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  • M2, Patología Presentaciones

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    DANIEL MARCO PABLO GONZALEZ OROZCO
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    M2,Patología presentaciones

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    M2, Patología Presentaciones

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    Catedrático: MD patólogo Dora Elena Bonilla


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    Cafe Rosado Naranja Azu Espumnsa


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    hs-pancu Sangre en ia arina hepaucu en al Pasrbla enfermadad prutemaf a un
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    LOS RIÑONES
    Convierten más de 1.700 l de ' ' __ FHM

    sangre al día en 1 l de un líquido 1|'[| allürupuurlninn


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    muy especializado, denominado -mummw


    orina. mtlnirålïlidirwll
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    Los riñones son una compleja
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    Los desechos y el exceso de üdunmmnl

    agua se convierten en orina, que Hrlnifluruul


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    fluye a la vejiga a través de 1*


    tubos llamados uréteres. Fllillrflnl -fi una

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    Emu-nnlllmnni
    La vejiga almacena la orina hasta Einl-.ülamu-Pl'i}
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    el momento de orinar. cuunuufmmmwn
    I! Wliiflwflfl
    Millones de personas se afectan cada año por nefropatías no
    mortales, principalmente infecciones del riñón o vías urinarias
    bajas, litiasis renal y obstrucción urinaria.
    El 20% de las mujeres padecen una infección de vías urinarias o
    renal en algún momento de sus vidas, y hasta el 5% de la población
    de EE. UU. desarrolla litiasis renal.

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    COIVIPONEN ES DE LES NEFRGP TIR
    El estudio de las nefropatías se divide en los 4 componentes
    morfológicos básicos:
     Glomérulos.
     túbulos.
     Intersticio.
     vasos sanguíneos.

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    La mayoría de las glomerulopatías son de mecanismo inmunitario
    mientras que los problemas tubulares e intersticiales se deben con
    frecuencia a agentes tóxicos o infecciosos.

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    ENFERMEDADES RENALBS
    La azotemia es una anomalía bioquímica que se refiere a un
    incremento de las concentraciones de nitrógeno ureico
    sanguíneo (BUN) y creatinina, y está relacionado
    principalmente con una reducción del filtrado glomerular (FG).
    La azotemia prerrenal se detecta en caso de hipoperfusión renal (p.
    ej., en hemorragia, shock, depleción de volumen e insuficiencia
    cardíaca congestiva) que deteriora la función renal en ausencia de
    daño parenquimatoso.
    La azotemia posrenal se detecta siempre que existe una obstrucción
    al flujo urinario distal al riñón.
     El alivio de la obstrucción consigue corregir la azotemia.

    Pfflflliafll Füìlfflllfll
    MIIÍEIIIÍ-fl 1'lIll'1flïIÍfl

    ¶I'I|]'flI'E¦IIiì| ÂIIIIÍEIIIÍÍI
    cuando la azotemia se asocia a una serie de signos y síntomas
    clínicos y anomalías bioquímicas, se denomina uremia, los pacientes
    urémicos manifiestan afectaciones secundarias por ejemplo
    gastropatía urémica.

    Signos y síntomas de la
    ure-mia

    Fatiga Amsncrrss gr Sarcsitis


    dishinción sssinl
    Disminución cls Disminución cls cómsztón
    sgudssa msntal tsmpsraiirs ccrpcrsl
    ccnvulsicnss Alteración ds ics Hipc
    niwaiss ds
    amincåcidcs
    i'-'incrssis 1; nsusss Fissistsncis s insulina Disfunción inicciiics y
    granuln cilica
    Disminución clsi gastó
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    G-HIHITIDIWEE
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    ENFERIVIEDHDES RENHLES
     Síndrome nefrítico.
     La glomerulonefritis rápidamente progresivas
     Síndrome nefrótico.
     La hematuria o proteinuria asintomáticas
     Infecciones de vías urinarias
     Nefrolitiasis
     Tumores renales
     Insuficiencia renal aguda.
     Insuficiencia renal crónica.
     Disminución de reserva renal (50% función).
     Insuficiencia (FG 20-50%).
     Fracaso renal (FG 20-25%).
     Insuficiencia renal terminal (<5%).
    INSUFICIENCIÄ RENÄL
    Implica un deterioro rápido y, con frecuencia, reversible de la función
    renal.
    Aunque existen numerosas excepciones, la evolución desde la
    función renal normal a la insuficiencia renal crónica sintomática
    evoluciona en términos generales a través de una serie de 4 estadios
    que se confunden unos con otros.

    Causas principales -[lc la


    insuficicncia renal
    2_E,.j.-n ,H._c_ insuficicncia rana! Riñón |fl'5UfiE¡E'fi¦ï_¡H FEFIHÍ
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    Dial:-H-lea
    1. En la reserva renal disminuida, la FG es un 50% de la nl.
    El BUN sérico y la creatinina son nl y los pacientes están asintomáticos.
    2. En la insuficiencia renal la FG es un 20-50% de la nl. La azotemia aparece asociada
    normalmente a anemia e HT. La poliuria y la nicturia se presentan como consecuencia de una
    reducción de la capacidad de concentración.
    El estrés brusco (p. ej., por nefrotoxinas) puede precipitar la uremia.
    3. En la insuficiencia renal crónica la FG es inferior al 20-25% de lo nl. Los riñones no pueden
    regular el volumen y la composición de solutos y se desarrolla edema, acidosis metabólica e
    hiperpotasemia.
    4. En la nefropatía terminal la FG no alcanza un 5% de la nl, es el estadio terminal de la uremia.
    GLOIVIERULO HTIHS
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    =ni.ur|-cI'|u.mi:¦1h:|-
    I11.-u'|¬I1fl'ilI
    'I..'||:¦I_- -I-.|I--r]-|¬|nI| I-.|I|I'.I|- rI¦|-.-|¬.|I|-.||.II
    GLOMERULOPHTIHS HISTDLOGIH
    Los glomérulos se pueden lesionar por varios factores y en el
    transcurso de varias enfermedades sistémicas.
    Las enfermedades inmunitarias sistémicas, como LES; los problemas
    vasculares, como la HT; las enfermedades metabólicas, como la DM, y
    algunas afecciones hereditarias, como la enfermedad de Fabry, afectan a
    menudo a los glomérulos.

    Glómcrulópatias Primarias
    I.
    .ri

    | -Elm-rna-ru lunefritifi-
    prciiferativa clifu sa G|Ú¡.¡¡¿¡.u|flpa.¡¡3 Gc|rr|uEruIun|a!fritis_
    _ aguda mambmnusa rnisnhraniaprnaillïa-r'at|1.|'a
    .

    P-óstestra-pt-¦:|c-ó|:in.a
    Ení-11-rr11ad.a|:I En I'-.Icfrn-p-aatia |:|-ur I_g.fl|.
    |:.a mI:|i|:|-5. :rnin|rr1|:|5
    ¬.

    I'-lu
    F-óstastrapt-ócócirsa
    Glc-rnerulclasclemsis | Elu-rnerulnnefritis i
    Fc-:aE1,r sagmanbaria crónica
    -¦3i|:|-maru Icmefritis I
    -i.

    rapidamente
    pr-cgresi'-.Ia cc:-n
    scmiunas
    GLOIVIERULOPHTIHS
    El-urnerulenefrilis aguda preliferativa
    F'e-atinfecci-usa
    Dtras
    Elerneruleneïrilis ra |:ii-demerïte |:ir-|:i;|re=siI|.fa i¦c1|:in semilunesl
    IEI-umerulepalìa membrana-sa
    Enfermedad de ca mhias minimas
    IE I-|:irneruIee=s-clere-sis 'fecal 1|.f segmente ria
    Elemerulenelïilis memhre nupmlilieretiva
    f'-.lefreipietie Igifli.
    El-umeruleneffrilìs crónica
    EIIFEFH|IE[¦I'.|l|.[¦IE5 É-l5TÉI|IIII2.|l|5 CIDH |fl|FE[¦T.|l|.'I¦IÚII 'I¦:`iL[¦IIlflEI¦Il_.I_|fl|F[

    Lupus eritematasa sistémica-


    Dialaetes mellitus
    Amilcideisis
    Sindreme de iìeedpasture
    Peliarteritisfpeliançp-eitis micrescópica
    Eiranule matesis de Wegener
    F'|.`| r|¦:|ura de 5cI'|ónIein-Henech
    Endecarditis bacteriana
    `|'Hfl5`I`flII¦II]E- HEFIEHTHFIIIIIE
    Eindr-uma deålpert
    Enfermedad de la membrana I:|-asel delgada
    Enfermedad de FaI:|rI|.f
    Características Clínicas:
    se asocian a menudo a enfermedades sistémicas, por lo que es esencial
    tener en cuenta estas enfermedades sistémicas en cualquier paciente
    con manifestaciones de enfermedad glomerular.
    CARACTERÍSTICAS CEÍEICAC
    Eiflama Mriiafiuluna
    åindrama nafii iaa Hamataiia, aaatamia, praiainuria aarialaia, aligaria, adama E hiaarianaii n
    Elarnaralaaafrilia raaialamanta araaraaiaa iiairilia aguda, aratainaria C iraafiaianaia raaal aguda
    Eindrama naiaitiaa Fratainuria :-3,5 gialia, hipaalhuminamia, hiparliaidamia, Iiaialui a
    liaflfiaiaflflífl iflflfll aflíilif-H i aatamia-A uramia aaa aaaluaiaaa duraata maaaa a aiaa
    anarnaliaa arinariaa aialaalaa Hamataiia glamaralara praiainuria aahnainitiaa
    EL CEo1vrER La
    élula endotelral _'¬e.-ee

    As-as
    GLDMERLILDS
    '
    Peclicelas 'ref-1
    ca|:rriIares| Esp-acre_unnarre Matnz de los poclocrtas
    mea-aga meeengial
    'N
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    de le celula
    Luz endolelial
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    E_prtelre
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    de les podccites basal Célula endelelrel
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    Prcicrrgacierres
    B “E me mm Henares Pedicelas 3 1. . . :Li

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    de fillfãüiöfl de los pedacitos

    A. Microfotografía electrónica a bajo aumento de los glomérulos renales.


    END, endotelio; EP, células epiteliales viscerales con podocitos; LC, luz capilar;
    MES, mesangio. B. representación esquemática de un lóbulo glomerular.
    AETERACICRES rrrseoeóereas
     Hipercelularidad (mesangio, endotelio, leucocitos y células epiteliales
    viscerales).

    Engrosamiento de la membrana basal.


    Con el microscopio óptico, este cambio aparece como un
    engrosamiento de las paredes capilares, que se ve mejor en los cortes
    teñidos con ácido peryódico de Schiff (PAS).
    Con el microscopio electrónico, este engrosamiento puede adoptar una
    de estas dos formas:
     Depósito de material amorfo electrodenso, más a menudo complejos
    inmunitarios, en la vertiente endotelial o epitelial de la membrana
    basal o dentro de la propia MBG.
     La fibrina, el amiloide, las crioglobulinas y las proteínas fibrilares
    anormales también se pueden depositar en la MBG.
    El engrosamiento de la membrana basal debido al aumento de la
    síntesis de sus componentes proteicos, como sucede en la
    glomeruloesclerosis diabética.

    lvicrrfeïelcagia
    Hialinosis y esclerosis.

    El término hialinosis, aplicado a los glomérulos, indica la acumulación


    de un material de aspecto homogéneo y eosinófilo con el microscopio
    óptico.

    -¡III
    RAECCERIA DE EA Eesrórr CECMERUEER
    Se han establecido dos formas de
    LEE¦I'I¦'¦I'l|IE[l'IHr.I].lrI1'lII¡¦..lI|TI¦l.IEIIU'5 lesiones asociadas a anticuerpos:
    IIPÚEITD DE l[IIllIl.EJJE |IIILIIT.lrFI'I¦15 III 5l"r|'U

    rlrnrlgen-:re rlsulares lnrrlneeeae lljers


    Elerrrrlnla HE1 del errrigeue Clel calegene rl|:r-rr lu' r¦rre-lrlrls 1) la lesión mediada por
    eull-MEM anticuerpos que reaccionan in situ
    rlrnrlgerru ele Hearurenn lglurrreruleperle ruerrrlzrranaeal dentro de los glomérulos, ya sea
    rlrnrluenere meeenglalee uniéndose a antígenos
    ürrcs
    rflrntlgencs impls nlarlcs glomerulares insolubles fijos
    Euógenus lagentes infeccicscs, fárnrscus] (intrínsecos) o a moléculas
    Endúgencs lA[lf¬I, prcrtelnas nucleares, inmu nc-glclaulinas, implantadas dentro de los
    cumplejce inrnunitarius, Igrflrl glomérulos.
    IIEIHIE-ÍÍflflII1I.IlÍIEDEGflI¡1.Er.IHIIIflIT.lIIfl'E

    rfirnllqrslee srrclfr-ganas lp. uj.. rfirflfrl Er anllgernue lllmuraluel


    rlrntigren-es eretrgarree lp. ai.. ¡ere-rluelus lnle-eelusuel 2) la lesión que aparece como
    .I.I'ITlI.'-'l.lEFF'Cl5 IÍ1lTlIlTlÉlll¦I'l¦¦l¦l$ consecuencia del depósito de
    complejos antígeno-anticuerpo
    LEEIÚII III.IITllI.I. I}E IEEIIIHH EELLIJII
    circulantes en los glomérulos.
    .Irl.TT|'|rl'.IrlI¦|IiÍII II 'lflll i!rLTEII|l!1.TI'|||'rHr III. GCIHPLEHEHTD

    MEG, msrrrlarans basal glcmerulsr.


    NEFRITIS DE HEYMHNN
    sabemos que este tipo de enfermedad es consecuencia
    principalmente de la reacción del anticuerpo con un complejo de
    antígenos localizado en la superficie basal de las células epiteliales
    viscerales y que ocasiona una reacción cruzada con el antígeno del
    borde en cepillo utilizado en los experimentos originales.

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    HHHH -Hflü

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    L0 RUL NEFRITIS WN CGIVIPLEIO
    INIVIUN T R CIRCULHN ES
    En este tipo de nefritis, la lesión glomerular se debe al atrapamiento de
    complejos antígeno-anticuerpo circulantes dentro de los glomérulos.

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    INIVIUNIDÄD CELULHR EN LH
    GLOIVIERULONEFRITIS
    Los mecanismos mediados por anticuerpos pueden iniciar muchas
    formas de glomerulonefritis, existen de datos que indican que los
    linfocitos T sensibilizados causan algunas formas de lesión glomerular y
    están implicados en la progresión de muchas glomerulonefritis.

    DEPÚEITCI DE ÁHTIGUEHPDE FIEAGGII-DN IHMUNITAHIA DE LIHFÚEITÚE T

    Ccnrplejcs inmunilarics
    _ __ Plaquelas l-rlacrófagcs C-elulas Linfcrcites T
    .fi.c1rr.ra-cien clel ccmc-lementc = ___- _. m,¿5¿mg¡¿|¿.5 .¿-_,_s|,_,|¿5 HH

    C-rrctcrrrccs ¿;,»-_=††- | , .I
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    Neulrófilcs ¦
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    Ep|1e||a| |í¡. _ _ - _ _ . __- -,_ _ _: ¡_ _ , :_ _ _
    Endmem P Drtccrnas Factcres de Drerdc nrlrrcc eurcrr r rrwcfr ta -- El '-'PIE J - 'I'- -1
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    HCTIVHCION DE LÄ VIH HLTERNHTIVH


    DEL COMPLEIVIENTO
    Se produce en la entidad clínico-patológica denominada enfermedad
    con depósitos densos, que también se conoce como glomerulonefritis
    membranoproliferativa (GNMP tipo II).

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    Figura 1. Dec-óslfus de lgrä 1;,-'C25 en ¡PTE ni '-L -"E *'&-`-"-


    E35 membranas ha5a| E5 [ig [U5 hu EGB F¦!`ì| 'rFl.fl. Hlrlëf H|'lrrr|:.r*.er |r_1r¦l. |rnrr;|-'-'r er|n.1'-r1r;'-:r:E-;|r:¦-:||:-1i;-:re|rr-'-|¬rr.e'-Ir:r|.|errul|r¦r:|::.-:rr:|'r:|e::|r'g-1¦','r'= rr:.|-'-'I'rr¦r'rrr- ríe- Irr rr'.|1|..' E. [lr
    |::||.1-7 r'r.-'-'IE.| ::r¬ l;"'L_ ;:r ri." palnrr rlr- ur I.|¦: r|¦r_1r:rrr¦¦: r'rr¬.¦::rr'{|.1|n¦:_ r.'I|:lr¦r'.l.1ó:: n'r¬r|L'.-'rl - -'rrrrrrr'-'-Ilr.-' r.:-'e'r:¬1
    gr en la cápsula ele Ecrwmarr ccrrr el "
    glcmerulc lnderrrrre.
    Hecanismes inmu nerlóg ¡ces de
    las g lam erulepatias
    .I|.c|:I'.|an:|ón 'IrI|¦¡I|¦..|'-3-e I¦'.¡I-a-|:-óuII:|d|||cc-|'rr|:-I|e|¬:-=¡i|a|¶-|'e||:|-
    an|:I-:|.|||-rpc-s l'|'I¦-rerlarl-e|i|¬||:ig-Ill-cu e||1ü:|.|r|-|'p-e-c||1¦j1fl¡:I|:-I entre 'I"':u".'=|'-T' Ffrrflflåd-mi
    gl-:|||'|I'¡|-|1.-Irarri-es clrcraler-:I|:¦-rar ""¦':':"¡':¡ T
    asa-I_.|.r-i-1-rs _-la-lia] .¦|ar¡-1-r-su-er ¡a-ur-c.|.cr.r-ml.:-nn-1 '¦""'“"""'" mi-'“¡

    Llera-mción de mediedflea -ele


    la Inflflnacl-En

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    C Í-B

    CÉELJIH Epilallfll

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    has-al _¬
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    A aaucuemcs ee membrana B El-epósatc es ccmpleje


    antigiemerurar antigenc-anucuem-c circulante
    I” Í

    LESIO E LH CELULH EPITELIHL


    Se ha propuesto que el desprendimiento de las células epiteliales
    viscerales se debe a la pérdida de interacciones con la membrana
    basal y contribuye a la pérdida de proteínas.
    Glomérulo
    Túbulo contorneado proximal
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    Y '
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    afììfgnotâ \.`/Capsula glomerular (de Bowman)
    _ I ¡` Podocito de la capa visceral de
    |:|u¡0 - O
    la cápsula glomerular
    sanguíneo _ E _ _
    A
    NÚRMÄL BÚRRÄMIENTU Y DESPRENDIMIENTÚ DE
    LDS PUDDCITDS DE LA CÉLULA EPITELIAL
    Arteriola
    eierente
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    Hendidura de filtración Capa parietal de ¡Ñ


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    PÚÚU ÚÍÚ5 Elc namiento glomerularr- ›
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    1

    epiteliales

    Oriiicios -
    FIGURA 20-E Lesión dela célula epitelial.
    La secuencia propuesta es consecuencia | Pedicelo (proceso
    de las anticuerpos especificos frente a an- forma de pie)
    tígenos de la celula epitelial, tcarinas, citoci- Anrigugrpg Orificio
    nas u ctrcrs facteres que causan la lesión. C 3 [¬- 3 rjimgina Í -J (_ DF 3€ -1 É ) L- j (_ 1'
    De esta fcrm¬ra se produce el herramienta de M D¡écu|a Tmaing rras
    las prelcrngacicnes y el desprendimiento de adhesün En¿DtE|¡u de filtración
    ocasional de las células epiteliales con pér- Endotelio capilar
    dida de prcteínas a traves de la MBG defec- Membrana Membrana basal
    tuesa y de las hendiduras de filtración. IJEISEII glomerular
    Diafragma de
    la hendidura
    Pedicelo -
    1vrECArs1\ras DE PRCCESIÓR Ear Las
    GLOIVIERULOPHTIHS
    El resultado de esta lesión depende de varios factores, como la
    intensidad inicial del daño renal, la naturaleza y persistencia de
    los antígenos y el estado inmunitario, la edad y la predisposición
    genética del anfitrión.
    una vez que cualquier nefropatía, glomerular o de otro tipo,
    destruye las nefronas funcionantes y reduce la FG hasta un 30-
    50% de lo nl, la progresión a la insuficiencia renal terminal
    evoluciona a una velocidad relativamente constante,
    independiente del estímulo original o de la actividad de la
    enfermedad subyacente.
    GLOMERULOESCLEROSIS FOCPEL Y
    SEGIVIENTÄRIH (GEFS)
    Los pacientes que presentan este cambio secundario desarrollan proteinuria, aunque la
    enfermedad primaria no fuera glomerular.
    La glomeruloesclerosis parece iniciarse por el cambio adaptativo que se produce en
    los glomérulos relativamente no afectados de los riñones enfermos.
    La hipertrofia compensadora de los glomérulos restantes sirve para mantener la
    función renal en esos animales, pero pronto se desarrollan proteinuria y
    glomeruloesclerosis segmentaria, provocando finalmente la esclerosis glomerular total
    y la uremia.
    Glcmeruloesclercrsis Focal ¬y Segmentaria
    Subtipes Histcrpatcrlógiccrs

    Perihiliar Lesión Tip Celular Celapsante


    lrlnrrmal gtemerrrlrrs H`¬;t`iF›

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    SECUENCIN DEI ACONTECIMIENTOS DE L1-1
    GLOIVIERULO ESCLEROSIS
    HEDUCEIÚH DE LA hlrflrårlr HEHÁL

    rìlír
    Hiperteneirin Hipertensirin Hipertralia
    sisterniea inlra-;||ernerular planrerular FI:I~I.. Fri -'ri E :mera C-eee efe-a a lar:E| A eepnefrtar a Eaee Eea a la
    Lrírm'
    Hiperplasia de la Esa-gulaeian Lesian
    pere CE de rr¬EEE 'erre . -aa Ea¬'rl:riea E:laa1Et 'rea en le-E grernefr. aa -L|¬
    tral a e fr aefìefla en en el Capi Er g C-rrefr. afr. aa eer¬'r:r E |¬iperterra E-r
    E atenirea :E.reErr a ea En epite al A er¬:lr:r1e|a A- la pre-te rar E feaaltarte.
    celula mesangial-' intra-grlarnerular epitelial-'endalelial -a 'eEpr.ea1E nee-.errrg al qee aleeìa a a ara le*Ee :in de aeelr. aareaangia
    rleprleitaen MEC 1 IJ '_r pre-Cree: En :le E "a'ElI_.n1a.e la eeega Eeier i'r1farg|r:rr¬'rerr|af r:E.reE la
    r;r :mera aeae eres a. Este preeeae da age' E CRE rrraee-r aE':l CE ee laa
    nelre-r¬Ee *ere arreniea A E ae C r::r.|:r 'r r: aaa ee çr r:-nera ae-aelefea E
    praefeai-.'a.
    lålumenrlueseleruels fecal segmentiril er glul:r|l Fruleinurla |
    FIBRO IS TUBULOINTERSTICI
    La lesión tubulointersticial, que se
    manifiesta por el daño tubular y la
    inflamación intersticial, es un -¦r|trufflr'.'¦r'II=-te-I'-1

    componente de muchas
    L-;-c-r.
    ülr.-ru-a-E

    glomerulonefritis agudas y crónicas.


    ¡Í-H-'H-U1 '-'lI.1I¦"“I-
    r-.felpsa-.¬,=aE

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    es r|_.I:¡._¬_'u | ¬.I ._¡ -'ll'

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    CEEI--:sr'-.___~ E';1ni::¬-E1 Wu_':___`“¢_I|
    Contribuye a la progresión de las "I.-bl.IL|- nl.-¬'2r
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    l'1.rr:-.-.1r|!'ar.-tr:-¬r

    glomerulopatías tanto inmunitarias i A


    .l›.'-:rrrr-:r-qee-1
    'fl¬h"'Er¦*-'vrefl

    como no inmunitarias, por ej, en la


    nefropatía diabética. '_.i-f
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    En realidad, a menudo existe una


    correlación mucho mayor entre la
    ._._ ¿às-¿å..
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    3'.-__r_¡f -jfijg.
    'E-'af f-«".
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    1-'.:|:'-'r'*-:¦'m.::-:rr

    reducción de la función renal y la


    *rl:rrcl:ri.:rr.1 .¡:1r-face-¬-'

    eee? iwal-'*ra¦k:Ifl
    I
    'i'

    extensión del daño tubulointersticial


    | I
    f_1e'h4¬-1 Effr'
    .r¬=::--'r::ia'1l:r-rc-ra. cl-lr-.:-c-rre-an

    que con la intensidad de la lesión


    I

    'I'
    -L a-'caia

    glomerular. F-ig-unrr I: Di-lqreurrrut le rrpm-ent-|.tl-un ei the 'rrlenrqn ef t1.ri¦vi.rII:rlrrtI:I1't¡'ti-¡ll fIr-rn1r¡1-


    TB-'lr' -'.u|:uLr.¬ la-.1acr11er'¦'=-E-†I`:|-'.¬.-e:F.I¦`_*.'-ez-C't'r:-:cl u!nr -ratr:-L
    EL SINDROME NEFRITICO
    Se debe a la enfermedad glomerular y está dominado por una hematuria
    de inicio agudo y normalmente visible macroscópicamente, proteinuria
    leve o moderada e HT.
     Es la presentación clásica de la glomerulonefritis postestreptocócica.
     La glomerulonefritis rápidamente progresiva se caracteriza por un
    síndrome nefrítico con deterioro rápido (horas o días) de la FG.
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     las glomerulopatías que se presentan con un síndrome nefrítico a
    menudo se caracterizan por la inflamación de los glomérulos.

    El paciente nefrítico se presenta normalmente con hematuria,


    cilindros hemáticos en orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve
    o moderada.
     La proteinuria y el edema son frecuentes, pero no son tan intensas
    como las que aparecen en el síndrome nefrótico.

    El síndrome nefrítico agudo se puede presentar en enfermedades


    multisistémicas, como el LES y la poliangeítis microscópica.
     No obstante, la alteración más característica es la
    glomerulonefritis aguda proliferativa y es un componente
    importante de la glomerulonefritis con semilunas.
    GLOMERULONEFRITIS HGUDH PROLIFERTIVÄ
    (POSTESTREPTOCOCICH 0 POSTINFECCIOSH)
    se caracteriza histológicamente por la proliferación difusa de las
    células del glomérulo, asociada a la entrada de leucocitos.
     Se presenta entre 1 y 4 semanas después de una infección
    estreptocócica de la faringe o la piel (impétigo).
     Las infecciones cutáneas a menudo se asocian a hacinamiento e
    higiene deficiente.
     Es más frecuente en niños de 6 a 10 años de edad, pero también
    puede afectar a adultos de cualquier edad.

    Glurnerulcmefrìtìs postestreptucuclca
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    Etiología y patogenia.
    Sólo algunas cepas de estreptococos beta hemolíticos del grupo A son nefritógenas
    y en más del 90% de los casos.
    Morfología.
    El cuadro diagnóstico clásico es el de unos glomérulos hipercelulares aumentados
    de tamaño.
    La hipercelularidad se debe a:
    1) la infiltración por leucocitos, tanto neutrófilos como monocitos.
    2) la proliferación de las células endoteliales y mesangiales.
    3) en los casos graves, la formación de semilunas. La proliferación y el infiltrado
    leucocitario son difusos, es decir, afectan a todos los lóbulos de todos los glomérulos.

    GH peeteetreptececiea

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    GH cen eemilunee _ __

    Nefrepetie rnemereneee ik ufnïu -_ Dtnee

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    fecal 3-' eegmenteria Í

    GN memlerenepreliferetive
    |'~.IIgA
    FIGURA 20-21 Glememlepetiee primarias que preveeen glemerulenefritie
    ere-nice 'IGÍ'-Il. El greeer de les f|e1::hee refleje le prepereiún epfeximaele de
    peeientee en cede grupe que pregreee e GN ere-nice: peeteetrepteeeeiee
    (1-2%?, rápidamente pregreeive leen eemiluneei |¦EÍ-.lII]|'›"“E›]'. memhreneee
    (30-50%), giemeruleeselereeie feeel 1; eegnentarie 1541-EšÚ%}, GH mem bre-
    nepreliferetive [5U'ì|'¦›}, nefrepetie IgJ1'[H|gA, EU-5D'PE›}_
    También se produce la tumefacción de las células endoteliales y la
    combinación de la proliferación, inflamación e infiltrado leucocito
    oblitera la luz capilar.
    Puede haber edema e inflamación en el intersticio y los túbulos
    contienen a menudo cilindros hemáticos.
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    Evolución clínica.
    En el caso de niños pequeños desarrolla bruscamente malestar,
    fiebre, náuseas, oliguria y hematuria (orina con hollín o de color
    coca-cola), 1 o 2 semanas después de recuperarse de un catarro.
    Los pacientes tienen cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve
    (normalmente, menor de 1 g/día), edema periorbitario e HT leve y
    moderada.

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    En adultos, es más probable que el inicio sea atípico, con aparición
    brusca de hipertensión o edema y elevación frecuente de BUN.

    Durante las epidemias causadas por infecciones estreptocócicas


    nefritógenas, las glomerulonefritis pueden ser asintomáticas y se
    detectan solamente en el despistaje de una hematuria microscópica.

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    I - ii
    HTTPS://KIDNEYPATHOLOGY.COM/PATRON
    ES_DE_LESION.HTML
     se pueden encontrar elevaciones de los títulos de anticuerpos
    antiestreptocócicos y descenso de la concentración sérica de C3 y
    otros componentes de la cascada del complemento.
     Más del 95% de los niños afectados se recuperará totalmente con
    el tratamiento conservador, con el objetivo de mantener el balance
    de sodio y agua.
     Una minoría de los niños (< del 1%) no mejoran, presentan una
    oliguria más intensa y una forma rápidamente progresiva de
    glomerulonefritis.
     De los demás pacientes algunos presentan una lenta progresión a
    glomerulonefritis crónica con o sin reaparición de un cuadro
    nefrítico activo.
     La proteinuria prolongada y persistente con una FG gravemente
    alterada marca un pronóstico desfavorable.
    GLOMERULÚNEFRITIS RÄPID1-HVIENTE
    PROGRESIVR (CON SEIVIILUNHS)
    Morfología.
    Los riñones están aumentados de tamaño y pálidos, a menudo con
    hemorragias petequiales en las superficies corticales.
    Dependiendo de la causa, los glomérulos pueden mostrar necrosis focal,
    proliferación endotelial difusa o focal y proliferación mesangial.
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    de las células apitaliale-5 |:|-:aria1:;|lE-s pfuiferantes 1,' las I-au|:|::r[:`rt~::|s en el in-
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    No obstante, el cuadro histológico está dominado por unas semilunas claramente
    diferenciadas.
     Las semilunas se forman por proliferación de las células parietales y la migración de los monocitos
    y macrófagos hacia el espacio urinario.
     Puede haber neutrófilos y linfocitos.
     Las semilunas llegarán finalmente a obliterar el espacio de Bowman y comprimir el ovillo
    glomerular.
    Con el microscopio de inmunofluorescencia, los casos mediados por complejos
    inmunitarios muestran los depósitos granulares; y Con microscopio electrónico pueden
    verse los depósitos en los casos debidos al depósito de complejos inmunitarios (tipo II).

    TABLA 20-B Glumalulunehitis rápidamente progresiva


    wal tmmllmnfi Arm-mal
    Limitada al riñón
    Sindruma de Guudpasturfl
    Tra n [amamos lununlïmusì
    Idinpátiua
    Glnmeruluneiritis pustinfenciusa
    Hefïitis Iúpi-:sa
    Púlpura de 5u|1ün|ein-Henuulì [nefrupatia IQA]
    Eltras
    TH! I {P|lUGIIfl|.lIIITñI¦I|l|
    Asociada a ANDA
    Idinpãtiua
    Granulnmatusis dewagener
    Fnliangeifis minruscúpiua
    ANÉA, anticuerpos anticituplasma de neutrúfilus; MBG, membrana basal
    glumamlar.
    Í' I'

    SINDROME NEFROTICO
    ____ Sinclrurfle _ Sindrume

    Hìpfl rt-E1 rn'-:lu FI

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    p-1:11 LES-

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    -:.||nI¦|.|.¦-| un |'I||¡- Ju.
    El síndrome nefrótico, proteinuria importante (más de 3,5 g / día),
    hipoalbuminemia, edema intenso, hiperlipidemia y lipiduria (lípidos
    en orina).
    La hematuria o proteinuria asintomáticas, o una combinación de
    ambas, suelen ser una manifestación de anomalías glomerulares
    sutiles o leves.

    F..-1 Pruteinuria

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    sínimomfl NBFRGTIGO
    7

    Fisiopatología.
    Las manifestaciones del síndrome nefrótico son las siguientes:
    1. Proteinuria masiva, con pérdidas diarias de 3,5 g o más proteínas (menor en niños).
    2. Hipoalbuminemia, con concentraciones plasmáticas de albúmina inferiores a 3 g /dl.
    3. Edema generalizado.
    4. Hiperlipidemia y lipiduria.
    Nephrotic
    syndrome
    Edema Pale skin,
    Tachycardia that begins in the face fissure

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    e†,WJ
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    - Í
    e *H
    J Hyperlipidemia
    (abnormally elevated
    Vomiting levels of Iipids)

    Protelnuria
    (protein in
    the urine)
    Causas
    Flnihnieflìl
    Las causas sistémicas más E-¡intel Iillilee Mille:
    frecuentes del síndrome nefrótico
    son la diabetes, la amiloidosis y el
    LES. lìemenilupille meinhnineee
    E|'rlinrme|±|d deeernhiee mlrnimel
    Glemerulenelereeii le-:el 1.' eegiiuilieiie
     Las lesiones glomerulares lìlemenilenelrltle munhunnpreileredire'
    primarias más importantes son ülree eleiremlunefdtie |:|-ielihrretiireu E!! -Elfim ÉÉIÉEÉ
    la enfermedad con cambios lineal, frriu-|ng`el pum, nllreplfin
    mínimos, la glomerulopatía lgill'
    membranosa y la HTHEH

    glomeruloesclerosis focal y Uiehfltlfl meIliI1|e


    segmentaria. Amileideeie
    Lupe: eriteineteee lieleniice
     Otras causas primarias, las Firrneee-=| llinmeee entilnlllrneteriee ne eetereiduee,
    penldlemiria, iihereine ilegelfll
    distintas glomerulonefritis Inieeeienee lrnulerie. elfilie, hepelilìe El ir II, l-lïl
    proliferativas incluida la GNMP, Enfermedad meligm letreinemi. liniemel
    se presentan con frecuencia ülr-ei lilefgie e l| piudurl de ebeiu, nelrifu heudiuriel
    como un síndrome mixto con 'Pie-elenda epfeniinede de le enlermenled piirna-rie = 95%. de lee elndie
    características nefróticas y mee nelreli-eee en ri'1-ue, E-lÍlI'l'e en edLIlee. F're1.|eler|':ie epreunech de le
    nefríticas. enfermedad eietemiea = 5% en ruñee. i11I]'.Il. en e|:I.|Itee.
    NEFROPHTIÄ MEMBRHNOSH
    La nefropatía membranosa es una causa frecuente de síndrome
    nefrótico en adultos.
    Se caracteriza por el engrosamiento difuso de la pared capilar
    glomerular debido a la acumulación de depósitos electrodensos de Ig
    siguiendo la vertiente subepitelial de la membrana basal.

    ' l'4ElRMÚCELU1J!R

    - PECUS eri le memlerene bceel


    - Elle-'nirieei-En del lumen cepiler
    "ill-HI* III'i|'nII1it|¦|l|:I1-l'|.|li'I¦II'|!i TlII¦l|III1i.I|
    :-I.fl'.TII|:.çfl.I||||dI|-I'||:|-||II'||I|.fl1.'|'||:I|I:-1].

    I - Me†en'el eleeirederee pared eepiler


    ÄSOCIHDO H
    Fármacos
     (penicilamina, captopril, oro,
    fármacos antiinflamatorios no
    esteroideos [AINE]): el 1-7% de los
    pacientes con artritis reumatoide
    tratados con penicilamina u oro 1_.
    (fármacos que ahora no son muy
    utilizados en esta indicación)
    desarrollan una glomerulopatía
    membranosa.
     Los AINE, también causan
    enfermedad de cambios mínimos.

    Tumores malignos subyacentes, en


    particular carcinomas de pulmón y
    colon y melanoma.
     De acuerdo con algunos Fliìuflli III-1? f,'íIemefuleneIn1e¦ rriemlereneprelrlereiive; ee muestre le
    investigadores, se presentan hasta |erel†erIi.¦l¦5f1 de le eelule meeerigiei, el aumente de le meme Iïieeerigel lee
    en el 5-10% de los adultos con una tiñe de negeeen le tienen de |:ile1el,ei1|¡¡eee|1'eentede le menwhrene heeel
    een dteieien eegrnenterie, eeentueeien de le enqmleeluie lehidel, lurnefee-
    glomerulopatía membranosa. eidn de lee eelulee que reeuleren lee eepileree peifrferieee if entrede de
    Ieueueltee lpfehlefeeiúri endeeepilerl.
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    HSOCI D ""¡' I -1
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    LES.
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    Aproximadamente el 10-15% de las |-_-.\..'
    _-rd

    glomerulonefritis del LES son del tipo


    membranoso.
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    |m:l:I|:||:::i-¦I:-'.l:l:l

    Infecciones (hepatitis B crónica, hepatitis


    C, sífilis, esquistosomiasis, malaria).

