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HIPOGLICEMIA

Definición:
Nivel de azúcar sanguíneo menor de
50 mgr/dl (2.6 mmol/L) en
RNT- RNPT
INCIDENCIA
Variable, depende: definición,
población, método de
alimentación, forma de medir la
glucosa.
FISIOLOGÍA
 La glucosa sanguínea al nacer representa
el 60 – 70% del nivel materno luego
disminuye 1 – 2 hrs.  estabiliza 3 – 4 hs
a 30 – 40 mgr% y 6 hrs a 45 – 60
mgr%.
 El índice de producción de glucosa guarda
relación lineal con el peso cerebral.
 Estimaciones de la producción de glucosa
en el RNT – RNPT por el hígado: 6.5 a 8
mgr/K/m; en tanto que el adulto 2 – 4
mgr/K/m para mantener concentraciones
estables de glucosa.
ETIOLOGÍA
1. Reservas disminuidas / disminución
en la producción.
a. Prematuridad
b. Retardo de Crecimiento Intrauterino
c. Post madurez
d. Ayuno
ETIOLOGÍA
2. Utilización aumentada: Hiperinsulinismo
a. Hijo de madre diabética
b. Eritroblastosis fetal.
c. Hiperplasia o Hiperfunción de
las células de los islotes de
Langerhans.
d. Síndrome de Beckwith Wiedemann.
e. Terapia materna con tocolíticos.
f. Terapia materna con clorpropamida.
g. Supresión brusca de aporte de
glucosa.
ETIOLOGÍA
3. Utilización aumentada y/o
disminución en la producción u otras
causas.
a. Stress perinatal: Sepsis,
asfixia, hipotermia, shock.
b. Exanguinotransfusión con sangre
heparinizada que no contiene
glucosa.
c. Policitemia.
d. Trastornos endocrinos: deficiencia
hipotalámica hipopituitarismo
congénito, insuficiencia suprarrenal.
e. Trastornos del metabolismo de:
Carbohidratos + Galactosemia Enfermedades por
almacenamiento de glucógeno tipo I, III, VI
Aminoácidos: Triosinemia
Enfermedad de orina de jarabe de Arce

f. Terapia materna con propanolol.


CLASIFICACIÓN
Hipoglicemia Neonatal Transitoria

 Síndrome más común en las UCIN


 Asintomática mayormente 60%.
 Sintomática en 10 – 40%
 Puede deberse a alteraciones en la
producción, utilización y/o ambos.
CLASIFICACIÓN
Hipoglicemia Neonatal Persistente

 En raras ocasiones.
 RN continuará presentando cuadro clínico o
concentraciones disminuidas a pesar de
recibir infusiones adecuadas de glucosa.
 En: hipopituitarismo congénito

