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Grupo: 4815

HIPOGLUCEMIA E
HIPERGLUCEMIA
NEONATAL
Araujo Alcantara Octavio Ivan
Espinosa Becerra Fátima Sahara
INDICE 02

Definición.
Etiología.
Epidemiologia.
Factores de riesgo.
Cuadro clínico.
Fisiopatologia.
Clasificaciones.
Diagnóstico.
Tratamiento.
Pronóstico.
03

DEFINICIÓN
Hipoglucemia:
Glicemia de < 45 mg/dl en neonatos a término o
pretérmino, al menos en dos mediciones
consecutivas., como consecuencia de los cambios
metabólicos que ocurren en la transición de la vida
fetal a la extrauterina.
Transitoria (frecuente)
04

Prematurez

Retardo del crecimiento intrauterino

Hiperinsulinismo
Hijo de madre diabética.
Eritroblastosis grave.

ETIOLOGIA: Hipotrermia
Causas iatrogénicas

Cese brusco de soluciones parenterales.


Exsanguionotransfusión

Fármacos administrado a la madre


Propanolol
Clorpropamida.
Uteroinhibidores simpaticomiméticos.

Asociada a patología neonatal


04
Persistente (Inusuales)

Déficit hereditario del metabolismo de carbohidratos


Intolerancia a la fructosa.
Galactosemia.
Enfermedades por depósito de glucógeno.

Deficit hormonales

ETIOLOGIA:
Corticoesteroides.
ACTH
Hormonas tiroideas.
Hormonas del crecimiento.

Defectos en el metabolismo de los carbohidratos


Tirosinosis.
Acidosis metilmalónica.
Acidemia propiónica.
Defecto del metabolismo de leucina.
04

EPIDEMIOLOGIA
Entidad clinica metabolica

Frecuencia del RN (1/1000).

Relación de hombres: 1-6: mujeres: 1

RN a término: 5% a 7%.

RN pretérminos: 15%.

Hijos de madre diabetica: 40%.

RN con retardo de crecimiento intrauterino: 4-15%.

Recién nacidos grandes para la edad gestacional: 8%.


Factores de riesgo 05

N
E BAJO PESO AL NACER.
PREMATURIDAD.
O MACROSOMIA.
N RECIÉN NACIDO PEQUEÑO PARA SU EDAD GESTACIONAL.
POSTMADUREZ.
A POLICITEMIA.
T ASFIXIA.
SEPSIS NEONATAL.
A HIPOTERMIA.
L AYUNO PROLONGADO.
ERITROBASTOSIS FETAL.
E RECAMBIO SANGUÍNEO. Insulinoma
S TRASTORNOS ENDOCRINOS
Hipotiroidismo congénito.
Factores de riesgo 05

M DIABETES.

A HIPERTENSIÓN GESTACIONAL.
T
HIPOGLICEMIA.
E
R ADMINISTRACIÓN DE OXITOCINA, SOBRECARGA DE
DEXTROSA, SALBUTAMOL, ISOXUPRINA, CLOROTIAZIDA,
N PROPANOLOL, MISOPROSTOL (DURANTE EL PARTO).
O
USO DE COCAÍNA, ANFETAMINAS
S
03

DEFINICIÓN
Hiperglucemia:

Concentración de glucosa (plasmatica) >150mg/dL


ó >125 mg/dL de glucosa en sangre, en ayuno,
independientemente de la edad gestacional.
ETIOLOGIA:
04

Causas habituales

Perfusión intravenosa de glucosa excesiva.


Alteración de la homeostasis de la glucosa en recién
nacidos, prematuros, pequeños para la edad gestacional.
Sespsis neonatal.
Esfuerzo.
Corticoesteroides.
Nutrición parenteral total.

Causas poco habituales

Diabestes neonatal transitoria.