    Otros trastornos autoinmunitarios, lille-|:r|r|

    como la tiroiditis, pueden detectarse en


    :I.ll¬p:.||

    una glomerulopatía membranosa


    secundaria. I¦-l:.-:|l:|
    ` ¡eh-¡:-li-

    En aproximadamente el 85% de los


    pacientes no se puede detectar ningún
    ' | Ã. i- .¦'| ¦¿-I. .'- "-1-.'.'.-"¦-_
    '.| il | | Jl '.'|'.-.'. '¦-I.r||'

    trastorno asociado y se consideran


    I ¡ I ¡ ¡.-| | | J .¡ - |--. ¦.
    .lun | ' .I I | | '- I'- -"¦ I 'I | I ¡J 1

    idiopáticos.
    | I " ' . .¦'Cl'[:' | |
    | 'I' D I I I | I' 'I '.'.I|.¦ ..' ¡ |
    ENFERMEDÄD DE CÄMBES IVIINÍMOS
     Este trastorno relativamente benigno es la causa más frecuente de
    síndrome nefrótico en niños, pero es menos frecuente en los adultos,
    se caracteriza por el borramiento difuso de las prolongaciones de
    las células epiteliales viscerales (podocitos) en los glomérulos, que
    tienen un aspecto prácticamente normal en el microscopio óptico.
     La incidencia mínima se sitúa entre los 2 y los 6 años de edad. La
    enfermedad a veces, se presenta después de una infección
    respiratoria o de una vacunación profilactica. Su característica más
    llamativa es su respuesta normalmente espectacular al tratamiento
    con corticoesteroides.
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    GLOIVIE ULOSCLER S S FOCI-lL
    SEGIVIENTHRIH
    se caracteriza por la esclerosis de algunos glomérulos, aunque no de todos (por tanto, es focal), y en los
    glomérulos afectados sólo se afecta una porción del ovillo capilar (por tanto, es segmentaria).
    La glomeruloesclerosis focal y segmentaria se manifiesta clínicamente por un síndrome nefrótico o
    proteinuria intensa.
    Clasificación y tipos.
     La glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) se presenta en las siguientes situaciones:

    Glomerulonefritis focal y segmentaria


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    Buwmam Deposito de hialme, no se tine con le plate y se de Buwmam
    tiñe de rosa intenso con el PAS.
    1. Como enfermedad primaria (glomeruloesclerosis focal y
    segmentaria idiopática).
    2. En asociación con otras enfermedades conocidas como la
    infección por el VIH (nefropatía asociada al VIH), adicción a la
    heroína (nefropatía por heroína), enfermedad de células
    falciformes y obesidad masiva.
    3. Como un proceso secundario que reflejaría la cicatrización de
    lesiones necrosantes previamente activas, en casos de
    glomerulonefritis focal (p. ej., nefropatía por IgA).

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    4. Como componente de la respuesta adaptativa a la pérdida del
    tejido renal (ablación renal) en los estadios avanzados de otras
    enfermedades renales como la nefropatía por reflujo, la nefropatía
    hipertensiva o en la agenesia renal unilateral.
    5. En las formas hereditarias infrecuentes del síndrome nefrótico en
    las que la enfermedad, en algunas familias, se debe a mutaciones en
    los genes que codifican las proteínas localizadas hacia el diafragma
    en hendidura, por ejemplo, la podocina, la alfa -actina 4 y el TRPC6
    (canal 6 del potencial receptor transitorio de calcio).

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    VIH puede dar lugar directa o indirectamente a
    varias complicaciones renales, incluida la IRA o
    la nefritis intersticial aguda inducidas por 1-11'

    fármacos o infección, microangiopatías


    trombóticas, glomerulonefritis postinfecciosa y, Jr

    con > frecuencia, una forma grave de la


    variante colapsante de la GEFS.
    Esta última se presenta en el 5-10% de los
    sujetos infectados por VIH en algunas series,
    con > frecuencia en sujetos de raza negra que
    en los de raza blanca. Fl-Í: EF! 1'- _-" 'Ñ I- 1-"-_*"_ -1-.'~::I± :-: :-|::r._'='"± E-_'-" .r--::ie'_- e 'ere-L--tr -:e
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    En casos raros, el síndrome nefrótico puede |-e-1--;.:¦r-1': -.e es-:-:-¦ e '.lr-:-;-:-" ::-:-' r'I'. Ii- ` '-:-:-'|-:-;-'-'F1'-:e-='I'r.1::r
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    preceder al desarrollo del SIDA.


    GLOIVIERULONEFRI IS MEIVIBRÄNGPROLIF RÃT VA
    La GNMP se caracteriza histológicamente por alteraciones de la
    membrana basal glomerular, proliferación de células del glomérulo e
    infiltrado leucocitario. Como la proliferación se localiza
    predominantemente en el mesangio, aunque también puede afectar a
    las asas capilares, es frecuente utilizar el sinónimo glomerulonefritis
    mesangiocapilar.

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    GNIVIP SECUNDÃRIÄS
    las GNMP secundarias (invariablemente, de tipo I) son más
    frecuentes en adultos y surgen en las siguientes circunstancias:
     Trastornos crónicos por complejos inmunitarios, como el
    LES, la infección por la hepatitis B, la infección por hepatitis
    C, normalmente con crioglobulinemia, endocarditis, derivaciones
    ventriculoauriculares infectadas, abscesos viscerales crónicos,
    infección por VIH y esquistosomiasis. Deficiencia de 1-
    antitripsina.
     Enfermedades malignas (leucemia linfática crónica y linfoma).
    Deficiencias hereditarias de las proteínas reguladoras del
    complemento.
     Seguimos sin conocer los mecanismos que subyacen en el
    proceso de depósito de los complejos inmunitarios en las 3
    últimas categorías.
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    1-l_N M LÍ S URINHRIHS ll. SLHDHS


    Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
    Esta forma de glomerulonefritis se caracteriza por la presencia de
    depósitos prominentes de IgA en las regiones mesangiales, detectadas
    por el microscopio de inmunofluorescencia.
    La enfermedad se sospecha por el estudio con el microscopio óptico,
    pero el diagnóstico se establece únicamente con técnicas
    inmunocitoquímicas.
    Nefrdpetie por lge (enfermedad de Berger)

    I- Ensen-chleml-ent-e de gloirn-eru I-os, nneseiriglel-es 1,1' piroillf-erei-cldin -end-o-ceiieller; 'if


    glomerular, preserecie de leuceclt-es gl-cirnerule nefritie -i:-en eerriilu nes frein-ce, -escleresls
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    La nefropatía por IgA es una causa frecuente de hematuria de repetición macro o
    microscópica y es, probablemente, el tipo de glomerulonefritis más frecuente en
    todo el mundo normalmente hay proteinuria leve y en ocasiones se puede
    desarrollar un síndrome nefrótico.

    Más raramente, los pacientes se presentan con una GNRP con formación de
    semilunas.
     Aunque la nefropatía por IgA es típicamente una nefropatía aislada, pueden verse
    depósitos similares de IgA en una enfermedad sistémica de la infancia, la púrpura
    de Schönlein-Henoch.

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    síinimiiin lis nroer
    Se manifiesta con hematuria con progresión a una insuficiencia renal crónica,
    acompañada por sordera de conducción y varios trastornos oculares, cataratas
    posteriores y distrofia corneal.
     La enfermedad se hereda como rasgo ligado al X en el 85% de los casos.
     En esta forma ligada al X, los varones expresan el síndrome completo y las
    mujeres son portadoras y la enfermedad en ellas se limita a la presencia de
    hematuria.
     También existen familias con herencia autosómica recesiva y autosómica
    dominante, en cuyo caso ambos sexos son igualmente susceptibles a presentar el
    síndrome florido.
    LESIÓN DE LA IVIEIVIBRÃNÄ B1-lSäL DELGHDÄ
    (HEMHTURI11 FHIVIILIÂR BENIGNH)
    Se trata de una entidad hereditaria que se manifiesta clínicamente
    por hematuria familiar asintomática que normalmente se descubre
    en un análisis de orina rutinario, y morfológicamente por el
    adelgazamiento difuso de la MBG hasta entre 150 y 250 nm
    (comparado con los 300-400 nm en los adultos normales).
     Aunque también puede aparecer una proteinuria leve o moderada,
    la función renal es normal y el pronóstico es excelente.
    El trastorno debe diferenciarse de la nefropatía IgA, otra causa
    frecuente de hematuria, y el síndrome de Alport ligado al X.
     Al contrario de lo que sucede en el síndrome de Alport, faltan la
    pérdida de la audición, las anomalías oculares y los antecedentes
    familiares de insuficiencia renal.
     La anomalía en la lesión de la membrana basal delgada también ha
    llevado a la detección de mutaciones en genes que codifican las
    cadenas 3 o 4 del colágeno de tipo IV.
     La mayoría de los pacientes son heterocigotos para el gen defectuoso
    y, por tanto, pueden ser portadores.
     El trastorno en los homocigotos se parece a un síndrome de Alport
    autosómico recesivo.
     Los sujetos homocigotos o heterocigotos compuestos pueden progresar
    a insuficiencia renal.
     estas enfermedades ilustran cambios que se producen como
    consecuencia de mutaciones en los genes del colágeno de tipo IV.
    iiroiiirmiioiirreiris ceóiiicri
    Morfología.
     Los riñones muestran una reducción asimétrica del tamaño y superficies
    corticales con granulado difuso.
     En el corte, la corteza está adelgazada y se observa un incremento de
    la grasa peripélvica.
    La histología glomerular depende del estadio de la enfermedad.
     En los casos iniciales, los glomérulos aún pueden mostrar indicios de
    enfermedad primaria (p. ej., nefropatía membranosa o GNMP), pero
    finalmente se produce la obliteración de los glomérulos, que los
    transforma en masas eosinófilas acelulares que representan una
    combinación de proteínas plasmáticas, aumento de la matriz mesangial,
    material similar a la membrana basal y colágeno.
     Al ser la HT un acompañante casi obligado de la glomerulonefritis
    crónica, la esclerosis arterial y arteriolar puede ser evidente.
     También puede verse una atrofia importante de los túbulos
    asociados, fibrosis intersticial irregular e infiltrado leucocitario
    mononuclear del intersticio.
    Los riñones de pacientes con
    enfermedad terminal con diálisis a lfl.flDï

    largo plazo muestran varios cambios


    Deehidreieciün
    Edema
    Hiperpoteeerrie
    que no están relacionados con la Ar:ir:Ioe`n metebdfrce

    enfermedad principal, como son el FIZIBHITU iZ1IiLiI¦I':iZr 1' Hl.lEeE.'r


    Hiperlesfeternie
    engrosamiento de la íntima arterial Hipeeeleenwie
    Hiperoeretlezildhsme eeeunderie
    causado por la acumulación de üereerietrefie renel

    células de tipo músculo liso y un


    IHIlTDl.flI¦l.I.
    Anemh
    estroma laxo rico en Diáteeìe I1-ernorràg
    GIHJDHJIHJHIH
    proteoglucanos; calcificación focal, Hiperlerielen
    normalmente dentro de los Ineufleleneie eerdieee eeneeeliiie
    Iiilleeerdlepetie
    segmentos tubulares residuales; Edeme de pulm-en
    Perleerdirie uremlee
    depósito extenso de cristales de IIG¦E5I'|'Ii'D

    oxalato cálcico en los túbulos y el


    Nàireeee ¬¡r iidmìde
    Herriiizim-1-;|ie
    Eeefegiìe, gee.'lrit'es, celilie
    intersticio; enfermedad quística IIEI.II¦IiI.l1E'›l3l.lI_.l.I1I
    adquirida. lilllflfl'-¡tie
    Los que fallecen por glomerulonefritis crónica muestran cambios
    patológicos fuera del riñón que están relacionados con el estado urémico y
    que también se describen en otras formas de IRC.

    Cambios clínicamente importantes, en pericarditis urémica, gastroenteritis


    urémica, hiperparatiroidismo secundario con nefrocalcinosis y
    osteodistrofia renal, hipertrofia ventricular izquierda debida a HT y
    cambios pulmonares con daño alveolar difuso, a menudo adscritos a la
    uremia (neumonitis urémica).

    FIGl.!FliHi 21]-22 Glornemionelrilie crr'inie.e_ Le tincidn con t1"icri:'i|11ioe de


    liileseori muestre le eusl1itui:iñn i:orn|ele1e de |::rrii:tii::emente todos lee glo-
    menlee pormlägene, qieee tïie de eeuLlPi1-re-ertesie del [lt li.il_l!U.i'eri:e-
    techelern, D-epertr|'›ent of Pedìolngiƒ, Llniueieityf of Te Hedlh Scienoee
    Center, 5.-.rn .lli.ntorio, TIU
    LESIONES GLOMERULERES ESOCIEDES E
    ENFERMEDADES SISTEIVIÍCES
    Son muchas las enfermedades sistémicas de mecanismo
    inmunitario, metabólico o hereditario que se asocian a una lesión
    glomerular.
    En algunos casos (p. ej., LES y diabetes mellitus), la afectación
    glomerular es una manifestación clínica mayor.

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    NEFRITIS LUPICE
    LES da lugar a un grupo heterogéneo de lesiones y presentaciones
    clínicas.
    El cuadro clínico puede consistir en una hematuria repetida macro o
    microscópica, síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, insuficiencia
    renal crónica e hipertensión.

    Los glemémles
    renales filtran la
    sangre. En I-es
    Hefntie Lúploee este
    falla.

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    PÚRPURA Dr sciiöineiiii-Hniocii
    La afectación renal es el factor más importante que condiciona su pronóstico. Entre el
    20 y el 25% presentarán afectación renal. De éstos, entre el 1 y el 2% pueden
    desarrollar enfermedad renal terminal en el seguimiento a largo plazo.
    La forma clínica/analítica de presentación puede variar desde hematuria
    microscópica/macroscópica aislada asociada a diversos grados de proteinuria,
    proteinuria no nefrótica/ nefrótica, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico o síndrome
    nefrítico/ nefrótico. La forma más frecuente es la hematuria micro/macroscópica
    aislada o asociada a diversos grados de proteinuria

    Pflregerde de le pregresiän rr dañe renal en Hefrflpnfiu per Igli.

    Defecto del sisiemci Produccion üëficil de


    'nm-.inilorio medìodo oumenlodo de ig.-'5-. gdlocloeiiecion de
    por mecoezis [MUI |gƒ5i._ c nie-e| hepfizi-tico "'
    F'-El-DE¡'l'el|l~l.-'f'-.L
    Elimine-cien IQAI _ _ Úeiìeeiio de lgdk en e| Union de |gA_ o los
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    GLOIVIERULONEFRITIS ESOCIÃDE E ENDÚCERDITIS
    BECTERÍENE
     Las lesiones glomerulares que se presentan en el curso de una
    endocarditis bacteriana representan un tipo de nefritis por
    complejos inmunitarios iniciada por complejos de antígeno
    bacteriano y anticuerpo.
     Cuando aparecen, las lesiones histológicas reflejan ese cuadro
    clínico. Las formas mas leves presentan una glomerulonefritis
    necrosante mas focal y segmentaria, mientras que las mas
    graves muestran una glomerulonefritis proliferativa difusa y las
    formas rápidamente progresivas muestran un gran número de
    semilunas.
    Nsreoriine iiiiierncii
    La mayor parte de las evidencias indican que la glomeruloesclerosis
    diabética se debe a un defecto metabólico, es decir, la deficiencia de
    insulina, la hiperglucemia resultante o algunos otros aspectos de la
    intolerancia a la glucosa.

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    Esos defectos metabólicos son responsables de las alteraciones
    bioquímicas en la MBG, incluidos el aumento de colágeno de tipo IV y
    fibronectina y el descenso del proteoglucano heparán sulfato y el
    aumento de producción de los radicales libres, que pueden agravar las
    lesiones del filtro glomerular.

    Le Diabetes Afecta el Riñon

    Riñifin

    e Dia
    ENFERMEDE ES TUBULERE E INTE STICIELES
    La mayoría de las formas de lesión tubular afectan también al
    intersticio.
    la lesión tubular isquémica o tóxica, que ocasiona una lesión renal
    aguda (AKI) e insuficiencia renal aguda, y las reacciones inflamatorias
    de los túbulos e intersticio (nefritis tubulointersticial).

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    LESION RENHL 1-IGUDH LRH


    (NECROSIS TUBULHR ÄGUD1-LNTÄ)
    Se refiere a una entidad clínico-patológica que se caracteriza clínicamente por la disminución aguda de la
    función renal y a menudo, pero no invariablemente, por evidencias morfológicas de lesión tubular.
    Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda, que se traduce en una rápida reducción de la
    función renal y el flujo de orina, con un descenso en 24 h a menos de 400 ml al día.
    Se puede deber a varios trastornos, como son:
     Isquemia, debida a la reducción o interrupción del flujo sanguíneo.
     Lesión tóxica directa de los túbulos (p. ej., por fármacos, contrastes radiológicos, mioglobina, hemoglobina, radiación).
     Nefritis túbulo intersticial aguda, que se presenta principalmente como una reacción de hipersensibilidad a fármacos.
     Obstrucción urinaria por tumores, hipertrofia prostática o coágulos de sangre (lo que se Conoce como insuficiencia renal
    aguda posrenal).

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    TABLA 20-8 Causas de nefrìtis tuhuleintersticiai
    ÍIFEEGFDIEE
    Fielcnefrilis aguda bacteriana
    Fislcnefiiüs crónica [incluida la nefrupafls pcr refiuici
    ütrss infeccicnes ip. ei., virus c parásìtus]
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    Nefriiis intersticial aguda pcr hipersensibilidad
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    enüctslial Éòwci Metaies pesadcs
    Flcmc, cadmic
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    I|rsvsrs|b|c ÉflBflfl$
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    fiflífifl pm s|1n-zm. :sumas IEÚHASMS
    Hlielcma múltiple Ilnefrcpatls por cilindros de ca-:lanas ligeras)
    fflelmslimenisciún ìPrcsiún i Flujc nsaccicuss senuulïnmss
    iiltiuluglcinarulsr inualucular tubular
    Rediasc del trasplante
    Sindrome de Ejögren
    Sarccidcsis
    w\scuLc|=.m0.s
    MISIEEMNEAE
    Nefrcpatía da ics Balcanes
    Ccmplajc nefrcncpüsis: cniemiedad quística medular
    Nefritis intersticial sidicpáticas
    _1>1ELoNsrR1_ Is
    E INFE CIO DE LES VI S URINÄRI S
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    Hnr1nr|n.rni|=| _ - renal que afecta a los túbulos, el
    intersticio y la pelvis renal y es
    una de las enfermedades más
    frecuentes en el riñón. Se presenta
    en dos formas:
     La pielonefritis aguda se debe a
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    lesión renal asociada a la
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    PIELONEFRI IS HGUDÄ
    Es una inflamación supurativa aguda del riñón causada por una
    infección bacteriana, y a veces vírica (p. ej., poliomavirus), hematógena
    e inducida por la diseminación septicémica o ascendente y asociada a
    reflujo vesicoureteral.

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    PIELONBFRI Is cRóN1cA
    Es un trastorno en el que la inflamación tubulointersticial crónica y la cicatrización renal se asocian a la
    afectación patológica de los cálices y la pelvis.
    El daño pelvicalicial es importante, ya que prácticamente todas las enfermedades mencionadas producen
    alteraciones túbulo intersticiales crónicas, pero con la excepción de la pielonefritis crónica y la nefropatía
    por analgésicos, ninguna afecta a los cálices.
    Es una causa importante de nefropatía terminal.
    En una época fue responsable de hasta el 10-20% de los pacientes en las unidades de trasplante renal o
    diálisis, hasta que se pudieron reconocer mejor los trastornos predisponentes, como el reflujo.
    Este cuadro sigue siendo una causa importante de destrucción renal en niños con malformaciones
    importantes de vías urinarias bajas.

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    NEFRITIS T BEILOINTER TICIHL IND CID
    POR FÄRMHCOS Y T0 INHS
    Las toxinas y fármacos pueden producir lesión renal al menos de tres
    formas:
    1) pueden desencadenar una reacción intersticial inmunitaria, por
    ejemplo en la nefritis aguda por hipersensibilidad inducida por
    fármacos como la meticilina.
    2) pueden causar una insuficiencia renal aguda, ya descrita
    anteriormente.
    3) pueden causar una lesión sutil, pero acumulativa, de los túbulos que
    tarda varios años en manifestarse y que culmina en una insuficiencia
    renal crónica.
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    NBFROPATÍA Asocmmr A Amr
    uno de los fármacos más utilizados en la actualidad, generan varias
    formas de lesión renal.
    Aunque estas complicaciones son infrecuentes, hay que tenerlas en
    mente porque los AINE se administran con frecuencia a pacientes que
    tienen otras causas posibles de nefropatía.

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    Swrtzarian-:|.fI
    NBFROPATÍA mrrsroróorrrcrr
    Recientemente se ha identificado un síndrome de nefritis tubulo-
    intersticial crónica causada por el acido aristoloquico, un
    suplemento que se encuentra en algunas hierbas medicinales.
    LA Nsrnomrírr AGUDA PoR ÁCIDO ÚRICO
    Se debe a la precipitación de los cristales de ácido úrico en los túbulos renales,
    principalmente en los túbulos colectores, lo que provoca la obstrucción de las
    nefronas y el desarrollo de insuficiencia renal aguda.
    Este tipo es particularmente probable en sujetos con leucemias y linfomas que
    reciben quimioterapia.
    Los fármacos aumentan la muerte de las células tumorales y se produce ácido úrico
    liberado por la degradación de los ácidos nucleicos.
    La precipitación del ácido úrico se favorece por el pH ácido en los conductos
    colectores.
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    NEFROPÃTIH POR CILINDROS DE CÄDENRS LIGERHS T-EP Í

    («RINON` DEL 1VIII¦LOMH»)


    Los tumores malignos no renales, en particular los de origen
    hematopoyético, afectan a los riñones de varias formas (tabla 20-10).

    Las implicaciones más frecuentes son túbulo intersticiales, causadas


    por las complicaciones del propio tumor (hipercalcemia,
    hiperuricemia, obstrucción de uréteres) o por el tratamiento
    (radioterapia, hiperuricemia, quimioterapia, infecciones en pacientes
    inmunodeprimidos).

    Invesrcn turn-crel directa riel psrenquirna renal


    Llreta-rsra -[r:|l:rs.t|'|.||c|:;iúnI
    rflrrlsrria ihipafta-nsiri-|¬| ra-n-r:nrr|s›cuIafl
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    FIGUFIA 1'-H]-3-II' I'-.I-alr-:¦r:a|ia per -:1|r|;I¬:-s clc--:aceras I-g-eras ücsél'-'er-se i"nf'I“5E]'
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    Išfsrclrradsr II reslintsrrspia, quimiuis-repie cr une i-r¬|Ís-r:=ci-rfrn
    secundaria
    v1rscULo1>1rTíAs
    Casi todas las nefropatías afectan a los vasos sanguíneos renales de
    forma secundaria.
    Las vasculopatías sistémicas, al igual que varias formas de vasculitis,
    también afectan a los vasos renales y sus efectos en el riñón son
    clínicamente importantes.
    La hipertensión, está estrechamente relacionada con el riñón, porque la
    nefropatía puede ser tanto la causa como la consecuencia del incremento
    de la presión arterial.

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    Riñón con cambios vasculares moderados de hipertensión arterial. Hay fibrosis intersticial con leve infiltrado
    inflamatorio mononuclear, fibrosis intimal de arterias (flecha verde) y arterioloesclerosis hialina (flechas azules).
    (Tricrómico de Masson, X200).
    LH NEFROE CLEROSIS B NIGNH
    Es el término utilizado para la patología renal asociada a la esclerosis de las
    arteriolas renales y pequeñas arterias.
    El efecto resultante es la isquemia focal del parénquima alimentado por los vasos
    con paredes engrosadas y la estenosis consecuente de su luz.
    Los efectos parenquimatosos consisten en glomeruloesclerosis y lesión túbulo
    intersticial crónica, produciendo una reducción en la masa renal funcional.
    Hay dos procesos que participan en las lesiones arteriales:
     El engrosamiento de la media e intima, en respuesta a los cambios hemodinámicos, el
    envejecimiento, defectos genéticos o sus combinaciones
     El deposito hialino de las arteriolas.

    FI-GUI'-T.ñ. 21]-EB Irnagren ampliada r:I-cl asprrctu macscs-csìpicru ds: la supur


    frcrc ccnrucal un la nculrc-csci-crcrs'-is. Iccnigna. rruzcstrsrrrcl-:› la granllandscl fina
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    HIPERTB 1óN Airam
    N r ass Rosrs Aus mins
    La nefroesclerosis maligna es la forma de nefropatía asociada a la
    hipertensión maligna o a la fase acelerada de la hipertensión.
    Este patrón de hipertensión tan llamativo puede aparecer en sujetos
    previamente normotensos, pero a menudo se superpone a una
    hipertensión esencial benigna preexistente, a formas secundarias de
    hipertensión o a una nefropatía crónica subyacente, en particular
    glomerulonefritis o nefropatía por reflujo.
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    ESTEN SIS E LH ÄRTE I RHN L
    La estenosis unilateral de la arteria
    renal es una causa relativamente
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    responsable del 2-5% de los casos,
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    Además, en los estudios


    experimentales y en el hombre sobre
    la estenosis de la arteria renal se han
    obtenido datos importantes sobre los FIGURA 20-41 Dnspšassa hblomuscuiaf de la artena renal, lesión un la
    medsa Itnncmn para tepdo elàsnco), la medra muestra m Importante en-

    mecanismos renales de la grosomsento fibmso y la ¡uz está estenosada (Por conesta del Dr Seymour
    Rosen. Bath Islael Hospital, Boston, MM

    hipertensión.
    IVIICROÄNGIOPÄTIHS TROÍVIBOTICÄS
    Este grupo de trastornos se caracterizan clínicamente por anemia
    hemolítica microangiopática, trombocitopenia y (en muchos casos)
    insuficiencia renal, y morfológicamente por lesiones trombóticas en
    capilares y arteriolas en varios lechos tisulares, incluidos los del riñón.
    Los esquistocitos (eritrocitos fragmentados) en los frotis de sangre
    periférica aportan un dato importante para el diagnóstico.

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    NEFROPATÍA ATBROBMBÓLIGA
    La embolización de fragmentos de placas ateromatosas desde la aorta
    o la arteria renal hacia los vasos renales intraparenquimatosos se
    produce en los ancianos con una ateroesclerosis importante,
    especialmente después de una cirugía sobre la aorta abdominal, una
    aortografía o una canulación intraaórtica.

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    FEGLIFIA 2fl-43 åternemhnfla cun Las I1-E.-ndiü..|ras tipicas de uniesternl en


    una anima iniaflnhuiar.
    NECROSIS GORTICÄL DIFUSH
    Se trata de una afección infrecuente que aparece con mayor frecuencia después de
    una urgencia obstétrica, como el desprendimiento de placenta (separación prematura
    de la placenta), shock séptico o cirugía extensa.
    Cuando es bilateral y simétrica, resulta mortal si no se realiza tratamiento de soporte.
    La destrucción cortical muestra características de necrosis isquémica.

    HGUHEA 21]-44 Ni-1~:':m.=;¦±; c:r.1¦rti¢T.¡±| <i|ÍlJ+1;|. I_;15f1rf'†as; pá¦|fi;1:-ì :iría r1f1-:ìrc'u:¬:1$


    ¦$q11±`:Iï1|f:.'±fì f+.~ì1;`ìr¦ -:¬:fir1†¡r1:ic¬lë1†1 fm la Lìfmrtfifia 1,-' las f:ü|L1rrìr1:aF; fifa Í-liar tin.
    INFÄRTQS RENÃLES
    Los riñones son los lugares favoritos para el desarrollo de infartos.
     A esta predisposición contribuye el importante flujo sanguíneo que se dirige hacia
    los riñones (una cuarta parte del gasto cardíaco), pero probablemente más
    importante es la naturaleza «terminal» del aporte sanguíneo arterial y la
    circulación colateral extremadamente limitada procedente de localizaciones
    extrarrenales (esencialmente, pequeños vasos sanguíneos que penetran desde la
    cápsula renal).

    Aunque la trombosis de la ateroesclerosis avanzada y la vasculitis aguda de la


    poliarteritis nudosa pueden ocluir las arterias, la mayoría de los infartos se deben a
    embolias.
     Una de las fuentes principales de estos émbolos son los trombos murales de la
    aurícula y el ventrículo izquierdos, como resultado de un infarto de miocardio.
     La endocarditis con vegetaciones, los aneurismas aórticos y la ateroesclerosis
    aórtica son fuentes menos frecuentes de émbolos.

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    iii- Ii-I-I-,Ii li-I -Inflílíï


    IVIHLFÚRIVIÄCIONES CONGENITHS
    10% de todas las personas nacen con malformaciones del aparato
    urinario que podrían llegar a ser significativas.
    Las displasias e hipoplasias renales son causa del 20% de las
    insuficiencias renales crónicas en niños.

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    En algunos niños, las válvulas pueden ser anormales o los uréteres
    en la vejiga pueden no recorrer una distancia suficiente en la pared
    vesical, lo que puede causar reflujo vesicoureteral.

    Dicho reflujo es una condición que permite que la orina regrese a los
    uréteres y los riñones causando infecciones repetitivas del tracto
    urinario.

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    NBFROPATIAS oUísT1cAs
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    TABLA 20-11 Resumen de las enfermedades renales quisticas


    Caracteristicas Caracteristicas clinica Representación
    llerencia anatornopatológlees y eornpieaefonee Evolución más frecuente esqiernitfea
    Nefropatia Autosómica Riñones multiquisticos l-lematuria. dolor en el Insuficiencia renal
    poliquistica del dominante grandes. quistes flanco. infección de crónica. a partir de los
    adulto hepàtioos. aneurismas vias urinarias. litiasis 40-60 años
    sacu lares renal, hipertensión

    Nefropatia Autosomica Riñones quisticos Fibrosis hepática Variable. muerte en la


    poliquistica de la recesiva aumentados de lactancia o infancia
    infancia tamaño en el
    nacimiento
    Riñón esponioso Ninguna Quistes medulares en la Hematuria. infección Benigna
    medular LIÍOQ l'BfÍB OXCÍGÍOÍB de vias urinarias.
    Iitiasis renal Q@
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    Nefronoptisis Autosomica Quistes corticomedulares. Pérdida de sal. Insuficiencia renal Ufr


    2;
    juvenil familiar recesiva disminución del poliuria. retraso del progresiva de
    volumen de los riñones crecimiento. anemia comienzo en la (Ñ
    infancia
    Enfermedad quística Autosómica Quistes corticomedulares. Pérdida de sal. poliuria Insuficiencia renal r' 'í\\

    medular de inicio dominante disminución del crónica de comienzo "t l


    en el adulto volumen de los riñones en la edad adulta if «I

    Quistes simples Ninguna Quistes simples o Hematuria Benigna


    multiples en riñones de microscópica
    Ñ*
    (1
    tamaño normal
    Enfermedad renal Ninguna Degeneración qu istica en Hemorragia. Dependencia de la
    qu istica adquirida una nefropatia terminal eritrocitosis. diálisis
    neoplasia
    NBFROPATÍAS oiiísfricfis
    Mutaci-ún de pd-Iiciatina 1, 2 cr
    fibraciatina en laa nelrd-ciatinaa

    Alteración de la detección F'-.Iteraci-r:'àn del fluje


    mecanica per Ica cilida tubulares de calcie

    Alteración -del crecimientc- 1;


    diferenciación del e|::||iI.'eIin tubular

    Matrix extracelular Preliferaci-ú-n 5-ecrecidn


    and rmal celular de Iíq uidc-

    Eiañd- 1-.faacular * *-
    Infl ama cien c-
    glcrmerular fl|:|-rcraie intersticial

    FIGURA En-4-E Pcaublea rnecaniarnca de ferrnacrcfr-n de :quistes en la


    nefrepatia peliquíatica I¦'-.-'_ te1rt=::|}_
    nIsPLAs1A RBNAL MULTIQUÍSTICA
    Este trastorno esporádico se debe a una anomalía de la diferenciación metanéfrica que
    se caracteriza histológicamente por la persistencia en el riñón de estructuras anormales
    (cartílago, mesénquima indiferenciado y túbulos colectores inmaduros) y por una
    organización lobular anormal.
    Displasia unilateral se descubre por la aparición de una masa en el flanco que es motivo
    de exploración quirúrgica y nefrectomia. La función del otro riñón es normal y el
    pronostico es excelente después de la extirpación quirúrgica del riñón afectado.
    Displasia renal multiquistica bilateral se acaba desarrollando una insuficiencia renal.

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    FIG UFIA 2045 Uisplasra renal niiiliiqulsiiua. ll. Aspe-cin rriacrascópica. B. Corta hiatnlògicn que miiasira la arqinlentura riaaerganirada, ii`ibu|»;:rs rirlatadus
    unn rnanguiina de aslrnrna prrniriivu tf un lslnlra ria cartílago ltiricirfrn unn H-H. lll, pm uurlasia del Dr. D. Sdwniiald, Cl1i|rlran's Hnapilal, las angeles, CA;
    B. pm cnrlesia de la Dra. laura lìnn, Cl1iIdran's Huspital, Sa.-zinlra, Wi'-il
    LA NEFROPATÍA POLIQUISTICA
    La nefropatía poliquística autosómica dominante (del adulto)
    (NPAD) es un trastorno hereditario que se caracteriza por múltiples
    quistes expansivos de ambos riñones que, finalmente, destruirán el
    parénquima renal y causarán insuficiencia renal.
    Es frecuente, afecta a 1 de cada 400-1.000 nacidos vivos y es
    responsable del 5-10% de los casos de insuficiencia renal crónica que
    requieren trasplante o diálisis.
    Se desconoce la patogenia de la enfermedad poliquistica.
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    NEFROPNTIN POLIQUISTICN NUTOSOICN


    RECESIVN DE LN INFANCIA
    Se han definido sus variantes perinatal, neonatal, del lactante y juvenil, dependiendo
    del momento de su presentación y de la presencia de lesiones hepáticas asociadas.
    Las dos primeras son las más frecuentes.
    Las manifestaciones graves suelen estar presentes al nacimiento y el lactante
    pequeño podría sucumbir con rapidez a la insuficiencia renal. Morfología. Los
    riñones están aumentados de tamaño y tienen un aspecto externo normal.
    Al corte, muchos quistes pequeños en la corteza y la médula dan al riñón un aspecto
    en esponja. Los canales alargados y dilatados forman un ángulo recto con la
    superficie cortical, reemplazando completamente la médula y la corteza.

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    ENEERIVIEDED QUÍSTIC1-l IVIEDULER
    Presenta número variable de quistes medulares, normalmente concentrados en la
    unión corticomedular. La lesión inicial afecta a los túbulos distales, Con alteración
    de la membrana basal tubular seguida por la atrofia tubular crónica y progresiva que
    afecta a medula Y corteza y con fibrosis intersticial.
    Se reconocen tres variantes de nefronoptisis:
    1) esporádica no familiar;
    2) nefronoptisis juvenil familiar (mas frecuente), y
    3) displasia renal-retiniana (15%), en la que la nefropatia se acompaña de lesiones
    oculares.

    FIGUHIL ID-4-B Enfermedad qulaliea medular. Carla da un riñón qua


    muestra los qurslaa en la unión curllrmniadlrlar if un la médula.
    ENEERNI D D UÍSTIC1-l DQUIRIDE (ESOCIEDE DIÁLISIS
    Los riñones de pacientes con nefropatia terminal que reciben diálisis durante
    mucho tiempo a veces muestran numerosos quistes corticales y medulares. Los
    quistes miden 0,5-2 cm de diámetro, Contienen un liquido claro, están
    Revestidos Por un epitelio tubular hiperplasico o aplanado y a menudo
    contienen cristales de oxalate cálcico. Probablemente se forman como
    consecuencia de la obstrucción de los túbulos por fibrosis Intersticial o por
    cristales de oxalato.
    La mayoría de los casos están asintomáticos, pero a veces los quistes sangran,
    causando hematuria. La complicación de peor pronostico es el desarrollo de un
    carcinoma de células renales en las paredes de esos quistes, que se presentan
    en el 7% de los pacientes dializados seguidos durante 10 años.

    D|ÁL|s|s PERITONEAI.
    Las Tcxinaa y Producida de Dean-cho
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    cruzan las membranas semi-purmuables
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    QUISTES SIMPLES
    Se presentan como espacios quísticos múltiples o simples, normalmente corticales, de
    diámetro muy variable. Normalmente miden 1-5 cm, pero pueden alcanzar los 10 cm o
    más de tamaño.
    Son translúcidos y se rodean por una membrana lisa, gris brillante, estando llenos de
    un líquido claro.
    En el estudio microscópico, esas membranas están compuestas por una sola capa de
    epitelio cúbico o aplanado que, en muchos casos, puede estar completamente
    atrófico.
    Los quistes simples son hallazgos post mortem frecuentes, sin significado clínico.
    oBsT Uccrórr DE í s URINARIAS i

    (UROP IE QBSTRU TIV )


    Es importante reconocer la
    obstrucción urinaria, porque la
    obstrucción aumenta la
    PELVI5 -
    Cálculos susceptibilidad a la infección y a
    la formación de cálculos y una
    lunmres
    Eslence-ie
    ureirarepflàl-rica
    obstrucción no solucionada casi
    siempre provoca una atrofia
    UHÉTEFI: IHTHÍNSEEAS 1
    Crilculas
    lumnrea
    Úcágulea
    Pa pilas de-aprariclidas. renal permanente, en forma de
    hidronefrosis o uropatía
    Inflamacirin

    obstructiva.
    UHETEH: E.¦¡.'THÍI"i5EC.|l'|.5 í
    Embaraan
    lumnres [p ej cuelln ||†|=.~ri-nn-]›
    Fil:-rusia relrcperilcneal

    Hefllijn 1.'eair.uL¡re†eraI

    '-.l'EJiG.üt ' Por fortuna, muchas causas de


    C álcul-aa
    Tumnrea obstrucción son susceptibles de
    corrección quirúrgica o de
    F unciunal
    rfp ei.. rr H-urü gen Er]
    Pnüsraïa
    UFIETRH
    Este nusia de la válvula pc-5†eri|:rr
    Hiperplasia
    Carrrin-urna
    tratamiento médico.
    Tumura-5 iraruì- Pruslalitia

    Fliìllïifl- FEL1 49 I r¬.*:|ar1r.'~-1-r*›t:«¬.=*.†|'L.|r¬.1|-.f-F de laa '-.H-:ia wrmarm.-J.


