leve a moderada pueden no presentar sntomas, a pesar de tener
concentraciones elevadas de nitrgeno ureico y creatinina en sangre. A menudo se observa
nocturia, principalmente debido a la incapacidad para concentrar la orina. Las primeras
manifestaciones de la uremia suelen ser cansancio, fatiga, anorexia y disminucin de la agudeza
mental.

En la insuficiencia renal ms grave (p. ej., con un aclaramiento de creatinina < 10 mL/min en
pacientes sin diabetes, y < 15 mL/min para los diabticos), pueden presentarse sntomas
neuromusculares, entre ellos, fasciculaciones groseras de los msculos, neuropatas sensoriales y
motoras perifricas, calambres musculares, hiperreflexia, sndrome de piernas inquietas y
convulsiones (en general, como resultado de la encelopata hipertensiva o metablica). Casi en
todos los casos se presentan anorexia, nuseas, vmitos, prdida de peso, estomatitis y sabor
desagradable en la boca. La piel puede adoptar un color pardo-amarillento. En ocasiones, la urea
presente en el sudor se cristaliza sobre la piel (escarcha urmica). El prurito puede ser
especialmente molesto. Una caracterstica sobresaliente de la uremia crnica es la mala nutricin,
que lleva al deterioro generalizado de los tejidos.

En la IRC avanzada, son comunes la pericarditis y las lceras y hemorragias gastrointestinales. La


hipertensin se presenta en > 80% de los pacientes con IRC avanzada, en general se relaciona
con la hipervolemia y en ocasiones es el resultado de la activacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. La insuficiencia cardaca causada por la hipertensin o la enfermedad
arterial coronaria y la retencin renal de Na y agua pueden producir edema en declive.

Diagnstico
Electrolitos, nitrgeno ureico en sangre, creatinina, fosfato, calcio, hemograma completo,
anlisis de orina (incluyendo examen del sedimento)

Ecografa

A veces, biopsia renal

La IRC suele sospecharse primero cuando aumenta la creatinina srica. El paso inicial es
determinar si la insuficiencia renal es aguda, crnica o aguda superpuesta a crnica (es decir, un
cuadro agudo que compromete an ms la funcin renal en un paciente con IRC Diferenciacin
entre la falla renal aguda y la falla renal crnica). Debe determinarse tambin la causa de la
insuficiencia renal. A veces, determinar la duracin de la insuficiencia renal ayuda a precisar su
causa; a veces es mas fcil detectar la causa que establecer la duracin, y conocer la causa
primero ayuda a determinar sta.

Diferenciacin entre la falla renal aguda y la falla renal crnica

Hallazgo Comentario

Aumento previo conocido en la


Evidencia ms confiable de IRC
creatinina srica

Ecografa renal que muestra


Generalmente, IRC
riones pequeos

Ecografa renal que muestra Puede ser FRA o algunas formas de IRC (nefropata diabtica, PR, mieloma,
riones normales o de tamao nefroangioesclerosis maligna, glomerulonefritis progresiva rpida, enfermedades
aumentado infiltrativas [p. ej., linfoma, leucemia, amiloidosis], obstruccin)

Oliguria, aumento diario en la


creatinina y el nitrgeno ureico Probable FRA, o FRA sobreimpuesta a una IRC
en sangre

Queratopata en banda Probable IRC

Ausencia de anemia Probable FRA, o IRC debida a PR

Anemia grave, hiperfosfatemia


Posible IRC, pero puede ser FRA
e hipocalcemia

Erosiones subperisticas en la
Probable IRC
radiografa

Signos o sntomas crnicos


(cansancio, nuseas, prurito, Generalmente, IRC
nocturia, hipertensin)

FRA = falla renal aguda; IRC = insuficiencia renal crnica; PR = poliquistosis renal.

Las pruebas incluyen el anlisis de orina con examen del sedimento urinario, y determinaciones
en sangre de electrolitos, nitrgeno ureico, creatinina, fosfatos, Ca y hemograma completo. A
veces se necesitan pruebas serolgicas especficas para determinar la causa. La distincin entre
insuficiencia renal aguda o crnica es ms fcil si existen antecedentes de concentraciones
elevadas de creatinina o un anlisis de orina anormal. Los hallazgos del anlisis de orina
dependen de la naturaleza del trastorno subyacente, pero los cilindros ms anchos (de dimetro >
al de 3 eritrocitos o ms) o especialmente serosos (muy refractivos) suelen ser prominentes en la
insuficiencia renal avanzada de cualquier causa.

