Es necesario hablar primero de trombofilia por que el sff es una

trombofilia y que es una trombofilia es un estado de mayor suceptibilidad

para desarrollar thrombosis cuando no hay mayores factores de riesgo.

Hay 2 tipos de trombofilias

Las hereditarias reguladas por diversos genes los cuales existe una
sobre expression de elementos que van a favorecer la aparicion de
thrombosis

Las adquiridas temenos en primer lugar asl syndrome antifosfolipido de

tal manera que cuando queramos definir saf decimos que es una
trombofilia adquirida.

Factores de riesgo

Conocidos universalmente para trombosis venosa y para trombosis

adquirida y hay una serie de elementos que son comunes en ambas pero
para SFF no es necesario que este ninguno de estos por eso es una
trombofilia por lo tanto la definimos…

Definicion

• Estado de hipercoagulabilidad adquirido de origen autoinmune, que

se manifiesta con la aparición de trombosis de repetición, abortos o
perdidas fetales recurrentes, trombocitopenia y la presebcua en el
suero de anticuerpos antifosfolipídicos (AAF).

Este estudio de revision con mas de 1200 casos de trombofilias

publicado en el año 2001 especifica que la principal trombofilia adquirida
en el ser humano es la de SFF con casi 1 de cada 4

Historia

1907 medico aleman august wasserman, identifico una prueba de fijacion

del complemento para identificar reaginas plasmaticas y de ahí dio origen
a la pruEba VDRL, el identifico un fosfolipido que se actibaba con el
suero y daba positivo ante la presencia de sifilis.

1941 la dra Pangborn identifico este fosfolipido al trabajar con estractos

del corazon de buey y por eso le denomino cardiolipina y ahora sabemos
que esta cardiolipina se una a la lecitina y al coklesterol que son los
lipoides antigenicois que son los que van a determinar las reginas que
dan la positividad en pacientes con sifilis

1960 el dr Rapaport estadounidense empieza a identificar una serie de

casos en donde esta la presencia del fosfolipido en el suero y
clinicamente los pacientes debutaban la historia de trombosis.

1963 el dr Bowie en EEUU publica el primer caso indiscutible de

trombofilia adquirida en el ser humano al demostrar en pacientes con
lupus, la presencia de los anticuerpos en el suero y la asociacion con las
trombosis

1984 el dr Graham Hughes en el hospital saint tomas en londres le da el

nombre a la enfermedad y lo denosmina sindrome antifosfolipido.

Pero en los años de 1970 a 1990 la investigacion es acelerar al maximo

en muchos lugares del mundo en donde se especifica de manera
significativa que este sindrome tenia de manera sustancial una parte
importante con el desarrollo de los anticuperos antifosfolipidos pero que
necesitaban de alguna manera un cofactor que era la aB2GPI (beta 2
glucoproteina de tipo 1) que se requeria ser el enlace para el desarroolo
de la enfermedad

1990 a la fecha se ha suscrito todos los mecanismos importantes para el

desarrollo de las anomalias de este sindrome

Vamos a ver como se desarrollan estos anticuerpos a partir de que

elementos normales y tenemos las

Cardiolipinas = componentes escenciales de la membranas interna de la

mitocondria (para que sirven la mitocondria simplemente para todos los
tipos de fosforilacion oxidativa que nos lleve a la produccion de energia
en los 12 mil billones de celulas que tenemos en el cuerpo.

Anticoagulante lupico= fprma complejos fosfolipidos – proteinas que tiene

la caracteristica de inhibir la cascada de la coagulacion.

La beta 2 glucoproteina de tipo 1 B2GPI, es un elemento anticuoagulante

natural tambien llamado lipoproteina H tiene una parte fundamental y
sustancial para regular el proceso de cuoagulacion, porque aquí decimos
como es posible que una enfermedad que tiene anticoagulantes vaya a
terminar en trombosis y eso es uno de los aspectos fundamentales que
dieron inicio a muchos procesos de investigacion y lo que ha logrado el
desarrollo de los ultimos 25 años en materia de investigacion es explicar
por que una enfermedad que tiene anticoagulantes termina con
trombosis a 2 niveles y uno de estos factores fundamentales es el
desarrollo o la union de los anticuerpos cardiolipina a la beta 2
glucoproteina tipo 1 que es la que va cambiar la expresion fenotipica a
nivel del endotelio vascular que va favorecer la activacion del
complemento y la formacion de los trombos a diferentes niveles.