Diabetes neonatal permanente.
04

EPIDEMIOLOGIA
Entidad clinica metabolica

La hiperglucemia es uno de los trastornos metabólicos


más frecuentes en la primera semana de vida en el
recién nacido pretérmino (RNPT), con una incidencia del
45-80%.

Es la alteración metabólica más frecuente del recién


nacido y es el reflejo de una alteración del metabolismo
de la glucosa o de la repercusión de los tratamientos
médicos instaurados.
Factores de riesgo
05

La hiperglucemia es más común durante la primera semana de vida.


Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional y
mucho mayor en los recién nacidos pretérminos extremos
Factores de riesgo
05
CUADRO CLINICO
Incidencia del 45-85% en los
Nivel de glucosa en sangre
neonatos con extremo bajo
inferior a 45 mg/dl (< 2,5
peso (<1000 gr). Riesgo
mmol/L) en el momento de
inversamente proporcional a la
aparición de los síntomas.
edad. gestacional y al peso.

HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA
Cambios en el nivel de conciencia: Irritabilidad; llanto Diuresis osmótica, deshidratación y pérdida de peso.
anormal; letargia; estupor, nerviosismo Aumento de la osmolaridad y la contracción del espacio
Apatía, ligera hipotonía intracelular, sobre todo del cerebro con el riesgo potencial
Temblores de hemorragia
Pobre succión y alimentación, vómitos Glucosuria
Respiración irregular. Taquipnea. Apneas Poliuria
Cianosis Perdida de peso
Convulsiones, coma, mioclonías Deshidratación
Reflejo de Moro exagerado Taquipnea
Llanto agudo mioclonías Dificultad para alimentarse
Apnea o respiración irregular Cetosis
Succión débil o rechazo alimentario Crecimiento deficiente
Lesión neurológica permanente: la hipoglucemia
sintomática mantenida o recurrente.
Episodios de sudoración, palidez, hipotermia.
CUADRO CLINICO
Nivel de glucosa en sangre
inferior a 45 mg/dl (< 2,5
mmol/L) en el momento de
aparición de los síntomas.

HIPOGLUCEMIA HIPERGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA
FISIOPATOLOGIA
La proporción de insulina/glucagón en la circulación fetal resulta en una
activación de la síntesis de glucógeno y la supresión de la glucogenólisis a
través de la regulación de las enzimas hepáticas usadas para estas dos vías.
La alta proporción suprime la lipólisis. Mantener listo al feto para la
transición metabólica y establece el equilibrio de glucosa posnatal.

NORMAL: la síntesis de glucógeno es favorecida y la glucogenólisis es


minimizada.
FISIOPATOLOGIA
HIPOGLUCEMIA

Para mantener los niveles normales de


producción de glucosa hepática, el
niño debe tener lo siguiente:
Reservas adecuadas de glucógeno
y precursores glucogenéticos
(ácidos grasos, glicerol,
aminoácidos y lactato).
Concentración de enzimas
hepáticas necesarias para la
glucogenólisis y gluconeogénesis.
Sistema endócrino que funcione
normalmente (hormonas
contrarreguladoras catecolaminas,
hormona de crecimiento GH y
cortisol).
FISIOPATOLOGIA
HIPOGLUCEMIA SNC

Cuando hay una caída en la concentración,


se produce un aumento compensatorio del
flujo, y se mantiene la tasa metabólica
cerebral.

Si no es suficiente, se inicia la utilización de


compuestos metabólicos alternativos (el
lactato, el cual sería provisto por la
astroglía directamente a la neurona).

El daño neuronal depende de la


disponibilidad o no de estos sustratos.
Depende del factor etiológico.

