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Alumna: Diana Areli Texcucano Palma

Paciente femenino de 50 años de edad, acude a consulta por presentar


crecimiento de masa de consistencia blanda en el paladar duro, de
aparición desde hace 5 meses. Durante el interrogatorio refiere que primero
comenzó como una masa blanda, pequeña, de crecimiento lento e indolora
que se agrandó gradualmente y se asoció con molestias y dolor ocasional al
comer e interferencia al morder. Los antecedentes médicos, dentales y
personales anteriores no eran contributivos. A la exploración física de la
cavidad extraoral de la paciente no reveló ningún hallazgo significativo. Al
examen intraoral encuentra una lesión en la parte anterior del paladar duro,
con crecimiento pedunculado de color rosa pálido y proyecciones de tejido
blando en forma de dedo presentes en el lado derecho del paladar duro,
justo al lado de la papila incisiva. con tamaño aproximado de 1,5 cm, bien
circunscrito y no asociado con sangrado.

Se realizan pruebas inmunohistoquímicas usando Pab240 y BP53-12 para la


proteína p53 las cuales fueron negativas para ambos inmunomarcadores.
Posteriormente se procede a realizar escisión quirúrgica de la lesión con un
margen de 1mm hasta la profundidad de la submucosa bajo anestesia local.
Después de la biopsia por escisión, la muestra se fijó y se tiñó con hematoxilina y
eosina para el análisis histológico.
Alumna: Diana Areli Texcucano Palma

1. Dadas las características de la lesión usted sospecha que se trata de:


 Un papiloma escamoso oral.

2. Histológicamente ¿qué características presenta éste tipo de lesiones?


 Hay proliferación de las células espinosas en forma de proyecciones largas y
delgadas que se extienden por encima de la superficie de la mucosa que
contiene un núcleo delgado de tejido conectivo. La hiperplasia basilar y la
actividad mitótica leve pueden estar presentes ocasionalmente. El rasgo más
característico es la presencia de koilocitos (célula epitelial escamosa infectada
por VPH). Los cambios celulares observados son el agrandamiento del núcleo
(dos o tres veces el tamaño normal), la irregularidad del contorno de la
membrana nuclear, el patrón de tinción más oscuro de lo normal en el núcleo y
la presencia de halo perinuclear.

3. ¿Cómo se denominan las células señaladas por las flechas (características de


éstas lesiones)?
 Koilocitos, son células epiteliales escamosas infectadas por VPH.

4. ¿Cuál es la etiología de ésta entidad?


 El virus del papiloma humano, y se asocia más comúnmente con el VPH 6, 11 y
16.

5. Las pruebas de inmunohistoquímica negativas ¿Cómo nos ayudan al


diagnóstico?
 La ausencia de inmunotinción para la proteína p53 indica la naturaleza
benigna de las lesiones con lenta proliferación celular. La transformación de
células potencialmente malignas en células malignas se produce debido a la
inactivación de genes para los reguladores de la proliferación celular, como
p53. La mutación en el gen p53 se encuentra en las neoplasias malignas
humanas con inactivación funcional de la proteína p53, lo que resulta en la
pérdida de control del ciclo celular y en una mayor proliferación celular en el
tumor.
 En conclusión, el análisis inmunohistoquímico para p53, en donde se utilizan los
anticuerpos Pab-240 y BP53-12 se utiliza para descartar la capacidad
oncogénica.
Alumna: Diana Areli Texcucano Palma
Es la lesión papilar más común de la mucosa bucal y constituye el 2.5%
de todas las lesiones de la boca.

EPIDEMIOLOGÍA Hay cierta predilección por personas de 30 a 50 años


Es más prevalente en las mujeres
Las lesiones se ablandan / flácidas en el 66.7% de los casos y se
pedunculan en el 75% de las lesiones

Se asocia más comúnmente con el VPH 6, 11 y 16. El VPH es un miembro


del grupo de papovavirus. La replicación del VPH ocurre dentro de los
núcleos de las células epiteliales en la capa espinosa debido a la
estimulación de la síntesis de ADN del huésped. Esto induce una serie de
alteraciones proliferativas que resultan en el crecimiento tumoral.
ETIOPATOGENIA Se transmite por contacto directo, relaciones orogenitales y
autoinoculación, pero también se ha detectado el ADN del VPH en el
líquido amniótico, las membranas fetales, la sangre del cordón umbilical
y la placenta, lo que indica que los recién nacidos pueden estar
expuestos a infección cervical por VPH proveniente de la madre o
intrauterinamente,

Género femenino
FACTORES DE historia de otras enfermedades de transmisión sexual

RIESGO infección por VIH


Inmunosupresión severa

Los sitios de localización son: lengua, paladar blando, úvula, frenillo y


bermellón
Presentan un aspecto parecido a la coliflor, una superficie digitiforme,
con crecimiento exofítico y base sésil. Su coloración depende del grado
CLÍNICA de queratinización y puede ir del blanco al rosado.
Su color varia del rosado al blanquecino dependiendo del grado de
queratinización de la mucosa.
ASTROCITOMA Por lo general son lesiones solitarias, indoloras, de un tamaño aproximado
PILOCITICO de 1 cm de diámetro y de crecimiento rápido.

Revela proyecciones papilares de epitelio escamoso estratificado


paraqueratinizado de espesor variable con áreas localizadas que
HISTOLOGÍA muestran hiperplasia basilar con presencia de koilocitos y núcleos
circundantes de tejido conectivo. El tejido conectivo es de naturaleza
fibrocelular con vascularidad moderada.

Es una proliferación
benigna del epitelio
estratificado plano
El diagnóstico es clínico, por la presencia de la tumoración, apoyado por
que produce un los hallazgos anatomopatológicos de la biopsia y del análisis
tumor exofítico inmunohistoquímico para p53, en donde se utilizan los anticuerpos Pab-
240 y BP53-12 para descartar la capacidad oncogénica.
papilar o verrugoso,
inducido por el VPH. DIAGNÓSTICO Biopsia: se caracteriza por presentar crecimiento excesivo del epitelio
escamoso y estroma vascularizado. Se muestran con frecuencia núcleos
pignóticos con una zona clara circundante formando las llamadas células
coilocíticas y algunos muestran hiperqueratosis.
La detección del VPH puede realizarse con varias técnicas, tales como el
microscopio electrónico, técnicas de hibridación y PCR

Se deben incluir verruga vulgar bucal, condiloma, hiperplasia epitelial


DIAGNÓSTICO focal y carcinoma verrugoso, los cuales se pueden enfocar hacia
DIFERENCIAL algunas semejanzas clínicas como son el tipo de lesión, el color y la
evolución.

El tratamiento se individualiza en cada caso. Pueden emplearse técnicas


destructivas como la crioterapia o la electrocirugía, inmunomoduladores
(imiquimod al 0.5%), o un antimetabolito que interviene con la síntesis del
DNA y el RNA (ácido ribonucleico) por inhibición de la timidilato sintetasa
TRATAMIENTO (5-レ urouracilo).
Las vacunas podrían usarse como tratamiento adyuvante después de la
cirugía al generar una respuesta inmune. Se han desarrollado dos
vacunas: Cervarix y Gardasil que pueden prevenir infecciones y lesiones
precancerosas causadas por la infección por VPH.
Alumna: Diana Areli Texcucano Palma

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