9.- A que nos va llevar todos estos cambios significativos y secuenciales

derivados de la presencia de anticuerpos contra elementos
sustancialmente importantes a nivel de las membranas mitocondriales,
evidentemente, nos va llevar a la trombosis por el incremento del estrés
oxidativo, nos va llevar a la trombosis por que los anticuerpos
anticardiolipina disminuye de manera significzativa la sintesis de la
sintetaza del oxido nitrico, sabemos que eso es derivado del endotelio
vascular que sirver para vasodilatar y para mantener las plaquetas
apagadas y por ultimo la ANEXINA es un elemento protector indiscutible
para evitar procesos de coagulacion dentro de las membranas
endoteliales y la union de la glucoproteina de tipo 1 junto con los
anticuerpos anticardiolipina van a inhibir la accion de este elemento que
es la anexina y por este triple mecanismo van a producir la trombosis, por
otro lado al activarse el complemento hay ,mayor formacion de trombos y
pues es una de las causas que explican los abortos recurresntes en
estas pacientes.

10.- por lo toanto los mecanismos propuestos de los anticuerpos

antifosfolipidos, pues son la inhibicion de elementos naturales
anticoagulantes por esta interaccion de los anticuerpos anticardiolipina y
la betaglucoproteina de tipo 1 que van a favorecer la aparicion de
trombosis y por otro lado esta misma interaccion de elemento natural en
contra de los proceso de la membrana mitocondrial van a favorecer el
daño al endotelio que va ser un elemento favorecedor para que se
agreguen las plaquetas y entren al proceso de formacion de trombos.

11.- de tal manera que la fisiopatologia actual de sindrome

antifosfolipidos, pues tiene como elemento escencial primero la union de
los anticuerpos a las celulas endoteliales y plaquetarias por un lado
activando la agregacion de las plaquetas y por otro las celulas
endoteliales en donde los linfocitos T van a tener una parte importante
para la replicacion multipliacion y adhesion de citoquinas y estas
citoquinas van a favorecer un estado perpetuo proinflamatorio que van a
favorever la formacion de los trombos, por otro lado tenemos que
entender una cosa hay 2 golpes iniciales para que se desarrolle el
sindrome el golpe numero 1 es que exista la formacion de los
autoanticuerpos en contra de las cardiolipinas y el otro elemento son
infecciones, estados de estrés, traumatismos para que entonces se
englobe y se active el factor de complemento y sea lo que finalmente va
llevar a cabo el sindrome antifosfolipido en su maxima expresion.

12.- este articulo especifica de que ,manera la celulas T van a favorecer

despues de ser activadas por factores de adhesion liberados por la
accion de la glucoproteina con el anticuerpo anticardiolipina, como van a
favorecer la transformacion la diferenciacion y la expresion de mayor
celulas mononucleares para mayor numero de citoquinas que van a
activar el complemento y desarrollar el sindrome.

13.- de tal manera que para sintetizar porque un anticoagulante produce

trombosis, vamos a explicar con este esquema de mecanismo de la
formacion del coagulo por los anticuperos antifosfolipidos, en donde en
primer lugar tenemos la interaccion del lado derecho de lo que el el
anticupoero antifosfolipido unido a la betaglucoproteina tipo 1 esto se fija
al endotelio y cambia la expresion fenotipica para ser un proceso
proinflamatorio y procoagulante en donde van a ser reconocidos los
fosfolipidos de membrana a las plaquetas por esta interaccion y una vez
activado las plaquetas hechadas a andar viene la formacion del coagulo
previa activacion del factor de complemento y asi es como una
enfermedad con anticoagulante va terminar con un fenomeno trombotico.

14.- entonces el sindrome tiene 3 vertientes una forma primaria en donde

el paciente desarrolla las manifestaciones de trombosis multiple sin que
haya ningun factor que lo este condicionando, un sindrome secundario
en el cual se desarrolla las manifestaciones pero tenemos una
enfermedad autoinmune de fondo Lupus Eritematoso, Artritis reumatoide,
Síndromes de sobreposición, enfermedad mixta del tejido conectivo,
pueden dar todos estos cambios.

15.- y en tercer lugar tebemos al sindrome catastrofico, este sindrome

fue identificado por Asherson y se le denomina Sindrome antifosfolipido
catrastofico que es una variante inusual del sindrome que
afortunadamemente se presenta en menos del 1% de los casos, pero es
amenazante para la vida y se caracteriza por la aparicion y desarrollo
rapido de trombosis multiple que afecta predominantemente la
microcirculacion yque rapidamente lleva a la falla organica multiple.