FISIOPATOLOGIA
HIPERGLUCEMIA
1. perfusión intravenosa de lípidos con o sin aminoácidos que produce una
reducción del uso de glucosa; produciendo una elevación de los valores
circulantes de cortisol, glucagón y catecolaminas.
2. Incremento de la producción de glucosa o una disminución de su uso.
La hiperglucemia del prematuro es la
alteración metabólica más frecuente Prematuros de menos 1.000 g, la producción
del período neonatal, es consecuencia de glucosa hepática no se suprime durante la perfusión de
de una mala regulación de la glucosa glucosa ni de insulina intravenosa.
exógena usados habitualmente en
estos pacientes.
Cuando los valores de glucosa en
sangre son superiores o iguales a 125
mg/dl o en plasma superiores o iguales
a 150 mg/dl.
Este valor de glucemia está
relacionado con el umbral renal de la
glucosa a partir del cual aparece
glucosuria en los prematuros.
FISIOPATOLOGIA
HIPERGLUCEMIA
La falta de respuesta hepática y la disminución de la
respuesta de la célula b-pancreática: transportadores de
glucosa (GLUT).

GLUT-1: es crucial para alcanzar los requerimientos


altos de glucosa por parte del cerebro durante la vida fe-
tal e inmediatamente al nacimiento de los prematuros.
Disminución de la expresión de GLUT-2,GLUT-3,GLUT-4:
normalmente aumentan después del nacimiento.

Esta disminución de la expresión limita la sensibilidad y la


falta de respuesta del hepatocito al aumento de las
concentraciones de glucosa e insulina durante la
hiperglucemia
Los prematuros tienen pocos GLUT-4 lo que produce una
disminución de la sensibilidad periférica a la insulina.
Como consecuencia, se produce una disminución de la
captación de glucosa periférica en músculo esquelético y
cardíaco
CLASIFICACIÓN
Sintomatica
Asintomatica

HIPOGLUCEMIA TRANSITORIA NEONATAL: 5-7 días de


vida. Producción disminuida de glucosa, por una
disminución de la producción y aumento de su
utilización, por hiperinsulinismo transitorio, supresión
rápida de glucosa intravenosa o fármacos maternos
El síndrome de Beckwith-Wiedmann puede presentar
hipoglucemia en los primeros días de vida asociada
a hiperinsulinemia
HN transitoria primeras 24-48 horas de vida y que se
resuelve como proceso fisiológico de adaptación
posnatal.

HIPOGLUCEMIA PERSISTENTE NEONATAL:


hiperinsulinismo, el déficit de hormonas
contrarreguladoras y los errores innatos del
metabolismo
CLASIFICACIÓN
Hiperglucemia

DIAGNÓSTICO
Prueba de glucosa sérica

TRATAMIENTO
• Reducción de la concentración o la velocidad o ambas de la
infusión IV de dextrosa.
• Insulina de acción rápida.
Hiperglucemia

TRATAMIENTO

Agregar insulina de acción rápida Agregar insulina a un infusión IV


a la infusión IV de dextrosa al 10% separada de dextrosa al 10% en
a una velocidad uniforme de 0,01 agua administrada simultáneamente
a 0,1 unidad/kg por hora y con la infusión IV de mantenimiento,
después ajustar la velocidad hasta de manera que pueda ajustarse la
que se normalice la concentración insulina sin modificar la velocidad
de glucosa. de la infusión total.
Hipoglucemia

DIAGNÓSTICO
Determinación sérica del nivel de
glucosa y la realizada con
glucómetro

<47 MG/DL (2,6 MMOL/L)

La variación entre la determinación


sérica del nivel de glucosa y la
realizada con glucómetro es entre
10 y 20 mg/dl (0.55-1.11 mmol/l).
Hipoglucemia

DESPUÉS DE LAS 72 HORAS DE VIDA, TODOS LOS RECIÉN NACIDOS DEBEN MANTENER CONCENTRACIONES
DE GLUCOSA DE AL MENOS 70 MG/DL.

FACTORES QUE PUEDAN ALTERAR LOS RESULTADOS DE LABORATORIO:

• Técnica de recolección de la muestra (hemolisis).

• Inadecuada limpieza de catéteres umbilicales.