El examen ecogrfico del rin suele ser til para evaluar las uropatas obstructivas y para
distinguir la insuficiencia renal aguda de la crnica a partir del tamao de este rgano. Excepto en
ciertos cuadros (vase Causas principales de insuficiencia renal crnica), los pacientes con
insuficiencia renal crnica tienen riones pequeos y encogidos (por lo general, con una longitud <
10 cm) con corteza adelgazada, hiperecognica. El diagnstico preciso se hace ms difcil cuando
la funcin renal alcanza valores cercanos a los de la enfermedad renal terminal. La herramienta
diagnstica definitiva es la biopsia renal, pero no se la recomienda cuando en la ecografa se
observan riones pequeos y fibrticos.

Clasificacin

La clasificacin en etapas de la IRC es una forma de cuantificar su gravedad. La IRC se ha


clasificado en 5 etapas.

Etapa 1: TFG normal ( 90 mL/min/1,73 m2), ms albuminuria persistente o enfermedad


renal conocida estructural o hereditaria

Etapa 2: TFG de 60 a 89 mL/min/1,73 m2

Etapa 3: TFG de 30 a 59 mL/min/1,73 m2

Etapa 4: TFG de 15 a 29 mL/min/1,73 m2

Etapa 5: TFG < 15 mL/min/1,73 m2

La TFG (en mL/min/1,73 m2) en la IRC puede estimarse a partir de: 186,3 (creatinina srica)
1,154 (edad) 0,203. El resultado se multiplica por 0,742 si el paciente es una mujer, y por 1,21 si
es de ascendencia africana. Para las mujeres afroamericanas, el resultado se multiplica por 0,742
1,21 (0,898). Este clculo no es muy preciso para los pacientes que son mayores y sedentarias,
muy obesas o muy delgadas. Como alternativa, la TFG puede estimarse utilizando la ecuacin de
Cockcroft-Gault; esta ecuacin tiende a sobrestimar la TFG en un 10 a 40%.

La frmula de la Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) es ms exacta


que las frmulas de MDRD y Cockcroft-Gault, en especial para los pacientes con una TFG
cercana a los valores normales. La ecuacin CKD-EPI produce menos resultados falsos positivos
que indican enfermedad renal crnica, y predice mejor la evolucin que las otras frmulas. Existe
una herramienta para hacer este clculo en la pgina de National Kidney Foundation.

Calculadora clnica: Estimacin de la tasa de filtracin glomerular mediante la ecuacin de


MDRD
Calculadora clnica: Eliminacin de creatinina (medida)

Pronstico
La progresin de la IRC se predice en la mayora de los casos a partir del grado de proteinuria.
Los pacientes con proteinuria en el rango nefrtico (> 3 g/24 h, o relacin protena/creatinina en
sangre > 3) en general tienen un peor pronstico y evolucionan ms rpidamente a la insuficiencia
renal. La progresin se produce incluso cuando el trastorno subyacente ya no est activo. En
pacientes con proteinas urinarias < 1,5 g/24 h, la progresin suele ser ms lenta o inexistente. La
hipertensin, la acidosis y el hiperparatiroidismo tambin se asocian con progresiones ms
rpidas.

Tratamiento
Control del trastorno subyacente

Posible restriccin dietaria de protenas, fosfatos y K

Suplementos de vitamina D

Tratamiento de la anemia y la insuficiencia renal

Ajuste de las dosis de todos los frmacos segn sea necesario

Dilisis para la disminucin grave de la TFG, los sntomas urmicos o, a veces, la


hiperpotasemia o la insuficiencia cardaca

Mantener la concentracin de NaHCO3 > 20

Deben controlarse los trastornos subyacentes y los factores que contribuyen al cuadro. En
especial, el control de la hiperglucemia en los pacientes con nefropata diabtica y el control de la
hipertensin en todos los casos hacen mucho ms lento el deterioro de la TFG. La tensin arterial
debe mantenerse en 110 a 130/< 80 mm Hg. Los inhibidores de la ECA y los bloqueantes de los
receptores de angiotensina II disminuyen la velocidad de deterioro de la TFG en los pacientes con
IRC de la mayora de las causas, en especial en aquellos con proteinuria. Hay cada vez ms
evidencias de que, en comparacin con cualquiera de ellos usado solo, la combinacin de
inhibidores de la ECA con bloqueantes de los receptores de angiotensina II aumenta la incidencia
de complicaciones y no hace ms lenta la disminucin de la funcin renal, a pesar de que el uso
combinado reduce ms la proteinuria.