16.- aquí tenemos diferentes ejemplos de lo que causa el sindrome de

asherson tanto a nivel de la vasculitis de la piel como de la livido
reticulares, el sindrome de la deficiencia respiratoria del adulto, los
multiples infartos y hemorragias cerebrales, las trombosis masivas de
miembros inferiores, la necrosis que se presenta en diferentes partes del
cuerpo sobre todo en los dedos y las manifestaciones pulmonares.

17.- en este articulo se hace una comparación entre lo que es el

síndrome antifosfolípido catastrófico en embarazadas y no embarazadas
y oh sorpresa, aquí resulta que es exactamente igual de letal en los 2
bandos, sabemos que muchas veces la mujer embarazada es un estado
de una sobrecarga excesiva donde todos los organismos tienen
mecanismos de compensacion asi que cuando les llega alguna infeccion,
alguna enfermedad se duplica o se triplica el riesgo pues en el sindrome
antifosfolipido les va muy mal tanto a la embrazada como a la no
embarazada, en la parte inferior vemos que es del 47% de muertes para
ambos bandos.

18.- que criterios tenemos para identificar el sindrome para pensar en el y

hacer un diagnostico, para esto se identificaron los criterios de
SAPORRO en 1999 y son criterios clinicos y de laboratorio, en los
clinicos tenemos evidentememte la trombosis vascular y tenemos la
presencia evidentemente de abortos repetitivos y desde el punto de vista
de los examenes de laboratorio pues tenemos que tener la identificacion
de los anticuerpos en el suero y asi los anticuerpos anticardiolipina o el
anticoagulante lupico y para hacer el diagnostico de la enfermedad nos
basta con un criterio clinico y 1 de laboratorio.

19.- en cuanto a las manifestaciones clinicas en 1000 pacientes con

sindrome antifosfolipido donde predominan evidentemente los fenonos
tromboticos a todos los niveles.

20.- el efecto caracteristico son estas pacientes que tienen trombosis

iliofemoral profunda, imaginense una paciente asi ademas de un
embarazo pues explica sustancialmente los estados de gravedad
extrema yque ademas este alterando el funcionamiento de las
cardiolipinas en las mitocondrias alterando la respiracion celular.

21.- la gama de manifestaciones clinicas es como pueden entenderse por

ser un fenomeno sistemico pues es muy amplio embolias pulmonares,
trombosis venosa, alteraciones en la piel (Livedo reticularis), sistema
nervioso centra, manifestaciones hematologicas.

22.- hasta llegar casos como esto que son uno de los procesos mas
lecivos que es el sindrome cuando se presenta con insuficiencia renal
aguda o anurica producto de una trombosis renal.

23.- por que el e clave en el embarazo son los abortos hay 72 variantes
que tratan de explicar el porque las mujeres con este sindrome pierden
recurrentemente el producto y lo que nos dice la literatura es que
basicamente habia trombosis de los vasos deciduales, alteraciones en el
delicadisimo equilibrio a nivel de la placenta entre la prostaciclina y el
trombexano, aunque se acercaron mas a la realidad a los estudios que
identificaron acciones directas contra el trofoblasto.