• Retraso entre la recolección y el análisis del


laboratorio
Hipoglucemia 05

EN LOS RECIÉN NACIDOS CON


FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR
HIPOGLUCEMIA SE DEBERÁ:
1. Medir glucosa sanguínea a las 2 horas de
vida.
2. Posteriormente realizar mediciones cada 4
EN LOS RECIÉN NACIDOS CON
a 6 horas (antes de la alimentación) hasta
SÍNTOMAS SUGESTIVOS DE
verificar que la glucosa se encuentra >45
mg/dl (2.5 mmol/l) y permanece sin HIPOGLUCEMIA SE DEBERÁ MEDIR
síntomas. GLUCOSA SANGUÍNEA
INMEDIATAMENTE.

EN RECIÉN NACIDOS DE TÉRMINO CON PESO ADECUADO SIN FACTORES


DE RIESGO PARA HIPOGLUCEMIA QUE SE ENCUENTRAN ASINTOMÁTICOS
NO SE RECOMIENDA LA MEDICIÓN DE RUTINA DE LA GLUCOSA
SANGUÍNEA.
Hipoglucemia

TRATAMIENTO
El tratamiento del recién nacido con hipoglucemia debe enfocarse en las primeras 48 horas de vida a estabilizar los niveles
de glucosa.

Hipoglucemia sintomática.
1. Administrar bolo de solución glucosada 10% 2 ml/kg (200 mg/kg).
2. Infusión intravenosa de solución glucosada 10% 6-8 mg/kg/min.
3. Monitorizar niveles de glucosa 30-60 min después y posterior cada 4-6 horas hasta mantener un nivel de glucosa > 50
mg/dl:

- Si el nivel de glucosa es < 45 mg/dl, administrar nuevo - Si después de 24 horas de terapia intravenosa se
bolo de solución glucosada 10% 2 ml/kg e incrementar la obtienen > 50 mg/dl de glucosa en 2 o más
infusión intravenosa 2 mg/kg/min cada 15-30 min hasta determinaciones consecutivas, disminuir la infusión 2
un máximo de 12 mg/kg/min. mg/kg/min cada 6 horas, continuando con la
vigilancia continua, esto acompañado de incremento
de la vía oral.
Hipoglucemia 05

Recordar
QUE LA GLUCOSA SEA ADMINISTRADA SI SE USA INFUSIÓN DE SOLUCIÓN
SIEMPRE CON BOMBA DE INFUSIÓN. GLUCOSADA MAYOR DE 12.5% SE DEBERÁ
ADMINISTRAR MEDIANTE CATÉTER CENTRAL
POR EL RIESGO DE TROMBOFLEBITIS.

NO SUSPENDER LA INFUSIÓN DE SI CLÍNICAMENTE ES POSIBLE SE DEBERÁ


GLUCOSA EN FORMA ABRUPTA YA QUE CONTINUAR CON LA ALIMENTACIÓN ORAL.
PUEDE OCURRIR HIPOGLUCEMIA
GRAVE POR "REBOTE"
Hipoglucemia

HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA.

Si la glucosa plasmática entre 25-45 mg/dl:

1. Proporcionar alimentación oral.

2. Si el nivel > 45 mg/dl, continuar alimentación cada 1-2 horas y monitorizar cada 4-6 horas
durante las primeras 48 hrs de vida.

3. Si el nivel < 45 mg/dl, iniciar solución glucosada al 10% y continuar manejo como hipoglucemia
sintomática,.
Hipoglucemia
Hipoglucemia

MEDIDAS DE PREVENCIÓN

• Mantener la temperatura del bebe entre 36.5-37.5ºC.


• Iniciar el contacto piel a piel inmediatamente después de nacer.
• Iniciar la alimentación durante los primeros 30-60 minutos de vida.
• Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.
• No alimentar al recién nacido con agua, solución glucosada o leche
diluida.
• Alimentar de 10-12 veces en 24 horas en los primeros días de vida.
Creative Portfolio

GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN
Grupo 4815
Equipo 5
www.reallygreatsite.com
FUENTES DE CONSULTA:
Aparicio, C. M., & Yrazusta, P. (2016). Factores de riesgo asociados a la hipoglicemia en neonatos de riesgo. Pediatría (Asunción):
Organo Oficial de la Sociedad Paraguaya de Pediatría, 43(3), 213-219.

