⧪ HIJO DE MADRE DIABÉTICA ⧪ ● producido por el cortisol.
El índice L/E (lectina/esfingomielina)>2
Los hijos de madres diabéticas (HMD) durante el embarazo soportan un
ambiente con trastornos metabólicos, dependientes del tipo de diabetes, en
especial la hiperglicemia, que le obligará a una secreción importante de
insulina fetal. Este desorden metabólico produce modificaciones del
desarrollo fetal, desde la embriogénesis y en etapas posteriores en
crecimiento y desarrollo.
Riesgos de morbilidad para el RN
● Parto prematuro
● RCIU: por compromiso placentario
● Macrosomía: El hiperinsulinismo favorece la acción de la hormona
del crecimiento
● Hipoglicemia: Se debe al hiperinsulinismo del feto, disminución de
la entrega de glucagón y depresión de la respuesta de catecolaminas.
Puede aparecer entre los primeros minutos de vida y las 48 hrs.
● Hipocalcemia: Se debe a una disminución de la respuesta de la
hormona paratiroidea y/o hipomagnesemia asociada, si no se corrige
con aporte de calcio debe administrarse paralelamente magnesio. Exámenes que tomar en ATI
Suele presentarse en las primeras 24 hrs
● Malformaciones congénitas (SNC y cardíacas): Las
concentraciones elevadas de Hb A1c aumentan el riesgo, además
mayor predisposición genética y el efecto adverso que podría tener
la hiperglicemia sobre la multiplicación celular durante el primer
trimestre, la hipoglicemia también podría estar asociada a
malformaciones aunque es poco frecuente.
- SNC: anencefalia, encefalocele, mielomeningocele, espina Manejo/conducta
bífida
- cardiovascular: TGA, CIV, DAP, ventrículo único, situs
inversus, hipoplasia de VI
● Membrana hialina: El hiperinsulinismo fetal interfiere en la síntesis
del surfactante, el HDM tiene una maduración más tardía de los
neumocitos tipo II y la insulina antagoniza el efecto de maduración
en LA es poco confiable en HMD ya que existen falsos positivos,
por lo que se recomienda guiarse por índice > 3 o, que el
fosfatidilglicerol sea mayor a 3%
● Hiperbilirrubinemia: Determinada por la preexistencia de una
poliglobulia, eritropoyesis inefectiva aumentada e inmadurez
enzimática hepática.
● Policitemia: El aumento de la eritropoyetina en el HDM se explica
por una menor entrega de oxígeno, desde la madre al feto, aumento
del consumo del O2 en el feto, hiperinsulinismo y eritropoyesis
inefectiva.
● Asfixia perinatal y trauma del parto.
● Miocardiopatía hipertrófica: Se produce por engrosamiento del
septum interventricular por depósitos de glicógeno, con obstrucción
del tracto de salida aórtico, secundario a hipertrofia miocárdica por
hiperinsulinismo, se puede sospechar en presencia de insuficiencia
cardiaca o SDR poco claro.
● Glicemia seriada o Destrostix.
● Calcemia.
● Hematocrito y Hb.
● Gases en sangre
● Rx tórax si se presenta compromiso respiratorio.
● Bilirrubinemia, ante aparición de ictericia.
En DG:
1. hemoglucotest o glicemia precoz entre la primera y segunda hora de
vida y repetir entre las 6-8 hrs. Los controles posteriores serán según
clínica
2. si hay hipoglicemia manejar según norma
En DM pregestacional insulino-requiriente
1. manejo de traumatismos asociados al parto
2. monitoreo con hemoglucotest a la 1° hora - 2° hora - 4°/6° hrs,
manejo posterior según glicemias
3. manejo de hipoglicemia según norma
4. en caso de hospitalización instalar vvp con suero glucosado al 10%
con carga inicial de4-6 mg/kg/min
5. si se descarta la hipoglicemia se debe comenzar con alimentación
oral precoz
6. mantener en observación las primeras 48 hrs por aparición de
síntomas de hipoglicemia (temblores, irritabilidad, apneas, dificultad
respiratoria, ictericia, palidez)
7. descartar malformaciones congénitas.