24.- este articulo al 2014 especifica ya sin ningun lugar a dudas porque
las mujeres embarazadas con este sindrome predominantemente tienen
los abortos y especifican un daño trofoblastico directo por los anticuerpos
antifosfolipidos es decir la interaccion entre el anticuerpo antifosfolipido la
la betaglucoproteina tipo 1 va alterar de manera significativa el sinsitio
trofoblasto y al identificar la lesion va alterar la migracion de las celulas la
liberacion de citoquinas y la disminucion o inhibicion de la anexina de tipo
5 y la milina de tipo 1 que son los anticoagulantes naturales que son
En este esquema en dodne establecemos los procesos de respiracion
celular como la fosforilacion oxidativa como paso 1 como la formacion del
piruvato, el piruvato se une a la coenzima A para dar origen al segundo
paso que es el ciclo de krebs, este ciclo es fundamental para el
metabolismo intermedio y que empiezen a generarse mayor tipo de
elementos energeticos por las grasas (piruvato deshidrogenasa) hasta
que finalmente la produccion de energia y de radicales de ATP (adenosin
trifosfato= aporta la energia necesaria para que se lleve a cabo todas las
reacciones quimicas del organismo) con electrones van a formar parte de
la tercera fase que esta en la parte superior que se llama cadena de
transporte de electrones que tiene parte fundamental el citocromo C y la
coenzima Q, que tienen el aspecto fundamental de juntar todos estos
electrones y bombardearlos a velocidades estratosfericas para que la
cresta interna de las membranas mitocondriales se active la enzima
especifica que va transformar el ADP en ATP y asi formar la energia en
el cuerpo
Síndrome antifosfolípidos
1. DEFINICIÓN ES UNA TROMBOFILIA MEDIADA POR ADQUIRIDA
AUTOANTICUERPOSCOMPLICACIONES EN EL TROMBOSIS VENOSA O
EMBARAZO ARTERIAL REPETITIVAS EN PRESENCIA DE PRINCIPALMENTE A
UNA AUTOANTICUERPOS APOLIPOPROTEÍNACONTRA LAS PROTEÍNAS
LLAMADA B2GP1 Y PLASMÁTICAS QUE SE PROTROMBINA. LIGAN A
FOSFOLÍPIDOS
2. 3. EPIDEMIOLOGÍA• Los aFL aparecen en 1-5% de la población• Su prevalencia
aumenta con la edad• (30-40 años)• Enfermedades autoinmunes; principalmente LES
llega a ser >30%• Prevalencia de 6-15% en la esclerosis sistémica, Sx de sjörgren , la
dermatomiositis, la AR.• Un 33% con aFL (+) presentan fenómenos trombocitos y en
mujeres complicaciones en el embarazo.
3. 4. PRINCIPALES AAF PRIMARIA SECUNDARIA • Anticuerpos Antifosfolipido
(AAF)Anticoagulante Lúpico Anti -β2 Glicoproteína I(ACL) Anticardiolipinas (ACA)
4. 5. PATOGENIA• Activación de complemento C3 y C5.• Activación y agregación
plaquetaria.• Moléculas de adhesión endotelial.• Activación de linfocitos T• Producción
de Citocinas pro inflamatorias• formación del trombo
5. 6. 1,6 Y 8
6. 7. Ataque por parte de Vasoconstricción Alteración de lalos anticuerpos a la por
liberación del circulación integridad celular TxA 2 materno-fetal Fosfolipidos Formación
de expuestos ayudan Trombos como cofactores Posible causa de no implantación
embrionaria Se forman Se crean depósitos complejos de de fibrina coagulación El
daño endotelial Estado aumenta el Protrombotico metabolismo de las prostaglandinas
7. 8. CRITERIOS MODIFICADOS PARA LA CLASIFICACIÓN DEL SAF
DEFINIDOCLINICOS Trombosis venosa, arterial o de los pequeños vasosTrombosis
inexplicada, en cualquier órgano o tejido.Embarazo Una o mas perdidas fetales
inexplicadas > 10 semanas 3 o mas perdidas gestacionales < 10 semanas Parto
prematuro con preeclampsia grave o insuficiencia placentaria antes de concluir las 34
semanas de la gestaciónDE LABORATORIO Anticuerpos IgG o IgM en