    HIDRONEERSIS
    Es el término utilizado para describir la dilatación de la pelvis renal y de los cálices
    asociados a la atrofia progresiva del riñón debido a la obstrucción de la salida de la orina.
    Incluso en caso de obstrucción completa, la filtración glomerular persiste durante algún
    tiempo porque el filtrado difunde de forma retrógrada hacia el intersticio renal y los
    espacios perirrenales, desde donde vuelve finalmente hacia los sistemas linfáticos y
    venosos.
     La hidronefrosis unilateral completa o parcial puede mantenerse silente durante mucho tiempo.
     En la obstrucción bilateral parcial la primera manifestación es la incapacidad para concentrar la
    orina que se manifiesta como poliuria y nicturia.
     La obstrucción bilateral completa da lugar a oliguria o anuria y es incompatible con la
    supervivencia.

    Hidrunafmsis unilateral @ Hirlrnnefrusis Bilateral

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    Unoirrrflsrs (c1iLcULos Rflrrriril-:s,P1B1›1r1rs)
    Los cálculos se pueden formar en cualquier nivel de las vías urinarias, pero la
    mayoría lo hacen en el riñón. La urolitiasis es un problema clínico frecuente que
    afecta al 5-10% de los norteamericanos a lo largo de su vida.
    Los varones se afectan con mayor frecuencia que las mujeres y la edad máxima de
    inicio es entre los 20 y los 30 años.
    La predisposición familiar y hereditaria a la formación de piedras se conoce desde
    hace mucho tiempo.
     Los cálculos son unilaterales en el 80% de los casos. Los lugares favoritos para su
    formación son dentro de los cálices y pelvis renales ( fi g. 20-51 ) y en la vejiga.

    rrpaanaaaia rarflnapanum
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    JH:-acuda :rr Iiparurirarauria FIGURA 2-l]-51 l'-le1r|:-ir:|a5|5. 'Jn gran cálculc |.¬'1|:e:ta|:l¦:- en la i:el¬.|15 renal
    l|:lio-pàlraza ['5lZI'l'l rhlulilìraia |i|ieaI.] -;F'cr c-r|'1r¦ni:| rinl l`3r F I'I.rlr|¦'rl'|r=|_ l`1.-:|¡_'|l1:||1¬| :|r1rl'|."u|:~.-'rn¬-|¬.':=: I-'.c±:::«i1:¦I_ F'fr1=;†-rn-|1
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    -l2Iïl'I'Il.l| 1-2
    ümHfl ±5
    TUNIORES ENIGNOS
     Adenoma papilar renal.

    En la autopsia es frecuente encontrar pequeños adenomas delimitados


    originados en el epitelio tubular renal (7-22%).
     Son más frecuentemente papilares. El tamaño del tumor se usa como
    característica pronostica y un valor umbral de 3 cm separa los
    tumores que metastatizan de los que lo harán raramente no obstante
    independientemente del tamaño se debe considerar su potencialidad
    a malignidad.
    adencma papilar renal l
    TUNIORES ENIGNOS
     El angiomiolipoma (AML)

    Es una neoplasia clonal benigna compuesta por cantidades


    variables de tejido adiposo maduro, músculo liso y vasos
    sanguíneos de paredes gruesas.
    Este tipo de tumor, presente en un 0,3% de todos los riñones.

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    Oncocitoma
    Tumor epitelial compuesto por grandes células eosinófilas con núcleos pequeños,
    redondos y de aspecto benigno que contienen grandes nucléolos.
    Se cree que se originan en las células intercaladas de los túbulos colectores.
    No infrecuente, responsable del 5-15% de las neoplasias resecadas quirúrgicamente.
    Ultraestructuralmente, las células eosinófilas contienen numerosas mitocondrias.
    Macroscópicamente, son marrón claro o caoba, relativamente homogéneos y
    normalmente bien encapsulados , pueden alcanzar un gran tamaño (hasta 12 cm de
    diámetro).
    En algunos casos familiares, esos tumores son multicéntricos y no únicos.

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    TUIVIORES ELIGN S
    Carcinoma de células renales (adenocarcinoma renal).
    representa el 3% de todos los cánceres viscerales de nuevo diagnóstico en EE. UU., y causa el 85% de
    los cánceres renales en los adultos. Se presentan 30.000 casos nuevos cada año, con 12.000 muertes
    por la enfermedad.
     Los tumores son más frecuentes en sujetos mayores, normalmente en la sexta o séptima décadas de
    la vida, con una preponderancia 2:1 a favor de los varones.
     Dado su aspecto amarillo y la similitud de las células claras con la corteza suprarrenal, en un
    tiempo se denominó hipernefroma.
     Ahora sabemos que todos estos tumores surgen del epitelio tubular y que, por tanto, son
    adenocarcinomas renales.

    Eavzfiirrru DE
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    Ira l`aIl|Lr¡-:rr lI'glar|a|; l'rrIfa|`-al-uçlrl ¦l:ri:rt '-'-'I_-
    CLESIEICECIÓN DE LOS CEREINONII-lS DE CELULES I

    RENELES HISTOLOGIE
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    FIGUFU5. ED-54 Earcinama da celulas renales. JL Tipa celulas claras.


    B.T|pr:r papiIar_ Ubsenfanse las papil-as 51 loa macrú-fagcs eapu Innatia en al
    eje. C. Tipcr -:rI:r›|T',-úfata rfF'c=r 1:12:-rieaia del Dr. .-5.. Hi:-:naha'-.I-r. E¬aut|ar_ Hu:5p`rtaI_
    Miami, Fi__l
    TUIVIORES NIELIGNOS
    Carcinomas uroteliales de la pelvis renal
    El 5-10% de los tumores renales primarios se originan en el urotelio de
    la pelvis renal.
    Esos tumores abarcan una gama desde papilomas aparentemente
    benignos hasta carcinomas uroteliales invasivos (de células
    transicionales).
    CERCINOIVIES UROTELIELES DE LE PELVIS RENEL
    El 5-10% de los tumores renales primarios se originan en el urotelio
    de la pelvis renal. Esos tumores abarcan una gama desde papilomas
    aparentemente benignos hasta carcinomas uroteliales invasivos (de
    celulas transicionales).
    PA'1¬oLoG1A rr
    Í'

    VIAS URINARIAS BAJAS Y


    APATQ GE1\r1TAL
    MASCULINQ

    Catedrático: |\/ID patóloga Dora Elena Bonilla


    vias URINARIAS Birras
    HTTPS://YOUTU.BE/FYZLPWBQKG8
    Las pelvis renales, los uréteres, la vejiga y la uretra (excepto en su porción
    terminal) están revestidos por una forma especial de epitelio de transición
    llamada urotelio.
    Obstrucción del flujo de orina y aumento de la presión intravesical,
    hipertrofia de la musculatura de la vejiga.
    Los uréteres tienen un trayecto retroperitoneal.
    En consecuencia, los tumores o la fibrosis retroperitoneal pueden
    atraparlos, provocando en ocasiones su obstrucción.

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    Lumen

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    . 1 _ FÍGURA -fi. 'Visión endoscópica del uréier clilelarzlo, con


    sonda uralarol (visión cr lrcnfés del cr'sloscopr'ol_
    URÉTBRBS
    Las malformaciones congénitas de los uréteres se pueden encontrar en el 2-
    3% de todas las autopsias.
    Si bien en su mayoría carecen de significado clínico, algunas contribuyen a la
    obstrucción del flujo de la orina y pueden causar enfermedad clínica.
     Uréteres dobles y bífidos.
     Obstrucción de la unión uretero pélvica (UUP). Es la causa mas frecuente de
    hidronefrosis en lactantes y niños.
     Divertículos.
    lili-LFl.lFll|lM`Ill]HE5 PÚFI .I.LTEFl.llL¢llÍll'l Ell LI l¦lll2lI'lT'.ÍlllII. DEL HHÚTE l.lFlETEFlilrL

    EIl'rI'EH'l'lELlLlÍ| UFIETEH EllFlEIü i.iFlFl'EFl F1E5|_|-IE F'ELlr'l5 Ell.ÍlEiLE

    urraea mala aeauriraaarr al -r rwaanra. Mamma agarrar


    En niños, la obstrucción congénita de la unión ureteropélvica (UUP)
    es la lesión obstructiva ureteral más común.
    En adultos, la obstrucción ureteral puede ser aguda (p. ej., por
    cálculos) o crónica (p. ej., por tumores intrínsecos o extrínsecos o, con
    menos frecuencia, por trastornos idiopáticos, como la fibrosis
    retroperitoneal esclerosante).
    Inflamación
    La ureteritis, aunque se asocia a infamación, normalmente no implica
    infección y tiene escasas consecuencias clínicas.
     La acumulación o agregación de linfocitos formando centros germinales de la
    región subepitelial puede causar una pequeña elevación de la mucosa y
    producir una superficie mucosa granular fina (ureteritis folicular). En otros
    casos, la mucosa puede verse salpicada por finos quistes de diámetro variable
    entre 1 y 5 mm recubiertos por urotelio aplanado (ureteritis quística)

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    Lesiones pseudotumorales
    Los tumores benignos pequeños del uréter son de origen
    mesenquimatoso en general.
    El pólipo fibroepitelial es una lesión tumoral que se presenta
    macroscópicamente como una pequeña masa que se proyecta hacia la
    luz, a menudo en niños.
    Es más frecuente en los uréteres, pero también puede aparecer en la
    vejiga, la pelvis renal y la uretra.
    El pólipo está formado por tejido conjuntivo laxo vascularizado que se
    sitúa por debajo de la mucosa.

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    LESIONES ODSTRIICTIVIIS
    Tiro rie oinri1uo|:I-:in l¦.'¦|un
    rrrrrirsaa
    Caicuios De origen renal, raramente marƒor de limm de diametro
    l_as Iitiasis renales mas grandes no ealren en los ureteras
    impactan en lugares de estrechamiento ureterai lia union ureteropelrnca, eruoa de los uraiares con los vasos
    iiiaeoe tr entrada en la vejiga] rr provocan un acrilico rerraia insoportable
    Estenosis Congenita o ado uiricla linilamaeionasl
    Tumores Carcinoma de celulas Iransicionales originado en los ureteras
    Flara mente, tumores benignos o aoiiaos iìbroepiteiiai
    Coagulos de sangre Hematuria masitra por calculos renales, tumores o necrosis paailar
    llleu ro-gana lnterrurrcion de las vias nenriosas hacia la 'reiiga
    Errrirsaa
    Em oaraso Flelaiacion fisioiogica del músculo liso o presion en los ureteres. en el laorda pelvico. por el fondo que
    aumenta de tamaño
    lnflamacion periurateral 5alaingi1ìs_ di'rer|icuIiiis_ peritonitis_ iìbrosis esclemsante retroperiioneal
    Endometriosis Con lesiones palvicas. seguido por oicatrisaoion
    Tumores Canoeres de recto, 'reiiga_ prostata. ovarios, útero, cuello marino, linfomas, sarcomas
    EIBRDSIS RETROPERITDNEEE ESCLEROSENTE
    Se trata de una causa poco frecuente de estrechamiento u obstrucción, que se caracteriza
    por un proceso fibroso proliferativo inflamatorio que engloba las estructuras
    retroperitoneales y provoca hidronefrosis. El trastorno se produce a partir de la mediana
    edad.
     En algunos casos se pueden identificar causas especificas como fármacos (derivados
    ergotaminicos o betabloqueantes), afecciones inflamatorias Adyacentes (vasculitis,
    diverticulitis o enfermedad de Crohn) o procesos malignos (linfomas, Carcinomas de
    vías urinarias).
    No obstante, el 70% de los casos no tiene una causa evidente y se consideran primarios o
    idiopáticos (enfermedad de Ormond).
    vano
    HTTPS://YOUTU.BE/VQ12_WCDBD0
    Las enfermedades de la vejiga suelen ser incapacitantes, pero no mortales.
    Malformaciones congénitas:
     El reflujo vesicoureteral es la anomalía más frecuente y grave.

     Divertículos: son evaginaciones saculares de la pared de la vejiga


    congénitas o adquiridas, diámetro Menos de 1 y de 5 a 10 cm.

    'HIP'-¡fu
    "E_¡-1-ri
    Extrofia de la vejiga
    fracaso del desarrollo de la pared anterior del abdomen y la vejiga, de
    manera que esta última comunica directamente a través de un gran
    defecto con la superficie del cuerpo o aparece como un saco abierto

    Anomalías del uraco


    Uraco: canal que conecta la vejiga fetal con la alantoides. Carcinomas,
    principalmente tumores glandulares, pueden originarse en este tipo de
    quistes.
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    U'a°° perslsteme Fr'gura2' ° Divertículo uracal


    f' ANOMALÍAS -
    D
    DESARROLLO

    Sfemíllmillml ° Quiste uracal


    crstras sauna Y caólcca
    Los agentes etiológicos más comunes de la cistitis son los coliformes:
    Escherichia coli, seguida por Proteus, Klebsiella y Enterobacter.
    Mujeres tienen más probabilidades de desarrollar cistitis como resultado
    de sus uretras más cortas.
    Candida albicans y, con mucha menor frecuencia, los criptococos, causan
    cistitis, en particular en pacientes inmunodeprimidos o que reciben
    antibióticos

    I'

    ¿Que es?
    La cistitis es una inflamación de la
    vejiga. Sucede cuando las
    bacterias entran en la vejiga o la
    uretra y empiezan a multipiicarse.
     Los pacientes que reciben fármacos antitumorales citotóxicos, como ciclofosfamida, pueden
    desarrollar una cistitis hemorrágica.
     La cistitis folicular, caracterizada por la agregación de linfocitos en folículos linfoides dentro de la
    mucosa de la vejiga y la pared subyacente, no se asocia necesariamente a una infección. La cistitis
    eosinofílica, que se manifiesta por un infiltrado submucoso de eosinófilos.
    Triada de la cistitis
    1. Polaquiuria, que en los casos agudos obliga a orinar cada 15-20 min;
    2. Dolor abdominal bajo localizado en la región de la vejiga o en la región suprapúbica, y
    3. Disuria -dolor o sensación de quemazón al orinar.

    Todas la clstltis se caracterlaan Los sintcrrnas locales pueden ser A u-aces es una oompilcacion
    por una triada de sintomas solo molestos, pero estas secundaria de un trastorno
    infecciones también pueden ser subyacente asociado a la eslsasls
    I- Pola-qulurla que en ocasiones
    obliga aorlnar -cada 15-lo mln an1:e¬c-edent-es de la jslelonefritls urinaria, como el aumento de
    tamaño de la prostata, cistoo-ele
    I- El-olor abdominal lorajo
    de la ueiga, calculos o tumor-rs-s.
    localizado en la region de la
    uejlga o en la region Va-na Renal .itrlroria renal
    suprapútrlca
    I- Dlsurla Iliiionas
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    _ \ --.r Orina
    Disuria
    - / Vejiga
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    Dolor al orinar
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    pielonefritis
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    + e Prostata Próstata
    El Vojàa de la orina
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    inflamada
    III: .T-.ÉL '
    EORIVIES ESPECIIILES DE EISTITIS
    Cistitis intersticial (síndrome de dolor pélvico crónico): crónica se caracteriza por dolor
    suprapúbico intermitente, a menudo intenso, polaquiuria, tenesmo, hematuria y disuria, y
    signos cistoscópicos de fisuras y hemorragias puntiformes (glomerulaciones) en la mucosa
    de la vejiga después de la distensión luminal.
    Cistitis polipoidea: es una afección inflamatoria que se produce como consecuencia de la
    irritación de la mucosa de la vejiga.

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    afección La principal causa El urotalio protruve Se puede confundir


    Urateres-- inflamatoria que se son la sondas enarnplias con un carcinoma
    produce como permanentes provoco ones urotelial papilar
    consecuencia de la auncjua cualquier polipoldaas clinicas
    initación de la agente lesivo puede bullaosas como histológicamente
    mucosa de la vejiga ocasionar esta consecuencia del
    lesion imponente edema
    'iia rga í suhmucoso
    Vejiga Cistitis
    normal intersticial
    FORIVIH ESPECIHLE DE ISTITIS
    Malacoplaquia: Reacción inflamatoria crónica prototípica que parece relacionarse con
    defectos adquiridos de la función de los fagocitos, se produce en un contexto de infección
    bacteriana crónica.
    La malacoplaquia esta claramente relacionada con la infección bacteriana crónica,
    principalmente por E. coli o, en ocasiones, por el genero Proteus. Se produce con mayor
    frecuencia en receptores de un trasplante inmunodeprimidos.

    FH1iLJF¦i!I. 21-5 I".11:1|a|:=11::=I.a=:|L¡:a.tir'f'¬:i=í-n -:mr: ai|:i=:|u |:|er1.-1:n1.~c::| -:le S|:I¬|H -¦F'ifi.E-¦-.


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    FIGURA 21-4 Cistitis -:cin n'|aIa|:|:||:-I¿||::||.|ia en '..i|¬a vejiga que rnu-estr-5 el
    13.1-:-.inn-::||:| Iriflarnatciruz- '-.-' placas ar'n:I'|a5 '¦.- |:-lana-5..
    Lflsioii s MBTAPLÁSIGA
    Cistitis glandular y cistitis quística: Lesiones en las que los nidos de urotelio (nidos de Brunn) se
    introducen hacia la lámina propia.
    Las células epiteliales del centro del nido sufren metaplasia y adoptan un aspecto:
    -Cúbico o cilíndrico (cistitis glandular).
    -Espacios quísticos revestidos por urotelio aplanado (cistitis quística).

    Metaplasia escamosa. En respuesta a una lesión, el urotelio es reemplazado por un epitelio escamoso no
    queratinizante que proporciona un revestimiento más resistente.
    Adenoma nefrógeno. Lesión infrecuente, consecuencia de la descamación de células tubulares renales,
    que se implantan en zonas de urotelio dañado.

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    |\/letaplasia escamosa de la vejiga


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    NEOPLÄSIHS
    Los tumores de la vejiga son de origen epitelial y el resto
    corresponden a tumores mesenquimatosos.
    La mayoría de los tumores epiteliales son de tipo urotelial (células
    transicionales) y, por tanto, se denominan indistintamente tumores
    uroteliales o transicionales, pero también aparecen carcinomas
    epidermoides y adenocarcinomas.

    TABL4 21-2 Tumnm du la vajiqn urinaria


    Tu matas umtelìales itransiciunaliasi
    Papiloma nxnuitim
    Fapiluma invertida
    Nenplasias uinteliales papilaies de baja p-utencial maligna
    E.-inuerä umtelialfi papilarfl de baja 'falta grada
    Carcínuma in situ HÍIS, ci izarcinnrna uruialial plana nu invasivo]
    .-já*
    Carninuma mii-iiu
    Adanucarcinuma
    K 3.
    Earuinuma minrucítícu * r
    CDI1 ÍI.II`I`IÚf EI1 Vfljlga
    Sarmmas
    TUIVIORES UROTIILIHLES
    90% de todos los tumores vesicales y cubren todo el espectro desde pequeñas
    lesiones benignas que no recidivan a cánceres agresivos con frecuencia mortales.
    Mayor frecuencia en la vejiga, pueden encontrarse en cualquier localización en
    la que haya urotelio, desde la pelvis renal a la uretra distal.

    Erldn-I DHSHEUF
    Fa|:iiI-:ima urdtelial
    Heuplaaia urdtelial de hajd p-utennial malignd
    Earcin-:ima urdtelial papilar. de haju grada
    Eardinnma urdtelial papilar, de altd gradd
    Grlddid-¦.f|fliHE
    Fapil-:ima urdtelial
    Heuplaaia urdtelial de Iaajd p-utenuial malignd
    Cardinnma urdtelial papilar. grade 1
    Cardinuma urdtelial papilar. grade 2
    Carcinuma urdtelial F' a PI'`ar. El radd 3
    ISUE' Internatii:-nal E-d-:;iet~,f df l_.|r-:ild-gi-:al F'athd|-:||;r,'; UME. Elrganiaacidn
    Mundial de la E-alud.
    LESIONES P ECURSORH
    Las más frecuentes son:
    1. Los tumores papilares no invasivos, que se originan a partir de la
    hiperplasia papilar urotelial.
    Se clasifican de acuerdo con su comportamiento biológico.
    2. Carcinoma urotelial plano no invasivo, se denomina carcinoma in situ o
    CIS, el término CIS se utiliza para describir las lesiones epiteliales que
    presentan características citológicas de malignidad, pero que están
    confinados al epitelio sin mostrar invasión de la membrana basal.

    Cáncer de vejiga en estadia I]

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    La clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1973
    clasifica los tumores en:
     Papiloma totalmente benigno, más raro.
     Carcinoma de células transicionales (grados I, II y III).

    En una clasificación más reciente basada en el consenso alcanzado en


    una conferencia de la International Society of Urological Pathology
    (ISUP) en 1998 y adoptada por la OMS en 2004, se reconoce una entidad
    rara, el papiloma benigno, un grupo de neoplasias uroteliales papilares
    de bajo potencial maligno y dos grados de carcinoma (bajo y alto
    grado).
     Los patrones macroscópicos de los tumores uroteliales varían de una
    forma puramente papilar a formas nodulares o planas. Las lesiones
    papilares aparecen como excrecencias rojas elevadas de tamaño
    variable, que pueden variar desde menos de 1 cm de diámetro hasta
    grandes masas que alcanzan 5 cm de diámetro.

    Carcinoma Carcinoma
    Papilar. Papiloma papiar invasivo

    FIGURA 21 1' Corte oe la 1.-'eii-ga que muestra un gran tumor papilar en la


    Carcinoma plano Carcinoma mitad superior La n¬.-rtad inferior rrueoira neoplae-ias oapilarea ri¬.-ultilooaleo
    no invasivo (CIS) invasivo plano mas pequenos iF'oroorteeia del Dr Fred Eiilire'-,r E-irlai I-los-pital Baltimore
    MD
    igura 21 -6 Cuatro patrones rnoflologcos de los tumores de veiga. CIS. car
    ifnrna io er',-_
     Los papilomas representan el 1% o menos de los tumores de vejiga
    y normalmente se ven en pacientes más jóvenes.
     Las neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial maligno
    (NUPBPM) Comparten muchas características histológicas con los
    papilomas, siendo las únicas diferencias su urotelio más grueso o el
    aumento de tamaño difuso del núcleo.

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     Los carcinomas papilares uroteliales de bajo grado se
    caracterizan por un aspecto ordenado tanto de su arquitectura
    como de la citología. Las células están homogéneamente
    distribuidas (es decir, mantienen la polaridad) y unidas entre sí.
    Existen indicios mínimos, pero definitivos, de atipia nuclear
    consistente en núcleos hipercromáticos dispersos, figuras mitóticas
    infrecuentes predominantemente en la base y una leve variación del
    tamaño y la forma del núcleo.

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     Los cánceres uroteliales papilares de alto grado contienen
    células que pueden mostrar uniones imperfectas y núcleos
    hipercromáticos grandes. Algunas de las células tumorales
    muestran una anaplasia franca.

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     El carcinoma in situ (CIS o carcinoma urotelial plano) se
    define por la presencia de células citológicamente malignas dentro
    del urotelio plano. El CIS varía desde una atipia citológica de todo el
    espesor a células malignas dispersas en un urotelio que es normal.
    Esta última posibilidad se conoce como diseminación pagetoide.

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    rriorfoo-
    VÃR ANTES
    Variantes del carcinoma urotelial: son la variante anidada con una
    citología engañosamente anodina, el carcinoma de tipo linfoepitelioma y el
    carcinoma micropapilar.
    Otros tumores epiteliales:
    • Los carcinomas epidermoides puros se asocian prácticamente siempre a una
    irritación e infección crónicas de la vejiga. La mayoría son tumores invasivos
    fungoides o infiltrantes y ulcerados.
    • Los adenocarcinomas de vejiga Se originan sobre los restos del uraco o se
    asocian a una metaplasia intestinal extensa.
    • Los carcinomas microcíticos indistinguibles del microcitico de pulmón
    asociados a un carcinoma urotelial, epidermoide o adenocarcinoma.

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    Evolución clínica del cáncer de vejiga:
    Los tumores de vejiga producen clásicamente.
    -Hematuria indolora, que es su manifestación clínica dominante y, a veces, la única.
    -La polaquiuria.
    -Tenesmo.
    -Disuria acompañan en ocasiones a la hematuria.

    Cuando se afecta el orificio ureteral, puede producirse después una


    pielonefritis o hidronefrosis.

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    Eortre le Cancer
    FECTGR EG %
    implicados en la aparición de un carcinoma urotelial.
    Algunos de los principales son los siguientes:
     El consumo de cigarrillos y aumenta el riesgo entre tres y siete veces,
    dependiendo de la duración del tabaquismo y del tipo de tabaco consumido.
     Exposición industrial a arilaminas.
     Las infecciones por Schistosomah aematobium.
     Uso de analgésicos a largo plazo.
     Exposición importante y prolongada a ciclofosfamida.
     Exposición a radiación.
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    TUIVIORES IVÍESENQUIIVII-i OSO
    Tumores benignos
    En la vejiga pueden aparecer muchos tipos de tumores mesenquimatosos benignos
    que tendrán las mismas características histológicas de sus homólogos en otros
    territorios. El mas frecuente es el liomioma.
    Sarcomas.
    Los sarcomas verdaderos son claramente infrecuentes en la vejiga. Los tumores
    miofibroblasticos inflamatorios y varios carcinomas pueden asumir patrones de
    crecimiento sarcomatosos y se confunden histologicamente con sarcomas.

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    TUIVIGRES ESENQUIHTOSOS
     Tumores secundarios

    En la mayoría de los casos, la afectación maligna secundaria es


    consecuencia de la extensión directa de las lesiones primarias
    en los órganos cercanos, como cuello uterino, útero, próstata y
    recto.
    Los linfomas afectan a la vejiga como componente de la
    enfermedad sistémica pero también, más raramente, como
    linfoma primario de la vejiga.
    oBsTRUcc1GN
    La importancia clínica, principalmente por su posible efecto sobre el riñón.
    En los varones, la lesión más importante es el aumento de tamaño de la
    próstata por hiperplasia nodular.
    La obstrucción vesical es algo menos frecuente en los varones, y más a
    menudo se debe a un cistocele de la vejiga.
    Otras causas infrecuentes son:
    1) Estenosis uretral congénita.
    2) Estenosis uretral inflamatoria.
    3) Fibrosis inflamatoria y retracción de la vejiga.
    4) tumores vesicales benignos o Malignos.
    5) invasión del cuello vesical por tumores originados en órganos contiguos.
    6) Obstrucciones mecánicas causadas por cuerpos extraños y cálculos y por
    lesiones de la inervación de la vejiga que provocan una vejiga neurógena.
    URETR
    Inflamación:
    La uretritis se clasifica clásicamente en gonocócica o no gonocócica y con
    frecuencia se asocia a cistitis (mujeres) o prostatitis (hombres).
    Tumores y lesiones seudotumorales:
    • Las carúnculas son lesiones inflamatorias rojas pequeñas y dolorosas (en
    mujeres).
    • La enfermedad de Peyronie provoca una fibrosis del cuerpo cavernoso del
    pene.
    • El carcinoma uretral se trata de tumores análogos a los carcinomas uroteliales
    de vejiga.

    Uretritis
    PEYRONIE'S DISEASE
    fibroplastic induration (curvatura) of the penis
    Bacterias

    ¡\\ fibrous plaque


    Riñón
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    Leucocüos

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    Próstata V;
    Infección
    Uretra
    cavernous body of the penis
    HPHRÄTO MHSCULINO PENE
    Malformaciones congénitas: desembocadura aberrante en la
    superficie ventral del pene (hipospadias) o en la dorsal (epispadias).
    Fimosis: Cuando el orificio del prepucio es demasiado pequeño
    para permitir su retracción normal.

    Hnnnal I-lypn-spadia
    Um, . c:|=EnAc|üH nl; F||w:›s|s
    _”. CCII'UI"Iä| Puan 1 num :I F'{¦EII¦I 3
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    Inflamación: La inflamación afecta al glande y al prepucio. Las
    especificas (sífilis, gonorrea, chancroide, granuloma inguinal,
    linfopatia venerea o el herpes genital) son Enfermedades de
    transmisión sexual
    Tumores benignos: Condilomas acuminados, En el pene, estas
    lesiones son más frecuentes en el borde del surco coronal y en la
    superficie interior del prepucio.

    *GU
    FIGLJH.-5'. 21-15 Cundiluma acuminadu ne pene. +5. ba|n aumenta- se reno-
    |¬.cn:e la estructura uapilar |¬.-'i|Ic|5a§| ¬-.r ai engrusamientu de la euidermšs.
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    TUIVIORES M1-XLIGNOS
    Carcinoma in situ
    En los genitales masculinos externos hay dos lesiones diferenciadas que
    muestran las características histológicas del CIS: la enfermedad de Bowen
    y la papulosis bowenoide. Ambas guardan una importante asociación con
    la infección por el VPH, principalmente el de tipo 16.
    La enfermedad de Bowen se presenta en la región genital de hombres y
    mujeres, normalmente mayores de 35 años.

    Lesiones acetoblancas en el estudio de androscopia o penescopia. Infección


    por Virus del Papiloma Humano VPH.
    TUIVIORES M1-XLIGNOS
    Carcinoma invasivo.
    Es un proceso maligno infrecuente en EE. UU. y es responsable de menos del
    1% de los cánceres en los varones. Por el contrario, varía entre el 10 y el 20%
    en algunas partes de Asia, África y Sudamérica.
    La circuncisión confiere protección y, es muy raro entre judíos y musulmanes.
    En el 50% de los casos se detecta ADN del VPH, de tipo 16 es el responsable
    más frecuente, pero también se ha implicado al VPH 18.
    El consumo de cigarrillos incrementa el riesgo de desarrollar cáncer de
    pene. Los carcinomas se detectan normalmente entre los 40 y los 70 años de
    edad.

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    Las lesiones papilares simulan condilomas acuminados y pueden producir una masa Fungoide a modo de coliflor.
    Tflsrícum BP1 Imlvw
    Malformaciones Congénitas:
    Criptorquidia: se describe en el 1% de los pacientes pediátricos de sexo masculino de 1
    año de edad y se debe a un fallo en el descenso testicular.
    La criptorquidia es unilateral en la mayoría de los casos, pero puede ser bilateral en el
    25% de los pacientes.
    Los cambios histológicos de los testículos mal situados comienzan ya a los 2 años de
    edad y se caracterizan por la detención del desarrollo de las células germinales.
    Por último se aprecia el deterioro histológico, asociado a la escasez de células
    germinales, en los testículos contralaterales (descendidos) de varones con criptorquidia
    unilateral, lo que apoyaría la existencia de un defecto intrínseco del desarrollo testicular.

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    TnsTícULo Y 1:1>11›í1›11v1o
    Atrofia y la reducción de la fertilidad: La atrofia es un cambio regresivo
    que afecta a los testículos en el escroto y que puede tener varias causas,
    como son:
    1) la estenosis aterosclerotica progresiva del aporte sanguíneo con la edad;
    2) la fase terminal de una orquitis inflamatoria;
    3) la criptorquidia;
    4) El hipopituitarismo;
    5) la malnutrición generalizada o caquexia;
    6) la irradiación;
    7) la administración prolongada de antiandrogenos (como tratamiento del
    carcinoma de próstata avanzado), y
    8) la atrofia por agotamiento, que se produce después de la estimulación altos por
    hormona hipofisiaria.
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    Los túbulos muestran células de Sertoli, pero no espermatogenia.


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    Evolución testicular L
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    INFLHM1-lCION
    Suelen afectar más al epidídimo que al testículo.
    Epididimitis y orquitis inespecíficas: se relacionan habitualmente con
    infecciones primarias del tracto urinario.
    Orquitis granulomatosa (autoinmunitaria): afecta a pacientes de
    mediana edad como una masa testicular indolora o con dolor moderado de
    aparición súbita.
    Principales inflamaciones: gonorrea, parotiditis, tuberculosis y sífilis.

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    FIGURA. 21-21 Epichinïtis aguila r:au5-ada pur una lnlauciún guriucúcicza.


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    PROBLEMHS VÄSCULHRES
     La torsión del cordón espermático interrumpe el drenaje
    venoso testicular. Puede ocurrir en el neonato o en adulto (se
    produce durante la adolescencia).
     Las posibilidades de que los testículos sean viables son buenas si
    se procede a la exploración quirúrgica y se elimina manualmente
    la torsión En las primeras 6 h de evolución.

    5t|r:u|c:-5.
    Tmvronts DEL connólr rsPnR1vrÁT1coY
    1>A1zATEs'rrc1JL1rRts
    Los lipomas afectan a la parte proximal del cordón espermático.
    Los tumores adenomatoides son los tumores paratesticulares
    benignos más frecuentes.
    De los tumores malignos, los rabdomiosarcomas son los más
    frecuentes en niños y los liposarcomas en adultos.
    TUIVIORES TESTICULHRES
    HTTPS://YOUTU.BE/QUSO3EXSO34
    Se dividen en dos categorías principales: los tumores de células germinales y
    los tumores de cordones sexuales y del estroma

    El 95% de los tumores testiculares se originan en las células germinales.


    Los tumores germinales se subdividen en seminomas y no seminomas.
     La mayoría de los tumores de células germinales son canceres agresivos, capaces
    de una diseminación rápida y extensa.
     Los tumores de los cordones sexuales y del estroma son benignos en general.

    Tumerel de efluln gelmlnrllel


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    Trrmoxrs DE CÉLULAS GBRMINALES
    En el grupo de 15-34 años constituyen los tumores mas frecuentes en el varón y causan el
    10% de todas las muertes por cáncer.
    Factores ambientales y predisposición genética:
     Se asocian a un espectro de trastornos que se conoce como síndrome de disgenesia
    testicular (SDT) que consiste en criptorquidia, hipospadias y esperma de baja calidad.
     La exposición intrautero a pesticidas y estrógenos no esteroideos podría influir en
    algunas de esas afecciones.
     La criptorquidia, se asocia al 10% de los tumores testiculares de células germinales.
     El síndrome de Klinefelter se asocia a un mayor riesgo de desarrollo de los tumores
    mediastinicos de células germinales.
     El riesgo relativo de desarrollo de esos tumores en padres e hijos de pacientes con
    tumores Testiculares de células germinales es cuatro veces mayor de lo normal y 8-10
    veces mayor entre hermanos.
    cLAs1Y1cYcYó1r Y PYYQGYNYA
     Los tumores seminomas están formados por células que recuerdan las
    células germinales primordiales o los gonocitos iniciales.
     Los tumores no seminomatosos consisten en células indiferenciadas
    que se parecen a las células germinales embrionarias, como en el
    carcinoma embrionario pero las células malignas se pueden diferenciar
    en varias estirpes que dan lugar a tumores del saco vitelino,
    cariocarcinomas y teratomas.

    Los tumores de células germinales tienen un único componente tisular,


    pero en el 60% de los casos contienen mezclas de componentes
    seminomatosos y no seminomatosos y otros tejidos.
     Los seminomas constituyen el 50% de todas las neoplasias testiculares

     La mayoría de los tumores testiculares de células germinales se originan


    sobre unas lesiones denominadas neoplasias intratubulares de
    células germinales (NITGC) que también se conoce como
    neoplasias intratubulares de células germinales no clasificadas.
    ctrislnciicróir Y PAYoGY1r11-Y
    Caracteristicas del cancer testicular
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    Teetículb _nofl.11at - Testícuie cáncer

    Se caracteriza por la presencia Los tumores se clasifican,


    de células malignas o cancerosas según su origen, en:
    En ocasiones, en uno o ambos testículos. las cuales e seminomatosos.
    los bultos pueden ser capaces de afectar e no serninornatosos
    son tan pequenos otros órganos e incluso de invadir e 5» en otras variedades
    como un grano
    de arroz o órganos distantes mediante menos frecuentes,
    una arveja diseminación ganglionar gr sanguínea. como el gonadoblastoma
    S E MIN 0 MH S T ¡IP I C 0 0 C B A S I C 0

    Son los tumores de células germinales mas frecuentes y suponen hasta el 50% de
    todos los casos. Se detecta en la tercera década de la vida.
    Morfología. producen masas voluminosas, a veces con un tamaño diez veces
    mayor que el del testículo normal.
     La célula clásica del seminoma es grande y redonda o poliédrica y tienen una
    membrana celular diferenciada, un citoplasma transparente o de aspecto acuoso y un
    gran núcleo central con uno o dos nucléolos prominentes.
     Aproximadamente el 15% de los seminomas contiene células del sincitiotrofoblasto.
     Este subgrupo de pacientes, las concentraciones séricas de gonadotropina corionica
    humana están elevadas, pero no hasta el grado que se ve en los coriocarcinomas.
    Seminoma anaplasico se usa en algunos casos para indicar la mayor
    irregularidad nuclear, la mayor frecuencia de células gigantes en el tumor y la
    presencia de muchas mitosis.
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    La edad de afectación es mucho mayor que en la mayoría de los tumores testiculares, dado que los sujetos
    afectados suelen superar los 65 años.
    Es un tumor diferenciado tanto clínica como histológicamente. Es un tumor el 1-2% de todas las
    neoplasias testiculares de células germinales.
    Se trata de un tumor de lento crecimiento que no produce metástasis y, por tanto, el pronostico es
    excelente.
    Al corte de color blanco grisáceo que contiene quiste mucoide.
    Carecen de linfocitos, granulomas, sinciotrofoblasto, lugares de origen extratesticulares, mezcla con otros
    tumores de células germinales. Contiene 3 tipos de poblaciones células entremezcladas, células con
    núcleos redondos, células pequeñas con ribete y células gigantes.
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    Carcinoma Embrionario
    Los carcinomas embrionarios se presentan principalmente en el grupo
    de 20-30 años de edad. Son mas agresivos que los seminomas. Es una
    masa mal delimitada en sus bordes y punteado por los focos de
    hemorragia o necrosis.
    Histológicamente, las células crecen adoptando patrones alveolares o
    tubulares, a veces con circunvoluciones papilares. Las lesiones más
    indiferenciadas pueden mostrar sábanas de células.