Errores innatos del metabolismo de


carbohidratos, aminoácidos.
CLÍNICA
 No signos o síntomas
patognomónicos.
hay
 Los signos y síntomas más
frecuentes informados son:
Mala alimentación, hipoactividad,
llanto débil, cianosis, temblores,
convulsiones.
DIAGNÓSTICO
 Tira reactiva.
 Dosaje de glucosa en sangre.
 En hipoglicemia persistente.
a. Obtener suero para determinar:
insulina, hormona de crecimiento, T4,
cetonas, AGL, cortisol, lactato,
piruvato.
b. En caso de no llegar al diagnóstico:
exploración selectiva de aminoácidos.
c. Otros exámenes: Rx, ecografía.
TRATAMIENTO
1. El objetivo es mantener niveles de
glicemia entre 47 y 125 mgr/dl.
2. La prevención de la hipoglicemia se inicia
mediante vigilancia cuidadosa de la
glucosa materna durante el período
intraparto.
3. Debe evitarse la inanición prolongada.
4. Se restringirá la cantidad de glucosa
administrada durante el trabajo de parto
acerca de 6 gr/hora.
5. Ambiente térmico neutral.
TRATAMIENTO
6. Población en Riesgo: Monitorizar la
glicemia en niños de riesgo y hacer la
prevención vía oral: asegurando la ingesta
de leche materna en la primera media
hora de vida en recién nacidos:
- De 2000 – 2500 grm de peso.
- RCIU
- Hijo de madre diabética.
- Macrosómicos.
- Deprimidos moderadamente al nacer.
- Prematuros mayores de 2000 grm.
- Postérminos que toleren la vía oral.
TRATAMIENT
Vía
O
endovenosa: administrando infusión
continua de glucosa a recién nacidos.
- Menores de 2000 grm.
- Asfixiados.
- Los que no toleren o
tengan contraindicado la
vía oral.
- Los que tengan varios
factores de riesgo.
TRATAMIENT
O
7. Manejo de Hipoglucemia
Iniciar el tratamiento con el resultado de
la tira reactiva y tomar muestra para
confirmación por dosaje de glucemia en
el laboratorio.
- Terapia endovenosa.
- Hidrocortisona - Glucagón - Diazóxido.
NEUROIMÁGENES
HALLAZGOS Nro de pacientes(%)
17(100%)
Compromiso del lóbulo 14/17 (82%)
occipital
Dilatación de los 7/17 (41%)
ventrículos laterales
Compromiso del lóbulo 5/17 (29%)
parietal
Compromiso de otras 2/17 (12%)
partes del cerebro
NEUROPATOLOGÍA
Estudio de la hipoglicemia en animales
indican.
 Distribución de lesiones difieren de los
observados en la hipoxia – isquemia.
 Cambios A – P.

Microvacuolización de neuronas 
tumefacción mitocondrial.
Pocos estudios en RN humanos.
 Lesión neuronal difusa grave.
SECUELAS NEUROLÓGICAS
HALLAZGOS Nro de pacientes(%)
17(100%)
Convulsiones 12/17 (70%)

Retardo motor y/o 11/17 (65%)


desarrollo psicomotor.
Deterioro visual 7/17 (41%)

Microcefalia 6/17 (35%)


SECUELAS
Difícil valorar peligro para un niño en
particular por:
 Entre neonatos hipoglicémicos 15% tienen
antecedentes de anomalías cerebrales.
 Hipoglicemia se acompaña otros
trastornos metabólicos que puedan
de
contribuir al resultado definitivo.
 Se han informado como secuelas:
Encefalopatía caracterizada
por
combinaciones variables de
retardo mental, convulsiones, espasmo,
ataxia.
PRONÓSTICO
Estado del Niño Normal al
efectuar la
 Convulsivo sintomático vigilancia
 Sintomático que no 33%
reacciona a la glucosa. 50%
 Sintomático sin
convulsiones. 75%
 Asintomáticos 80%
 Testigos. 91%

* 1 a 4 años después.
HIPERGLICEMIA
Definición:
Nivel de azúcar sanguíneo mayor
de 125 mgr/dl en RNT.
Nivel de azúcar sanguíneo mayor
de 150 mgr/dl en RNPT.
ETIOLOGÍA
 Incapacidad de metabolizar la glucosa.
Prematuridad extrema
Sepsis
Stress perinatal: asfixia, post
cirugía
 Administración Excesiva de glucosa.
Alimentación parenteral.
Uso de fórmulas hiperosmolares
 Diabetes Mellitus Transitoria
 Fármacos: cafeína, teofilina,
corticoides
CLÍNICA
 Buscar signos de sepsis,
deshidratación, manifestaciones
neurológicas.
DIAGNÓSTICO
 Tira reactiva.
 Dosaje de glucosa en sangre.
 Hemocultivo + de fase aguda
reactantes D/sepsis
 Electrolitos.
TRATAMIENT
O
PREVENCIÓN
 Aportes adecuados de glucosa VIV

MANEJO
 Tratar causas.
 Reducir la concentración de glucosa o la
velocidad de infusión hasta que se obtenga
un nivel normal.
 Insulina.
…Gracias

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