concentraciones intermedias aAnticuerpos altas, con al menos 12 semanas de
intervaloAnticardiolipinas Identificado 2 veces, al menos con un intervalo de
12Anticoagulante Lúpico semanasAnti B2GP1 Anticuerpos IgG o IgM presentes en 2
o más ocasiones al menos con 12 semanas de intervalo
8. 9. PRINCIPALES MANIFESTACIONES DEL SAF SNC OBSTÉTRICAS RENALES
CARDIOVASCULARES• Migraña • Perdida recurrente de • Insuficiencia renal •
Valvulopatía cardiaca• Psicosis embarazo • Trombosis de vena renal • Disfunción
diastólica• Epilepsia • Restricción de • Microangiopatía • Miocardiopatía• Isquemia
cerebral crecimiento intrauterino trombótica • Infarto del miocardio• Mielopatía
transversa • Preeclampsia • Estenosis arterial renal • Trombosis intracardiaca•
Disfunción cognitiva • SX de HELLP ( • Trombosis arteria renal hemolisis, enzimas•
Seudotumor cerebral hepáticas• Trombosis cerebral A/V elevadas, plaquetopenia)•
Trombosis retiniana
9. 10. PULMONARES GASTROINTESTINALES ENDOCRINAS• Tromboembolia •
Necrosis hepática • Insuficiencia pulmonar • Isquemia intestinal suprarrenal•
Hipertensión arterial pulmonar CUTÁNEAS HEMATOLÓGICAS ÓSEAS• Lívedo
reticularis • Trombocitopenia • Necrosis• Hemorragias en • Anemia avascular astilla
hemolítica • Necrosis de• Úlceras crónicas autoinmune medula ósea
10. 11. DATOS DE LABORATORIO• Anticuerpo anticardiolipina (aCL) se detecta con
ELISA• Anticuerpo contra B2-GP1 se detectan con ELISA• Anticoagulante lúpico (LA)
detectado por técnicas de coagulación. Estos anticuerpos alargan las los tiempos de
coagulación: • Tiempos de tromboplastina parcial activada • Tiempo de coagulación de
caolin • Prueba de veneno diluido de serpiente de Rusell
11. 12. DIAGNÓSTICOINDICACIONES PARA ESTUDIOS DE SAF• Dos o más abortos
consecutivos de primer trimestre.• Muerte fetal no explicada de segundo o tercer
trimestre.• Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax en < 50 años con
o sin factores de riesgo o a cualquier edad si hay trombosis arteriovenosa.• LES u otra
enfermedad del tejido conectivo• Preeclampsia de inicio precoz (< 28 sem).• VDRL
falso (+).• TTP prolongado (>5 seg de lo esperado).• Trombocitopenia• Síndrome
HELLP
12. 13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
13. 14. TRATAMIENTO Acido Anticoagulantes y Acetilsalicilico Antiagregantes
plaquetarios HeparinaTratamiento Corticoides Inmunoterapia Inmunoglobulinas
14. 15. ASA• 80-100mg/día Una vez establecida la viabilidad embrionaria (5 a 7 semanas
de amenorrea).• tromboxano A2 por lo tanto la vasoconstricción y la agregación
plaquetariaHEPARINA• a 5.000 - 10000 UI c/12 h (o de bajo peso molecular) vía
subcutánea. *Administrar 1500 mg de Calcio por EA.• Se recomienda usar heparina
sólo al principio(primeras 10 semanas) y al final (48 horas previas al parto y primeras
24 horas postparto).• Efectos adversos: Osteopenia, Osteoporosis.INMUNOTERAPIA•
Usar corticoides solo si el SAF es secundario a patología del tejido conectivo(ej.
Lupus, esclerodermia, AR) Prednisona en la dosis eficaz mas baja. NO USAR si el
SAF es primario.• Tto con inmunoglobulinas dosis de 400 mg/kg/día por 5 días por
mes o en una dosis de 1g/kg una vez al mes o anticuerpo monoclonal contra CD20
375mg/m2/semana por 4 semanas *Solo se utiliza cuando fallaron los tratamientos de
primera línea
15. 16. La terapia con Heparina + Acido Acetilsalicilico hademostrado ser segura tanto
para la madre como para elbebé.Si hay presencia de lupus eritematoso
activoconcomitante, también se suele utilizar la Prednisona
16. 17. BIBLIOGRAFÍA http://www.rheumatology.org/practice/clinical/
patients/diseases_and_conditions/antiphospholi pidsyndrome-esp.pdf