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    ' 5°' 'mma Em.a-.' - _ zlrfereneacion
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    son grandes e hipercronïaticos.
    Tumor del saco vitelino
    Es el tumor mas frecuente en lactantes y niños de hasta 3 años de edad,
    a esta edad tiene un pronostico muy bueno. En los adultos, la forma
    pura de este tumor es rara. Por el contrario, los elementos del saco
    vitelino aparecen con frecuencia combinados con el carcinoma
    embrionario.
     El tumor no esta encapsulado y en el corte se presenta con un
    aspecto mucinoso homogéneo amarillo o blanco. En el estudio
    microscópico es característica una red a modo de encaje (reticular)
    de células cúbicas y aplanadas de mediano tamaño.
    La presencia de AFP en las células tumorales es muy característica y
    confirma la diferenciación en células del saco vitelino.

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    Flgura E: corte histelúgjco a bajo aumento de un


    tumor del sar:-:I vitelino
    COR 0 HRCIN IVIH
    Es una forma muy maligna de tumor testicular. Son raros y son menos del
    1% de los tumores germinales.
    Morfología: A menudo no provocan un aumento del tamaño testicular y
    se detectan solo como un pequeño nódulo palpable. Los tumores son
    pequeños y raramente superan los 5cm de diámetro.
    Las hemorragias y la necrosis son muy frecuentes. Contienen dos tipos de
    células:
     células sincitiotrofoblasticas son grandes y tienen muchos nucleos
    hipercromaticos irregulares o lobulados y un abundante citoplasma eosinofilo
    vaculado.
     Celulas citotrofoblasticas son mas regulares y tienden a crecer formando
    cordones o masas.

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    Revista Mexicana de Urología. 2015¡TE›:3B?'--El
    TERHTOMH
    Se refiere a un grupo de tumores testiculares complejos que tienen varios
    componentes celulares u organoides, que recuerdan a los derivados normales
    procedentes de mas de una capa germinal. Se presentan a cualquier edad, las
    formas puras son frecuentes en lactantes y niños.
    • Varia entre 5 y 10cm, formados por varios tejidos con Zonas solidas y a veces
    cartilaginosas y quísticas.
    • La hemorragia y la necrosis indican normalmente una mezcla con carcinoma
    embrionario.
    están formados por una colección heterogenea desordenada de células
    diferenciadas o estructuradas organoides, como tejido neural, haces
    musculares, islotes de cartílago, grupos de epitelio escamoso, estructuras
    semilares a la glándula tiroides, epitelio bronquial o bronquiolar y fragmentos
    de pared intestinal o sustancia cerebral, ello inmerso en un estroma fibroso o
    mixoide.
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    tes re-'leja la muln`|:l-licidae cel :ejido que se enoaerllra l¬-lsto|ogicamente_
    La importancia de reconocer un proceso maligno de células no
    germinales que surge en un teratoma es que el componente de células
    no germinales no responde a la quimioterapia cuando se disemina fuera
    de los testículos.
    En el varón pospuberal, todos los teratomas se consideran malignos,
    capaces de seguir un comportamiento metástasis tanto si sus elementos
    son maduros como inmaduros.
    TUIVIORES MIXTOS
    El 60% de los tumores testiculares esta compuesto por mas de uno de
    los patrones puros.
    Las mezclas mas habituales son teratoma, carcinoma embrionario y
    tumor del saco vitelino, seminoma con carcinoma embrionario y
    carcinoma embrionario con teratoma.
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    CllR1tCT¿ERISTIC1-lS CLINICÃS DE LUS TUMORES


    DE CELULÄS GERIVÍINÄLES TESTICULHRES
    El aumento de tamaño indoloro de los testículos es una
    característica de las neoplasias de células germinales, cualquier
    masa testicular solida debe considerarse una neoplasia a menos
    que se demuestre lo contrario.

    Los tumores testiculares tienen un modo característico de


    diseminación: diseminación linfática, los ganglios paraaorticos
    retroperitoneales son los primeros en afectarse, hacia los ganglios
    mediastinicos y supraclaviculares.
    Diseminación hematógena dirige principalmente hacia los
    pulmones, pueden afectarse el hígado, cerebro y huesos.

    Los tumores de los testículos se dividen en dos amplias categorías:


    tumores de células germinales seminomatosos y no
    seminomatosos (TNSCG).
    ETHDO
    Estadio I: tumor limitado a los testículos, epidídimo o cordón
    espermático
    Estadio II: diseminación a distancia limitada a los ganglios
    retroperitoneales por debajo del diafragma.
    Estadio III: metástasis fuera de los ganglios retroperitoneales o por
    encima del diafragma.

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    ESTADIO I ESTADIO* II ESTADIÚ III


    El cáncer se limita El cáncer se ha El cáncer se ha
    á los testículos. cliseminaclo á los cliseminaclo a otras
    ganglios linfáticos en partes del cuerpo.
    el abdomen. Se propaga más
    comúnmente alos
    pulmones, hígaclo,
    huesos 1; cerebro.
    TUIVIO ES D L S CORD NES S XU1-l ES Y
    DEL ESTR M1-l GON DH
     Tumores de las células de Leydig. Pueden elaborar andrógenos y,
    en algunos casos, tanto andrógenos como estrógenos e incluso
    corticoesteroides. Pueden aparecer a cualquier edad, si bien los casos
    mas frecuentes se presentan entre los 20 y los 60 años.
     Presentación mas frecuente es la tumefacción testicular o
    ginecomastia.
     En niños la precocidad sexual.

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    TUIVIORES DE LOS CORDONES SEXU1-IES Y
    DEL ESTROMH GONÄDHL
    Tumores De Las Células De Sertoli
     Son hormonalmente silentes y se presentan como una masa
    testicular.
     Sonpequeños nódulos firmes con una superficie de corte
    homogénea, blanca grisácea o amarilla.
     La mayoría de los tumores de las células de Sertoli son benignos,
    pero algunos (aproximadamente el 10%) siguen una evolución
    maligna.
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    Son neoplasias que contienen una mezcla de células germinales y
    elementos del estroma gonadal.
     En algunos casos, el componente de células germinales se maligniza
    y da lugar a un seminoma.

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    1.- J *.-f ¦ †~._____ '__ -`.'¡[__.` . :
    LINFOIVIH
    Los linfomas no hodgkinianos agresivos suponen el 5% de las
    neoplasias testiculares y son la forma más frecuente de
    neoplasias testiculares en los varones mayores de 60 años.
    oTRAs Lflsmnfls DE LA TÚNWA VAGINAL
    La túnica vaginal es una superficie recubierta por mesotelio situada en el exterior de los testículos.
    En la que se puede acumular liquido, con un considerable aumento de tamaño escrotal.
    (hidrocele)
    Hematocele implica la presencia de sangre en la túnica vaginal.
    El quilocele se refiere a la acumulación de linfa en la túnica y casi siempre se encuentra en pacientes
    con elefantiasis que tienen una obstruccion linfática diseminada e importante causada, por ejemplo,
    por una filariasis.
    Espermatocele: Se refiere a la acumulación de semen formando pequeños quistes en los conductos
    eferentes dilatados o en los conductos de la red testicular.
    Varicocele: es una vena dilatada en el cordón espermático.

    Variucmaln

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    PRÓST
     Peso 20g. Se puede dividir en cuatro zonas o regiones biológicas
    anatómicamente diferenciadas: zona periférica, central y transicional y región
    del estroma fibromuscular anterior.
     Las hiperplasias surgen en la zona transicional.
     La mayoría de los carcinomas se originan en la zona periférica.
     Los andrógenos testiculares controlan el crecimiento y la supervivencia de las
    células prostáticas.
     La inflamación, el aumento de tamaño nodular benigno y los tumores son los
    procesos patológicos que afectan.

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    INFLAMACIGN
    Prostatitis bacteriana aguda: es consecuencia de la acción de una
    bacteria similar a la que causa las infecciones de vías urinarias. (E.coli).
    Los microorganismos se implantan en la próstata por el reflujo
    intraprostatico de la orina desde la uretra posterior o desde la vejiga de la
    orina, pero en ocasiones se diseminan por la próstata desde vías
    linfohematogenas procedentes de focos de infección a distancia.

    Clínica: se asocia a fiebre, escalofríos y disuria. En el tacto rectal, la


    próstata es enormemente sensible al tacto y de calidad pastosa.

    ÉI¦IE|-|¦I||:1|E| EI I'

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    I¦'11:¦-sI.|=1
    'E ur-E111: 'Mmm LI |'EI_I'|
    I'-Inrrnal Prflstatifis
    PROSTÄTITIS HGUDÄ
     Aparece en forma de abscesos diminutos diseminados como grandes zonas focales
    coalescentes de necrosis o como edema, congestión y supuración pastosa difusos en toda
    la glándula. la biopsia está contraindicada en la prostatitis, ya que puede provocar una
    sepsis.
    Prostatitis: bacteriana puede ser aguda o crónica.
    El organismo responsable puede ser E.coli u otro bacilos gramnegativos.
    Prostatitis abacteriana crónica: etiología desconocida, no responde a los antibióticos.
    Prostatitis granulomatosa: causas infecciosas y no infecciosas.

    PROSTATITIS
    Prostuhhs

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    Eåflmfl QUTIOCUCCUS
    Trichomonas
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    Gardnerella vagmahs chiamydia


    Prostatitis bacteriana crónica.
    Se presenta con lumbalgia, disuria y molestias perineales y
    suprapubica.
     Los pacientes refieren antecedentes de infecciones repetidas
    de vías urinarias (cistitis, uretritis) causadas por el mismo
    organismo.

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    Prostatitis granulomatosa
    La causa mas frecuente esta relacionada con la instilación de BCG
    en la vejiga para el tratamiento del cáncer superficial de vejiga.
     La prostatitis granulomatosa micotica se ve únicamente en
    huéspedes inmunocomprometidos.
    HIPERP BSIH PROSTÃTICH BENIGNH ODULHR
    Es un trastorno muy frecuente en los hombres mayores de 50 años. Se
    pueden encontrar signos histologicos de HPB en el 20% de los varones
    de 40 años de edad, una cifra que aumenta hasta el 70% a los 60 años y hasta
    el 90% a los 80 años.
    Es consecuencia de hiperplasia nodular de las células estromales y
    epiteliales prostáticas, y a menudo da lugar a obstrucción urinaria.
    Ser caracteriza por una proliferación de elementos estromales y glandulares
    benignos.
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    aumenm puede 'verse ¦a «:h:||:-ie |:=e-t|¡.a-:ie:-n eelu-¦.ar: |:-ue-der: 'verse las =:e¦|_¦a5 |:i:=n=:|r-:;=_e Internas '¬f ies eeiulas |:|a5aIe5. apäan-idas.
    HIPBRPLASIA 1>RosTÁT1cA BENIGNA
     Los pacientes refieren un aumento de la polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar
    y detener el chorro de la orina, goteo por rebosamiento y disuria (dolor durante la
    micción) y tienen un mayor riesgo de desarrollar infecciones bacterianas de la
    vejiga y el riñón. En muchos casos se produce una retención aguda de la orina por
    razones desconocidas y requiere un sondaje de urgencia.
     El tratamiento medico mas utilizado y eficaz para los síntomas relacionados con la
    HPB son los alfabloqueantes, que disminuyen el tono del musculo liso pronostico
    mediante la inhibición de los Receptores alfa adrenérgicos.

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    TUMORE
    El adenocarcinoma de próstata es la forma mas frecuente de cáncer en hombres
    y fue responsable del 29% de los canceres en EE.UU en 2012.
    CARCINOMA DE PROSTATA: es un cáncer frecuente en hombres de entre 65 y 75
    años de edad.
    Es mas común en afroamericanos que en blancos, mientras que las lesiones
    ocultas sin significación clínica parecen darse con igual frecuencia en ambas
    razas. Los andrógenos tienen un importante papel en el desarrollo del cáncer de
    próstata.
    Los carcinomas de próstata se desarrollan habitualmente en la glándula
    periférica externa y son palpables mediante tacto.

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    PROTOCOLO
    Prntnenle de fliagnüsflen
    del cáncer de próstata
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     En aproximadamente el 80% de los casos, el tejido prostático
    extraído del carcinoma también alberga las lesiones
    precursoras sospechosas, que se conocen como neoplasias
    intraepiteliales prostáticas (PIN) de alto grado.

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    (E5512)
    EL HDBNOCÄRCINOMÄ
    puede originarse también en los conductos prostáticos.
    Pueden presentarse de una forma similar al cáncer de próstata ordinario,
    mientras que los que surgen en los conductos periuretrales mas grandes
    muestran signos y síntomas similares a los del cáncer urotelial, causando
    hematuria y síntomas urinarios obstructivos.
    El tumor mas frecuente que afecta secundariamente a la próstata es el
    CANCER UROTELIAL.

    Factores de riesgos para


    el desarrollo de cáncer
    Hábitos
    La raza í de próstata
    alimenticios

    Antecedentes La edad (a partir


    familiares i | i de los 50 años)
    La obesidad

    Tumor maligno
    (carcinoma de pro-state)
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    HGLIHP. 21-HE JL ll.-'liero†o:og|a!|`a a loajo aumento del adenooaroinoma dela prostata gue muestra las pequeñas glándulas oon niuoha densidad -:elular
    entre las glándulas lsenignas de mar,-'or tamaño- B. .flr mayor aumento se reoonocen varias glándulas pequeñas malignas son nu-:le-os aumentad-ps de ta-
    rrraño, nuoleolos prominentes 1.' oitoplasrna oscuro. comparadas ooo las glándulas tienignas rrsas grandes ¡parte supe.n`orl_

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    por las glándulas malignas. Compárese ooo una glándula loenigna
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    Las metástasis se diseminan primero por vía linfática


    hacia los ganglios obturadores y finalmente, hacia los
    ganglios paraaórticos. La diseminación hematógena tiene
    lugar principalmente hacia los huesos, en particular en el
    esqueleto axial, pero algunas lesiones se diseminan
    extensamente hacia las vísceras.
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    T'3a Extensión ea-|:t|"aca|:1auIar próstata _ rupo de grada 1
    T3i:|- Invaslún de la veslcula seminal
    T4 IIVAEIÍII DE Ú üD D DE
    Uratra - PSA menar de 10
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    EEFIIIITIJÍ E¦I¦¦`I'EIFIHfl.. LDS I||IJ5GI..lL'D5
    LEVHLDDÍES D EL 5UEI..CI F'É_"|.|"I-III-D

    Situaciün de Ice ganglics Iinfaticc-5 re-gicnalee |¦f'-.I¦|


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    HÉÍÉETAEIS EN LUIS GANGLII15 IJHFfl|.`I`IIE-IE¦IE-
    - Datacmón por examen dlgutal
    Veugaí- del recto
    FI¦EGID-I"l|fl|.LE5

    I'I|.-'Ietastaeis a distancia |¦I'u'I]- Rectuí Grupo de rada1


    NID EIIII I|IE`I'.|f|t5TJ5|.5I'5 A DISTANCIA
    Prústata PSA menor da 10
    M1 l|IEI'.|!|.ETJ!|.5I5 A DISTANCIA HIIEEEIITEE
    It.-'I1a Metastasis en Ice ga nglics Ilnfaticcs a Cáncer an la mitad a manos
    dieta ncla Uratra-_-¬- da un lado de la próstata
    It-'I1|c I't.-'Ietaetasie üseae
    I'I|.-'I'1c Dtras Iccaliaacl-c-nes a dieta ncla
    F5.-'l'-., antlgenc- crcetatìcc eepeclficc.
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    -Bendigo oon amor, mi salud. ¿Q al am OT p (1-'ra
    -Bendigo con amor, mi empleo. J 311€ m P T 6 _
    -Bendigo oon amor, mi dinero. :_
    Bendigo g agradezco todo el bien ,,..
    que hag en mi vida. Í
    PHTOLGH II
    SIST GENIT FE EINO
    Y GLULA R1

    Catedrático: MD patólogo Dora Elena Bonilla


    COMPETENCIAS

    Sistema Reproductor
    Femenino Analiza factores etiológicos, Reflexivo, analítico y
    I
    Efflbl'¡°¡°9¡§ patogenia, aspecto macro y critico en su

    fg . mo 9estat mkmcòpkü deneoplasicos


    padecimientos bs › aprmdìaje
    Eìf'emed'E“mad Pävica ¡nflama __ + más frecuentes del sistema Reflexivo, analítico y
    Endümwxm-- reproductor femenino crítico en su auto
    III Tumores benignos y maignos f0I'mfl'C¡'5fl
    Patologia øbméuiça Integra la etiología,
    Glandula mamaria factores de riesgo con
    Estwdwfl fiflrfl'-al caracteristicas morfológicas
    ¡"fia'“3f¡°"'E=-'f _ sobresalientes
    Tumores benngnos y malignos
    COIVIG SE CUIDHN LM UIERES?
    1.

    sov PARK oct


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    Los conductos de Müller crecen progresivamente en dirección caudal
    para entrar en la pelvis, donde se curvan en sentido medial para
    fundirse con el seno urogenital en el tubérculo de Müller.

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    HN1-lT01VIIH
    El útero varía de tamaño dependiendo de la edad y la paridad de la mujer. Pesa alrededor de 50 g
    y mide alrededor de 8 × 6 × 3 cm en mujeres nulíparas de edad fértil.
     El útero tiene tres regiones anatómicas y funcionales distintas: el cérvix (o cuello), el segmento
    uterino inferior y el cuerpo. El cérvix se subdivide en la porción vaginal (ectocervix) y el
    endocerix.
     El ectocervix es visible a simple vista en la exploración vaginal Y esta revestido por epitelio
    escamoso estratificado no queratinizado, que se continua con la cúpula vaginal.
     El punto donde se unen el epitelio escamoso y el cilíndrico mucinoso endocervical se conoce como
    unión escamo cilíndrica.

    Trornpa
    Cuerpo uterino de __.í
    | Pampas

    - EFIIHIII |¦É'III¦I'H¦I|¦I-
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    Cavidad |:I-n||'|-|:b|:|:|-o.|-¦|I.1¦I|1|
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    INFECCIONES
     Muchas de esas infecciones son de transmisión
    sexual, entre ellas: tricomoniasis, gonorrea,
     Candida chancroide, granuloma inguinal, linfogranuloma
     Trichomonas venéreo, sífilis, micoplasma, clamidias, VHS y VPH.
     Gardnerella
     Otros
     Chamydia.
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     Virus
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     VPH
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    INFECCIONES DEL I-IPNRI-ITO GENITIIL INFERIOR
    Los virus, especialmente los virus herpes simple (VHS) tales lesiones se aprecian
    clínicamente en la piel y la mucosa de la vulva, mientras que las lesiones cervicales o
    vaginales se presentan con exudado purulento intenso y dolor pélvico.
    y virus del papiloma humano (VPH), también son responsables de morbilidad
    considerable; los VHS causan ulceraciones genitales, mientras que los VPH participan
    en la patogenia de los cánceres cervicales, vaginales y vulvares.

    Heroes Ewenital
    We

    Herosfi lìenltal
    EL 0 USC CONTNCIOSO
    Es una infección por poxvirus de la piel y las membranas mucosas.
    Existen 4 tipos de virus del molusco contagioso (VMC), VMC-1 a
    VMC-4; el VMC-1 es el más prevalente y el VMC-2 el que se transmite
    sexualmente con más frecuencia.

    Las infecciones son comunes en los niños de 2-12 años de edad y se


    transmiten por contacto directo y a través de objetos compartidos.

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    señala las |n:|Jcor|c¦. -.frr-:as nr'¦|c'.o-rzlúc-'r||.'_-s
    En los adultos las infecciones se transmiten de modo típico por vía
    sexual y afectan a los genitales, el abdomen inferior, las nalgas y la
    región interna de los muslos.
     El período de incubación medio es de 6 semanas.
     El diagnóstico se basa en el aspecto clínico característico de pápulas
    perladas con forma de cúpula umbilicadas en el centro.
    Las pápulas miden 1 a 5 mm de diámetro y el núcleo céreo central
    contiene células con inclusiones víricas intracitoplásmicas.
    Los mrtcctoles Micóucas
    las levaduras forman parte de la microflora vaginal normal de muchas
    mujeres y el desarrollo de candidiasis sintomática es en los casos típicos
    el resultado de una alteración en el ecosistema microbiano vaginal de la
    paciente.

    La diabetes mellitus, los antibióticos, el embarazo y los procesos que


    comprometen la inmunidad mediada por células tienen un efecto
    permisivo sobre la infección sintomática.

    Vulvovaginitts oandidiàsioa -
    ENFERMEDAD INFLIIIVIIITORIII PELVICR (EIP)
    La EIP es una infección ascendente que comienza en la vulva o la vagina y se
    extiende hacia arriba para afectar a la mayoría de las estructuras del aparato
    genital femenino, y origina dolor pélvico, hipersensibilidad de los anejos,
    fiebre y exudado vaginal.

    El gonococo continúa siendo una causa común de EIP, la complicación más


    grave de la gonorrea en las mujeres. La infección por Chlamydia es otra
    causa bien conocida de EIP.

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    lmgonorrhoeae en tinoion de GHAM


    Además de estos dos gérmenes, otras causas importantes de EIP son
    las infecciones tras un aborto espontáneo o inducido y tras el parto
    normal o patológico (las denominadas infecciones puerperales).
    En esas situaciones las infecciones son típicamente polimicrobianas y
    pueden estar causadas por estafilococos, estreptococos, bacterias
    coliformes y Clostridium perfringens.
    las complicaciones agudas de la EIP incluyen peritonitis y
    bacteriemia, lo que a su vez puede originar endocarditis, meningitis y
    artritis supurada.
    las secuelas comprenden infertilidad y obstrucción tubárica, riesgo
    aumentado de embarazo ectópico, dolor pélvico y obstrucción
    intestinal debida a las adherencias entre el intestino y los órganos
    pélvicos.

    Pelvìc inflommotory diseases ,rio-'f "†- |'¡:- Il


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    A. Ovariosalpingitis aguda con absceso tuboovárico.


    VULVR
    La vulva está más predispuesta a las infecciones cutáneas, puesto que
    se encuentra expuesta constantemente a las secreciones y la
    humedad.
    ENFERMEDADES IHFEGGIDSÁS DE LA
    V U LVÉH.
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    QUISTE DE BIIRTOLINO
    Produce una inflamación aguda dentro de la glándula (adenitis) y puede causar un
    absceso.
    son relativamente comunes, ocurren en todas las edades y se deben a obstrucción del
    conducto por un proceso inflamatorio.
    Están tapizados por el epitelio escamoso y/o metaplásico ductal. Pueden alcanzar un
    tamaño grande, hasta 3-5 cm de diámetro, y producen dolor y molestias locales.
    Los quistes son extirpados o abiertos permanentemente (marsupialización).
    TRAs'roRNs EPITBLIALBS No Nflorttslcos
    se presentan como un engrosamiento mucoso similar a una placa blanda y opaca, y
    pueden producir prurito y descamación.
    Debido a su aspecto, esos trastornos han sido denominados tradicionalmente por los
    clínicos leucoplasias.
    Ese es un término descriptivo inespecífico, puesto que las placas blancas pueden
    corresponder a distintas lesiones benignas, premalignas o malignas, entre ellas:
    1) dermatosis inflamatorias (p. ej., psoriasis, dermatitis crónica).
    2) neoplasia intraepitelial vulvar, enfermedad de Paget o incluso carcinoma invasivo.
    3) trastornos epiteliales de etiología desconocida.

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    LIQUEN ESCLERCSC
    La lesión se caracteriza por adelgazamiento de la epidermis y
    desaparición de las crestas epidérmicas, degeneración hidrópica de las
    células basales, hiperqueratosis superficial y fibrosis dérmica con un
    escaso infiltrado perivascular de células inflamatorias mononucleares.
    Las lesiones aparecen en clínica como placas o pápulas blancas lisas
    que a veces pueden extenderse y confluir.
    La superficie es lisa y en ocasiones recuerda al pergamino. Cuando está
    afectada toda la vulva, los labios se vuelven atróficos y rígidos y el
    orificio vaginal está retraído.
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    HIPERPLASIA DE ÉLU As tsctm As
    Es un transtorno inespecífico originado por el roce o rascado de
    la piel para aliviar el prurito.
    Se caracteriza por engrosamiento epitelial, expansión del
    estrato granuloso e hiperqueratosis superficial significativa.
    Aparece en clínica como un área de leucoplasia.

    Hiperqweratcsis í

    Epidermis ade-Ig-:tzada
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    CONDILCIVII-I RCUIIIINRDO
    los condilomas acuminados son lesiones benignas transmitidas
    sexualmente que tienen un aspecto macroscópico verrugoso
    peculiar.
    Los condilomas acuminados son causados por VPH de riesgo
    oncogénico bajo, principalmente los tipos 6 y 11, y representan
    una infección vírica productiva con multiplicación de los VPH en
    las células escamosas.

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    FIGURA 22-6 A. Numercscs ccndilcmas de la vulva


    alrededcr del intrcitc. B. Histcpatclcgía del ccndilcma
    acuminadc que muestra acantcsis, hiperqueratcsis y atipia
    ccilccítica ccn núclecs grandes atípiccs V vacuclización del
    citcplasma
    LESIONES NEOPLESICIIS ESCNIVIOSRS
    Carcinoma de la vulva es una neoplasia maligna rara (aproximadamente
    ocho veces menos frecuente que el cáncer cervical) que representa
    alrededor del 3% de todos los cánceres genitales.
    El carcinoma epidermoide es el tipo histológico más común.
    se dividen en dos grupos: carcinomas basalioides y verrugosos
    relacionados con la infección por VPH de alto riesgo oncogénico (30% de
    los casos), y los carcinomas epidermoides queratinizantes, no
    relacionados con la infección por VPH (70% de los casos).

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    Histopatología de la neoplasia Carcinoma epidermoide queratinizado bien


    diferenciado de la vulva (VPH negativo). B.
    intraepitelial vulvar clásica (VPH positiva Carcinoma verrugoso de la vulva (VPH negativo)
    los carcinomas basalioides y verrugosos invasivos se desarrollan a
    partir de una lesión in situ precancerosa llamada neoplasia
    intraepitelial vulvar clásica (NIV clásica).

    A. Carcinoma vulvar basalioide (VPH positivo). B. Carcinoma


    vulvar verrucoso (VPH positivo
    Lflsioios Nsortiislciis GLANDULARBS
    Paget extramamaria

    la vulva contiene glándulas sudoríparas apocrinas modificadas.


    la vulva puede contener un tejido muy parecido al de la mama
    («mama ectópica») y desarrollar dos tumores con equivalentes en la
    mama, el hidroadenoma papilar y la enfermedad de Paget
    extramamaria.

    *KT
    Utiles
    Hidroadenoma Papilar
    Hidroadenoma papilar de la vulva, un nódulo tumoral bien circunscrito constituido
    por proyecciones papilares benignas con epitelio secretor cilíndrico y células
    mioepieliales subyacentes.

    Localizado sobre todo en los labios mayores o en los pliegues interlabiales, y se


    puede confundir desde el punto de vista clínico con el carcinoma, dada su tendencia
    a ulcerarse.

    IIII'

    ¬-1-=1_-I==›_
    IIIELIINOIVIII
     Los melanomas de la vulva son raros; representan menos del 5% de todos los
    canceres vulvares y el 2% de todos los melanomas en las mujeres. Su incidencia
    mínima se produce durante la sexta o la séptima décadas; tienden a presentar las
    mismas características biológicas e histológicas que los melanomas de otros
    lugares de la piel, y pueden producir diseminación metastasica generalizada
    precoz.
     La tasa de supervivencia a los 5 años es inferior al 32%, presumiblemente por
    retraso de la detección y debido a que la mayoría de esos tumores entran en una
    fase de crecimiento vertical poco después de aparecer.
    VIICINR
    Neoplasia Intraepitelial Vaginal Y Carcinoma Epidermoide

    El carcinoma primario de la vagina es un cáncer extremadamente raro (alrededor


    de 0,6 por 100.000 mujeres por año), que representa aproximadamente el 1% de
    las neoplasias malignas del aparato genital femenino.
    Casi todos esos tumores son carcinomas epidermoides relacionados con VPH de
    alto riesgo oncogénico.

    Adenocarcinoma de células claras de la vagina que muestra células tumorales


    vacuoladas en grupos y estructuras glanduliformes.
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    FIEUHA 22-12 .flidenocarcinoma ele celulas claras de la vagina nue
    muestra celulas tumorales vacuolaclas en grupos 1.' estructuras
    glancluliiorrnes
    VRCINR
    Rabdomiosarcoma Embrionario
    También llamado sarcoma botrioides, este raro tumor vaginal se
    encuentra con más frecuencia en lactantes y en niñas menores de 5
    años, y está formado de forma predominante por rabdomioblastos
    embrionarios malignos.
    La neoplasia tiende a crecer como una masa polipoide, redondeada y
    voluminosa que a veces llena la vagina y protruye fuera de ella.
    Tiene el aspecto y la consistencia de un racimo de uvas.
    CUELLO Utoiiio 0 ctmnx
    El cérvix es al mismo tiempo un centinela para las infecciones del
    aparato genital superior potencialmente graves y una diana para los
    virus y otros carcinógenos que pueden causar un carcinoma infiltrante.
    En todo el mundo el carcinoma cervical es el segundo cáncer más
    común en las mujeres, con unos 493.000 casos nuevos cada año, más
    de la mitad de los cuales resultan mortales.
    La amenaza potencial del cáncer es central para los programas de
    detección selectiva mediante triple toma cervicovaginal y el estudio
    histológico de muestras de biopsia por parte del patólogo.
    Pólipos endocervicales
    Los pólipos endocervicales son crecimientos exofíticos benignos que ocurren en el
    2-5% de las mujeres adultas.
    La principal relevancia de los pólipos es que provocan un «manchado» o
    hemorragia vaginal irregular, que plantea la sospecha de alguna lesión más funesta.
    La mayoría de los pólipos se originan dentro del canal endocervical y varían desde
    pequeños y sésiles hasta masas grandes, de unos 5 cm, que pueden sobresalir a
    través del orificio cervical.
    Todos son lesiones blandas, casi mucoides, compuestas de un estroma
    fibromixomatoso laxo que alberga glándulas endocervicales secretoras de moco
    dilatadas, frecuentemente acompañadas de inflamación.
    El legrado simple o la resección quirúrgica resultan curativos.

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    denso cuoiei-to por epitelio cilíndrico endocervical_
    NEOPLESIRS PREINELICNIIS Y IVIRLIGNRS
    1. Múltiples parejas sexuales.
    2. Miembro varón de la pareja con múltiples parejas sexuales previas o actuales.
    3. Primera relación sexual a edad joven.
    4. Paridad alta.
    5. Infección persistente por VPH con riesgo oncogénico alto, p. ej., VPH 16 o VPH 18.
    6. Inmunosupresión.
    7. Ciertos subtipos HLA.
    8. Uso de anticonceptivos orales
    9. Consumo de nicotina.

    IIIIIIIIIIIIIIIIIFHETÚRESDERUESEUIIIIIIIIIIIÚIIIII

    Â Factores que favorecen la progresión de la infección por VPH a


    cáncer de cuello uterino:

    Vanas ã Infecciones REIBCÍOHES _ I U5° de


    Pafelas Tabaquismo tfansmisiön sexuales 3*h°.|F Ú€fi_C¡_EI1C¡3S hormonas
    sexuales 5exUa| 5¡n P,-0te,;c¡¿'m 1105 nutricionales
    Unión escamo cilíndrica

    ll'-¡tuu j¡|vnia'|1li:nu maduru


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    El-Hum : Edad
    -gen-ilillol
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    nosoauirolesdomiiflosomrseluoos noirnslss dolapmsosdolhpo-
    rio1laouenlaoohlsotl1ooEE.UU.lfl›thiaadodoDI.nnaEFota:Pra\si
    FIGLIFIII. IE-1E Llniiìri i¦-s-:arrcic|:`rclr.I:o i:i¦rIfii:al i:|u¦ mui:-sira e|:iili¦l|-:i lIi|'Ii¦Eof HP'ifll1iI!i.'¦lìIIrrI a'ii~i:ii'i|;| ierllaliiis ill lila LlI'iiei;l 5-l;¦-HH. Jililiililt 2911313.
    i¦s:u'r'-i:-su |;rl-.i:I:i-¡ontario lfi:Iiiiii:l:I.| i1'ia-I:lf.iri:-,i:¬¡.li.ihs rre:-¦:l.±¦ii-:as esc-ui1'i-:cias EIIII-ll
    inmozlurs -Lfosa i:si:i.m:I| iiopitelin ¦|uni:r.|arEi1d-:i-:ovii:d i:il`r-±ii:o

    Muestra epitelio escamoso glucogenizado (pálido) maduro, células


    metaplásicas escamosas inmaduras (rosa oscuro) y epitelio
    glandular endocervical cilíndrico.
    NEOPLRSIR INTRREPITELIIIL CERVICIIL
    La-I'-i!`||'ii `II:|'li_-ihfil -lfl.i'|'i-oil [EI.],
    `` liilliir II-nop-I.í `I|I1'li-qilfi-H' lei-n|"_I[I`¦II tii-ll-fl" .I-nI:|.fl

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    Espectro de la neoplasia intraepitelial cervical: epitelio escamoso normal para


    comparación; SIL -L (CIN I) con atipia coilocítica; SIL -H (CIN II) con atipia progresiva
    y expansión de las células basales inmaduras por encima del tercio inferior del grosor
    epitelial; SIL -H (CIN III) con atipia difusa, pérdida de maduración y expansión de las
    células basales inmaduras hasta la superficie epitelial.
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    a. SIL-L (tinción con H y E habitual).


    B. Prueba de hibridación in situ para ADN de VPH. La tinción granular
    oscura denota ADN de VPH, que es típicamente más abundante en los
    coilocitos.
    C. Inmunotinción difusa para el marcador de proliferación Ki-67, que
    ilustra la expansión anormal de las células en proliferación desde la
    localización basal normal hasta las capas superficiales del epitelio.
    D. Regulación ascendente de p16INK4 (observada como inmuno tinción
    parda intensa) que caracteriza las infecciones por VPH de riesgo
    oncogénico alto.
    CIIRCINOIVIE CERVICRL

    seg:-. a-fšfir
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    Carcinoma epidermoide del cérvix.


    A. Carcinoma epidermoide micro infiltrante con nido invasivo que
    penetra a través de la membrana basal de un SIL-H.
    B. Carcinoma epidermoide infiltrante.
    ESTIIDIIIIE

    Estadios del cáncer oeivioouterlno

    Estadio I] l ll Ill l'v"

    s___ï-seem ____cenfinaea_ Elåsáfffsssfiddmdfšãss _Ei¬annsi;iaa_an in~.soa¬.s¡i_i;a._


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    piehrgãhaiiarea
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    ¡sen-:seais
    Sup-ei¬.fiveri=cia iooss ssss ¬-sor-H asas :ss
    a 5 años eses
    Estadio de David 4?'Ili:i Éagiiiai 21% p¢_|-¡i¡.¢a 4%
    presentacion uterina .--í*¬-_. __i- -'í"¬-t

    Trompa .--r
    de Faiopio HERE]-Í
    Paredí
    uterina]
    Ú'FifH¦I`=l¦l |irrI: _-

    Cirificio este -
    ""°""“iin~ iiin-

    Adenocarcinoma del cérvix.


    A. Adenocarcinoma in situ que muestra glándulas oscuras adyacentes a glándulas
    endocervicales pálidas normales.
    B. Adenocarcinoma infiltrante.
    ciioio no tono Y i:iii›o1vii:YRio
    Histología endometrial en el ciclo menstrual

    Histología del ciclo menstrual.


    A. Fase proliferativa con mitosis.
    B. Fase secretora precoz con vacuolas subnucleares.
    C. Agotamiento secretor tardío y cambios predeciduales.
    D. Endometrio menstrual con rotura del estroma
    Con menos frecuencia, la falta de ovulación es el resultado de:
    1) un trastorno endocrino, como enfermedad tiroidea, enfermedad
    suprarrenal o tumores hipofisarios;
    2) una lesión primaria del ovario, como un tumor ovárico funcionante
    (tumores de células de la granulosa-teca) u ovarios poliquísticos (v.
    «Ovarios»), o
    3) un trastorno metabólico generalizado, como obesidad marcada,
    desnutrición grave o cualquier enfermedad sistémica crónica.

    Metrorragla anormal
    (MA)
    inhibe las
    hormonas ___,,f= '-
    responsables
    de la ovulación
    í
    PALN (causas estructurales) COE|N (tangas
    Espesa el moco FÚ|¡P0 no estfuctualesl
    cervical, - -¬ _ ACIEHUITIÍOSÍS §nagi,|0p¿it',;-i
    bloqueando L€'¡0mÍ0mil Qvulaforias Iclisfuncìún)
    el esperma Misma submucosn Endonetrla
    Otro misma latrogénlca
    Nenplasias malignas e hiperplasia No claslficada aún
    TRHSTGRNOS ÉNDDINETRINLÉS FIINCIGNHLES
    (HEINORRECIR IITERINN DISFUNCICNRL)
    Durante la edad fértil el endometrio se encuentra en un estado dinámico
    de proliferación, diferenciación y descamación.
    El ciclo esta controlado por el aumento y la disminución de hormas
    hipofisarias y ováricas. Las anomalías provocan hemorragias anormales.
    I I-I-la-I11-c::1-rrsa-gglia-el uterina aflcarflfial I

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    I-list-Esr-es-cct-1::-r1"uí.E1 I-lis-t-ser-la-:ct-i::›|1“|í.e1
    TRIISTORNOS ENDCIVIETRIELES FUNCIONIILES
    (HEIVIORRI-ICIII UTERINR DISFUNCIONIIL)

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    Causas comunes de hemorragia uterina anormal.


