INJURIA RENAL AGUDA

MEDICINA INTERNA I
NEFROLOGÍA
 INJURIA RENAL AGUDA (AKI):DEFINICIÓN

• Síndrome heterogéneo caracterizado por un

rápido descenso (en horas o días) de la tasa
de filtración glomerular(TFG), ocasionando:

• Retención de productos de desecho del

metabolismo, incluyendo urea y creatinina.
• Desequilibrio en fluidos, electrolitos y estado
ácido base.

.
AKI – Creatinina sérica como marcador

❑No hay relación lineal entre disminución de la TFG y el

incremento de creatinina.

❑Incremento de creatinina es poco sensible como

marcador de AKI.
CAUSAS DE ELEVACIÓN DE UREA Y CREATININA SIN AKI

Urea elevada Creatinina elevada

• Estados hipercatabólicos. • Cimetidina.
• Corticoides. • Ac. Acetoacético.
• Hemorragia digestiva. • Cotrimoxazol.
• Tetraciclina. • Rabdomiólisis
• Ingesta proteica elevada
• Infusión de AA
••
FISIOPATOLOGIA AKI
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la producción urinaria

• No oligúrica: > 400 ml/día
• Oligúrica: 100 – 400 ml/día
• Anúrica: < 100 ml día

Implicancias clínicas para el desarrollo de sobrecarga de

volumen, THE, TAB, pronóstico.
Mayor mortalidad en pacientes oligúricos y anúricos
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
 CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INJURIA RENAL AGUDA

AKI Definition. (2012). Kidney International Supplements,

2(1),1936.https://doi.org/10.1038/kisup.2011.32
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Enfoque diagnóstico de la injuria renal aguda (IRA)
INDICACIONES DE DIÁLISIS

▪ Edema pulmonar
▪ Hiperpotasemia> 6,5 mEq / L, asociada con síntomas o signos (anomalías de la conducción
cardíaca, debilidad muscular).
▪ Hiperpotasemia> 5,5 mEq / L si hay una degradación continua del tejido (p. Ej., Rabdomiólisis)
o absorción continua de potasio (Ej., Significativa hemorragia gastrointestinal)
▪ Signos de uremia, como pericarditis o una disminución inexplicable del estado mental
▪ Acidosis metabólica grave (pH <7,1) e hipervolemia, a menos que la acidosis pueda resolverse
rápidamente corrigiendo rápidamente la etiología subyacente (p. Ej., Cetoacidosis diabética)
▪ Envenenamiento agudo

Okusa MD. Descripción general del tratamiento de la lesión renal aguda (IRA) en adultos. En PP, ed. UpToDate.
Waltham, MA:UpToDate, Inc. https://www.uptodate.( 2021)
MANEJO
HIPERVOLEMIA CON EDEMA AGUDO DE PULMON

• AKI y que tienen HIPOXIA GRAVE debido a edema

pulmonar a menudo necesitan TRR urgente.
• Para los pacientes oligúricos y hemodinámicamente
estables, utilizamos de 80 a 200 mg de furosemida
intravenosa (IV)
• Se considera adecuada una producción de 200 ml
en las próximas 2horas.

Okusa MD. Descripción general del tratamiento de la lesión renal aguda (IRA) en adultos. En PP, ed. UpToDate. Waltham, MA:UpToDate, Inc.
https://www.uptodate.com. (2021)
MANEJO

HIPERKALEMIA
• Los pacientes con IRA que tienen un potasio sérico> 6,5 mEq / L o aquellos con
síntomas o signos de hiperpotasemia (anomalías de la conducción cardíaca,
debilidad muscular) deben ser dializados urgentemente (preferiblemente con
hemodiálisis).
• Además de recibir tratamiento de acción rápida. (insulina y glucosa, calcio
intravenoso) y quelantes de potasio gastrointestinales.

Okusa MD. Descripción general del tratamiento de la lesión renal aguda (IRA) en adultos. En PP, ed. UpToDate. Waltham, MA:UpToDate,
Inc. https://www.uptodate.com. (2021)
MANEJO- HIPERKALEMIA

Okusa MD. Descripción general del tratamiento de la lesión renal aguda (IRA) en adultos. En PP, ed. UpToDate. Waltham, MA:UpToDate, Inc.
https://www.uptodate.com. (2021)
MANEJO AKI
MANEJO
• Los pacientes siempre serán manejados de acuerdo a la
etiología de su enfermedad y al estadio.
• Iniciar tratamiento lo antes posible.
• METAS:
• Reducir la injuria renal
• Las complicaciones relacionadas a la reducción de la función renal.
• Monitorizar pacientes con medición de la Cr y producción
urinaria
• Evaluar pacientes 3 meses después de la IRA:
BIBLIOGRAFIA

• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO clinical practice guideline for
acute kidney injury. Kidney Int Suppl 2:1–138, 2012.
• Palevsky PM, Liu KD, Brophy PD, et al: KDOQI US commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guia
• Cairo MS, Bishop M: Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 127:3–11, 2004
• . Vanmassenhove J, Vanholder R, Nagler E, et al: Urinary and serum biomarkers for the diagnosis of acute kidney injury: an in-
depth review of the literature. Nephrol Dial Transplant 28:254– 273, 2013
Gracias