1. Síndrome antifosfolípido ALEJANDRA ANAHI JACOBO GUTIERREZ

2. 2. • Enfermedad autoinmune que se manifiesta por: – Trombosis venosas o arteriales –
Perdida fetal de repetición – Trombocitopenias asociadas a títulos elevados de
antifosfolípidos y otras proteínas plasmáticas. • Todas las edades – 20 y 30 años •
Mujer
3. 3. Antecedentes históricos • 1983 Dr. Graham R. Huges – Sindrome anticardiolipina •
Dr. Donato Alarcon Segovia – Entidad única – Sindrome antifosfolipido primario –
Sindrome antifosfolipido catastrófico
4. 4. Categorías Síndrome antifosfolípido secundario Asociado a otra enfermedad el
tejido conjuntivo predominantemente LES Síndrome antifosfolípido sin enfermedad
reumática En pacientes que tienen padecimiento y no se identifica otra enfermedad
asociada Síndrome antifosfolípido catastrófico Pacientes con trombosis múltiple, de
órganos vitales, acompañado de morbimortalidad elevada
5. 5. • Primeros indicios – Reconocimiento en el suero de px con LES con factor que
prolongaba el tiempo de coagulación • Anticoagulante lúpico – Pacientes con prueba
serológica falsa positiva para sífilis del VDRL desarrollaban trombosis – Tecnica de
anticuerpos anticardiolipina • Síndrome de anticardiolipina SINDROME
ANTIFOSFOLIPIDO
6. 6. Etiopatogenia • Etiología es desconocida • Relación de aCL y síndrome
antifosfolipido con marcadores genéticos codificados en el locus HLA-DQB1 •
Presencia de una familia de autoanticuerpos que reacciona con múltiples proteínas
plasmáticas, fosfolípidos anionicos y combinación proteína-fosfolípido.
7. 7. Teorías • Posibilidad de que proteínas plasmáticas unidas a fosfolípidos de carga
negativa sean expuestas como neoantigenos en la superficie del endotelio vascular
previamente dañado como en LES, procesos infecciosos o a través de lesión
endotelial. • Fosfolípidos de las vejigas derivadas de la apoptosis celular como
principales inmunógenos en este síndrome
8. 8. • No se conoce al mecanismo que lleva a trombosis – Autoanticuerpos interfieren
con la activación de la protrombina – Actividad anticoagulante fisiológica por
mecanismo no aclarado
9. 9. Cuadro clínico Trombosis Venosa Vena central de la retina Renal Hepatica
Pulmonar Vena cava inferior Arterial Cerebrales Entre los factores precipitantes están
las infecciones, intervenciones quirúrgicas, anticonceptivos orales y suspensión de
terapia anticoagulante
10. 10. Cuadro clínico • Perdida fetal • Puede ocurrir en cualquier momento de la
gestación – Segundo y tercer trimestre • Preeclampsia, eclampsia, insuficiencia
placentaria • Partos prematuros • Los aCL reconocen fosfolípidos anionicos como a la
B2GP-I adherida a la celula del trofoblasto, siendo mecanismo hipotético relacionado
con la perdida fetal.
11. 11. Cuadro clínico • Manifestaciones hematológicas – Trombocitopenia – Anemia
hemolítica autoinmune – Presencia de ambas ( Fisher Evans) Cuenta plaquetaria
50,000 y 150,000 Anemia hemolítica es Coombs positiva y de bajo grado de intensidad
Otras manifestaciones: Livedo reticularis, ulceras cronicas en MI, migraña, corea,
myelitis transversa, vegetaciones valvulares del tipo de endocarditis de Libman-Sacks,
e insuciencia valvular
12. 12. Alteraciones de laboratorio • Anticoagulante lúpico junto con con la presencia de
los aCL y trombocitopenia – Se debe de investigar • Tiempo de tromboplastina parcial
activado • Tiempo de coagulación de caolín • Tiempo del veneno de Russell diluido •
Para detección de los aCL – ELISA Trombocitopenia moderada, no es causa de
hemorragia pero no previene trombosis Presencia simultanea de anticoagulante lúpico,
aCL y anti-B2GP-I correlacionado el desarrollo de trombosis y perdida fetal
13. 13. Diagnóstico • Considerada como trombofilia adquirida o estado protrombótico •
Debe sospecharse en todo paciente con trombosis venosa o arterial sin causa
aparente – Sujetos jóvenes – Cuadros de isquemia – Infarto cerebral o miocardio –
Trombosis recurrentes sin factores de riesgo • Mujeres con perdidas fetales repetidas
inexplicables • aCL a titulo alto tanto isotipo IgG o IgM con prueba par anticoagulante
lúpico
14. 14. Tratamiento • No hay esquema de tratamiento definido • Pacientes con trombosis –
Anticoagulación oral : Warfarina INR 3.0 • Embarazadas: – Uso de heparina bajo peso
molecular vía SC durante todo el embarazo – Acido acetil salicílico Pacientes que usan
heparina: especial atención en desarrollo de osteoporosis
15. 15. • Glucocorticoides e imunosupresores no están definidos • Otros recursos de
utilidad ( de manera anecdótica) – Cloroquina – Estatinas – Rituximab • Tratamiento
actual – A base de anticoagulación permanente
16. 16. Pronóstico • El riesgo de trombosis recurrente disminuye con la anticoagulación
apropiada • Queda por definir el tiempo de tratamiento
17. 17. Bibliografía • FRANCISCO RAMOS NIEMBRO, Diagnostico y tratamiento en
reumatología, edición 2008, Manual moderno.