No es necesario restringir la actividad del paciente, aunque la fatiga y el cansancio en general


limitan su capacidad para hacer ejercicio. El prurito puede mejorar con agentes de unin para los
fosfatos si su concentracin est elevada en el suero. Si los pacientes no mejoran, puede ser de
ayuda la fototerapia con luz ultravioleta.

Nutricin

La restriccin estricta de la ingesta de protenas en la enfermedad renal es tema de controversia.


Sin embargo, una restriccin moderada (0,8 g/kg/da) es segura y fcil de tolerar por la mayora de
los pacientes. Algunos expertos recomiendan esta ingesta diaria para los diabticos y los no
diabticos, > 0,8 g/kg/da si la TFG es de 25 a 55 mL/min/1,73 m2 o 0,6 g/kg/da si la TFG es de
13 a 24 mL/min/1,73 m2. Muchos sntomas urmicos disminuyen marcadamente cuando se
reducen el catabolismo proteico y la generacin de urea. Se administran cantidades suficientes de
hidratos de carbono y grasas para cubrir los requerimientos de energa y prevenir la cetosis. Los
pacientes a quienes se prescribi una ingesta proteica < 0,8 g/kg/da deben ser controlados
estrechamente por un nutricionista.

Dado que las restricciones dietarias pueden comprometer la ingesta adecuada de protenas, los
pacientes deben recibir suplementos que contengan vitaminas hidrosolubles. No es necesaria la
administracin de las vitaminas A y E. La vitamina D debe administrarse en forma de 1,25-
dihidroxivitamina D (calcitriol) o sus anlogos, segn est indicado por las concentraciones de
PTH. La dosis se determina de acuerdo con el estadio de la IRC, y las concentraciones de PTH y
fosfato (vase Concentraciones por lograr de PTH y fosfatos en la insuficiencia renal crnica). Las
concentraciones de Ca por lograr son 8,4 a 9,5 mg/dL (2,10 a 2,37 mmol/L); para el producto Ca-
fosfato, < 55 mg2/dL2.

Concentraciones por lograr de PTH y fosfatos en la insuficiencia renal crnica

Etapa de la enfermedad renal crnica PTH (pg/mL) Fosfato (mg/dL [mmol/L])

3 3570 2,74,6 (0,871,49)

4 70110 2,74,6 (0,871,49)

5 150300 3,55,5 (1,131,78)

PTH = hormona paratiroidea.

Una dosis tpica de inicio de calcitriol (o de un anlogo del calcitriol) es de 0,25 g orales una vez
al da, o 1 a 4 g 2 veces por semana. Las concentraciones de PTH no se corrigen porque, de
hacerlo, puede desencadenarse una enfermedad sea adinmica.

Puede ser beneficiosa una modificacin de la dieta en la hipertrigliceridemia. En pacientes con


hipercolesterolemia, es eficaz una estatina. Los derivados del cido fbrico (clofibrato, gemfibrozil)
pueden incrementar el riesgo de rabdomilisis en pacientes con IRC, en especial si se administran
junto con estatinas, mientras que la ezetimiba (que reduce la absorcin de colesterol) parece ser
relativamente seguro. La correccin de la hipercolesterolemia puede hacer ms lenta la progresin
de la enfermedad renal subyacente y disminuir el riesgo coronario.

Lquidos y electrolitos

La ingesta de agua se restringe solamente cuando la concentracin de Na en el suero es < 135


mmol/L, o si hay insuficiencia cardaca o edema grave.

La restriccin de Na a 1,5 g/da beneficia a los pacientes, en especial a los que presentan
edema, insuficiencia cardaca o hipertensin.