    A. La más común es la hemorragia uterina disfuncional, mostrada aquí como endometrio anovulatorio con
    rotura del estroma. Obsérvese la rotura asociada a glándulas proliferativas.
    B. Endometritis crónica con numerosas células plasmáticas.
    C. Pólipo endometrial.
    D. Leiomioma submucoso con atenuación del tapizado endometrial.
    CIIUSIIS
    TABLA 22-3 Eau sas de hemorragia uterina anonnai por grupo de edad
    flrqiio de eiihd Ganan

    Frepubertad Futiertad preco: lorlgen hip-otai-sirnioo. iilpoiìsarlo u oviìric-ol


    .flidolescencia Ciclo isinovuiatorio, trastomos ooagulacidn
    Edad feriii Com pilciiciones del em baraeo lahorto, enfermedad trofobliìstlca.
    embaraao ectdpicoll
    Lesiones orgánicas Iieiomioma. adenomiosis. pdiipos. hiperplasia
    endometrlai. ciircinomal
    Hemorragia uterina disiuncionai
    Ciclo anovulatorio
    Hemorragia dlsfuricloniii ovuiatorla lp. ej., fase luteinica inadecuadali
    Ferimenopiìusica Hemorragia i_rterina disiuncíonal
    Ciclo isinovuiatorio
    D-escamacidn irregular
    Lesiones orgánicas Icarcinoma, hiperplasia, pdliposl
    Fosmenopausica .flitroiìa endometriai
    Lesiones orgánicas lcarclnoma. hiperplasia, piìlipo-:sl
    CRUSES RSCOMUNES DE IIUD
    Ciclo Anovulatorio:
    Provoca una estimulación estrogenica excesiva y prolongada, sin el
    efecto compensador de la fase progestacional.
    Son mas comunes en la menarquia y en el periodo perimenopáusico.
    La anovulación es resultado de: trastornos endocrinos, lesión primaria
    del ovario y un trastorno metabólico.

    Menopausia
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    F liiiridadariiica Pierianapausia l mararraa Pasiiaanapaii ia
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    Paii i aaapauaia
    Ciclo Anovulatorio
    El ovario es influido por hormonas producidas en la hipófisis.
    El conjunto de factores hipotalámicos, hipofisarios y ováricos, la
    ovulación y la menstruación.
    El ciclo comienza con el desprendimiento de la mitad a los dos tercios
    superiores del endometrio conocidos como zona funcional durante
    la regla.

    Las piidoras
    anflconceptivas
    de estrógeno 3.-'
    progestina combinadas
    v ios implantes
    1*-antic_p::|__o§_E|_:-titros ü píldürafi

    de progestina
    solamente
    impiden que
    la glándula pituitaria
    prodiseca las hormonas
    que estimulan
    horiamso ta ovulacidn
    Implante de
    progestina
    Fase Luteínica Inadecuada:
    Función inadecuada del cuerpo amarillo, que determina una
    producción baja de progesterona.
    Los trastornos se manifiestan con: infertilidad, hemorragia aumentada o
    amenorrea.

    Fase folicular y lútea


    _ Ovulación _
    Fase folicular I , Fase lutea
    (Dia 14)

    so
    I Folículo primario I I Folículo de Graaf I i Cue-rpolúteo I I Corpus albicans I

    El cuerpo lúteo (cuerpo amarillo) es glándula endocrina temporal originada


    por las células foliculares v de la teca interna remanentes de un folículo post
    ovulación. Esta glándula secreta estradiol v progesterona (hormonas
    sexuales femeninas).
    Cambios endometriales inducidos por los anticonceptivos orales

    Patrón de respuesta:
    aspecto discordante entre las glándulas y el estroma, usualmente con
    glándulas inactivas en un estroma que muestra células grandes con
    citoplasma abundante similar a la decidua del embarazo.
    Cuando el tratamiento se interrumpe, el endometrio se normaliza.

    Cambios menopáusicos y posmenopáusicos:

    Insuficiencia ovárica y atrofia del endometrio.


    Los ciclos anovulatorios y la producción interrumpida de estrógenos
    pueden inducir una hiperplasia leve con dilatación quística de las
    glándulas.
    TRIISTORNOS INFL1-IIITORIOS
    El endometrio y el miometrio son relativamente resistentes a las
    infecciones, básicamente porque el endocérvix constituye una
    barrera frente a las infecciones ascendentes.
    Se puede presentar:
     Endometritis Aguda
     Endometritis Crónica

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    """`“ \›\` I

    Do lor Sa n g rado
    abdomen uterino vaginal

    11?
    ENDOIVIETRITIS ECUDR
    Infrecuente.
    Factor predisponente habitual: Productos de la concepción retenidos; por lo
    cual se limita a las infecciones bacterianas que aparecen después de partos o
    abortos.
    Microorganismos causales: estreptococos hemolíticos del grupo A,
    estafilococos y otros
    La reacción inflamatoria está limitada, al estroma y resulta inespecífica.
    Retirar fragmentos gestacionales por legrado más tratamiento antibiótico,
    resuelve la infección.

    F"_"a

    Il-H-I-rr-rilg
    I-full
    -Il-I-ll-WI

    Giiillåiii-E'
    infeccion 'ascendente al desaparece-r tarp-on mucoso [carrera
    ciclo-gicai. por:
    1- ' ' ' ' P A . G ., rriensimaoioni
    F'ri':i-cesoslisiolcigicosii,
    2- intanfonclonesintratirtorinas
    aiinoiaarairis caóiiica
    Se produce en relación con los siguientes trastornos:
    Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) crónica, Tejido gestacional
    retenido tras partos o abortos, dispositivos intrauterinos y
    Tuberculosis por diseminación miliar.
    Diagnóstico: Identificación de células plasmáticas en el estroma.
     15% de los casos no hay una causa aparente.
     Es posible que esté implicada Chlamydia.
     Síntomas: hemorragia anómala, dolor, secreciones o infertilidad.
    ENDOIVIETRIOSIS
    Presencia de tejido endometrial (ectópico) en una zona distinta del útero.
    Se produce en las siguientes áreas en orden decreciente:
     Ovarios.
     Ligamentos uterinos.
     Tabique rectovaginal. ___- Fale-pia-i iuoas -___¬
     Fondo de saco.
     Peritoneo pélvico.
     Intestinos grueso y delgado y apéndice.
    I'

     Mucosa de cuello uterino, vagina y trompas de Falopio. “ir


    '..'

    Manifestaciones Clínicas.
     Infertilidad. Ever 'F Ei1di:rn-i.1li'I::eria-

     Dismenorrea.
     Dolor pélvico.
    iiiliilfdh lrflg 'iliiiiirti
    idi'dtI'naii'li.n'l'i} iuioftlsl

    l-i-aer; ol iirornb †liI'agIia


    loafriiil

    Endometriosis. Existe endometriosis en la mucosa del colon.


    A mayor aumento se muestra presencia de glándulas y
    estroma endometriales.
    Paaosaiaia Yaoaias
    Teoría de la regurgitación
    Propone que tejido endometrial se implanta en zonas ectópicas por flujo
    retrógrado del endometrio menstrual.
    Teoría de las metástasis benignas
    Diseminación a través de vasos sanguíneos
    Teoría metaplásica
    Endometrio se origina directamente de epitelio celómico y restos
    mesonéfricos sufran diferenciación endometrial
    Teoría de las células madre/progenitoras extrauterinas
     Liberación de Factores proinflamatorios
     Mayor producción de estrógenos por parte de células estromales
    endometriósicas.
     Altas concentraciones de enzima esteroidógena y aromatasa
    ausente en el estroma endometrial.
     Asociación entre endometriosis y cáncer de ovario de tipo endometrioide y
    de células claras.
    Morfología
    Las lesiones endometriósicas sangran lo que produce nódulos de color de rojo azulado a
    amarillo marrón en las superficies mucosas y/o serosas.
    Los ovarios pueden quedar muy distorsionados por grandes masas quísticas (3-5 cm de
    diámetro) llenas de un líquido marrón procedente de hemorragias previas; suelen
    llamarse clínicamente quistes de chocolate o endometriomas.
    Características clínicas:
     Dismenorrea intensa.
     Dispareunia (coito doloroso).
     Dolor pélvico.
     Las irregularidades menstruales son frecuentes y la infertilidad es el motivo de consulta en el 30-
    40%.

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    emo-ver-se aaa oeiis Mg soon snr'E-Ising -aque participan ari el iestaI:|lecirri'iierito 5;' ma1t|ai1i'1¬riento de li:is implantes en=i:¦lc|-
    arid luiuiloriosis new capiliaries Iïietrlü-el-coa.
    IIDENOINI S S
    Los síntomas clínicos incluyen:
     Menometrorragia (menstruaciones irregulares y copiosas).
     Dismenorrea de tipo cólico.
     Dispareunia y dolor pélvico, especialmente durante el período
    premenstrual.
     Puede coexistir con la endometriosis.

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    i>ói_i1>os aimoiiiariaiaaas
    Son masas exofíticas de tamaño variable se proyectan a la cavidad endometrial.
    Pueden ser únicos o múltiples, son sésiles, miden de 0,5 a 3 cm de diámetro, aunque
    en ocasiones alcanzan un gran tamaño, y tienen pedículo.
    No causan síntomas o bien provocan hemorragias anómalas (intramenstruales,
    menometrorragia o posmenopáusicas) si se ulceran o necrosan.
    Las glándulas de los pólipos pueden ser hiperplásicas o atróficas y en ocasiones
    muestran cambios secretores (pólipos funcionales). Es posible que los pólipos se
    vuelvan hiperplásicos en las pacientes con una hiperplasia endometrial generalizada.

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    IIIPERPLI-ISIR ENDOIVIETRII-II.
    Proliferación aumentada de las glándulas endometriales respecto al
    estroma, resultante en una mayor relación glándulas/estroma, comparado
    con el endometrio proliferativo normal.

    La hiperplasia endometrial se asocia a una estimulación estrogénica


    prolongada del endometrio, que puede deberse a anovulación, aumento
    de la producción de estrógenos en fuentes endógenas o administración de
    estrógenos exógenos.

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    SITUECICNES I-ISOCIEDRS R IIIPERPLRSIR ENDOIVIETRIIIL
    1. Obesidad (conversión periférica de andrógenos en estrógenos).
    2. Menopausia.
    3. Síndrome del ovario poliquístico.
    4. Tumor de células granulosas funcionante de ovario.
    5. Función cortical ovárica excesiva (hiperplasia estromal cortical).
    6. Administración prolongada de compuestos estrogénicos (tratamiento
    sustitutivo con estrógenos).

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    Exceso de UL;
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    Hiperplasia
    endometrial
    CLIISIFICRCIÓN DE IIIPERPLIISIR ENDOIVIETRIEL
    La hiperplasia simple sin atipia, conocida también como
    hiperplasia quística o leve, se caracteriza por glándulas con varios
    tamaños y formas irregulares, con dilatación quística. Existe un
    aumento leve de la relación glándulas-estroma.
    La hiperplasia simple con atipia es poco frecuente. Desde el
    punto de vista arquitectural tiene el aspecto de la hiperplasia simple,
    pero existe atipia citológica dentro de las células epiteliales
    glandulares, definida por pérdida de polaridad, núcleos vesiculosos y
    nucléolos prominentes.

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    CLESIFICRCIÓN DE HIP RPLIISII-I ENDOIVI 'FRINL
     La hiperplasia compleja sin atipia muestra un aumento del
    número y el tamaño de las glándulas endometriales, apiñamiento
    glandular marcado y ramificación de las glándulas. Como resultado,
    las glándulas se pueden apiñar «espalda contra espalda» con poco
    estroma intermedio y figuras mitóticas abundantes.
     La hiperplasia compleja con atipia muestra una superposición
    morfológica considerable con el adenocarcinoma endometrioide bien
    diferenciado y sin la histerectomía quizás no sea posible la distinción
    segura entre hiperplasia compleja con atipia y cáncer.
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    TUIVIORES IVIHLIGNOS DEL ENDOMETRIO
    CARCINOMA DEL ENDOMETRIO:
    • Es el más frecuente.
    • Representa el 7% de los cánceres invasivos en las mujeres.
    PATOGENIA:
     CARACTERÍSTICAS Enrfiumefifflu nurrnal Hnperpfiasia E-ndumetrial II 1 In I
    TIPO I
    TIPO II

     Trasfondo clínico
    55-65 años.
    65-75 años.

    Morfología
    Endometroide.
    Seroso, células claras, tumor mulleriano.

    Precursor
    Hiperplasia.
    Carcinoma intraepitelial endometrial seroso.

    Comportamiento
    Crecimiento lento, se disemina a través de los linfáticos
    Agresivo, diseminación intraperitoneal y linfática.
    TUIVIORES IVIHLIGNOS D L END IVIETRIO
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    Edad 55-65 años 65-75 años
    Contexto clinico Estrógenos sin Atrolia
    oposición
    Obesidad Constitución delgada
    Hipertensión
    Diabetes
    Nlorlologia Endometrioide Serosa
    Células claras
    Tumor müllerlano mixto
    Precu rsor Hiperplasia Carcinoma intraepitelial
    endometrial
    Genética molecular PTEN p53
    PIIGCA Aneuploidia
    KRAS PIIGCA
    IMS'
    5-catenina
    053
    Comportamiento lndolente Agresivo
    Extensión a Extensión ¡ntraperitoneel
    través de los y linfatica
    linfáticos
    IMS. inestabilidad microsatelite.
    CÄRCINOMI-1 DE TIPO I. (ENDOIVÍETRIHL)
    Es el tipo más frecuente y representa el 80% de los casos.
     Lesiones bien diferenciadas parecidas a las glándulas endometriales proliferativas.

    La hiperplasia endometrial se asocia a:


     Obesidad.
     Diabetes.
     HT.
     Infertilidad.
     Estimulación estrogénica sin oposición.

    Carcinoma tipo I.
    A. El adenocarcinoma endometrial se presenta como una
    masa fungosa en el fondo del útero.
    B. Adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado (grado
    1) con arquitectura glandular conservada pero carente de
    estroma intermedio, lo que lo diferencia de la hiperplasia.
    C. Adenocarcinoma endometrioide moderadamente
    diferenciado (grado 2) que muestra arquitectura glandular
    mezclada con áreas macizas.
    D. Adenocarcinoma endometrioide poco diferenciado
    (grado 3) con crecimiento predominantemente sólido.
    El 20% de los tumores esporádicos muestran defectos en los genes de
    reparación de errores de replicación del ADN, que también aparecen en
    mujeres de familias con carcinoma colorrectal hereditario no poliposo.
    El 20% contiene focos de diferenciación escamosa.

    E1. Adenecarcinuma bien diferencia-:Iu, men-:ie del 5% cle


    crecimientc- ecili-:Iu.
    EL ifliclenccarcinema mnclerada mente diferenciado -cun
    crecimientc aelidu |::|ar-cial |¦menn=c clel EiIEi€¦-i=]I.
    G3. A-:Ienccarcinc-ma pued diferenciarlc- cun crecimiente
    predomina ntemente eúlidu I¦maa clel 50%).
    CHRCINDM1-1 DE TIPO II (SEROSO)
    Aparecen sobre una base de atrofia endometrial.
     Son mal diferenciados.
     También incluye; carcinoma de cel. Claras y tumor mülleriano mixto maligno.
     Su precursor está compuesto por Cel. Idénticas a las del carcinoma seroso,
    pero no determina una invasión estromal identificable.
     Posee tendencia desplazarse por las trompas de Falopio e implantarse en las
    superficies peritoneales. (ovarios).

    *I Macruscòpicu
    ' Carcinoma sercisci
    papilar uterino
    Características Clínicas
    Su incidencia máxima es en mujeres posmenopáusicas de 55 a 65
    años.
     Hemorragias irregulares o posmenopáusicas con leucorrea excesiva.
     Tendencia a la diseminación extrauterina (linfática o transtubárica).
     Aparentemente limitado al endometrio o su epitelio superficial.
     Más frecuente en mujeres de origen afroamericano.

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    TUIVIORES IVIÚLLERIHNO IVIIXTOS
    IVIÃLIGNOS (TIVIIVIIVI
    También llamados: Carcinosarcomas. Son adenocarcinomas
    endometriales con un componente mesenquimatoso maligno.
     En mujeres posmenopáusicas y se manifiestan por hemorragia.
     Son con frecuencia voluminosos y polipoideos, y pueden protruir a
    través del orificio cervical.

    FIüi..IFiA 21-31 .Ii.Tumcr mulierianc mii-:tc maligfie ||`l'l".-'Ii'-.-i|".†1i que mueeira cdrnpcnentee mali-gnc-5 ep-iielial 1.- ectrernaticd. E. Metaeiaeis en Ide ganigli-de
    Iinfaticde de un TMI'-JIM que muestra ed!-c el ccnipcniente epitelial nbeewadc en Ice cas-de †.fl1|`i:=ue.
    HDENOSHRCDIVIH
    Un tipo de tumor del estroma endometrial.
    Se presenta con frecuencia en forma de grandes masas polipoides
    endometriales de base ancha que pueden extenderse a través del
    orificio cervical.
    Con más frecuencia en mujeres entre la cuarta y quinta década.
    Limitados a la pelvis. Es sensible a estrógenos y responde a la
    ovariectomía.
    isiiiiiriciicióii
    La ectaizllh-cai:1-cin de Ju-5 tipus] 1.' ll cl-el aclenucarclnuma endeme-
    trial 1.' 1-de '1"]'i-'I]'I|-*I]'I|-'I es la siguiente:

    E5-tafli-n 1. C.ar-i:i.n-|::i|1'|a limited-u al -fue-r1:|-i::i de-1 Lìteru- micm-ci.


    E5-tfli:`Ii-n l[. E] -:tar-i:i.ni::i|1'|a ale-:ta al -fue-1'1:I-i::i 1.' el feriri:-:_
    E5-tfli:`Ii-n l[I. E] carcincima se extiende fue-ra 1:1-el |.'|teri:i.. 1:1-eri: n-|::i
    fu-er-.1 de la pelvis ver-de-dera-
    Es-ta-:li-ri 11-". E] -cari:i11-cuina se e:-tti.-eni:l-e fuera 1:1-e la 1:1-elvis verdadera
    ci efe-:ta a la mui:-tica de la vejiga u- ei re-ctci-_

    Cáncer de endometrio
    en estadio IIIB
    Trompa Falopio
    Cáncer de endomatrlo Cáncer de endomatrio ¢än=vrwt:¿-¡mi-:Hu
    en estadio IA en estadio IB °" “ Trompa qa Fflcpin
    Tromp a d e Falopio
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    Ovario |` _
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    Cuelloi
    uterino

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    TUIVIDRES EDTROIVIÄLES
    Es un tipo de tumores del estroma endometrial.
    Se dividen en:
    1. Nódulos estromales benignos.
    2. Sarcomas del estroma endometrial (de Alto y de Bajo grado).
    Se asocian a translocaciones cromosómicas que crean genes de fusión.

    * Simitar al estruma del


    endemetrii: gi-rcilíferatí-.-'ci
    -' 1% -de IU5 5a|¬::i:|n-"ia uterincie
    ' Fte-1:3-r*-:le r1ar'nier'it-ca -:le: J.-5-.EF1
    1:I¦ï-';1?}
    - C[.ÍI1II¦I, F-LE, HF' |;:-1:: citi-.-'ne
    * Supervivencia e large- pla:-:::-
    i::I-e-| E5IIEI'š«-E. en I-i:-5 -eetaiclici-s I I,-' II
    '-' F re-i:I..| e r=|I-es recidiva 5-
    TUIVIORES DEL MIOIVIETRID: LEIOIVIIOIVIH
    Llamado habitualmente mioma, neoplasia benigna del musculo liso
    que puede aparecer individualmente, pero con más frecuencia son
    múltiples.
     (40% se asocia a anomalías cromosómicas simples).
    Pueden aparecer en el espesor del miometrio (intramurales),
    inmediatamente por debajo del endometrio (submucosos), o por
    debajo de la serosa (subserosos).

    Fllìlllllll 22-32 ll. Leisrflsmss del misrnerls. El Iiters se hs shierls psrs msstrsr
    rnll li|1les lumeres en le s_l1nuesss lque se-lresslen en ls cseirlsrl endsmetnsll, ¡ntfs
    rnl.'sles1,l suliserssss, 1:-sn esisnes que rnLestr-en un sspests firme blsnqueslns sl
    este. I. Lelsmi-sms que ¬L.estrs se-lulssius`lsrmesl1ien clilerenslsclss if regulares de
    hiìlts museulsr llss, sssïsiss s hlslinizselsi.
    Entre los signos y los síntomas
     la hemorragia anómala.
     la polaquiuria debida a compresión de la vejiga.
     el dolor brusco por infarto de un tumor grande o pediculado y la menor
    fertilidad.
    Los miomas en las mujeres gestantes aumentan la frecuencia de
    aborto espontáneo, mala presentación fetal, inercia uterina
    (incapacidad de contraerse con la fuerza suficiente) y hemorragia
    posparto.

    Tipos de miomas
    lulicn-es Micmae
    Suhserncne Perluretulad-cs

    Mlcnias
    Nlicmetriales
    -~. Il.-'Iicmae
    Suhmuceses
    LEIOIVIIOSHRCOIVIHS
    Estas neoplasias malignas infrecuentes tienen su origen, según se cree,
    en células precursoras del miometrio o estroma endometrial, no en
    leiomiomas.
    Los leiomiosarcomas se producen antes y después de la menopausia,
    con una incidencia máxima a los 40-60 años de edad.
    Estos tumores recidivan a menudo después de la cirugía, y más de la
    mitad terminan por metastatizar por vía hematógena a órganos
    alejados, como pulmones, hueso y encéfalo.

    FIGL-'HA 22-33 Lercmrcre-erccrna. JL Lina masa tumc-ral hemcrragrca grande distrencrfe el cuerpo rnfen-:rr
    veses flan-queen-e nar dde le|crr'.icr'nas. B. Las celulas tumcral-es 5-cn de ramaño irregular '¦r Uenen nriclece
    l¬i|:fercrc-mritic-:rs cc-n numerosas li-g-.iras mrtdticas |'fl'ecl1as.|.
    TROIVIPDS DE FHLDPIO
    Los trastornos más comunes son: procesos inflamatorios, embarazos
    ectópicos y endometriosis.
    Inflamaciones
    Salpingitis supurada puede estar causada por cualquiera de los
    gérmenes piogénicos (gonococo).
    Salpingitis tuberculosa menos frecuente.
    TUIVIORES Y QUISTES
    Las lesiones primarias más comunes son quistes diminutos de 0.1 a 2
    cm, traslucidos llenos de liquido seroso claro, Quistes tubáricos.
    Se encuentran otros en las fimbrias o el ligamento ancho llamados
    Hidátides de Morgagni.
    Los tumores son poco frecuentes. Los benignos comprenden tumores
    adenomatoides (mesoteliomas).
    El adenocarcinoma primario son raros. El carcinoma oculto ha sido
    asociado a mutaciones en la línea germinal del gen BRCA.

    Figura 3. i.-'rsren rapamccdprca de nrdarfla de Mcrgagnr'


    iasruierda nc ccrnrricarra. rïiirarlc iarsulertrti: aeeerƒc-ce.
    OVDRIDS
    Los tipos más comunes de lesiones encontrados en el ovario
    comprenden quistes funcionales o benignos y tumores.
    Las inflamaciones intrínsecas de ovario (ovaritis) son poco frecuentes
    y habitualmente acompañan a la inflamación tubárica.
    Rara vez se produce un trastorno inflamatorio primario que afecta a
    los folículos ováricos (ovaritis autoinmunitaria) y se asocia a
    infertilidad.
    Las lesiones más comunes son quistes benignos o malignos,
    inflamaciones, procesos autoinmunes pudiendo alterar o no la
    fertilidad.
    El ovario tiene tres compartimentos histológicos principales:
    1) epitelio de superficie de origen mülleriano.
    2) células germinales.
    3) células de los cordones sexuales-estromales.

    Cada compartimento da lugar a distintas entidades no neoplásicas y


    neoplásicas, según veremos.

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    QUISTES NO NEOPLDSICDS Y FUNCIONHLES
    Quistes foliculares y luteínicos: Los folículos quísticos del ovario
    son comunes y se originan en folículos de Graaf.
    Quiste luteínico: cuerpos amarillos están presentes normalmente
    en el ovario conteniendo células granulosas luteinizadas. Se
    rompen y causan reacción peritoneal, sangrado o fibrosis.

    F-ülclflà. 2.2 35 I¦.'3r.|r-s-ias de rr-r.li_=s-Iiiri ctirirl:-alias del r:-'firfru E:-'-u-s-cpulsltae


    pcmram cirigirur:-su un nl mu-e-un-ulns ecnrirn,-.s-crmm -¡- ec prni-airrir-u que cura.
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    OVÄRIDS PDLÍDUISTICDS E HIPERTECOSIS ÉSTRDIVIHL
    La enfermedad ovárica poliquistica (EOPQ: antes Síndrome de Stein-
    Leventhal) hay presencia de numerosos folículos quísticos o
    foliculares asociados a oligomenorrea. Hay anovulación, hirsutismo,
    raro virilismo.
    Se cree que diversas enzimas están implicadas en la biosíntesis de
    andrógenos se encuentran mal reguladas en EOPQ.
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    Hlmiirlodrincruricchlpunrdnngirirc FIGURA 2? 1-1 ir19arn¬u-nui efàrm fxuiuxlu si rzlpnrplsi-wi ucfrurmt-c.:
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    TUIVIORES DE OVDRID
    El 80% son benignos en las mujeres de 20 a 45 años, los tumores
    malignos en las mujeres de 45 a 50 años representa el 3% de los
    canceres femeninos.
    Se cree que los tumores de ovario se originan de de uno de sus tres
    componentes:

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    ' Eels. De la granulosa-estromales


    * Cells. De Sertoli-estrornales.
    _..--- * Eordrin sexual con tühulos
    anulares.
    MMM -Células Esteroideas.
    " *Ho clasificado
    riìinandrohlaetoma
    5-1 5%
    Epitelio Superficial
    Serflsfl çélulas Germinales
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    Endornetrioide
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    Sam ,__.¡tE|¡m¡
    DE "ïÉ|'-"35 “M35 Carcinoma embrionario
    De células de transformacion cn,.¡u¿¡".¿¡mma
    tEI"EItDI"I'IE
    cLiisiriciici'1i
    niiiiiosies oe Los com-or-ies sEiirua.i.es
    lïuinoit oEi_ esrnoiiruil
    Tum-ores de la granulosa
    FIII-I'
    ii.iiiioi|;soaiEFrraiooasu=e=iri:elii.Iiasaoa_e†riiiii.i¦ iåhfggãåmss
    Tecomas
    Tu"-"mE5 5'Em5m Tumores de celulas de Eìertoli
    E'E|`|Ífl|`|'D5 ifliiïflflflflflfliflfli Tumores de celulas de Le'¡r-i:Iig
    |f-|[g¡||-|g¡j¡g5 |¦[|_¡|1-|.|1f ¡|-figfi-|-¡|_=;.|;|i.|;¡ ggmgg] ëuiriioiärs gie los cordones sexuales con tiitiulos anulares
    ' ' II'IEI'I I'-El EIS GIFTIES
    Malignas iflijflnummnnmp 5FmED} _ _ _ Tumores de celulas esteroides llipiidos]
    Tumores muiiinosos, tipos similar a endocenrioal e inteelinal
    BEDÍDUUS ÍUÍEÍÚHÚ'-fllflmfli ¬ruii|oi=iec ue ceiuuis -rïiaiiiiiusc
    Tumor intermedios [tumor inlemierlio muoinosol Temmmfl
    Malignos Iladenocareinoma mucinosol |,¡mm¡u.-.D
    Tumores anelomelrioidea I-"Iad_u_ro
    H'-enignos [oistoaelenomal 5“'_"“'É"
    Tun-fm m'i
    Em' aa'|'u5_ ii “mm I"
    'iEn-"E ii'_":_' En ii Dm ai"aii
    nm E °“'3"“'“
    lillonodermico I||:i. ej., earlru ma oviìri-co, carcino-ide]
    Malignos Iladenocareinoma endomeirioidel oiagsrmimsma
    '|'|_||-|-¡.|1|g5 ¡jg |_-;i=`_±||_||55¡|_|i1-¡¡;|.|-¡_=¡|ä Tumor -i:Iel saco vitelino ltumor -i:le_l seno endodermicol
    -mmm da Hmnner Tumores de celulas germinal muirtas
    Tumor de Iìrenner de malignidari intermedia mmm; un ESFECEHDDE DE mm mmm
    Tumor de Hrenner maligno
    Carcinoma de celulas transicionales Iltioo no Errennerl i:.ruii:eii ii¡sriiic†iiisii:=o e
    iieoeuiciac i=riI.ui.i=iiac
    Eoitelio [eetroma} I'-lfl W-'iflflflfi
    Aijgnggflrggmfl -Colon, apéndice
    Tumor mülleriano miirlo maligno ït"5"'“9°
    flfn-H
    TUIVIORES DE DVDRID
    Porcentaje de Fiori:enta]e
    tumores oiririooa de
    11|:io malgri-oe biateralea

    Eeroeo
    Benigno I¦-EB3-Eill :is
    Intermedio [15'3is] ao
    liilaligno [253e} 45 ao
    liilucinoso
    Benigno ilìll]i3-¦`s¦I s
    Intennedio [1li3e.¦i io
    Maligno ['ll]i'E3&-¦i 5 fs
    Carcinoma endometrioide 211 -*ID
    Carcinoma indilerenciado IU

    Carcinoma de celulas claras E 40

    Tumores de celulas de la 5 5-
    gra nulosa
    Teratoma 15-
    Benigno IE-B3-el
    liilaligno [43-el Haro

    luletastais ¡co 5 '_- fill


    ütroa 3
    TUIVIDRES DEL EPITELIO SUPERFICIAL (MÚLLERÍENO)
    La mayoría de las neoplasias primarias del ovario entran dentro de esta categoría.
    Los tumores benignos se subclasifican con frecuencia según sus componentes, que
    pueden incluir áreas quísticas (cistoadenomas), áreas quísticas y fibrosas
    (cistoadenofibromas) y zonas predominantemente fibrosas (adenofibromas).
    Los tumores intermedios y los malignos pueden tener también un componente
    quístico, y cuando son malignos se pueden llamar cistoadenocarcinomas. Los tumores
    ováricos pueden ser relativamente pequeños o crecer hasta llenar la pelvis complete
    antes de su detección.
    No se conoce el origen pero se piensa en la vía embriológica por la que se forman
    los conductos müllerianos a partir del epitelio celómico.

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    TUIVIORES DEL EPITELIO DE SUPERFICIE
    Al repetirse los procesos de ovulación y cicatrización, el epitelio superficial va quedando
    atrapado en la corteza del ovario, formando pequeños quistes epiteliales que pueden
    convertirse en metaplásicos.
    Estas neoplasias quísticas frecuentes están tapizadas por células epiteliales altas,
    cilíndricas, ciliadas y no ciliadas, y aparecen llenas de liquido seroso claro. Aunque el
    termino seroso describe apropiadamente el liquido del quiste, se ha convertido en
    sinónimo del epitelio similar al tubarico en esos tumores.
    Las variantes benigna, intermedia y maligna representan en conjunto alrededor del
    30%de todos los tumores del ovario y algo mas del 50% de los tumores epiteliales
    ováricos. Alrededor del 70% son benignos o intermedios y el 30% son malignos.
    TUIVI RES S RDSDS
    Los tumores benignos y borderline frecuentes entre los 20 y los 45
    años de edad. Los carcinomas serosos ocurren como media en épocas mas
    avanzadas de la vida, aunque lo hacen un poco antes en los casos familiares.
     El tumor seroso característico se puede presentar en el examen macroscópico
    como una lesión quística en la que el epitelio papilar está contenido dentro de
    unos pocos quistes con paredes fibrosas (intraquístico).
    Los factores de riesgo en los malignos la nuliparidad, los
    antecedentes familiares y las mutaciones heredables participan en el
    desarrollo del tumor.

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    EL CERCINOME SEROSO DE DV RIO
    1) carcinoma de bajo grado (bien diferenciado).
    2) carcinoma de alto grado (moderadamente o mal diferenciado).
    Los carcinomas de bajo grado pueden surgir en asociación con tumores borderline
    serosos, mientras que los de alto grado se desarrollan a partir de lesiones in situ en
    las fimbrias de la trompa de Falopio o quistes de inclusión serosos dentro del ovario.
    Los tumores serosos aparecen como lesiones multiquísticas con epitelio papilar
    contenido dentro de unos cuantos quistes de paredes fibrosas (intraquísticos) o bien
    en forma de masas proyectándose desde la superficie ovárica.
     Una proporción significativa de los tumores serosos borderline y malignos afectan
    a la superficie del ovario.
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    TUIVI RES MUCIND %

    Representan un 30% de todas las neoplasias ováricas. Se producen principalmente hacia la mitad de la etapa
    adulta y son infrecuentes antes de la pubertad y después de la menopausia. La mayoría el 80% son tumores benignos
    o borderline. Los carcinomas mucinosos primarios constituyen aproximadamente el 5% de todos los cánceres de ovario.
     La mayoría de los cistoadenomas mucinosos benignos (58%), los tumores borderline mucinosos (75-86%) y los
    carcinomas mucinosos ováricos (85%).
     Los tumores mucinosos también tienden a formar masas quísticas más grandes; se han publicado algunos con un
    peso superior a los 25 kg. Casi no son bilaterales Son tumores con múltiples cavidades rellenas de un líquido
    pegajoso y gelatinoso, rico en glucoproteínas.

     Como la mayoría de los tumores ováricos mucinosos primarios son unilaterales, la presentación
    bilateral de los tumores mucinosos, requiere siempre exclusión de un origen no ovárico.

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    TUIVIORES ENDOIVIETRIOIDES
    Los tumores endometrioides benignos, llamados adenofibromas endometrioides.
    Los carcinomas endometrioides representan aproximadamente el 20% de todos los cánceres ováricos.
    Los tumores endometrioides se distinguen de los tumores serosos y mucinosos por la presencia de
    glándulas tubulares que muestran semejanza estrecha con el endometrio benigno o maligno.
    Los carcinomas endometrioides pueden aparecer en el contexto de la endometriosis y se asocian en
    ocasiones áreas de tumor intermedio.
    De hecho, un 15-30% de los carcinomas endometrioides ováricos se acompañan de carcinoma del
    endometrio, y del 15 al 20% de los casos de carcinoma endometrioide coexisten con endometriosis.
     La tasa de supervivencia a los 5 años para las pacientes con tumores en estadio I es de
    aproximadamente el 75%.
    aiisiiiocaaeiiioiiia as csaiiiiis caaiiss
    Los tumores de células claras benignos e intermedios son muy raros y los carcinomas de
    células claras son poco frecuentes. Se caracterizan por células epiteliales grandes con
    citoplasma claro abundante, similar al endometrio gestacional hipersecretor.
    Debido a que esos tumores ocurren a veces en asociación con endometriosis.
    Los tumores de células claras del ovario pueden ser predominantemente sólidos o
    quísticos. En la neoplasia sólida, las células claras se disponen en láminas o túbulos.
    En la variedad quística, las células neoplásicas tapizan los espacios. La tasa de
    supervivencia a los 5 años es de aproximadamente el 65% cuando los tumores se limitan
    a los ovarios.
    CISTDEDENDEIBRDIVIE.
    Los cistoadenofibromas son variantes en las que existe proliferación más pronunciada
    del estroma fibroso que subyace al epitelio de revestimiento cilíndrico.
    Esos tumores benignos suelen ser pequeños y multiloculares, y tienen prolongaciones
    papilares simples que no llegan a ser tan extensas y ramificadas como las del
    cistoadenoma ordinario. Pueden estar compuestos de epitelio mucinoso, seroso,
    endometrioide y transicional (tumor de Brenner).
    Existen lesions intermedias con atipia celular y en raras ocasiones se encuentran
    tumores con carcinoma focal, pero la diseminación metastatica de cualquiera de ellos
    es extremadamente infrecuente.

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    Los tumores de Brenner la mayoría son benignos, se clasifican como adenofibromas
    cuyo componente epitelial corresponde a nidos de células epiteliales de tipo
    transicional, que recuerdan al revestimiento de la vejiga urinaria.
    Con menos frecuencia, los nidos contienen microquistes o espacios glandulares
    tapizados por células cilíndricas secretoras de mucina.
    Esas neoplasias pueden ser sólidas o quísticas, suelen ser unilaterales
    (aproximadamente el 90%), y varían de tamaño desde lesiones menores de 1 cm de
    diámetro hasta tumores masivos que alcanzan los 20 o 30 cm.

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    TER T MR
    Se dividen en 3 grupos:
     Maduros Benignos.
     Inmaduros Malignos.
     Mono dérmicos o altamente especializados.

    Teratomas Maduros (Benignos)


    Los teratomas benignos son bilaterales en el 10-15% de los casos. Son
    quísticos, se les denominan quistes dermoides porque se encuentran
    revestidos de estructuras similares a la piel, mas frecuente en mujeres
    y tiende a confundirse con síndromes para neoplásicos.

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    Trastornos Monodérmicos o especializados:
    Los teratomas especializados forman un grupo notable de tumores raros, los
    más comunes de los cuales son el estroma ovárico y el carcinoide. Son siempre
    unilaterales, aunque es posible la presencia de un teratoma contralateral. El
    estroma ovárico se compone por completo de tejido tiroideo maduro.
    Teratomas Malignos Inmaduros
    Su tejido es semejante a tejido embrionario fetal inmaduro mas frecuente en
    adolescentes, mujeres de edad media. Crecen rápidamente salen de su capsula
    se extiende localmente o distancia. Cuando son limitados se tratan con
    quimioterapia profiláctica. Edad de 18 años. El examen microscópico revela
    cantidades variables de neuroepitelio inmaduro, cartílago, hueso, músculo y
    otros

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    Disgerminoma
    Es el homologo ovárico del seminoma testicular, representan el 2% de los canceres de
    ovario y el 50% de los tumores de células germinales malignos de ovario.
    Pueden ocurrir durante la niñez, pero el 75% se encuentran en las decadas segunda y
    tercera.
    Algunos se detectan en pacientes con disgenesia gonadal, Incluyendo
    seudohermafroditismo.
    Por lo general unilaterales (80 a 90%), la mayoría son tumores sólidos con tamaño
    variable desde nódulos apenas visibles hasta masas que llenan virtualmente todo el
    abdomen. En la superficie de corte tienen un aspecto entre amarillo-blanco y gris-rosado,
    y son con frecuencia blandos y carnosos.