Arizmendi, J., Pertuz, V., Colmenares, A., Hoyos, D., & Palomo, T. (2012). Diabetes gestacional y complicaciones neonatales. Revista Med
de la Facultad de Medicina, 20(2), 4.

Bouza, G. A., & Sarda, M. (2017). RECOMENDACIÓN: HIPOGLUCEMIA NEONATAL. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá, 1(1).

Cepeda, A. M., Vaca, Y., Cruz, P., Casas, A., & Peña, L. (2017). Factores asociados a hipoglucemia neonatal transitoria en recién nacidos
sanos, en el Hospital Universitario San Ignacio, estudio de casos y controles. Universitas Médica, 58(3).

Cortada, Á. P., & Platas, I. (2013). Hipoglucemia neonatal. Anales de Pediatría Continuada, 11(3), 142-151.

Hernández-Herrera, R., Castillo-Martínez, N., Banda-Torres, M., Alcalá-Galván, G., Tamez-Pérez, H., & Forsbach-Sánchez, G. (2006).
Hipoglucemia neonatal en hijos de madres con diabetes mellitus. Revista de investigación clínica, 58(4), 285-288.

Lucas, G. (2020). HIPOGLUCEMIA NEONATAL. Alicante, España: Hospital General Alicante.

Tecayehuatl Delgado, G., Márquez González, H., & Acevedo Gallegos, S. (2016). Factores de Riesgo para hipoglucemia neonatal en
mujeres obesas. Estudio de cohorte. Rev Mex Endrocrinol Metab Nutr, 3, 109-15. https://es.slideshare.net/jobmed/hipoglucemia-
neonatal-55532120
FUENTES DE CONSULTA:
Tas E, Garibaldi L, Muzumdar R, Glucose Homeostasis in Newborns: An Endocrinology Perspective Neo Review, January 2020
Diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia neonatal transitoria. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.
México, CENETEC; 2018.
Cortada, A. P., & Iglesias-Platas, I. (2013). Hipoglucemia neonatal. Anales de Pediatría Continuada (Ed. Impresa), 11(3), 142-151.
https://doi.org/10.1016/s1696-2818(13)70130-6
Sabatelli, D., Pérez, G., Meritano, J., Rubio, D. M., Gutiérrez, D., Mariani, D., Brener, P., Scaramutti, D., Débora, D., Fernandez, H.,
Colaboradores, Carrascal, D. M., Conti, D., Sardá, M., Dra, Graciela, G., Bouza, M., Sardá, Keller, R., & Vecchiarelli, D. (2019).
Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas habituales. Archivos Argentinos de PediatríA, 117(5).
https://doi.org/10.5546/aap.2019.s195
Monasterolo, R. C., & Bellón, J. C. (2001). Hiperglucemia en el recién nacido prematuro. Anales de Pediatría (2003. Ed. Impresa), 54(5),
431-434. https://doi.org/10.1016/s1695-4033(01)77563-7
Pediatria. (2021, 13 diciembre). Hipoglucemia no diabética | Pediatría integral. Pediatría integral.
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2019-03/hipoglucemia-no-diabetica/
Dysart, K. C. (s/f). Hiperglucemia neonatal. Manual MSD versión para profesionales. Recuperado el 11 de abril de 2024, de
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/pediatr%C3%ADa/trastornos-metab%C3%B3licos-electrol%C3%ADticos-y-
t%C3%B3xicos-en-reci%C3%A9n-nacidos/hiperglucemia-neonatal
Diagnóstico y tratamiento de la hipoglucemia neonatal transitoria. Guía de Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.
México, CENETEC; 2018.

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