La ingesta de K est estrechamente relacionada con el consumo de carnes, verduras y frutas, y


no suele requerir ajuste. Sin embargo, los alimentos ricos en K (sobre todo los sustitutos de la sal)
en general deben evitarse . La hiperpotasemia es infrecuente (a menos que haya un
hiperaldosteronismo hiporreninmico, o en la terapia con diurticos ahorradores de K) hasta la
insuficiencia terminal, cuando la ingesta de K puede requerir una restriccin a 50 mmol/da. La
hiperpotasemia leve (< 6 mmol/L) puede tratarse reduciendo la ingesta de K y la correccin de la
acidosis metablica. La hiperpotasemia ms grave (> 6 mmol/L) requiere un tratamiento urgente
(ver Hiperpotasemia : Hiperpotasemia moderada a grave; ver Falla renal aguda (FRA) :
Tratamiento de urgencia).

La restriccin de fosfato a < 1 g/da a menudo es suficiente para mantener la concentracin de


fosfato en el nivel deseado durante la fase temprana de la IRC de estados 3 y 4. Sin embargo, en
las etapas avanzadas pueden ser necesarias sustancias fijadoras de fosfatos, como las sales de
Ca (acetato o carbonato, pero no citrato) o los fijadores de fosfatos sin Ca (sevelamer). No deben
administrarse ms de 1.500 mg/da de Ca elemental en los fijadores (2.000 mg/da de Ca total, en
Ca de los fijadores ms Ca de la dieta).

La acidosis leve (pH 7,30 a 7,35) no requiere terapia. Sin embargo, la mayora de los pacientes
con acidosis metablica crnica con un pH < 7,3 tienen un contenido de HCO3 en el plasma de <
15 mmol/L y sntomas de anorexia, cansancio, disnea, catabolismo proteico exagerado y
osteodistrofia renal. Se administran 1 a 2 g de HCO3 por va oral 2 veces al da, y la cantidad se
incrementa gradualmente hasta alcanzar una concentracin de HCO3 de 20 mEq/L, o hasta que
se observen evidencias de sobrecarga de Na que impidan continuar con la terapia.

Anemia y trastornos de la coagulacin

La anemia se trata con el objetivo de mantener la Hb entre 11 y 12 g/dL. La anemia mejora


lentamente en respuesta a la eritropoyetina humana recombinante (p. ej., epoyetina alfa, 50 a 150
unidades/kg por va SC, 1 a 3 veces por semana). Debido al aumento de la utilizacin de hierro
con la estimulacin de la eritropoyesis, los depsitos de este mineral deben reemplazarse, a
menudo con hierro parenteral. Las concentraciones de hierro, la capacidad de unin a ste y las
concentraciones de ferritina deben seguirse estrechamente. El objetivo de la saturacin de
transferrina (TSAT), que se calcula dividiendo el hierro srico total por la capacidad de unin del
hierro y multiplicndolo por 100%, debe ser > 20%. El objetivo para la ferritina en pacientes que no
estn en dilisis es de > 100 ng/mL. No deben realizarse transfusiones a menos que la anemia
sea grave (Hb < 8 g/dL) o produzca sntomas.

La tendencia a las hemorragias en la IRC rara vez requiere tratamiento. De ser necesario, se
utilizan crioprecipitados, transfusiones de eritrocitos, desmopresina en dosis de 0,3 a 0,4 mcg/kg
(mximo 20 mcg) en 20 mL de solucin salina isotnica IV durante 20 a 30 minutos, o estrgenos
conjugados en dosis de 2,5 a 5 mg orales una vez al da. Los efectos de estos tratamientos se
mantienen entre 12 y 48 horas, excepto los de los estrgenos conjugados, que pueden durar
varios das.

Insuficiencia cardaca

La insuficiencia cardaca sintomtica se trata con restriccin de Na y diurticos (ver Insuficiencia


cardaca (IC) : Frmacos para la Insuficiencia Cardaca). Si est deprimida la funcin ventricular
izquierda, deben administrarse inhibidores de la ECA y betabloqueantes (carvedilol o metoprolol).
Puede agregarse digoxina, pero la dosis debe reducirse. Los diurticos como la furosemida suelen
ser eficaces aun cuando la funcin renal est muy reducida, aunque pueden necesitarse dosis
ms grandes. La hipertensin moderada o grave debe tratarse para evitar su efecto nocivo sobre
la funcin renal y cardaca. Los pacientes que no responden a la restriccin de sodio (1,5 g/da)
deben recibir terapia con diurticos (80 a 240 mg de furosemida va oral, 2 veces al da). Puede
sumarse a la furosemida en altas dosis la administracin de hidroclorotiazida, en dosis de 12,5 mg
(dosis inicial) hasta 25 mg (raramente, hasta 50 mg) por va oral una vez al da, o metolazona (5 a
10 mg orales una o dos veces al da) si no es posible controlar la hipertensin o el edema. Aun en
la insuficiencia renal, la combinacin de una tiazida con un diurtico del asa es bastante potente y
debe usarse con precaucin para evitar la diuresis excesiva. En ocasiones, puede ser necesaria la
dilisis para controlar la insuficiencia cardaca. Si la reduccin del volumen del LEC no controla la
tensin arterial, se agregan antihipertensivos convencionales. La azoemia puede aumentar con
este tratamiento, y puede ser necesaria para el control adecuando de la insuficiencia cardaca y/ o
de la hipertensin.