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    mas cun núcfleus redondas la iflflamaciún adïacenifl-
    Tumor del Saco Vitelino
    También denominado tumor del seno endodérmico, es el segundo tumor maligno de
    células germinales.
    Mas frecuente en mujeres habitualmente afecta solo a un ovario, con quimioterapia
    aumenta la supervivencia.
    De modo similar al saco vitelino normal, el tumor es rico en alfa -fetoproteína y alfa-
    antitripsina. El dato histológico característico es una estructura similar al glomérulo, con
    un vaso sanguíneo central rodeado de células germinales dentro de un espacio tapizado
    por células germinales (cuerpo de Schiller-Duval).
    La mayoría de las pacientes son niñas o mujeres jóvenes que se presentan con dolor
    abdominal y desarrollo rápido de una masa pélvica.

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    CORIOCHRCINOIVIH
    Mayoritariamente de origen placentario, se acepta que solo es posible confirmar el
    origen en las células germinales en mujeres prepúberes, porque después de esa edad no
    se puede descartar que su origen sea un embarazo ectópico ovárico.
    La mayoría de los coriocarcinomas ováricos existen en combinación con otros tumores de
    células germinales , y los coriocarcinomas puros resultan extremadamente raros, laboran
    concentraciones altas de gonadotropinas coriónicas, lo que a veces es útil para
    establecer El diagnóstico o detector las recidivas.

    Los tumores ováricos son agresivos y, por lo


    general, ya han metastatizado por vía
    hematógena a los pulmones, hígado, hueso y
    otras zonas en el momento del diagnóstico.
    producen concentraciones elevadas de
    gonadotropinas coriónicas _

    Ei' Uhmï
    ofreos Tmvmees De cÉLULss csR1voNsLss
    carcinoma embrionario, tumor muy maligno de elementos embrionarios
    primitivos histológicamente parecido al carcinoma embrionario de los
    testículos.
    Poliembrioma, tumor maligno que contiene los denominados cuerpos
    embrioides.
    Tumor de células germinales, con distintas combinaciones de
    disgerminoma, teratoma, tumor del saco vitelino y coriocarcinoma.

    Poliembrioma
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    |:sL_L;|:-s=1.'|-±.L ' E 3'-~ l
    Tumor mixto de células germinales, clasificado
    I I I I I

    T¡¿,¿¡¡.m¡¡¡¡¬ r.¿¡F¡¿_¡¡¡¡ como un tipo independiente debido a sus rasgos


    _»-' 'et histologicos unicos.
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    nuuu smlnnunn |mump-u|¢¬1u¡_|
    l _.-f” I-' ",| `*-__ Consiste enla exposicion de múltiples cuerpos
    5-_¦¡1|g|1| mummum I' '.| ¡Mmmm emhrioides dispersos uniformemente en un
    T-I-'~I|!"'\! 1;'-"5I'IiII 11'--IIIW l3'sgfr.¬.¬1:I'†|.1 I-'' ''.| 5:11-_'-:.1r|:|.'-:\.¬¬.: estroma mixoide.
    Es|ro.¬¬.: om:-:I .' Il ¿
    Ijgng F'rIT|lll'|Iu ' Eumlllcl Estos cuerpos embrioides son estmcturas ovoides
    .;,¡r.;.-151.-.g .g,;|..¡I|-_-f,-1.¦.;|± 5,3,-:mi-11,1 ¶¦fg_'|;|11,¡ 1 que imitan a embriones de 1 a 2 semanas, y
    |3.1r-:'.¬-:I.|:'r fl1'.cr.cI'1.1'1o .cn1.1:|u'c tienen un núcleo de carcinoma embrionario, una
    |5.1r-:'.¬-:I.¬¬.! .'.*|:|:|:o I' cavidad dorsal amniotica yr un componente ventral
    E1tr||¦n'I1rlu|1.|rlu d t d I _t ¡_
    ¿|"_:,|._¡,|.,_|¡ mi 5_,_¡_:, WWE e umor e saco un e mo.
    0 ROS TUIVIDRES D 0 CORDONES
    SEXUH ES/ESTROIVÍH.
    El mesénquima gonadal indiferenciado produce en ultimo termino tipos específicos de células.
     Masculino: Sertoli y Leydig.
     Femenino: granulosa y teca.

    Tumores de células de la granulosa


     Compuestos por células que recuerdan a las células granulosa de un folículo ovárico en desarrollo,
    En conjunto, esas neoplasias representan alrededor del 5% de todos los tumores ováricos. Aunque se
    pueden descubrir a cualquier edad, alrededor de las dos terceras partes ocurren en mujeres
    posmenopausicas. Son usualmente unilaterales y varían desde focos microscópicos hasta grandes
    masas macizas o quísticas encapsuladas.
    Tienen relevancia por dos motivos:
    1. pueden producir grandes cantidades de estrógenos.
    2. en ocasiones se comportan como neoplasias malignas de bajo grado.

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    FIBROÄS E 0 H Y FIBROT
    Los tumores del estroma ovárico compuestos por
    fibroblastos(fibromas) o células fusiformes ensanchadas con gotitas
    de lipídos (tecomas) son relativamente frecuentes.
    Muchos contienen mezcla de estas células y se denominan
    fibrotecoma.
     Clínicamente debutan como masa pélvica, a veces acompañada de
    dolor, ascitis e hidrotórax (síndrome de Meiggs).
     La mayoría son benignos y su evolución maligna se llama
    fibrosarcomas.
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    TUIVIORES DE CELULHS DE SERTOLI-LEYDIG
    (HNDROBLHSTOIVIHS)
    Tumores que con frecuencia son funcionales y producen
    masculinización o desfeminizacion, pocos tienen efectos
    estrogenicos. Ocurren en mujeres de todas las edades con
    incidencia máxima segunda y tercera década. Son unilaterales.

    Manifestaciones:
    • Atrofia de las mamas.
    • Amenorrea.
    • Esterilidad.
    • Caída del cabello.

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    Sert-Gli-Leg-'dig' -cell turn-G-rs with a retifurm pattern: EL prub-
    Iem in histüpathülngic diagnusis. A repurt uf 25 cases. A111 J
    Surg Pathul 1EIS3;'ì':'ï55-T1.)
    Progresa en ocasiones a una virilizacion llamativa (hirsutismo),
    asociada a una distribución masculina del vello, hipertrofia del
    clítoris y cambio de la voz.
     La superficie de corte suele ser sólida y su aspecto varía desde
    gris hasta pardo dorado.
     Incidencia de recidivas o metástasis es inferior al 5%.

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    Tumores metastásicos
    Los mas frecuentes son de ovario, derivados de neoplasia
    de origen mulleriano: útero, trompa de Falopio, ovario
    contralateral y peritoneo pélvico.
    Los mas frecuentes en el ovario son: carcinoma de mama
    y tubo digestivo, incluidos colon, estomago, vías biliares y
    páncreas.
    tumor de Krukenberg

    Hg. Estudm h|stnpatu|úgicn: Tumor de I-ïrukenherg de :Marin derecha


    TRÄSTORNOS DE LH GESTHCIÓN Y LH PLÃCENT1-1
    Son causas importantes de muerte fetal intrauterina o perinatal,
    malformaciones congénitas, retraso del crecimiento intrauterino,
    muerte materna y morbilidad para madre e hijo.

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    TRHSTQRNOS DEL EMBHRHZO PRECGZ
    Aborto Espontáneo:
    se define como la finalización de la gestación antes de la semana 20. La mayoría
    ocurre antes de las 12 semanas. Las causas del aborto espontaneo pueden ser fetales
    y maternas. Las anomalías cromosómicas, como aneuploidia, poliploidia y
    translocaciones están presentes en aproximadamente el 50% de los abortos precoces.
    Los factores maternos comprenden defecto de la fase luteinica, diabetes mal
    controlada y otros trastornos endocrinos no corregidos. Las anomalías físicas del útero,
    como leiomiomas submucosos, pólipos uterinos o malformaciones uterinas, pueden
    Impedir una implantación adecuada para proporcionar soporte al desarrollo fetal.

    i _¢ 5U.3g Causas fetales Causas maternas

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    É-W195 ¿É |†`lf1ï'|'¡fl'|' El Fallos crcamosómìcos Al.tãrÉC¡One.5 Enfqmedades
    La Semana gramüi CEWI El UÍEFIÑE E`ILltO1f`1l`HUï`IE5
    TRHSTQRNOS DEL EMBRRHZO PRECGZ
    Embarazo Ectópico:
    significa implantación del embrión en un lugar distinto de la localización
    intrauterina normal; el lugar más frecuente es la porción extrauterina de la
    trompa de Falopio (cerca del 90% de los casos).
    Otros sitios incluyen ovario, cavidad abdominal y porción intrauterina de la
    trompa de Falopio (embarazo cornual). Los embarazos ectópicos ocurren en
    alrededor de 1 por cada 150 gestaciones. El proceso predisponente mas
    importante, existente en el 30-50% de las pacientes, es la enfermedad
    inflamatoria pélvica previa con cicatrización de la trompa de Falopio
    (salpingitis folicular crónica).

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    Ovárico ,® ...--Abdominal

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    Cerv|cal---__, É@
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    TRASTORNOS DEL EMBHREZO TERDIO


    (TERCER TRÍMESTRE)
    Acontecen en el tercer trimestre de la gestación están
    relacionados con la compleja anatomía de la placenta en
    maduración.
    La interrupción completa del flujo sanguíneo a través del cordón
    umbilical por cualquier causa (como nudos constrictores o
    compresión) puede ser mortal para el feto.
    Infecciones ascendentes, hemorragias placentarias,
    desprendimiento.
    aaaaaaa0 visible
    PLECENTE. EIVIELHR
    Placentas gemelares: se deben a la fecundación de dos óvulos
    (dicigóticas) o la división de un óvulo fecundado (monocigóticas). Hay
    tres tipos:
     diamnióticas dicigóticas.
     diamnióticas monocigóticas y
     monoamnióticas monocigóticas.

     Una complicación del embarazo gemelar monocorionico es el


    síndrome de transfusión gemelo-gemelar. En todas las placentas
    gemelares monocorionicas existen anastomosis vasculares que
    conectan las circulaciones de los dos gemelos.

    'C§C§ Eliamni-|:`|-11 ca uliuauri-ú-nica


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    Diamniútica dicuriúnica {fur'|cIi|::Iaj|


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    Deepanastofnosis
    Líquida am niúticu
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    1-EN MH ¡ES DE L E IIVIPLHNTHCIÓN PLE ENTERI
     Placenta previa.
     Placenta accreta.

    Existen tres tipos de placenta previa:


     Placenta previa total. La placenta cubre completamente el cuello uterino.
     Placenta previa parcial. La placenta cubre parcialmente el cuello uterino.
     Placenta previa marginal. La placenta está cerca del borde del cuello del útero.

    Uterlfs Endometrium
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    Placenta lmplantation Previa Previa
    ENOIVIHLÍI-XS DE L1-1 IIVIPLENTECIÓN PLECENTERIE
    Infecciones placentarias: surgen por dos vías:
    1) infección ascendente a través del canal del parto.
    2) infección hematógena (transplacentaria).
    Varias infecciones hematógenas, clásicamente TORCH toxoplasmosis
    y otras [sífilis, tuberculosis, listeriosis], rubeola, citomegalovirus,
    herpes simple), pueden afectar a La placenta.
    PREEC HIVIPSIH Y ECLHIVIPSIH
    Es un síndrome sistémico caracterizado por disfunción endotelial generalizada en la
    madre que presenta durante la gestación hipertensión, edemas y proteinuria.
    Patogenia: la placenta es esencial en la patogenia del síndrome, porque los síntomas
    desaparecen rápidamente tras el alumbramiento.
    Las aberraciones fisiopa tologicas principales parecen ser las siguientes.
     Vascularización placentaria anormal.
     Disfunción endotelial y desequilibrio de factores angiogénicos y antiangiogénicos.
     Anomalías de la coagulación.

    La placenta revela varios cambios microscópicos, la mayoría de los cuales reflejan


    mala perfusión, isquemia y lesión vascular.
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    ENFERMEDAD TROEOBLESTICH DE LE GESTHCIÓN
    Comprende un conjunto de tumores y trastornos similares
    caracterizados por proliferación del tejido placentario, velloso o
    trofoblástico.
    Los trastornos principales son:
     Mola hidatidiforme (completa y parcial).
     Mola invasiva.
     Coriocarcinoma.
     Tumor trofoblástico del lecho placentario (TTLP).

    BENIGNA v.s MALIGNA

    - D_egeneración Muiar. ' Mola lnvasora.


    * Degeneración Hidrúpica. - Curiucarclnuma.
    * Mula Hidatifnrme Completa. - Mula Persistente.
    - Mula Hidatifurme incompleta - Tumor Trufoblásticn Placentariu
    MOLH HIDETIDIFORIVIE
    Se asocian con mayor riesgo de enfermedad trofoblástica persistente
    (mola invasiva) y coriocarcinoma.
    Se caracterizan histológicamente por distención quística de las
    vellosidades coriónicas, acompañada de una proliferación
    trofoblástica variable.
    Le gestación molar puede aparecer a cualquier edad, pero el riesgo
    es mayor en los dos extremos de la edad fértil: adolescentes y
    mujeres de entre 40 y 50 años.
    Se identifican dos tipos de molas benignas no invasivas: completa y
    parcial.
    Mola completa. se debe a la fecundación de un óvulo que ha perdido
    los cromosomas maternos y como resultado el material genético
    deriva en su totalidad del padre
     El 90% de los casos tienen un cariotipo 46,XX.
     El 10% restante aparece por la fecundación de un óvulo vacío por dos
    espermatozoides; pueden tener el cariotipo 46,XX o 46,XY
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    de un ü-Win vacia par un aula afapamtalnmida :pa aucpalimanta duplica-
    ción damn cl'-arr1||:|ava-rnaa- II- Can marina fra|a|.|-a|r1u::i.a, las mulas c:flm|:|Ia-taa
    pm-nadan da diap-am1ia, an la cpa cl-ara aapalmammidaa farülimn un |å'u'|.|I-a
    'u':-:u:iu. G- Lars mulas |:|-an:i.ala-a |:|m-I:-adain da dara aaparnratuauidaia qua fa-
    cmdan un aula üvula.
     Mola parcial. se deben a la fecundación de un óvulo por dos
    espermatozoides. El cariotipo es triploide o a veces tetraploide. La
    presencia de partes fetales es mas común que en las molas completas.
    Características clínicas:
     La mayoría de las mujeres con molas parciales o completas iniciales debutan
    con un aborto espontáneo
     En la mola completa las concentraciones de HCG superan con mucho a las de
    un embarazo normal de la misma edad gestacional.
     La elevación continua de la HCG puede indicar mola persistente o invasiva

    Malas P-E' rflè-E


    MOLP1 INVESIVE
    se define como mola que penetra en la pared uterina o incluso la atraviesa. El
    tumor es destructivo localmente y puede invadir tejidos parametriales y vasos
    sanguíneos.
    Las vellosidades hidrópicas pueden embolizar a zonas alejadas, por ejemplo,
    pulmones y encéfalo pero no crecen en estos órganos como autenticas
    metástasis y finalmente involucionan incluso sin quimioterapia.
     El tumor se manifiesta clínicamente por hemorragia vaginal y aumento de
    tamaño irregular del útero.
    Siempre se asocia a una HCG sérica persistentemente elevada.
     Puede provocar rotura uterina que obliga a realizar una histerectomía.

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    CORIGCERCINOIVIE
    Es una neoplasia maligna de las células trofoblasticas, procedentes de una gestación previa normal o
    anómala ejemplo: Embarazo ectópico.
    Puede estar precedido por varios trastornos como:
     Molas hidatidiformes.
     Abortos previos.
     Embarazos ectópicos.
    Característica clínica: masa hemorrágica blanda voluminosa que se manifiesta como perdida
    vaginal de un fluido sanguinolento.
    Se disemina por vía hematógena a Pulmones, vagina, encéfalo, hígado, hueso y riñón.
     Tratamiento depende del tipo y la fase del tumor e incluye evacuación del contenido del útero,
    cirugía y quimioterapia. Muchas de las pacientes curadas han tenido embarazos y partos subsiguientes
    normales. En contraste, los coriocarcinomas no gestacionales son mucho mas resistentes al tratamiento.
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    TUMOR TROFOBLESTICO DEL LECHO PLECENTHRIO
    Se presenta en menos del 2%, consiste en proliferaciones neoplásicas de
    trofoblastos extravellosos.
    Se encuentran en zonas tales como:
     Lecho de implantación.
     células del parénquima.
     Membranas placentarias.

    Se presenta como una masa uterina acompañada de hemorragia, amenorrea, y


    HCG moderadamente elevada. Bajo potencial de malignidad.

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    MEME FEIVI NINE
    Las enfermedades de la mama se comprenden mejor en el contexto de
    su anatomía normal.
     La mama humana contiene entre 6 y 10 sistemas ductales principales.
     El epitelio escamoso queratinizado de la piel supra adyacente se hunde en los
    orificios del pezón y después se transforma bruscamente en un epitelio cúbico de
    doble capa que tapiza los conductos.
     La ramificación sucesiva de los conductos grandes acaba conduciendo a la unidad
    lobulillar de los conductos terminales.
     La mama sufre ciclos como el endometrio.

    PI]-FEHIAI.

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    Orígenes anatómicos de las lesiones mamarias habituales.


    TRESTORNOS DEL DESERROLLO IVIEIVIERIO
    Restos de la línea mamaria:
    Los pezones o mamas supernumerarias resultan de
    engrosamientos epidérmicos a lo largo de la línea mamaria y se
    extienden de la axila al periné. Influidos por hormonas.

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    Tejido Mamario Axilar Accesorio
     El sistema de conductos normal se extiende al tejido subcutáneo de
    la pared torácica o la fosa axilar («cola axilar de Spence»), fuera del
    área identificada clínicamente como tejido mamario.
    Inversión Congénita Del Pezón
    Los pezones congénitamente invertidos apenas son relevantes, por lo
    general, puesto que se corrigen espontáneamente durante la
    gestación, o a veces mediante tracción simple.

    Pulpuciãn da Gala de apenas


    La paciarita the-asiarsantadajrae ala'-ra las bra:a1a
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    PEZÓN INVERTIDO
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    IVIENIEESTECIDNES CLINICEÉ DE ENFERMEDED


    IVIEMERÍE
    El dolor (mastalgia o mastodinia) es un síntoma frecuente que puede
    ser cíclico con la menstruación o no cíclico.
     Las masas palpables también son frecuentes y deben distinguirse de
    la nodularidad normal.
    La secreción por el pezón es un hallazgo menos frecuente que suscita
    dudas respecto a un posible carcinoma cuando es espontánea y
    unilateral.

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    TRESTDRNOS INFLEMETDRIOS
    Las enfermedades inflamatorias de la mama son infrecuentes
    (responsables de menos del 1 % de los síntomas mamarios) y están
    causadas por infecciones, enfermedades autoinmunitarias o reacciones
    de tipo cuerpo extraño a queratina o secreciones extravasadas.

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    IVIESTITIS EGUDE
    La mastitis bacteriana aguda se produce en el primer mes de lactancia
    y esta causada por una infección bacteriana local.
     El Staphylococcus aureus es el mas común que invade el tejido mamario.
     Aparece con fiebre, al principio solo afecta un sector de la mama.
     Los abscesos estafilocócicos son únicos y múltiples mientras que los
    estreptococos causan una infección diseminada en forma de celulitis.
    Tx: Se pueden tratar con antibióticos, y rara vez es necesario un
    drenaje quirúrgico.
    IVIESTITIS PERIDUCTEL
    Es conocido también como abceso subareolar recidivante, metaplasia
    escamosa de los conductos galactóforos y enfermedad de Zuska.
     Se manifiesta con una masa subareolar eritematosa y dolorosa que parece un
    absceso bacteriano. Tapón del sistema ductal. Dilatación y rotura del conducto.
     Se forma a menudo un trayecto fistuloso caracterizado bajo el musculo liso del
    pezón que drena en la piel en el borde la aureola.
     Se sugiere relación a deficiencia de vitamina A y tabaquismo.

    Tx: Extirpación quirúrgica en bloque del conducto afectado. Antibióticos.

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    ECTES E DUCTEL IVIEIVIERIE
    Se manifiesta en mujeres de la 5ta y 6ta década, usualmente multíparas,
    con masa periareolar palpable poco definida, a menudo asociada a
    secreción blanquecina y espesa por el pezón y ocasionalmente retracción de
    la piel.
     No produce dolor ni eritema. El principal interés de este trastorno es la
    producción de una masa palpable irregular que imita el aspecto
    mamográfico del carcinoma
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    NECROSIS GRESE
    Puede parecerse mucho a un cáncer pero se muestra como una masa
    palpable no dolorosa, engrosamiento o retracción de la piel, y
    calcificaciones mamográficas.
    Antecedentes de traumatismo o cirugía en las mamas.
     Pueden presentar lesiones hemorrágicas y contener áreas centrales de
    necrosis grasa licuefactiva con neutrófilos y macrófagos. la principal
    importancia clínica del trastorno es la posibilidad de confusión con el
    cáncer mamario.
    1v11sToP1ToP1Tí1 1111100111011
    También llamada lobullitis linfocítica esclorante.
     Se manifiesta por masas palpables duras, únicas o múltiples, o bien
    densidades mamográficas.
     Los lobulillos y conductos atrofiados tienen membranas basales
    engrosadas y están rodeados por un infiltrado linfocítico prominente.
     Es mas frecuente en diabéticas tipo 1 (insulinodependientes) o pacientes
    con enfermedad tiroidea o auto inmunitaria, se presume que es de base
    auto inmunitaria.
     Su importancia clínica es que debe diferenciarse del cáncer.

    ansia
    IVIESTITIS GRENULOIVIETOSE
    Puede ser una manifestación de enfermedades granulomatosas sistémicas o de
    trastornos localizados en la mama.
     La mastitis lobulillar granulomatosa es una enfermedad poco común que solo
    aparece en mujeres que han tenido hijos.
     Los granulomas están estrechamente relacionados a los lobulillos, lo que indica que
    puede deberse a una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos expresados
    durante la lactancia.
     Las infecciones localizadas por hongos o micobacterias son excepcionales y
    aparecen con mas frecuencia en pacientes inmunodeprimidos o adyacentes a
    cuerpos extraños (piercing, prótesis).
    LESIDN S E ITELIE ES ENIGN S
    Se clasifican en tres grupos, según el riesgo de desarrollar un cáncer de
    mama:
     Alteraciones mamarias no proliferativas.
     Enfermedad mamaria proliferativa.
     Hiperplasia atípica.

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    ELTEREEIONEE MEIEERIES E0 PRDLÍEERETIVES
    (ELTERECIONES EIBROQUISTÍCES)
    Para el clínico, este térmico puede significar mamas aterronadas
    irregulares A la palpación; el radiólogo le sugiere mama densa con
    quistes,Y el anatomo patólogo, hallazgos histológicos benignos.

    incnäciericia mar:-u|':1z-1 ere che


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    Hay tres alteraciones morfológicas principales:
     Quistes: Quistes pequeños por la dilatación de los lobulillos, los quistes
    intactos contiene líquido turbio y semitransparente de color marrón o azul.
     Fibrosis: Los quistes se rompen a menudo, liberando material secretor al
    estroma adyacente. La inflamación crónica y fibrosis contribuyen a la
    modularidad palpable.
     Adenosis: Aumento del numero de acinos por lobulillo.

    fihmadcnulua

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    abscc-se _

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    ENFEREDEDES PROLIEERETIVES DE LE
    MEIVIE SIN ETIPIE
    Se asocian a un pequeño aumento de riesgo de carcinoma posterior en ambas
    mamas.
    Habitualmente se detectan en forma de densidades mamográficas, calcificaciones
    o hallazgos incidentales en biopsias.
     Estas lesiones no son clonales y por lo general no se encuentran alteraciones
    genéticas.
     Así pues, son factores predictivos de riesgo, pero es improbable que se trate de
    auténticos precursores de carcinomas.

    LESIONES PRULIFERATIVAS SIN ATIPIA


    - Adcllasis ca_'1ct11:+11nlc
    - Lcsìancs ratlìale-1 1; csclctusaatcs c11n1plcjas
    - Hip-:1'pl1ei11 ¡nada-tada ff fl111¬ida de tipa usut-11
    - F'alJi111111a:-1ir1l|11du1:tales
     Hiperplasia epitelial Los conductos y los lobulillos mamarios
    normales están tapizados por una capa doble de células mioepiteliales
    y células luminales, la hiperplasia es presencia de mas de dos capas
    celulares ( fig. 23-8A ). La hiperplasia epitelial suele ser un hallazgo
    incidental.

    HE LIHA 23-El A. Lln cun-cluctp a- acinp nclnfnal can una sala capa cl-a celulas micepiteliales lec-aliea-:las lr-asalrnente lcelulas can r1L`|clec-s cc-rrlpac!.c|s cscur-as
    ¬-,rcitaplasrn-a escasc-|1,f una scia capa tie ealulas lurninales ¡celulas cpn nuclacs atllertc-s mas gran-tles. nucle-al-na pequeñas 1,' cilcplasrna rn-as alaunclantel-
    I Hiperplasia ep|telial_ La lu: esta llena pa-r una pa-l:|la-ci|:`:-n rni:~.'la h-atar-agenea de tip-es celulares luminales 1.-1 r¬ni1:|epiteliales_ Las fenestraci-anes lrre-guiar-es
    arnilaraa a I1-entliauras san praminentas enla perit-ana.
    Adenosis esclerosante El número de ácinos por conducto terminal está
    aumentado al menos al doble en comparación con los lobulillos no afectados. Las
    células mioepiteliales suelen ser prominentes. En ocasiones, la fibrosis del
    estroma puede comprimir por completo las luces para crear el aspecto de
    cordones sólidos o hileras dobles de células dispuestas dentro del estroma
    denso.

    Fi-I¦ì4..IFI.ñ| 23-El .ID-.|::|E¦-ncnsis |E=s|:hE=r-|:|-¦s..e||_¬|I¦e_ I_-en ur|i|::||a||:I I|:¦|1:|-I..|IiIIar -:le: n:|::-n-::I|_e¦:t|:¦-=5-


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    Lesión esclerosante compleja, Esta lesión tiene componentes de adenosis
    esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial. Un miembro de este grupo, la
    lesión esclerosante radial («cicatriz radial»), es la única lesión benigna frecuente
    que forma masas irregulars y puede imitar en gran medida al carcinoma invasivo
    en la mamografía, en la inspección macroscópica y en el estudio histológico.

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    Papilomas, se componen de múltiples ejes fibrovasculares
    ramificados, cada uno de ellos con un área central de tejido conjuntivo
    tapizado por células luminales y mioepiteliales ( fig. 23-11). Mas del 80%
    de los papilomas ductales grandes producen telorrea. Los papilomas
    grandes pueden experimentar infarto, probablemente por torsión del
    tallo, lo que origina una telorrea sanguinolenta.

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    ENFEREDED IVIEIVIERIE PROLIEERETIVE
    CON ETIPIE
    La enfermedad proliferativa con atipia incluye hiperplasia ductal a
    tipica e hiperplasia lobulillar atipica.
     La hiperplasia ductal atípica se reconoce por su semejanza
    histológica con el carcinoma ductal in situ (CDIS).
     La hiperplasia lobulillar atípica se define como una
    proliferación de células idénticas a las del carcinoma lobulillar
    insitu (CLIS, descrito más adelante), pero las células no llenan ni
    distienden más del 50% de los ácinos dentro de un lobulillo.

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    CÄRCINUH DE MMVIH
    Es la neoplasia maligna no cutánea más frecuente en las mujeres, solo superada por el cáncer de
    pulmón como causa de muerte por cáncer.

    Factores de riesgo : Edad, edad menarquia, edad primer parto, familiares en primer grado con
    cáncer de mama, hiperplasia /atipias, raza/etnia, exposición a estrógenos, densidad mamaria,
    exposición a radiación, cáncer contralateral o de endometrio, influencia geográfica, obesidad,
    ejercicio, lactancia , dieta, toxinas ambientales, tabaco.

     Mutaciones en la línea germinal: (5-10%).

     Familiares de primer grado con cáncer de mama (15-20%).

     Raza/grupo étnico: las mujeres blancas no hispanas tienen la incidencia máxima en EE.UU.

     Edad: raro antes de los 25 años, aumenta después de los 30 años y alcanza su máxima incidencia
    a los 75-80 años para reducirse ligeramente después.

     Edad en la menarquia: antes de los 11 años de edad tienen un aumento del riesgo del 20%

     Edad al tener el primer hijo: antes de los 20 años disminuye a la mitad el riesgo, respecto a
    mujeres nulíparas o aquellas que dan a luz después de los 35 años.

     Enfermedad mamaria benigna: una biopsia previa de mama que revele hiperplasia atípica o
    alteraciones proliferativas aumenta el riesgo de carcinoma invasivo. Las mamas densas también
    dificultan la detección del cáncer en la mamografía.
     Cerca del 12% de los cánceres de mama se produce debido a la
    herencia de un gen o genes de susceptibilidad identificable.
     La probabilidad de una etiología hereditaria aumenta cuando:
     Hay múltiples familiares de primer grado afectados
     Cánceres de inicio precoz
     Cánceres múltiples o miembros de la familia con otros tipos específicos de
    cáncer.

     Principales genes de susceptibilidad conocidos para el cáncer de


    mama familiar (supresores de tumores):
     BCRA1
     BRCA2
     TP53
     CHEK2

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     Mutaciones de BRCA1 y BRCA2  80-90% responsables de cánceres
    de mama familiares (monogénicos) y 3% de todos los cánceres de
    mama.
     Mutaciones BRCA1  Aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma de
    ovario (20-40%)
     La frecuencia de mutaciones que aumentan el riesgo de cáncer de
    mama es 1/400 personas de la población general, los polimorfismos
    sin consecuencias son frecuentes.

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    Ghrurnusuma: 1 Y 13
    CÁNCER DE MÃIVIH ESPGR1-¡DIGO
    los factores de riesgo principales del cáncer de mama esporádico están relacionados con
    la exposición a las hormonas: sexo, edad en la menarquia y menopausia, antecedentes
    reproductivos, lactancia materna y estrógeno exógenos.
    Otros factores de riesgo ambientales:
     Exposición a la radiación.
     Sustancias químicas con efectos estrogénicos.

    Los estrógenos funcionan claramente como promotores de cánceres de mama.

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    Hufla Enihlrammunha
    TIPOS DE CÄRCINOMH DE IVIBIVIH
    Casi todas las neoplasias malignas de la mama (>95%) son
    adenocarcinomas que aparecen en primer lugar en el sistema ductal-
    lobulillar en forma de carcinoma in situ; en el momento de la detección
    clínica, la mayoría (al menos el 70%) habrá traspasado la membrana
    basal e invadido el estroma.
    carcinoma in situ: proliferación neoplásica de células epiteliales
    confinada a los conductos y lobulillos por la membrana basal.

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    I†j|parpIsrHe- In 5|Iu Earnlnuma
    El carcinoma invasivo (sinónimo del carcinoma «infiltrante») ha
    penetrado en el estroma a través de la membrana basal. En este caso
    las células ya pueden invadir la vascularización y, por tanto, alcanzar los
    ganglios linfáticos regionales y sitios distantes.

    Caurnmunulvo
    snumnøano upupnuu Consuegra» °'9""°°'¡°"'°"°'
    prnnuaum aipn nqamoamm ""°f'¡'*P""'"3

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    FIGURA 23-15 Secuercms mscursoras de urcnome uruçuesms en el career de mmm Las ambos mavtxbqucczs se muestran de mucvúa a derecha
    de acuerdo cor et 'mago de crcnoma ›r~|wvc suhsacuenm
    CÄRCINOIVIÄ BUCTÄL IN SITÉI (CDIS)
    Es una proliferación clonal maligna de células epiteliales limitada a los
    conductos y lobulillos por la membrana basal.
    Se usa el termino ductal para describir esta lesión, porque, cuando
    afecta a lobulillos, los ácinos distendidos adoptan un aspecto similar al
    de conductos pequeños.
    Desde el punto de vista histórico, el CDIS ha sido dividido en cinco
    subtipos arquitecturales: comedo carcinoma, sólido, cribiforme, papilar
    y micropapilar.
     Se divide en:
     CDIS comediano: produce, en ocasiones nódulos imprecisos, pero
    con más frecuencia se detecta en la mamografía en forma de áreas
    de calcificantes agrupadas o lineales y ramificadas.
     CDIS no comedoniano: no presenta núcleos de alto grado ni
    necrosis central.
    C RCINOIVIH DUCTHL IN SITÍI (CDIS)
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    ENFERIVIEDHD DE P GET
    La enfermedad de Paget del pezón es una manifestación rara del
    cáncer de mama (1-4% de los casos) y se presenta como una erupción
    eritematosa unilateral con una costra escamosa.
    El prurito es frecuente y la lesión se puede confundir con un eccema.
    Las células malignas (células de Paget) se extienden desde el CDIS
    dentro del sistema ductal a través de los senos galactóforos en la piel
    del pezón sin cruzar la membrana basal ( fig. 23-19).
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    tu-für-u-5 '¦.f la piel del |:-E¦z-Em 5|r| rn:-rr=|:|E-r la membrana |::|a5-al. La-5 celu!-as rra-
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    in¬-|:|errr-reaI::|!e.=. 1.- permiten -que el Ii1:|I..|iu-:I extracelular salga alle.-“ft-E=r|1:r1,-fl:-rn“re
    urna 4:-astra e5f:.&rf"u:¦e'.-a. re:un¬.-ante.
    HRCINOIVIH LOBULILLÄ IN SITU
    El CLIS es una proliferación clonal de células dentro de los conductos
    y lobulillos que crecen con escasa cohesión entre ellas, por lo general
    debido a una pérdida adquirida de la proteína de adhesión
    cadherina E, supresora de tumores.

    Carcinoma Iobulillar in situ (CLIS)


    Lóbule normal
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    CÄRCINOIVIH INVHSIVO (ÍNFILTRHNTE
    Los tumors palpables se asocian a metástasis ganglionares axilares en
    más del 50% de las pacientes. Los carcinomas de mayor tamaño pueden
    estar fijos a la pared del tórax o causar retracciones de la piel.
    El carcinoma primario puede ser pequeño o estar oculto en el seno de
    un tejido mamario denso, o bien no ha producido una reacción
    desmoplásica, lo que dificulta su detección por palpación o mamografía.

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    VHR HNTES
    • El carcinoma medular es mas frecuente en mujeres durante la sexta década de la vida y se
    presenta como una masa bien delimitada con buen pronostico.
    • Carcinoma mucinoso, ocurren en mujeres mayores (edad mediana 71 años) y tienden a crecer
    con lentitud a lo largo de muchos años.
    • Los carcinomas tubulares son detectados en los casos típicos como densidades mamográficas
    irregulares pequeños en mujeres entre los 40 y los 50 años.
    • Los carcinomas papilares invasivos y los micropapilares invasivos son raros y representan el 1%
    o menos de todos los canceres invasivos.

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    ESTADIO
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    FIBRO DENOIVII-1
     Los tumores bifásicos específicos de la mama, fibroadenoma y tumor filodes, se originan en el estroma
    intralobulillar.
    El fibroadenoma: es el tumor benigno más frecuente de la mama femenina paciente de 20 a 40 años. Con frecuencia
    son múltiples y bilarerales. La mamografía presenta calcificaciones en palomitas de maíz.
     Los fibroadenomas crecen como nódulos esféricos que suelen ser bien circunscritos y móviles. Varían de tamaño
    desde menos de 1 cm hasta masas grandes que pueden sustituir la mayor parte de la mama.
     Los tumores son nódulos blancos grisáceos bien delimitados, elásticos, que protruyen del tejido circundante y
    contienen, frecuentemente, espacios en forma de hendidura. Tienen componente estroma y epitelial. En las mujeres
    de más edad, es característico que el estroma aparezca densamente hialinizado, y el epitelio, atrófico.
     Algunos fibroadenomas son hiperplasias policlonales de estroma lobulillar causadas por algún tipo de estimulo. Por
    ejemplo, casi la mitad de las mujeres que reciben ciclosporina A después del trasplante renal desarrollan
    fibroadenomas. En ese contexto los tumores son con frecuencia múltiples y bilaterales.

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    TUIVIOR FILIDES
    Los tumores filoides, al igual que los fibroadenomas, nacen del
    estroma intralobulillar, pero son mucho menos frecuentes.
     La mayoría se presentan en la sexta década de la vida.
     En su mayor parte se detectan como masas palpables, pero unos pocos se encuentran en la
    mamografía, la mayoría son relativamente benignos y no contienen quistes.
     Los tumores filoides se asocian a alteraciones cromosómicas clónales adquiridas.
     Los tumores varían en tamaño desde unos centímetros a lesiones masivas que afectan a toda la
    mama.
     Los tumores filoides se distinguen de los fibroadenomas por su mayor celularidad, tasa de
    mitosis más alta, polimorfismo nuclear, sobre crecimiento estromal y bordes infiltrantes.
     Deben ser extirpados con márgenes amplios.

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    LESIONES DEL ESTROIVIH INTERLOBULILLHR
    El miofibroblastoma está
    constituido por miofibroblastos y
    es especial, dado que es el único
    tumor mamario igual de l3reI"e¦ëI-I-
    frecuente en las mujeres y los
    hombres.
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     Los lipomas suelen ser


    palpables, pero también se
    detectan en la mamografía
    como lesiones con grasa.
     La fibromatosis es una
    proliferación clonal de
    fibroblastos y miofibroblastos.
     Se presenta en forma de masa
    irregular infiltrante que puede
    afectar a músculo y piel.
     Aunque es agresivo
    localmente, no produce
    metástasis.
    TUIVIORES IVEHLIGNOS DEL ESTRÚMÄ
    INTERLQBULILLHR
     Los tumores estromales malignos son angiosarcoma, rabdomiosarcoma, liposarcoma,
    leiomiosarcoma, condrosarcoma y osteosarcoma.
     El único sarcoma que aparece con cierta frecuencia en la mama es el angiosarcoma; no
    obstante, representa menos del 0,05% de las neoplasias malignas mamarias.
     La mayoría de los angiosarcomas esporádicos aparecen en el parénquima mamario de
    mujeres jóvenes son muy agresivos y tienen mal pronóstico.
     Los tumores relacionados con el tratamiento aparecen secundariamente a la radiación o el
    edema, la mayoría de los casos se diagnostican 5-10 años después del tratamiento.

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    0 ROS T IVIORES IVIHLIGNOS DE LE MHIVIH
    Las neoplasias malignas de la mama originadas en linfocitos o
    la piel, o metastásicas de otras zonas, suponen menos del 5%
    de los cánceres de mama.
    El linfoma no hodgkiniano puede aparecer primariamente en la
    mama, o afectar a las mamas de forma secundaria en el curso
    de una enfermedad sistémica.
     Algunos linfomas de linfocitos T, muy infrecuentes, se desarrollan en la cápsula
    cicatricial asociada a las prótesis mamarias, posiblemente debido a inflamación
    crónica.
     Las mujeres jóvenes con linfoma de Burkitt manifiestan en ocasiones afectación
    mamaria bilateral, masiva y a menudo están embarazadas o en período de lactancia.
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    GINECOIVIHSTIH
    La ginecomastia (aumento de tamaño de la mama masculina) puede ser unilateral
    o bilateral y se presenta como una tumefacción subareolar similar a un botón.
     Existe un aumento de tejido conjuntivo colágeno denso e hiperplasia epitelial
    micropapilar marcada del revestimiento ductal ( fig. 23-28).
     puede ocurrir como resultado de un desequilibrio entre los estrógenos, La mas
    importante de esas causas es la cirrosis hepática, puesto que el hígado es responsable
    del metabolismo de los estrógenos.
     En los varones de edad avanzada, la ginecomastia se puede deber a un aumento relativo
    de los estrógenos suprarrenales por la reducción de la función androgénica de los
    testículos.
     También se asociado a sustancias como alcohol, marihuana, esteroides anabólicos y
    sustancias psicoactivas.
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    CÁNGBR DE MAMA EN HOMBRES
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    La incidencia del cáncer de mama en los hombres solo es el 1 % de la


    correspondiente a las mujeres.
     El 3-8% de los casos se asocian con síndrome de Klinefelter y a
    una menor función testicular.
     La edad típica al diagnóstico oscila entre los 60 y los 70 años.
     Las mutaciones de BRCA2 en la línea germinal explican el 4-14%
    de los casos en hombres.
     Tanto en hombres como en mujeres Son frecuentes las metástasis
    en los pulmones, el cerebro, el hígado y el hueso.

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    Anatomia de la mama masculina

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    1>AToLGíA 11 N
    SISTEH ENI

    Catedrático: MD patólogo Dora Elena Bonilla


    EL SISTEMA ENDOCRINO
    Está formado por un grupo disperso pero muy integrado de órganos que
    regulan un estado de equilibrio metabólico u homeostasis entre los diferentes
    órganos del cuerpo.
    Las enfermedades endocrinas en general pueden clasificarse como:
    1) enfermedades por infra producción o sobreproducción de hormonas con las
    correspondientes consecuencias bioquímicas y clínicas, y
    2) enfermedades Vinculadas a la aparición de lesiones de tipo Masa. Estas lesiones
    pueden permanecer Inactivas o pueden estar asociadas a una infra producción o
    sobreproducción de hormonas.

    Sistema endocrino Sistema endocrino


    femenina masculina
    Glánclula pi ama

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    Tiroides T¡rg¡¢_1É;@ ~¬_____¬¬


    fr-zi J--_
    Hipúfisis 1'
    Está formada por dos componentes diferentes en el aspecto
    H11>ó1¬1sIs
    morfológico y funcional: el lóbulo anterior (adenohipófisis) y el lóbulo
    posterior (neurohipófisis).
     La hipófisis anterior representa alrededor del 80% de la glándula.
     La hipófisis posterior está formada por células gliales modificadas
    (denominadas pituicitos) y prolongaciones axonales procedentes del
    hipotálamo a través del tallo hipofisario.

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    GÉLULAS Hieorismnes
    Se han podido identificar cinco tipos celulares principales en la
    adenohipófisis: Células somatotropas que segregan GH (acidófila). Células
    lactotropas, o mamotropas que segregan PRL (acidófila). Células corticotropas
    que segregan ACTH (basófila).
    Las dos hormonas peptídicas secretadas en la hipófisis posterior, oxitócina y
    hormona antidiurética ADH, o también vasopresina.
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    FIGURA 21-2 A. Miereieiegrefie de la nipei-sis nerniel. Le glairieule este =:e|¬.stnuie-a- |::-er els-tiritas |:-eblaeienes celulares que een=.ie|¬- en eivers-es n:|rn'.-:ines
    estimulantes itrepieesl. Ceee una de las he-rrnenes Eiene =:-ere::eri:¬ti=:-ae ee 1inr:i-en diferentes. le que engine una mezcle ee tipus eeluhares en las prepare-
    eienee hieïelegiees ruiineriae. E. Inn¬.L¦netincien de le herr¬nene de ere-eimieni-:I nurr-ene.
    Las manifestaciones de los trastornos hipofisarios se relacionan con
    exceso o deficiencia de hormonas hipofisarias o con efectos de masa.

    Hiperpituitarismo: provocado por una secreción excesiva de hormonas tróficas.


    Hipopituitarismo: provocado por la deficiencia de hormonas tróficas.
     Efectos de masa locales.

    TABLA 24-2 Altereeienee genetieee en lee tumeree hipefieeriee


    tien Iilnnlilnn dnlterleliin Bilitipn dutilndl Iipnihiin
    niiileirenieneidii
    '“"'i"“"""""""' ¡Hee eueeen eee-eine eeenemeee
    -*' ` Fmteimi ¦inee|A{P|tA}' Muteeidnee en le Iinee genninel ineetiïeddree de Hïïfldiid AdendmeefiH'f|1rdiee|ine
    _ ieemplejd de Eemeïi, un reguleddr negative de File
    Einnm Dt Eehreexpreeidn Adendmee egreeivee
    Hftdä iiiuteeidn eetiïeddre Eereindmee hipdiieerine
    E |:I:I-I:-n-|±|__ d...,..†.,.,.,,.. neeeeeddeeieedn
    Menine' ililuieeidnee en le Iinee germinel ineetiveddree de MEHI .fidenemee EiH,|1re|eetireï
    Cut'-Iilli ineepleeieendeeiine mdiiieletipd ii PLTH
    I'.Z|1IiiiiE! ip2ïiii|F1}* Muteeidnee en le Iinee germinel ineeiiveddree de iI[iif.iiI1H .fitdenemeeN.'ITI-I
    ieindieme fleeudeiiien-1 H]
    Fruteine de intereeeidn een reeeeter Muteeidnee en le Iinee germinel AIP [eindrerne de .fitdenemee EH
    eril hidrdeeihure iAIF]' prediepdeieidn e edenerne hipdfieerie [FAi']}
    _ Fruteine de retinehleeieme (HE) Metileeidn del erdmdter del gen HE .fitdenemee egreeieee
    AETH, hdrrndne edreneeertiedtreee, EH, hermeie de ereeimiente.
    *ilitereeienee genetieee eeeeiedee e une eredispeeieidn femiliere Ide edenemee hipeiieeiiee.
    Adeptedd de Eeikds Se Eireteizis Ed: Meleeuler gienetie ei the e.didP-deeendent prdtein kineee pethdeï and ei speredie pituiierf turndrigeneeie. Hum
    Mel üenei id:HHD-HH?, Ediii
    HDI¦N0lVI1-iS I-IIPOFISI-iRIOS E HIPERPITUITHRISIVIO
    La causa mas frecuente de hiperpituitarismo es un adenoma en el lóbulo anterior.
    Algunos adenomas hipofisarios pueden secretar dos hormonas (GH y prolactina).
     Los adenomas hipofisarios pueden ser:suelen aparecer en adultos, con una
    incidencia máxima entre los 35 y los 60 años de edad.
     Funcionales: asociados a exceso de hormonas.
     No funcionales: sin manifestaciones clínicas del exceso hormonal.

    TABLA EH Gllslfieneidn de lea idenemis hlpufia-lrlns


    Tha de celula hipnflurla Harmenl Tipe de tumer Einelrume uaeildn' ,.r"͆¬-Í'7"ä._
    Cdrtieetrepe NITH af atrae peptidea .fitdenerna de eelula J!d'.I`l`l-I Sindreme de Cuahing
    derivadde de FDME leerlieatrdpal Elindteme de l'-leleun
    Sernatetrapa EH .ftdene rna de eelule GH Giga ntierne lniñeel
    [aematetre pel .fitere rnegelia iedulteal
    Laetdtrepa Prelaetina .fitdendrna de eelula prulaelina lìalaeta rrea gr amenurrea [m ujerl
    llaetetrupei [lietuneidn sexual, infertilidad
    Mamuenrnetntrepa Pra-leetine, GH Memnaemetntrepe Signea eemlainadea de exeeea de
    EH 1,' prelaedna Adene-mia hlpnlitirin
    -[p-ltuitarliajl
    Tiretrepe TSH Aedennma de eelulaTEH Hiperlirdidiamu
    [tiretrdpal
    Ganadetrepe FSH, LH .fltdenemas eneeeitieea. ueelulae Hipeganadisme. efeete mese e
    nuleaa, genedetrepea hipepituiteriama
    AETH, hermeee adre|¬-acenieetrepe; FSH, l¬ern¬-ana estima lente del ielieule; GH, hermeee de «:re=:|n¬ien'.-a; LH. l¬-arn¬ena lL.tein|:an1e; PUWJ. preepierae-
    laneeertina; TSI-l. herrnena estimulante del tireieea.
    'Ett-eer'.'eae que les e:le|¬emas ne fur'-:ie-nales de eade eategeria |:=reeI.|een halaitualrnente efe:-tes rneseeeentpañedes de lale-.11:=|`a;'I`te.f|`sn¬e aer -:les1r1.|e=:i«:=n
    del pare|¬c|uin1a l'|i|:-ailsarle narn¬el. Estes raages san eape-eialmeete ireeae|¬tes en le-s ederernaa genae-atre-des.
    Ad-sataee de Eflat 5. es-e SL: Meehanisms ei aiseese: the patheger' esis ei |:=ituitanf tumera. Hat lIli|¬ Pr-se E|¬de:r|ne-l leleìea 2:2IIlEI-230. EE'-DE».
    Los adenomas hipofisarios grandes y sobre todo los no
    funcionantes pueden causar hipopituitarismo.
    La prevalencia de los adenomas hipofisarios en la
    población es de 14% y la mayoría de las lesiones son
    microadenomas clínicamente silentes.
    Las mutaciones de la proteína G son una de las anomalías
    mejor caracterizadas de los adenomas hipofisarios.
    dneaolaa ateoesdat Tineo
    Es una lesión blanda y bien delimitada.
    Los macroadenomas tienden a ser invasivos con mas frecuencia que
    los tumores mas pequeños.
     En estos adenomas grandes también son mas frecuentes los focos
    de hemorragia y necrosis. Histológicamente contienen células
    poligonales uniformes dispuestas en láminas o cordones.

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    -:feten me ¬-:-rfneee.
    La gran mayoría de los adenomas hipofisarios son de naturaleza
    esporádica, aunque aproximadamente el 5% de los casos se desarrollan
    por un defecto genético hereditario.
    Los adenomas hipofisarios suelen aparecer en adultos, con una
    incidencia máxima entre los 35 y los 60 años de edad. Son micro o
    macro adenomas según el tamaño. Menor o mayor a un centímetro.
    1>RoLdcT11la1aas,aaeNaMd Lacaóaoeo
    Los adenomas secretores de prolactina (adenomas lactótropos) son el tipo
    más frecuente de adenoma hipofisario hiperfuncionante y representan el
    30% de todos los casos con diagnóstico clínico.
    • La mayoría de los adenomas lactótropos están formados por células cromófobas con
    localización yuxtanuclear.
    • Menos frecuentes son los adenomas lactótropos densamente granulados.
    Evolución clínica: Aumento de la concentración sérica de prolactina o
    prolactinemia, produce amenorrea, galactorrea, disminución de la libido y
    esterilidad.
    El diagnóstico de adenoma es más sencillo en la mujer que en el hombre,
    sobre todo entre los 20 y los 40 años.

    Lactutrnpu
    aneaomas sotvunóaaoeos
    Secretores de hormona del crecimiento (GH) son el segundo tipo más
    común de adenoma hipofisario funcionante, y provocan gigantismo en
    niños y acromegalia en adultos.
    Los adenomas somatótropos puros se clasifican en los sub tipos
    granulación abundante y granulación escasa.
    Evolución Clínica:
    El exceso de GH se correlaciona con diversas alteraciones como
     disfunción gonadal.
     diabetes mellitus.
     Hipertensión.
     artrosis.
     aumento del riesgo de cáncer digestivo.
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    Visual
    HDENOIVIHS CORTICOTROPOS
    El exceso de producción de ACTH por los
    adenomas corticotropos funcionales generan
    hipersecreción suprarrenal de cortisol y
    desarrollo de hipercortisolismo (síndrome de
    Cushing) e hiperpigmentación.
    Los pacientes con síndrome de Cushing pueden presentar un adenoma
    hipofisario grande destructivo tras la extirpación de las glándulas
    suprarrenales
    Este trastorno, denominado síndrome de Nelson, se debe con más
    frecuencia a una pérdida del efecto inhibidor de los cortico esteroides
    suprarrenales.

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    oaiaos dnenornas De rneórrsrs nnaearoa
    Adenomas gonadotropos
    (productores de LH Y FSH) son difíciles de diagnosticar
    por que secretan hormonas deficientemente no
    producen un síndrome clínico reconocibles.
    Su Dx es más común en personas de mayor edad
    alcanzan un tamaño suficiente para provocar síntomas
    neurológicos, deterioro de visión, cefalea.
    - -|-

    I-IP' - ND SEEFEÍEIFI |'lülTl'IüflEl5


    -L - Secretaneantidadese ne producen sinternas
    * San el tipa mas frecuente de tumer
    `'É - Maereadenemas
    - s sen células Genadetrepas
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    ll
    Adenoma Tirotropos productores de TSH el 1% son la causa de
    hipertiroidismo.
    Adenoma Hipofisario No Funcionales son los productores de 25 a 30% de
    tumores hipofisarios.
    Carcinomas hipofisarios comprende menos del 1% de los tumores
    hipofisarios.

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    -ds' rlrfdesncrma-de r:-ëhhs. rr-uhei |

    3'": .edrene-n'r-al ee«rIì:etnep-iria silente |

    $1 flI"|I'.¦I¦¦I¦¦Ífi|¦'|¦l!'s |
    HIPOPITUITÄRISMG
    Se refiere a una disminución de la secreción de hormonas
    hipofisarias como consecuencia de enfermedades en el
    hipotálamo o de la hipófisis.

    La mayoría de los casos de hipofunción se deben a procesos


    destructivos que afectan de modo directo a la hipófisis
    anterior.
    Entre las causas se encuentran las siguientes:
     tumores y otras lesiones con efecto masa
     Lesión cerebral traumática
     Cirugía o radiación hipofisaria
     Apoplejía hipofisaria
     Necrosis isquémica de la hipófisis y síndrome de Sheehan.
     Quiste de la hendidura de Rathke.
     Síndrome de la silla turca vacía.
     Los trastornos inflamatorios y las infecciones.
     Defectos genéticos.

    H Hlllnl
    l¬'|'.I'r|

    PIHII

    La pttutterie Eegreger
    hermenae esenciales
    para el crecimtente
    ¬_-,r le reproducción
    Manreesarrcroncs ccínrcds De La areorancrón
    SEGUN LHS HÚRIVÍONHS HLTÉRÄDÄS
    Hormona del crecimiento: Enanismo hipofisario (niños).
    Deficiencia de gonadotropinas (LH y FSH): amenorrea y esterilidad en la mujer
    y disminución de la libido, impotencia y pérdida de vello púbico y axilar en el
    hombre.
    Deficiencia de TSH y ACTH: provocan síntomas de hipotiroidismo e
    hiposuprarrenalismo, respectivamente.

    EN.rflLI"'di5l"u'1U HIPUFISARIÚ

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    Deficiencia de prolactina: fracaso en la lactancia posparto.
    Alteración MSH: una de las manifestaciones del hipopituitarismo es la
    palidez por la alteración del efecto estimulante de la MSH sobre los
    melanocitos.

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    sínaaoivres rrreoersaams Posaeawaas
    Los síndromes hipofisarios posteriores con relevancia clínica afectan a
    la ADH y comprenden la diabetes insípida y la secreción excesiva de
    ADH.
     Diabetes insípida La deficiencia de ADH produce diabetes insipida,
    un trastorno caracterizado por un volumen excesivo de orina
    (poliuria) por la incapacidad del riñón para reabsorber
    adecuadamente el agua de la orina.
     Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) El exceso de
    ADH produce una reabsorción excesiva de agua libre con
    hiponatremia.

    Diabetes irtsipidat tretrrna crurreal, ttrrnorefa y t1'¿1st0r*nos


    inil¿1m.f-;1teri0.s; del hipoiallamo y 1.11 hipofisis
    Sindrome de 5;ecref_sior1 inapmpiaclu de ADH
    nin des Peas
    Las neoplasias en esta localización pueden causar hipofunción o hiperfunción de la
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    hipófisis anterior, diabetes insípida o combinaciones de estas manifestaciones.
     Las lesiones mas frecuentes son los gliomas (que en ocasiones tienen su origen en
    el quiasma) y los craneofaringiomas.
    El tamaño medio de los craneofaringiomas son 3-4 cm. Pueden estar encapsulados y
    ser sólidos aunque con más frecuencia son quísticos y en ocasiones multiloculados.
    Hay dos variantes histológicas: craneofaringioma adamantinomatoso (más
    frecuente en la infancia) y craneofaringioma papilar (más frecuente en adultos).
     Se observan una incidencia bifasica con un pico en la infancia (5 a 15 años) y un
    segundo pico en adultos mayor o igual 65 años. Los pacientes suelen acudir al
    medico por cefalea y trastornos visuales, mientras que los niños pueden presentar
    retraso del crecimiento

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    Está formada por dos lóbulos laterales voluminosos conectados por un istmo
    central. Se localiza habitualmente por debajo y delante de la laringe.
    • Las células tirótropas de la hipófisis anterior liberan TSH (tirotropina) a la circulación
    en respuesta a factores hipotalámicos.
    • Las células epiteliales foliculares tiroideas convierten la tiroglobulina en tiroxina (T4)
    y en menor medida en triyodo- tironina (T3).
    • La T4 y la T3 son secretadas hacia la circulación sistémica.

    La hormona tiroidea tiene diversos efectos celulares, como la estimulación del


    catabolismo de hidratos de carbono y lípidos y de la síntesis de proteínas en una
    amplia gama de células.

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    La función de la glándula tiroidea puede inhibirse con distintas
    sustancias químicas, denominados en conjunto bociógenas.
    Las enfermedades del tiroides comprenden afecciones asociadas
    a una liberación excesiva de hormonas tiroideas
    (hipertiroidismo), a una deficiencia de hormona tiroidea
    (hipotiroidismo) y masas en el tiroides.

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    HIPER IROIDISIVIO
     La tirotoxicosis es un estado hipermetabolico causado por una
    concentración circulante elevada de T4 y T3 libre.
     A menudo se denomina hipertiroidismo porque esta causada por una
    hiperfunción de la glándula tiroidea. es solo una causa de tirotoxicosis.
     Hipertiroidismo primario y secundario se emplean para designar el
    hipertiroidismo por una anomalía tiroidea intrínseca o por trastornos
    ajenos al tiroides (tumor hipofisario productor de TSH).
     Causas Mas Frecuentes De Tirotoxicosis Asociadas A Hiperfunción De
    La Glándula:
    • Hiperplasia difusa del tiroides asociada a enfermedad de Graves (85%).
    • Bocio multinodular hiperfuncional.
    • Adenoma del tiroides hiperfuncional.

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    Las manifestaciones clínicas consisten en cambios relacionados con el
    estado hipermetabolico provocado por el exceso de hormona tiroidea
    y por la hiperactividad del sistema nervioso simpático.
    Piel:
     Suele ser blanda, caliente y enrojecida debida al aumento del flujo
    sanguíneo y a la vasodilatación periférica.
     Es frecuente la intolerancia al calor y aumenta la sudoración.

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    Manifestaciones cardiacas:
    Son las primeras y mas frecuentes. Pueden tener aumentado el gasto
    cardiaco y la contractilidad cardiaca debido al incremento de las
    necesidades periféricas de oxigeno.
     Frecuentes la taquicardia. palpitaciones y cardiomegalia.
     Arritmias, sobre todo la fibrilación auricular.
     Puede haber ICC, sobre todo en los pacientes ancianos con cardiopatía previa.
     Personas con tirotoxicosis presentan una disfunción ventricular izquierda
    reversible e insuficiencia cardiaca de bajo gasto, la denominada miocardiopatía
    tirotoxica o hipertiroidea.

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    Sistema nervioso periférico:
     Produce temblor, hiperactividad, labilidad emocional, incapacidad para concentrarse e
    insomnio.
     Debilidad muscular proximal y la reducción de la masa muscular (miopatía tiroidea).
    Aparato digestivo:
     hipermotilidad, malabsorción y diarrea.
    Ocular:
     Mirada fija, con los ojos muy abiertos, y asinergia oculo parpebral por sobre
    estimulacion del musculo tarsal superior (musculo de Muller).
     La verdadera oftalmopatia tiroidea asociada a proptosis solo esta presente en la
    enfermedad de Graves.
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    Sistema osteomuscular:
    El efecto neto es una osteoporosis y aumento del riesgo de fracturas en
    los pacientes con hipertiroidismo crónico.
    Atrofia del musculo esquelético, con infiltración grasa e infiltrados
    intersticiales localizados de linfocitos, hepatomegalia mínima por
    cambios grasos en los hepatocitos e hiperplasia linfática generalizada
    con adenopatías en pacientes con enfermedad de Graves.

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    • Tormenta tiroidea: Se designa así al inicio brusco de un hipertiroidismo
    intenso.
    Se debe a un incremento agudo de la concentración de catecolaminas
    como puede suceder durante una infección, cirugía, interrupción de la
    medicación antitiroidea o cualquier tipo de estrés. Los pacientes a menudo
    tienen taquicardia y fiebre.
    • Hipertiroidismo Apátetico: Se refiere a la tirotoxicosis que afecta a las
    personas ancianas cuya edad avanzada y distintas comorbilidades
    pueden difuminar las manifestaciones del exceso de hormona tiroidea
    característicamente presentes en los pacientes jóvenes.

    TORMENTA
    Exacerbaciön del hipertiroidisme
    TIROIDEA
    que puede poner en riesgo la
    vida del paciente. __-fi" 53:1-
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    La determinación de la concentración sérica de TSH es el método de
    detección selectiva simple mas útil para el hipertiroidismo porque esta
    concentración disminuye incluso en las etapas iniciales cuando la
    enfermedad puede ser subclínica.
    En algunos pacientes el hipertiroidismo se asocia a una elevación
    predominante de la concentración circulante de T3.
    En casos infrecuentes de hipertiroidismo de origen hipofisario (secundario),
    la concentración de TSH es normal o alta.

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    Primaria:
    Hiperplasia tdszi-ea difusa lenterrnedad de |Eirasre=s¦I
    Ha-oie trìocieo Iaiperlunrziarrel [stascieoai
    Adeneme hip-erfu ncidael istducieeai
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    Adeneme hipo-fiserio saoreter deT5H linfreeu errtel'
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    Tiroidilis granulomatdsa ide fluenraini rideieresai
    ììreiditis iinfeeitiea sub-aguda |'r`na'aIarai
    Ealro me d¬.rari-od [teretorne orreriea eon tirdides aotd-pieo]
    ììretdsrioasis lic-tieia [eansume de lira]-cine eadpenei
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    HIPOTIROID SIVIO
    Trastorno causado por una alteración estructural o funcional en la
    producción de hormona tiroidea. Aumenta con la edad mas frecuente en
    mujeres que hombres.
    Primario
     Congénito: causado por una deficiencia endémica de yodo en la dieta. Eje.
    Bocio dishormonogeneo, agenesia tiroidea, hipoplasia tiroidea.
     Autoinmunitario: frecuente por suficiente cantidad de yodo. Ejem. Tiroiditis de
    Hashimoto, APS 1 y 2.
     Yatrogenico: ablación quirúrgica, radiación, fármacos.

    Secundario Pllhlrfirilfl
    T.i.ErLA 24-4 -Causas de hipatlraldlesma

     Deficiencia TSH, TRH. Gan-ganite l¦rIisH;|=e-nasaia tirdirlea: Flflr_¦it'E.. FGIE. mertaeiornaa en el


     Necrosis posparto. reneaptar deT5H]
    Sindrome de resistencia a harrrrena Iireicliaa irrrueaelenes `H¬fRB¦r
    Pastalalaeldn
     Traumatismo. Cirugia. terapia een radicqrede el lrradiaeidn esztema
    Hlpetlrcricllame autelnnmnltarie
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    CRETINISMG
    Cristiano, incapaz de pecar. Hipotiroidismo en lactantes o primera infancia.
    El grado de deterioro mental en el cretinismo puede estar relacionado con el
    momento en el que se produce la deficiencia tiroidea durante el periodo
    intrauterino.
    Clínica:
     Retraso mental pronunciado.
     Deterioro osteomuscular.
     Deterioro SNC.
     Talla baja.
     Rasgo facial tosco.
     Hernia umbilical.

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    MIXED MH
    Hipotiroidismo que afecta niño mayor o adulto. El mixedema, o
    enfermedad de Gull, sus manifestaciones varían según la edad de
    inicio de la deficiencia.
    Clínica:
     Ralentización de actividad física y mental.
     Cansancio.
     Apatía y lentitud mental.
     Sobrepeso.
     Estreñimiento.
     Sudoración.
     Piel fría y pálida.
    Fig. 1. Se observa notable exeftalmos en la paciente
     Disnea.
     Perfil aterogeno. (aumento del colesterol total y de las lipoproteínas de
    baja densidad)
     Edema sin fóvea.
    TIROIDITIS
    Comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por
    algún tipo de inflamación tiroidea.
    Aunque son muchas las entidades clínicas que quedan incluidas bajo
    el «paraguas» diagnóstico de la tiroiditis, este apartado está enfocado
    a los tipos de tiroiditis más frecuentes y con relevancia clínica:
    1) Tiroiditis de Hashimoto.
    2) Tiroiditis granulomatosa (de De Quervain).
    3) Tiroiditis linfocítica subaguda.

    - TIPOS DE TIROIDITIS -

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    'Freiditia aupuratisra Trróiditie aubaguda `I'rrciditia "Haahimótó
    Infección llege a le tireicles Infección per uirus Ataque cle enticuerpes
    TIROIDITIS DE HI-iSHI GTO
    Es una enfermedad auto inmunitaria que produce destrucción de la
    glándula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva. Es la causa
    más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una concentración
    de yodo suficiente.
    Es más prevalente entre los 45 y los 65 años y afecta más a la mujer que al
    hombre, con una proporción entre 10:1 y 20:1.
    También puede afectar a la infancia y es una causa principal de bocio no
    endémico en este período. Está causada por una alteración de la auto
    tolerancia a los autoantígenos tiroideos.

    Eflfelflelisd de Hsslilflst-tr
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    DCÉD Tr-11 plasmática _ - _
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    FIGURA 24-'li iïrdiditis de Heshirrt-ata- El parón-:|u|me tirdided contiene
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    edsrnafrlae.
    F¦t'_ìUFi_.flt 24-10- Pato-gerria de la tireiditis de Hashimese La alteración de la telerancia periterrca a las autaantrgen-os tiraidec-.s preveca una destrucción
    autoinrnunrtaria de les tir-ocitt:-s per linFecitosT crtetósdcea rnfiluarrtes., cite-cines liberadas localmente -e per citeteddcidad dependiente de anticuerpo.
    LA TIROIDITIS SUBHGUDH GRHNULOIVII-ITOSÄ
    (también denominada tiroiditis de De Quervain) es mucho menos frecuente que la
    tiroiditis de Hashimoto. Es más frecuente entre los 40 y los 50 años de edad y, lo
    mismo que otras formas de tiroiditis, afecta con bastante más frecuencia a las
    mujeres que a los hombres (4:1).
    Se cree está desencadenada por una infección vírica. Se han producido brotes
    asociados a virus Coxsackie, parotiditis, sarampión, adenovirus y otras
    infecciones víricas.
     es la causa más frecuente de dolor tiroideo. Existe un aumento de tamaño
    variable del tiroides.
    La inflamación tiroidea y el hipertiroidismo son transitorios y habitualmente
    remiten en 2-6 semanas incluso sin tratamiento.
     Casi todos los pacientes tienen una concentración sérica alta de T4 y T3 y baja
    de TSH durante esta fase.
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    Fig. ¬ :unn
    da fuliculus, infìltradcfinflamaturiu células gigantes multinunfeadas. E`›LIFI-fl- 2-I-13! Tlrmrllii- ;|n=|'r;|I:-'mt-:Ia E1 parànquilm t=I-:Ii-:I-u:w:IntIIar-a
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    TIROIDITIS LINFOCÍTICH SUBHGUDH (INDOLORÄ)
    Suele manifestarse por un hipertiroidismo leve, aumento de tamaño
    de la glándula con bocio o ambos.
    Aunque puede aparecer a cualquier edad, es más frecuente en
    adultos de mediana edad y en las mujeres.
    La tiroiditis indolora y posparto son variantes de la tiroiditis de
    Hashimoto.
    ENFERMEDAD DE GRHVES
    La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de
    hipertiroidismo endógeno asociadas a un aumento de tamaño de la
    glándula tiroidea, presenta palpitaciones violentas y prolongadas en
    mujeres. Entre los 20 y 40 años.
    La enfermedad se caracteriza por la tríada clínica:
     Hipertiroidismo asociado a aumento de tamaño difuso de la glándula.
    • Oftalmopatía infiltrante con exoftalmos secundario.
    • Dermopatía infiltrante localizada denominada en ocasiones mixedema
    pretibial, presente en una minoría de pacientes.
    Patogenia.
    es un trastorno autoinmunitario caracterizado por la producción de
    autoanticuerpos contra numerosas proteínas tiroideas, sobre todo contra
    el receptor de TSH.
    Evolución clínica:
    Los hallazgos clínicos comprenden cambios relacionados con la
    tirotoxicosis, así como cambios exclusivos de la enfermedad de Graves,
    hiperplasia difusa del tiroides, oftalmopatía y dermopatía.
    Los hallazgos de lab. son una concentración elevada de T4 y T3 libres y
    baja de TSH.

    FIGIJHA L'-1-L1 Enfermedad de Eran-es. A. .lau rremd de tameñd d¦fu5e e:meär|ed de la gler' dule een parenf:||.|ima enrd|ee¦dd. Cdm|:ere een le mier-d1dtd-
    grade del Ide-:id n¬u¦tind-duler -de la hgure 24-15. B. Hmerplaeie -difu-5-5 dei nrdides en le enfermedad de Graves. Lds fe-Iieule-5 estàn feueeede per e¡:=te!|d
    eilmdned e|1d. Lee eelule-5 epeelielee aumentedae de ternañd 1.-' ep|ñe-dee ee prdyeeten en le I-Jr de I-de .“d||=: dies.. Eeìee. -del-.llae reeldse-fl:-en de me-dd e¬et|'.-'d
    en Ide eenïr-de de Ide ïdfieule-5 1;' een e! es-peete feet-dneefdd e ide hdrdes dei edldide. ul.. redrdeueldd een eute-rizeeide de Lld-.rd FW et el. fede): Mies df
    I'-Jdntumdr F'a:ndIdg¬,': Eeddenne Diseases. Wee. hingtdn, EIC, ›!I.n'|er!een Hegletrp df Pazhdidgf. 2-Elüìl
    BOCIO DIFUSO Y MULTINODULI-[R
    Esta causado por un deterioro de la síntesis de hormona tiroidea
    resultante con mas frecuencia por deficiencia dietética de yodo.
    El aumento del tamaño del tiroides es proporcional al grado y a la
    duración de la deficiencia de hormona tiroidea.
    Existen 2 tipos de bocio.
    Es el ngrnndu-miente de lu glándula tiroìcleu ne pre-ducide por
    procesos influmnturìus nl neopldsleus, cen niveles nurmules de
    1.4-
    honnends tlreideds |,| TSH. Puede ser mulfllwdulur 0 difusa.

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    Bocio No Toxico Difuso (Simple)

    Aumenta de tamaño la glándula tiroides L 1


    sin formación de nódulos, también
    llamado bocio coloideo porque los ,Ã
    3
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    folículos aumentados contienen coloide.
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     Bocio endémico: Zonas geográficas


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     Bocio esporádico: Problemas


    enzimáticos hereditarios mas frecuente Bocúo mdénuho Boalo esporadim
    en mujeres, en la pubertad o al inicio de
    la edad adulta.
    cuando afecto e más del 10% de
    le población de un lugar. más frecuente
    Secundario generalmente e en mujeres
    déficit de yodo.
    Bocio Multinodular
    Aumento extremo del tamaño de la glándula tiroides, tiende a
    confundirse con neoplasia, que erradica en otro trastorno tiroideo.
    Puede causar: obstrucción de la vía respiratoria, disfagia,
    compresión de los vasos grandes en el cuello y región superior del
    tórax (Sx: vena cava superior).
    La mayoría de los pacientes que poseen bocio multinodular poseen
    una concentración baja de TSH.

    Bath BO-liiú MuI'IìI'hOdulàI'


    NEOPLÄSIÄS DE TIROIDES
    Varios criterios clínicos aportan información sobre la naturaleza de
    un nódulo tiroideo determinado:
     En general, los nódulos solitarios tienen mas probabilidad de
    ser neoplásicos que los nódulos múltiples.
     Los nódulos en pacientes jóvenes tienen mas probabilidad de
    ser neoplásicos que en pacientes mayores.
     Los nódulos en el hombre tienen mas probabilidad de ser
    neoplásicos que en la mujer.
     El antecedente d e radioterapia en la región de la cabeza y el
    cuello aumenta el riesgo de incidencia de cáncer de tiroides.
     Los nódulos funcionales que captan yodo radiactivo en los estudios
    de imagen (nódulos calientes) tienen bastante mas probabilidad
    de ser benignos que malignos.
    1-IDENOIVIHS DEL TIRO DES
    Adenomas Tóxicos: producen hormonas tiroideas y causa una tirotoxicosis. Síntomas de
    hipertiroidismo y un nódulo caliente en gammagrafía. Lesión encapsulada, esférica y
    solida.
    Adenomas foliculares: masas indoloras unilaterales. Tamaño medio 3 cms. Dificultad al
    tragar. Adenomas No funcionales: nódulos fríos. 10% son malignos.
    Diagnostico: gammagrafía, ecografía y punción-aspiración con aguja fina.
    NO son precursores del carcinoma.

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    HRCINOMH PÄPIL R D L TIROIDES
    Son los más frecuentes del tiroides. 85%, De los 25 a los 50 años.
    Relacionados con exposición a la radiación ionizante. Son nódulos tiroideos
    asintomáticos.
    En estado avanzado: Ronquera, disfagia, tos o disnea. Hacen metástasis con
    frecuencia a Pulmón.
    En gammagrafía: masas frías. Imagen patológica en vidrio esmerilado o núcleos con
    ojo de la huérfana Annie.
    Dx. Por medio de gammagrafía y punción-aspiración. Tiene variantes: folicular, de
    células altas y esclerosante difusa ente otras.

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    CARCINOMA FOLICULAR DEL TIROIDES
    Del 5-15% de los cánceres tiroideos primarios, frecuentemente en
    zonas con deficiencia dietética de yodo. Más común en mujeres.
    40-60 años.
    Poca tendencia a la invasión linfática y con frecuente metástasis en
    huesos, pulmón e hígado.
    Se debe realizar una tiroidectomía total y administrar yodo y
    hormonas tiroideas tras extirpación.
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    CÄRCINOMH HNHPLHSICO
    Son tumores indiferenciados del epitelio folicular tiroideo que
    representan menos del 5% de los tumores tiroideos. Son agresivos. Con
    mortalidad del 100%. Edad media de los pacientes 65 años.
    Es una masa cervical voluminosa que aumenta de tamaño con rapidez.
    Se metastatizando al pulmón. Síntomas por compresión e invasión como
    disnea, disfagia, ronquera y tos.
    Mueren en menos de un año.
    ÄRCINOMH IVIEDULHR
    Es una neoplasia neuroendocrina derivada de las células para foliculares o
    células C. Secretan calcitonina igual que las Células C sanas.
     Son masas en el cuello asociadas a disfagia o ronquera.
     Manifestaciones de Sx paraneoplásico: Diarrea o Sx de Cushing.
     Los carcinomas medulares suelen ser más agresivos y metastizan con
    más frecuencia que los esporádicos.