Frmacos

La excrecin renal de los medicamentos suele estar afectada en los pacientes con insuficiencia
renal. Los frmacos comunes que requieren cambios de la dosis son las penicilinas, las
cefalosporinas, los aminoglucsidos, las fluoroquinolonas, la vancomicina y la digoxina. La
hemodilisis reduce las concentraciones sricas de algunos frmacos, los cuales deben
suplementarse despus de este procedimiento. Se recomienda que los mdicos consulten la
literatura sobre la dosificacin de cada medicamento en la insuficiencia renal antes de prescribirlos
a estos pacientes extremadamente vulnerables.

Ciertos frmacos deben evitarse por completo en los pacientes sometidos a dilisis. Entre ellos se
encuentran la nitrofurantona, la metformina y la fenazopiridina.

Dilisis

La dilisis se inicia generalmente al aparecer los sntomas urmicos (p. ej., anorexia, nuseas
vmitos, prdida de peso, pericarditis, pleuritis), o la dificultad para controlar la sobrecarga de
lquidos, la hiperpotasemia o la acidosis. Estos problemas suelen aparecer cuando la TFG
estimada llega a 10 mL/min en un paciente sin diabetes o a 15 mL/min en un paciente con
diabetes; los pacientes cuya TFG est cerca de estos valores deben ser estrechamente
controlados, para que los signos y sntomas puedan reconocerse en forma temprana. Es mejor
anticipar la necesidad de la dilisis, para realizar las preparaciones necesarias y evitar la insercin
del catter de hemodilisis en forma urgente. Estas preparaciones suelen comenzar cuando el
paciente est en el inicio o la mitad de la etapa 4 de la ERC; esta preparacin permite tener
tiempo para instruir al paciente, seleccionar el tipo de dilisis, y crear una fstula arteriovenosa o
colocar un catter de dilisis peritoneal a tiempo. (Para la preparacin de la dilisis, ver
Hemodilisis).

Perlas y errores
Comenzar los preparativos para la dilisis a principios o a mediados de la etapa 4 de la
ERC, lo que permite contar con el tiempo necesario para instruir al paciente y para
seleccionar el tipo de dilisis y el catter.

Trasplante

Si se dispone de un donante vivo, el mejor pronstico a largo plazo se obtiene cuando el paciente
recibe el rin en forma temprana, incluso antes de iniciar la dilisis. Los pacientes candidatos a
trasplante pero sin dadores vivos deben recibir un rin cadavrico tan pronto despus de iniciada
la dilisis como sea posible (ver Trasplante de rin).

Conceptos clave
Las causas comunes de ERC en los EE.UU. son la nefropata diabtica (la ms comn), la
nefroangiosclerosis, las glomerulopatas y el sndrome metablico.

Los efectos de la ERC pueden incluir la hipercalcemia, la hipofosfatemia, la acidosis


metablica, la anemia, el hiperparatiroidismo secundario, y la osteodistrofia renal.

Distinguir la ERC de una falla renal aguda a partir de los antecedentes, los hallazgos
clnicos, las pruebas de laboratorio de rutina y la ecografa.

Controlar los trastornos subyacentes (p. ej., la diabetes) y la presin arterial (generalmente
con un inhibidor de la ECA o con un bloqueante de los receptores de angiotensina II).

Administrar suplementos de vitamina D y NaHCO3 y restringir el fosfato segn sea


necesario.

Tratar la insuficiencia cardaca, la anemia y otras complicaciones.

Organizar la dilisis para la disminucin grave de la TFG, los sntomas urmicos y, a veces,
la hiperpotasemia o la insuficiencia cardaca.

Preparar al paciente para la dilisis tan temprano como sea posible (p. ej., para TFG
gravemente disminudas).

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