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    GLÁNDULAS Peeeeleomes
    Son 4 glándulas paratiroides y están formadas por células principales.
    Estas son de forma poligonal y varían del rosa al claro oscuro mediante
    tinción con hematoxilina y eosina según el contenido de glucógeno que
    tengan.
    Tienen gránulos de secreción con hormona paratiroidea (PTH).
    La actividad de las estas glándulas esta contralada por la concentración
    sanguínea de calcio libre mas que por las hormonas secretadas por el
    hipotálamo y la hipófisis.
    En condiciones normales un descenso de la concentración de calcio libre
    estimula la síntesis y secreción de PHT.

    - Las glándula para-lfimides dun


    peq11eñes glándulas cleeeereeldn
    internas, situadas sdbre le eere
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    - Tienen fenne ehlungeda ¿r aplanede.


    Las funciones metabólicas de la PTH para regular la concentración sérica
    de calcio pueden resumirse como sigue:
     Aumenta la reabsorción tubular de Ca+ para mantener el Ca+ libre
     Aumenta la conversión de vitamina D en su forma dihidroxiactiva en los
    riñones.
     Aumenta la excreción urinaria de fosfato y disminuye la concentración
    sérica de fosfato.
     Potencia la absorción digestiva de Ca+.
    El efecto neto de estas acciones es un aumento de la concentración de
    calcio libre que a su vez inhibe aún más la secreción de PTH en un bucle de
    regulación por retroalimentación clásico.
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    HIPERPHRHTIROIDISMO PRIMI-lRIO
    Es el trastorno endocrino mas frecuente y una causa de hipercalcemia.
    La frecuencia de las distintas lesiones paratiroideas que producen hiperfunción
    es:
    1. Adenoma 85-95%.
    2. Hiperplasia primaria 55-10%.
    3. Carcinoma paratiroideo 1% .
    Por lo general es una enfermedad del adulto mas frecuente en mujeres, hasta un
    80% de pacientes con este trastorno es diagnosticado en el ámbito
    extrahospitalario en mayores de 50 años.

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    La causa mas frecuente PTH primario son:
    1. adenoma paratiroideo solitario esporádico la mayoría son
    monoclonales lo que indica que son verdaderas neoplasias.
    2. Síndromes familiares.
     Hay dos defectos moleculares que tienen una función determinada
    en desarrollo de adenomas esporádicos son:
    1. Inversión del gen de la ciclina D1 que indica sobreproducción de la
    misma.
    2. Mutaciones MEN-1.

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    Adenoma Paratiroideo De Células Principales


    El hiperparatiroidismo a menudo se diagnostica antes de que se presenten síntomas
    como hallazgo de niveles de calcio.
    Los síntomas son causados principalmente por daños en los órganos a raíz de
    niveles elevados de calcio en la sangre o por pérdida de calcio de los huesos.
    Los síntomas pueden incluir:
     Sensibilidad o dolor óseo.
     Depresión y tendencia al olvido.
     Sentirse cansado, enfermo y débil.
     Huesos frágiles de las extremidades y la columna que pueden romperse fácilmente.
     incremento en la cantidad de orina y necesidad de orinar frecuentemente.
     Cálculos renales.
     Nausea y perdida del apetito.

    Pérdida de hueso Trastornos psiquiátricos


    SINTUMÁS HIPEHPARÄTIROIDISMO
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    PRIIVMRIO

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    Enfermedad renal Síntomas -abdominales
    HÍPERPHRHTIRGIDISMO SECUNDÃRIO
    Está causado por cualquier trastorno que produzca hipocalcemia crónica.
    Causas del Hiperparatiroidismo secundario:
     Insuficiencia Renal.
     Consumo dietético inadecuado de calcio.
     Esteatorrea.
     Deficiencia de vitamina D.

    Manifestaciones Clínicas del Hiperparatiroidismo Secundario:


     Insuficiencia Renal crónica.
     Osteodistrofia renal.
     Calcificación vascular.
     Calcifilaxia, daño de la piel.

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    HIPOPHRHTIROIDISIVIO
    El hipoparatiroidismo adquirido es casi siempre una consecuencia de la cirugía tiroidectomía.
    Causas genéticas de hipoparatiroidismo:
     Autoinmunitario.
     autosómico dominante.
     aislado familiar.
     Ausencia congénita de las glándulas paratiroides.

    Características clínicas
    Están relacionadas con el grado y la duración de la hipocalcemia. Los cuales son:
     Tetania.
     Cambios del estado mental (ansiedad, depresión).
     Manifestaciones intracraneales (movimientos tipo Parkinson, hipertensión intracraneal.
     Enfermedad ocular ( formación de cataratas).
     Anomalías dentales (hipoplasia dental, caries dentales.

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    Peeceees Nnoce No
    Tiene alrededor de un millón de agregados de células, los islotes de Langerhans,
    contienen cuatro tipos principales. Células β,α, δ y PP (polipéptido pancreático).
    1. La célula β produce insulina.
    2. La célula α secreta glucagón que produce hiperglucemia por su actividad glucogenolitica
    en el hígado.
    3. La célula δ contiene somatostatina que suprime la liberación de insulina y de glucagón.
    4. Las células PP, exclusivas con diversas acciones digestivas como estimular la secreción de
    enzimas gástricas e intestinales e inhibir la motilidad intestinal.
    Células D1 : (Células D1, sintetizan polipéptido intestina vasoactivo (VIP), produce
    glucogenolisis e hiperglucemia, estimula la secreción de fluidos digestivos y produce
    diarrea secretora. Células enterocromafines: sintetizan serotonina.

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    DIHBETES ELLIT
    Es un grupo de trastornos metabólicos que comparten la característica común de la
    hiperglucemia.
     Según OMS, 346 millones de personas con diabetes en todo el mundo.
     La hiperglucemia se debe a defectos en la secreción de la insulina, acción de la insulina o
    ambas.
     La hiperglucemia crónica y la alteración metabólica asociada pueden asociarse a daño
    secundario en múltiples sistemas de órganos como (riñones, ojos, nervios y vasos
    sanguíneos.
     La diabetes es la causa principal de insuficiencia renal crónica, ceguera del adulto y
    amputación no traumática de la extremidad inferior.
    Prediabetes: es una elevación de la glucemia que no alcanza el criterio aceptado
    para un diagnostico definitivo de diabetes. (riesgo de diabetes).

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    DIÄGNOSTICÚ
    Elevación de la glucemia :
    Glucemia al azar, ≥200mg/dl
     Glucemia en ayunas ≥ 126mg/dl en mas de una ocasión
     (PTGO) anormal con glucemia ≥ 200mg/dl 2h después.
     Las personas con una glucemia en ayunas ≤100mg/dl o ≤140mg/dl tras una PTGO son euglucemicas
     Aquellas con una glucemia en ayunas ≥100mg/dl pero ≤126mg/dl o ≥140mg/dl pero ≤200mg/dl en la PTGO tienen
    intolerancia a la glucosa.

    Do you Curva de Tolerancia ala Glucosa


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    Ranges
    cLAs1r1cAcIóN
    Diabetes tipo I: Es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada
    por destrucción de la célula β pancreática y por una deficiencia
    absoluta de insulina 5-10% de todos los casos pacientes menores de 20
    años.
    Diabetes tipo II: Es una combinación de resistencia periférica a la
    acción de la insulina y de respuesta secretora inadecuada por las
    células β pancreáticas. 90-95% sufren esta enfermedad. Los pacientes
    tienen sobrepeso.
    DMIDDIIFDI DHNIDDTIEDE
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    mulflninnau an: - DEBE*-¡B
    Fa-:tur nucäaar del |"ra1:|fltu<::iEu du IHHH'-II.-flú. Mfl-IIF'I'1 älräãåji -H-
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    HOIVIEOSTHS H DE H GLUC S1-I
    Está regulada de modo intensivo por tres procesos interrelacionados:
    producción hepática de glucosa, captación y utilización de glucosa
    por los tejidos periféricos sobre todo por el músculo estriado, y
    acciones de la insulina y hormonas antagonistas como glucagón y
    captación y el metabolismo de la glucosa.
    El musculo estriado es el órgano principal sensible a la insulina para
    el uso postprandial de la glucosa y es esencial para evitar la
    hiperglucemia y mantener la homeostasia de la glucosa.

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    Célula DE .%I¿f.:É`IÍ'1III4'IɦIEI¦'ìI1I
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    _'_`__ Normal
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    DM tipo 1

    C;è\u\a (1 / Hiperglucagonemia marcada

    DM t|po 2
    Cämaü
    _í-f - Hiperglucagone.-mia relativa

    ÄV DÍHIJEEQE 2Ú11 ¿Í IÍJIÚ-Í


    REGULAGIÓN DE LA LIBERACIÓN DE LA INSULINA
    La insulina es producida en las células β de los islotes pancreáticos en forma de
    proteína precursora y es dividida proteolíticamente en el complejo de Golgi, dando
    lugar a el péptido C.
    El estímulo principal para la síntesis y liberación de insulina es la propia glucosa.
    Un incremento de la glucemia provoca la captación de glucosa por las células β
    pancreáticas facilitada por un transportador de glucosa independiente de insulina,
    GLUT-2.

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    HIGJLD delnsuhni

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    Haïur Salida \ ._
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    Acclón DE LA ms LINA
    La principal función metabólica de la insulina es aumentar la
    velocidad de transporte de la glucosa a ciertas células del cuerpo,
    proporcionando una mayor fuente de energía, así como intermedios
    metabólicos utilizados en la síntesis de elementos constituyentes de
    las células como lípidos, nucleótidos y aminoácidos.
    En las células musculares se almacena la glucosa como glucógeno o
    se oxida para obtener ATP. En el tejido adiposo la glucosa se
    almacena principalmente como lípidos.
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    Es autoinmunitaria en la que la destrucción de los islotes está causada principalmente


    por células efectoras inmunitarias que reaccionan contra antígenos de las células Beta
    endógenas.
    La anomalía inmunitaria fundamental en la diabetes de tipo 1 es un defecto de
    autotolerancia en los linfocitos T específicos frente a los antígenos de los islotes.
    (Sin embargo, no está claro si los autoanticuerpos producen la lesión o son un
    producto de la lesión del islote).
    Las manifestaciones clásicas de la enfermedad (hiperglucemia y cetosis) aparecen
    tarde en la evolución después de la destrucción de más del 90% de las células beta.

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    Etapas en la evolución de la diabetes mellitus de tipo 1.


    PIITOGENIÄ DIIIBETES TIPO 2
    Es una enfermedad que implica factores genéticos y ambientales y la presencia de un
    estado proinflamatorio. No hay evidencia de base autoinmunitaria.
    Defectos metabólicos en la diabetes:
    - Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina, en especial a los músculos
    esqueléticos, tejido adiposo e hígado.
    - Secreción inadecuada de insulina en presencia de resistencia a la insulina e
    hiperglucemia.
    La resistencia a la insulina precede a la hiperglucemia.
    La resistencia a la insulina es como un defecto en la respuesta normal de los tejidos
    diana a la insulina da lugar a: incapacidad para inhibir la producción de glucosa
    endógena en el hígado, incapacidad de captación de glucosa y síntesis de glucógeno,
    incapacidad de inhibir lipoproteína lipasa en el tejido adiposo.

    Factores genéticos Factores ambientales


    -Gemelos monocigotos 90%. - Obesidad ( central o visceral).
    - Parientes de primer grado tiene - Estilo de vida sedentario.
    un riesgo de 5 a 10 veces
    superior.
    - 30 loci que indican
    individualmente, confieren un
    riesgo escaso o moderado de
    desarrollar diabetes tipo 2
    La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vías: ácidos
    grasos libres, adipocinas, inflamación.
    Disfunción de células B: la disfunción de células B es un requisito virtualmente
    imprescindible para el desarrollo de una diabetes establecida.
    Formas monogénicas de diabetes: se debe a un defecto primario en la función de
    la célula B o a un defecto en la señalización del receptor insulina- insulina.

    Defectos geneticos en la funcion de la


    I I

    Defectos geneticos que alteran la


    I

    célula B respuesta tisular a la insulina.


    1-2% portadores de un defecto Unión a insulina o actividad tirosina
    primario en Ia funcion dela celula B. cinasa del receptor, puede causar
    Causada por un grupo heterogeneo de resistencia.
    defectos geneticos. Los pacientes tienen:
    Mayoría de pacientes, diabetes hiperpigmentación aterciopelada dela
    juvenfl. piel denominada acantosis nigrans.
    Genes que codifican las dos
    subunidades del canal de K+ sensible a
    ATP.
    Características clínicas de la diabetes
    Diabetes tipo 1
     Antes se pensaba que afectaba principalmente a menores de 18
    años, aunque ahora se sabe que se produce a cualquier edad.
    Diabetes tipo 2
     Los pacientes Suelen ser mayores de 40 años y a menudo obesos.
     Los diabéticos tipo 2 pueden desarrollar un trastorno conocido como
    síndrome hiperosmotico hiperosmolar (SHH).
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    Triada clásica de la diabetes tipo 1
    1. Poliuria. lnnpatencia
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    2. Polidipsia. J dolnrdegslsnrnngu

    euaeunnafi-su .ada-1 '*"°""“'°“'°°


    3. Polifagia. _ msm
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    POLIDIPSIA

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    I POUFAGIA

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    Cuando es grave se presenta:


     Cetoacidosis diabética, como resultado de un síndrome metabólico.
     La glucosuria induce diuresis osmótica y la poliuria provoca perdida
    intensa de agua y electrolitos.
    Complicaciones metabólicas agudas de la diabetes
     La cetoacedosis diabética es la complicación grave de a diabetes tipo 1,
    aunque también es posible en la diabetes tipo 2, si bien con frecuencia e
    intensidad menores.
    Manifestaciones clínicas:
     Fatiga, nauseas y vómitos, dolor abdominal intenso, un característico olor a
    fruta, y respiración profunda y dificultosa ( respiración de kussmaul)
     El segundo efecto relevante de la deficiencia e insulina es la actividad de la
    maquinaria cetogena.
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    | Grado de conciencia
    I- I Vigil e ligeramente estuporosn
    Cama
    Foetor Eetenemico
    |_________] E-_ì;,-;,;,-¿_-1 Rspiracien de Iiussmaul

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    ,ej Hipntermia itemp. .iutilar inferior a 35,5 CII)
    Delnrebdnminal
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    Vomites
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     Paradójicamente la complicación metabólica aguda mas frecuente de
    ambos tipos de diabetes es: Hipoglucemia.
    Signos y síntomas:
     Mareo, confusión, sudoración, palpitaciones y taquicardia.
     Complicaciones crónicas de la diabetes.
     Enfermedad macrovascular diabética ( induce a aterosclerosis dando lugar a
    un alto riesgo de infarto de miocardio, ACV, e isquémico).
     Enfermedad microvascular diabética (por hiperglucemia crónica) produce
    (retinopatía y nefropatía diabética).

    lullcroangiopatía
    lnfa rios vasculares cerebrales
    Hemorragia
    l
    I

    l__
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    /'Í

    2"@
    .)
    lsit _

    Retinopatia
    Cataratas
    Hipertensión - Glaucoma
    ¬-.

    Infarto de miocardio

    Aterosclerosis
    af" Pérdida de células de los islotes
    Insulitis (tipo 1)
    Nefroesclerosis ie- Antilolde (tipo 2)
    Glomeruloesclerosis I
    Arteriosclerosis '
    Pielonefritis
    Aterosclerosls í
    ___...ú'_~f1I-
    vascular pe rifé rica

    l_ `“-J-__`_
    __1_¬ . _- |le
    Í ¬or1. \'| Gangrena

    _ _
    Neuropatla penfenca
    .Í_ _l al I"fe°°I°“e5

    Neuropatia autonoma

    FIGURA 24-32 Complicaciones de la diabetes a largo plazo


    TABLA 24-T Diabetes mellitus de tipo i 1! 2
    Dilhatesniailihiliis-ol liiilhotesmailiilisfioì
    nana
    Inicie: habitualmente infancia 1; adolescencia Inicio: habitualmente adulto; aumento de
    incidencia en infancia 1; adolescencia
    Peso normal o pérdida de pese previa al inmensa niaïoda de obesos iiìii'it¬I
    diagnostico
    Descenso progresivo de la concentracion de .iiumento de insulina en sangre iprlnciploi;
    insulina descanse moderado o insulina nonnai itardioi
    Autoanticuerpos ciroulantes contra los islotes No autoantiouerpos entiislotes
    iantiinsulina. anti-EAD. anti-lilflioiìi
    Eeioacjclosis diabeiica en ausencia de insulina Coma hipefosmeler no cetosico mos frecuente
    suena.
    Asociacion principal e genes del CPH clase I 'ir ll; ilio asociacion con Hi_l!i; vinculado a presuntos
    lam bien vinculada a poiimosiismos en t2TL.Ii-hr penes diabetogenos 1; relacionados con la
    FTFNEE. '¡r`-.il'¬lTFi en gen de insulina obesidad l¦Tl'.`H"i_E, FFAHE, Fi'lIl_ etc_i

    [iisiuncion de linfocitos T reguladores iïregi con Flesistencia e insulina en tejidos periierices. fallo de
    perdida de le autoiolerancla e los autoantigenos compensacion por celulas El
    de los islotes
    iiltitipies factores asociados a obesidad iecidos
    presos no sacrificados, me-cliadons inflamatorios
    ïacilpocinas circulanteai ligados a la palppenia de
    la resistencia a la insulina
    enoamh
    lnsulinitis iiniìitredo iniie matorio de celulasT if Sin insuiinitis; acumulacion de amilolde en islotes
    macroiagos]
    [iepiecion celulas ls, atroiìa de islotes Deplecion ligera celulas is
    i'

    NEOPLÄSIÄS ENDOCRINÄS PÄNCREIITICIIS


    Pueden localizarse en cualquier parte del páncreas, inmersas en el
    propio páncreas o en los tejidos peripancreáticos adyacentes.
    Los tres síndromes clínicos más frecuentes y distintivos asociados a
    neoplasias endocrinas pancreáticas son:
     Hiperinsulinismo.
     hipergastrinemia y síndrome de Zollinger-Ellison.
     síndrome de neoplasia endocrina múltiple (MEN).

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    pl-|¦-'.1|¬1:|r|rsr'1|: 2 -¦¡:':'.-'-:I.s-I: |¬1rioi r.¦| I-law .s-I:-J-||:i:|-¬i1¦ ol:-J-rI_-al: ur ch- om |-cil-:le
    |:¦|ra-:i1¦-'|':|-:±-:I-¦- al'-insul-¬:|r"-si .I¦I.¬r.rI¦- |:L`r-|::| a- |:-¦|:|-:rue |:r-es-sr¦'_'J:|¦| Jrus
    |'.||:I:-;|=|_-:-:fria ap-5-o-|:¦I:a
    HIPERINSULINISIIIIO IINSULINOIVIII)
    Los tumores de células (son las neoplasias endocrinas pancreáticas más frecuentes
    y producen suficiente insulina para provocar una hipoglucemia con repercusión
    clínica.
    El cuadro clínico característico esta dominado por los episodios hipoglucémicos
    que:
    1) aparecen con una glucemia < 50 mg/dl;
    2) Consisten principalmente en manifestaciones del Sistema nervioso central, y
    3) están desencadenados por el ayuno o el ejercicio y mejoran de inmediato Por la
    alimentación o la administración parenteral de glucosa.
    Los insulinomas se localizan con más frecuencia en el interior del páncreas y
    suelen ser benignos.
    SÍNDRGME DE ZOLLIIIIGER-ELLISON (Gi-ISTRINOIVIÄSI
    Es una hipersecreción exagerada de gastrina que suele estar causada
    por tumores productores de gastrina (gastrinomas) que se localizan
    con la misma frecuencia en el duodeno y partes blandas
    peripancreáticas y en el páncreas (denominado triángulo del
    gastrinoma).

    Zollingef-Eilison Synclrome

    I'-lo-|!'|-la-aI.'a iaiat -oali


    illsiet oi Lar|f,|eri'|ar:sfl H:|.I-¦i-rochioric ici-:I
    1-1-.-I-If

    EEaE tE

    t¦il|I|1r¡-«loa mmmm rei-or


    ii'

    OTRÃS NEOPLHSIÄS ENDOCRINÄS PIINCREHTICHS


    INFRECUENTES
    Tumores de células a (glucagonomas): se asocian a aumento de la
    concentración sérica de glucagón y a un síndrome que incluye
    diabetes mellitus leve, una erupción cutánea característica (eritema
    migratorio necrolítico) y anemia.
    OTR]-IS NEUPLÃSIÃS ENDOCRINHS PÃNCREÂTICHS INFRECUENTES

    Tumores de células delta (somatostatinomas): se asocian a diabetes


    mellitus, colelitiasis, esteatorrea e hipoclorhidria. Son muy difíciles de
    localizar antes de la cirugía. Para el diagnostico es necesaria una
    concentración plasmática alta de somatostatina.

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    El VIPoma (diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria, o
    síndrome (Werner- Morrison síndrome) WDHA): provoca un
    síndrome característico causado por la liberación de péptido
    intestinal vaso activo (VIP) por el tumor.
    Tumores carcinoides pancreáticos: productores de serotonina y
    de un síndrome carcinoide atípico son excepcionales.
    Tumores endocrinos secretores de polipéptido pancreático: se
    presentan como lesiones de tipo masa.

    TU NICIIIES
    CÁRC IHOI DES
    CORTEZH S PRII RENH
    Las glándulas suprarrenales son órganos endocrinos pares con corteza
    y médula que difieren en su desarrollo, estructura y función.
    La corteza suprarrenal sintetiza 3 tipos de esteroides diferentes:
    1) Glucocorticoides (principalmente cortisol).
    2) mineralocorticoides, (aldosterona)
    3) Esteroides sexuales (estrógenos y andrógenos).

    La médula suprarrenal está formada por células cromafines que


    sintetizan y secretan catecolaminas, principalmente adrenalina.
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    H Pee o o 'N ooaeoo risas es
    (mesa UPR Rss Lis
    Son causados por una producción excesiva de las tres principales
    hormonas de la corteza suprarrenal:
    1) Síndrome de Cushing, caracterizado por un exceso de cortisol.
    2) Hiperaldosteronismo como consecuencia del exceso de aldosterona.
    3) Síndromes adrenogenitales o virilizantes causados por un exceso de
    andrógenos.

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    .ü.r11¦1.-|-= |_¡||.-||1-:iI_1|.=|'=. -'¬'=|;|r a-:|r¦r+||ee!e-:-:-i |||H:-'.-=-'›-r'|I srl". l"|||::--'-r|1l¡-e:=.i.=e |¦IiÍ|¦:-:ci-:| -I-ft e-1:-¡Ir-e |::-;-1-
    |:¬:=r1t4:= -:ün E-ln-:ir-:#111: |::i-':= L`_Z-_|:_1l'|a!1ç| |::lo|J|:=¬'|:::l|-':|r|t-r:| cio .¿'-.¦; F? l_
    aiaaacoaatsoatsluo lsiaoaolua aa ousamo)
    Este trastorno está causado por alteraciones que aumentan la concentración
    de glucocorticoides.
    El origen puede ser:
    EXOGENO: administración de glucocorticoides.
    ENDOGENO : adenomas hipofisarios secretores de ACTH.
    Las lesiones principales del síndrome de Cushing se encuentran en la
    hipófisis y en las glándulas suprarrenales.
    Talttaaet illuaiaandooanaadaalndramatla Euaiing
    aaa eaaanuaalit repara aaaienaaa
    iiEHiEiiEIiE.i¦`Iii

    Eniarmadatidalìuahinp [adanorra hipafiaa|1`a;iniratuaraahiparpiaaia hipoiiaaria iii 3,521


    l`_iiHdapantiiantai
    Eirdraina daaorlioolrapina adtipiaa Iaarainama miaraailiaa pulmanaraaaralor iii l:i
    dalillll-I, aarainoida hrantpial]
    lIIlEII'EIIiIEil'iE[E.i||.`¦`II-I

    litienoma auprarranal iii t:i


    llarainama auprarranal 5 1:1
    Hiparpiaaia maaronoduiariallpraaion aattipiaada raaaptoraahannonalaaaama ai l:i
    GIFH, LHH, iaaapreaina il aaraloninai
    FIGURA 24-43 Paciente con siru:irorr¬.e de Cushing que presenta obe- WI.-.IIIHIIEHIII-DI EIÚEIUIHE ITIDEIH IIIIIIIEIDIDIDIIIIÉH '-12 I II
    sidad central, acera de luna llenas 'f estrías abdominales. |Fleproducido
    con autorizacion de Lloyd H'I.f ef. al: Atlas ol' i-lonturnor Pathologe: Endo-
    cr||¬e Diseases 'ir'-.-'ashington DE American He-gistr of Pathoi-:op _ _ . _
    I I Sin-:lrama ifialïuna-.aliangirl Imulaalanaa Gil 1.5'l ai 1:1
    avoauotoa oaíatoa
    TIiBf.iIi El-9 Caracteristicas clinicas del shdrome de Cushing
     Hipertensión. Di:-esidad o aumento de p-eso 95%*

     Aumento de peso. Pietora facial DDDÉ


    Clara redondeada Ei'[l'ii=
     Cara de luna llena. libido disminuida DD?-É
    Fiel fina 55%
     Acumulación de grasa en el
    Fieduccion del crecimiento lineal en niños TD-ED%
    cuello.
    irregularidad rnenstniai E01-'iii
     Atrofia selectiva de las fibras Hipertension ì'5'ìl'l=
    musculares. Hirsutismo 75%
    Depresionflabiiided emocional Ír'D“.l'Er
     Hirsutismo. Equimosis con facilidad E595

     Nefrolitiasis. Intolerancia a la glucosa EDDÉ


    Debilidad E[l'ì'ii=
     Piel fina. Dsteop-enla o fracb.| ra EDDÉ

     Intolerancia a la glucosa. Hefroiitiasis 5D“i'l'=


    'IDDDE en niños.
    ¿adaptado de iaieweil-Price .J et ai: Eushing syndrome- Lancet 3Eì':iElII5-
    'lfiifi '?i`ii"lF¦
    DIIIGNOSTICO
    1) el aumento de la concentración de cortisol libre en orina de 24 h.
    2) la pérdida del patrón diurno normal de secreción de cortisol.
     Determinar la causa del síndrome de Cushing depende de la concentración sérica
    de ACTH y de la excreción urinaria de esteroides tras la administración de
    dexametasona (prueba de supresión con dexametasona).

    LA

    FRÄ GD RECOLECTDR ORIIIIÃ 24 HRS


    HIPERÄLDOSTERONISIVIO
     Puede ser primario o secundario a una causa no suprarrenal.
     El hiperaldosteronismo primario se debe a una producción
    autónoma excesiva de aldosterona que suprime el Sistema renina-
    angiotensina y disminuye la actividad de la renina plasmática.

    Secrecion excesiva autonoma de aidosterona, que K/neoplasia wrticasuprarrenal: corresponde meo


    suprime e| Sistema disminuye frecuentemente a un adenoma productor de
    aidosterona o menos frecuente a un carcinoma
    Ia actlllldafl de Ia Ienlna Iasmállca- corticosuprarrenal. Más frecuente en mediana edad y
    \e_n m_ujeres_L2:1i. /
    Maní estacion mas recuente: e euacion e a PA, /E H_IpE_fãIa0$iC€l'0l`iI$I1i0 COÍTEQIBIB COi'i\
    CHUSã(IEl 0l'I giucocorticoides: la produccion de aidosterona está
    bajo control de la ACTH, que es suprimibie mediante
    / dexametasona.
    ~/ IdI°PfllI¢° bllfllfiffllfi
    Por en el contrario el HAS la liberacion de
    IIIpeIpIaSIa IIOCIIIIHI bIIateIaI de Ias gandulas aidosterona está regulada por la activación del
    suprarrenales. \o§;§m§ rana@ angratanana. /
    o/
    Evolución clínica:
    Hipopotasemia la mayoría de las veces, lo que puede causar: debilidad,
    parestesia, trastornos visuales, tetania.
     Compromiso cardiovascular.
    Dx: Concentración de aldosterona/actividad renina plasmática elevado.
    Si es positiva, hacer prueba de supresión de aldosterona.
    I-EFERALDDETEHDHIBHD Ffllllrlfllfl
    tlausa mas Se-g=|.l1da causa l3.a|_|sairrfraa|:-.ua-=|1tre
    frac;1.|e=r1ta mas frarctlestar Sup"-m¡¿n mn
    - gilu|::ocfl|'lic-oides
    _ _ ¬ g
    Hi|:aeraIcInsfar-unismn
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    ““"“'““
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    as reorsresado HtPE|r|'|a~|=s|ús|
    FIGLIFIA. 2-1--IH Causas p=r`m-izipalss cl-a hip-oral-dostamnisrno pfimario 3-'
    efectos pairucipaies -en -al sin-on-
    HIPERÄLDOSTERONÍSO
    Hiperaldosteronismo secundario, la liberación de aldosterona
    esta regulada por la activación del sistema renina angiotensina
    Se caracteriza por un aumento de la concentración de renina
    plasmática y esta presente en las siguientes circunstancias:
     Descenso de la perfusión renal (nefroesclerosis arteriolar,
    estenosis arteria renal).
     Hipovolemia arterial y edema (insuficiencia cardiaca
    congestiva, cirrosis, síndrome nefrótico).
     Embarazo (por aumento del sustrato de la renina plasmática
    inducido por estrógeno).
    siaoaolvt s aoaaaoo a Tasas
    La corteza suprarrenal puede excretar un exceso de andrógenos en dos contextos:
    neoplasias corticosuprarrenales o hiperplasia suprarrenal congénita.
    • Hay que sospechar de HSC en el neonato con genitales ambiguos.
    • La reducción de la producción de cortisol induce un aumento compensador de la
    secreción de ACTH, que a su vez, estimula la producción de andrógenos.
     ejemplo, en la deficiencia de 21-hidroxilasa la actividad excesiva de los
    andrógenos produce masculinización en las mujeres desde una hipertrofia del
    clítoris y seudohermafroditismo en los lactantes a oligomenorrea, hirsutismo y
    acné en las mujeres pospuberales.
     En el sexo masculino el exceso de andrógenos se asocia a aumento de tamaño
    de los genitales externos y a otros signos de pubertad precoz en la etapa
    prepuberal y a oligospermia en hombres mayores.

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    INSUFICIENCIII CORTICOSUPRI-IRRENBL
    1. Aguda (crisis suprarrenal)
    Causas:
     Retirada rápida de esteroides.
     Hemorragia suprarrenal masiva.

    2. Crónica (enfermedad de Addison)


    Causas:
     Autoinmune.
     Infecciones.
     Cáncer.
    3. insuficiencia corticosuprarrenal secundaria.

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    F.

    SINDROME E WET Ri-IOUSE FRIDER CHSEN


    Se caracteriza por:
     Infección bacteriana grave (N. meningitidis, Pseudomonas, H. influenzae o estafilococos).
     Hipotensión rápidamente progresiva.
     CID.
     Insuficiencia Suprarrenal de aparición brusca.
     Más frecuente en la infancia.
     Las suprarrenales se convierten en sacos de sangre coagulada.
     La hemorragia comienza en la médula, cerca de los sinusoides.
     Se propaga periféricamente a la corteza, dejando islas con células corticales.

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    5-Ei-"I-EITB.
    INSUFICIENCII-i CORTICOSUPRIIRRENEL
    CRONICA PRIIVIIIRIÄ (ENE DE IIDDISON)
    Evolución Clínica:
     Comienzo insidioso.
     Descenso de Glucocorticoides y Mineralocorticoides.
     Manifestaciones iniciales; debilidad progresiva y fatiga rápida.
     Tx. Digestivos (naúseas, anorexia, vómitos, pérdida de peso y diarrea).
     Hiperpigmentación de la piel.
     Hiperpotasemia, hiponatremia, depleción de volumen e hipotensión.
     Hipoglucemia. Causado por destrucción progresiva de la corteza suprarrenal (90%).
    Patogenia. Suele estar causada por: Suprarrenalitis autoinmunitaria, Sx. Poliendocrino
    autoinmunitario tipo 1 y tipo 2, infecciones (tuberculosis y fúngicas), metástasis del
    cáncer, hipoplasia suprarrenal congénita y adrenoleucodistrofia.
    La crisis en estos pacientes se manifiesta por: vómitos persistentes, dolor abdominal,
    hipotensión, coma y shock vascular.

    Actas llllllllllll gr. 2D1D.lD1.7B-El]


    INSUEICIENCIÄ CORTIÚOSUPRHRRENÄL SEÉUNDHRIÄ
    Trastornos del hipotálamo y de la hipófisis, como las metástasis o la irradiación
    disminuyen la secreción de ACTH causando un síndrome de hiposuprarrenalismo con
    muchas similitudes con la enfermedad de Addison.
    No aparece la hiperpigmentacion de la insuficiencia primaria porque la
    concentración de hormona estimulante de melanocitos es normal. La insuficiencia
    corticosuprarrenal secundaria se caracteriza por una secreción deficiente de cortisol
    y andrógenos con una síntesis normal de aldosterona.
     Así, no hay hiponatremia ni hiperpotasemia relevantes.
     En pacientes con enfermedad primaria la destrucción de la corteza suprarrenal
    impide una respuesta a la ACTH exógena mientras que en la secundaria esto
    provoca una elevación inmediata de la concentración de cortisol.

    ~ Deficit de ,MITH
    *Deflclt selectivo igIucocer'tlcoldesI† o panlilpopltuitarismo

    -Signos p sintomas iguales a I5-P


    ~Carecen de lahiperpigmentacion por ACTH baja
    - Manifestaciones de carencias de otras hormonas

    hliuel casi normal de secresion cie aidosterona


    -Ttos prolongados con esteroides: estlgmas de Sd. Cushing. paciecen IS
    por supreslon H-H sf atrofia suprarrenal

    _..
    EOPL SIR COR C S PR RR N
    Las neoplasias suprarrenales funcionantes pueden ser responsables de
    cualquiera de los distintos tipos de hipersuprarrenalismo.
    Los adenomas funcionantes se asocian con más frecuencia al
    hiperaldosteronismo y al síndrome de Cushing mientras que la
    probabilidad de que una neoplasia virilizante sea un carcinoma es más
    alta.
    Los carcinomas corticosuprarrenales tienen más probabilidad de ser
    funcionantes que los adenomas y a menudo se asocian a virilismo.

    IC2:aa'c:lno|'n¬a| a-cart-iczael de saqamrsenai faqul-l-au'-cha


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    IVIEDULI-1 SU R RRENÄL
    Formada por células de la cresta neural
    (neuroendocrinas) llamadas cromafines y células
    de sostén (sustentaculares).
    Fuente principal de catecolaminas (adrenalina,
    noradrenalina).
    Sistema Paraganglionar: tiene un vinculo con el
    sistema nervioso autónomo.
    +Induce reabsorción del
    Na y la salida de K
    Zona glorneruiar
    Capsui +N1antiene presión arterial
    secreta
    estabilizando el líquido del
    organismo

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    rím producción glucosa

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    Secreta _ +Interviene en el crecimiento


    Cortisol _¢

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    prote ínas estructurales

    +Ayuda al Calcio a fijarse al


    Zona reticula L_I:|ueso

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    Secreta Andr05tend¡0na +Ayudan a desencadenar pubertad
    FEOCROMOCÉTOMH
    Neoplasias formadas por células cromafines que sintetizan y secretan
    catecolamina y en algunos casos hormonas peptídicas. Causa infrecuente
    de hipertensión, se corrige con cirugía.
     Regla de 10.
     10% de los feocromacitomas son suprarenales.
     10% feocromacitomas suprarrenales esporádicos son bilaterales.
     10% son malignos en el plano biológico (metástasis).
     10% no están asociados a hipertensión. (90% que presentan hipertensión tiene
    episodios paroxísticos).

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    Manifestaciones Clínicas.
     Hipertensión en episodios paroxísticos, Taquicardia, Cefalea, Sudoración, Temblor, Sensación de
    temor.
     Dolor abdominal o torácico.
     Nauseas y vómitos.
     Afectan a menos de la mitad de los pacientes.

    Hipertensión puede desencadenarse por cambios emocionales, ejercicio, cambio de


    postura y palpación de la región del tumor.
    En los pacientes con paragangliomas de la vejiga urinaria la micción desencadena en
    ocasiones el episodio paroxístico.
    Se da por liberación de catecolaminas puede ocasionar Insuficiencia cardiaca
    congestiva, edema pulmonar, IAM, ACV, fibrilación ventricular.

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    GLÄNDULÃ PINEHL
    órgano diminuto en forma de piña de pino. Pesa entre 100 y 180 mg.
     Situado entre los colículos superiores en la base del cerebro.
     Formada por un estroma neuroglial laxo que engloba nidos de pineocitos con
    aspecto epitelial, células con funciones fotosensibles y neuroendocrina (de ahí la
    denominación de la glándula pineal como «tercer ojo»).
     Las células tienen prolongaciones finas y largas que recuerdan a los precursores
    neuronales primitivos reminiscentes combinados con prolongaciones de las células
    astrocíticas.

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     El principal producto de secreción de la glándula pineal es la
    melatonina que participa en el control de los ritmos circadianos como
    el ciclo sueño vigilia.
     Melatonina  Desfase horario.
     Todos los tumores que afectan a la pineal son poco frecuentes.
     La mayoría (50 al 70%) proceden de células germinales embrionarias
    secuestradas.
     Los más frecuentes son los germinomas que recuerdan al seminoma testicular
    o al disgerminoma ovárico.
     Otras líneas de diferenciación de células embrionarias son los
    carcinomas embrionarios, coriocarcinomas, mezclas de germinoma,
    carcinoma embrionario y coriocarcinoma, y, con menos frecuencia,
    teratomas típicos (habitualmente benignos).
     los «pinealófilos» son partidarios de limitar el término pinealoma a
    las neoplasias que surgen en los pineocitos.
    Estas neoplasias se dividen en dos categorías:
     Pineoblastomas.
     Pineocitomas.

     según su grado de diferenciación que está correlacionado con su


    agresividad.

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