MANEJO ANESTÉSICO DE PACIENTE OBSTÉTRICA CON SEPSIS.

CRITERIOS DE INGRESOS Y EGRESO A UCI.

INTRODUCCION: Junto con las hemorragias y la toxemia, la sepsis complementa la triada de las
principales causas de morbimortalidad en obstetricia.
Antes de que inicie su manejo anestésico, es de gran importancia que el anestesiólogo conozca la
fisiopatología de este síndrome, que cuando se complica con choque séptico y falla orgánica
múltiple, aún en la actualidad, llega a alcanzar una mortalidad de más de 60%.

EPIDEMIOLOGIA: según la FLASOG (federación latinoamericana de sociedad de ginecólogos y

obstetras). La sepsis es una de las 5 primeras causas de muerte relacionada con el embarazo en
todo el mundo. El shock séptico es poco frecuente en el embarazo, que ocurre en 0.002-0.01% de
todos los partos y solo 0.3-0.6% de los pacientes reportados con sepsis están embarazadas.
Durante la última década el incremento de la incidencia de emergencias médico-quirúrgicas
durante el embarazo y después del parto conducen al incremento de los casos de sepsis severa y
el shock séptico se ha demostrado que la obesidad, parto vaginal y edad menor de 25 años son
factores de riesgo.
LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A SU DESARROLLO SON:
• Pobre control prenatal.
• Acceso limitado a la información.
• Limitación en la toma de decisiones.
• Falta de educación de la gestante y su familia.
• Atención por personal no capacitado.
• Pobre atención posparto.
• Desnutrición.
• SIDA
• Alcoholismo y fármaco dependencia.
• Malignidad (asociación con cáncer).
• Diabetes Mellitus
• Presencia de microorganismos resistentes.

CONCEPTOS BASICOS:
SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Cuando el organismo de una paciente se
enfrenta a un estimulo, responde con un conjunto de signos y síntomas, llamado síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Este síndrome puede ser causado por una gran variedad
de factores, y que su presencia no es una condición sine qua non, para que se piense en exclusiva
en un proceso infeccioso. Dentro de las principales causas de síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica se encuentran las siguientes: Infecciones, Endotoxinas intestinales,
Isquemia, Politraumatismo, Hemorragias profusas, Sustancias nocivas, Pancreatitis, Choque en
sus diferentes presentaciones, Lesión térmica.
Se habla de que este síndrome está presente cuando aparecen dos o más de las
manifestaciones clínicas siguientes:
• Temperatura corporal de > 38 oC o < 36 oC.
• Frecuencia cardiaca de > 90 latidos/min.
• Frecuencia respiratoria de >20.
• Hiperventilación (PaCO2 < 32 mm Hg).
• Leucocitosis > 12 000 o < 4 000/mm3.
• Neutrófilos inmaduros > 10%.
SEPSIS: Si el agente causal del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es un proceso
infeccioso, se está ante un proceso de sepsis, el cual puede evolucionar a sepsis grave, choque
séptico y disfunción orgánica múltiple.
SEPSIS GRAVE: Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión arterial.
En la hipoperfusión y anormalidades de la perfusión se pueden incluir acidosis láctica, oliguria o
una alteración aguda del estado mental.
CHOQUE SÉPTICO: Subgrupo de sepsis grave, definida como hipotensión inducida por sepsis,
a pesar de una adecuada reanimación con líquidos, con presencia de anormalidades de la
perfusión incluyendo, pero no limitado, a acidosis láctica, oliguria, o una alteración aguda en el
estado mental.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE (SDOM): Es definido como la
presencia de una función orgánica alterada en la cual la homeostasis no puede ser mantenida sin
la intervención terapéutica. A menudo es irreversible y su mortalidad oscila entre 60 a 80%, en
casos en los que la disfunción involucra tres o más órganos por más de siete días. Como se verá
más adelante, no es la hipotensión arterial lo que al final daña a la paciente, sino el balance
inadecuado entre aporte y consumo de oxígeno tisular, lo que hace que los órganos, y sistemas del
paciente no funcionen en forma adecuada; si esta situación continúa, el mal funcionamiento se
perpetúa, produciéndose una disfunción mayor de varios órganos, de tal manera que entre más
órganos sean disfuncionales la mortalidad será mayor. Para establecer el diagnóstico de síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica son necesarios dos o más signos clínicos de respuesta
inflamatoria sistémica. Algunos de estos signos, como taquipnea y taquicardia, son habituales entre
los pacientes de la UCI, por lo que el SIRS puede ser un proceso ubicuo.

FISIOPATOLOGÍA: La secuencia de fenómenos que conducen a la sepsis tal vez se inicia con la
bacteriemia. La situación mejor estudiada tanto en sistemas experimentales con animales como en
seres humanos, es la enfermedad sistémica por bacterias gramnegativas. En la membrana externa
de todas las bacterias gramnegativas se encuentra el lipopolisacárido (LPS) o la endotoxina, que
interactúa con el sistema retículoendotelial, al igual como lo hacen las exotoxinas estafilocócicas,
los glucolípidos de las micobacterias y los mánanos de la pared celular de las levaduras,
provocando el estado séptico.
Otros microorganismos productores de sepsis son los citomegalovirus, herpes, parásitos como
el Plasmodium falciparum, las rickettsiosis y los hongos. La endotoxina es un lipopolisacárido
compuesto (LPS), formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un
oligosacárido), y por una porción más o menos constante denominada lípido A. El lípido A es el
responsable de iniciar la respuesta del huésped frente a infecciones por gramnegativos. Cuando
la endotoxina invade el torrente sanguíneo se une a una variada gama de proteínas como
albúmina, lipoproteínas, complemento, etc., destacando sin embargo una especial afinidad por una
proteína ligante específica, la proteína de fase aguda de síntesis hepática denominada proteína
ligante de lipopolisacáridos (LBP). Este complejo LPSLBP entra en contacto con el monocito a nivel
sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular, produciendo la activación celular.

Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14), presente en las
células inmunocompetentes, el cual al ser activado transmite una señal intracelular a través de una
proteína transmembrana llamada TLR4 para gramnegativos y TLR2 para grampositivos, las cuales
inducen la activación de mediadores intracelulares como las proteinasas y el factor nuclear KB, que
inician los procesos de transcripción génica para el factor de necrosis tumoral α (TNF).
El TNF y la interleucina I (IL-1) (esta última considerada dentro del grupo de las llamadas
citocininas, cininas o proteínas cinasas), determinan la fisiopatología del estado séptico a través de
sus efectos sobre la regulación de la temperatura (inducción de fiebre, posible hipotermia), la
resistencia, la permeabilidad vasculares (disminución de las resistencias periféricas y aumento de
la permeabilidad vascular con gran fuga de líquido hacia el intersticio), la función cardiaca y el
estado inotrópico del corazón, la médula ósea (aumento de leucocitos) y numerosas enzimas tales
como la deshidrogenada láctica y la lipoproteína lipasa, las cuales modifican el consumo de
energía a nivel de varios tejidos. Todos estos procesos patogénicos pueden desarrollarse en
ausencia de una endotoxina inductora, como ocurre en el caso del choque séptico por
grampositivos o después de eliminar la endotoxina de la circulación. Esta observación sustenta el
concepto que postula que los mediadores esenciales de los numerosos efectos de la sepsis serían
las citocininas y no las endotoxinas.

Muchos de los efectos de las citocinas son mediados a nivel de los tejidos efectores por el óxido
nítrico, las prostaglandinas, los eicosanoides, el factor activador plaquetario y los derivados de la
lipooxigenasa. La IL-1 y el TNF α estimulan la elaboración de otras citocinas, lo que desencadena
un efecto cascada con múltiples funciones de amplificación y regulación a medida que las citocinas
inducen a otras citocinas. Un factor en especial importante puede consistir en la producción local
de interleucina 8 (IL-8) por los fibroblastos, células endoteliales y células mononucleares en la
sangre periférica; esta citocinina cumple la función de reclutar y activar leucocitos
polimorfonucleares, que de modo ulterior pueden provocar lesiones tisulares con disfunción de
distintos órganos, lo cual sugiere que la IL-8 desempeña una función amplificadora de la IL-1 o del
TNF α producidos en el sitio de la inflamación.
También tiene lugar la activación de las cascadas del complemento, la coagulación y otras
quininas, las cuales desempeñan un papel importante en el estado séptico.
Luego de la liberación del TNF α, interleucina-I y factor activador de las plaquetas (FAP), el ácido
araquidónico es metabolizado dando origen a la formación de leucotrienos, tromboxano A2 y
prostaglandinas (en especial prostaglandina E 2 y prostaglandina I2). La interleucina 1 y 6 activan
las células T produciendo interferón γ interleucina 2 y 4 y factor estimulante de los granulocitos. La
mayoría de estos agentes tienen efectos directos sobre el endotelio vascular. La endotoxina, el
TNF α, el FAP, los leucotrienos y el tromboxano A 2 aumentan la permeabilidad del endotelio. Éste
a su vez libera dos sustancias adicionales, el factor relajante derivado del endotelio (FRDE) y la
endotelina-1. Estas dos sustancias parecen contrabalancearse la una con la otra, mientras el FRE
relaja la musculatura lisa e inhibe la agregación plaquetaria, la endotelina-1 actúa como un potente
vasoconstrictor.
Al activarse la cascada del complemento se liberan las anafilatoxinas C3 y C5a que producen
liberación de histamina y agregación de neutrófilos. La histamina liberada por las células cebadas
causa vasodilatación sistémica, vasoconstricción pulmonar y aumento de la permeabilidad capilar.
La activación de los neutrófilos libera radicales de oxígeno, proteasas y enzimas lisosomales. La
bradicinina también contribuye a la vasodilatación sistémica y al incremento de la permeabilidad
capilar. La β endorfina liberada por la hipófisis durante el estrés puede desempeñar un papel en la
depresión cardiovascular. De manera concomitante se producen sustancias anticitocinas
específicas e inespecíficas, tales como los glucocorticoides, el antagonista antiinflamatorio del
receptor de la IL-1 (IL-Ira) y los receptores solubles de citocinas y endotoxinas. Además algunas de
las citosinas liberadas IL-4. IL-6. IL-10, y el factor de crecimiento transformador β ejercen efectos
antiinflamatorios, como la reducción de la síntesis de IL-1, TNF α por parte de las células
mononucleares en respuesta a la endotoxina.
Otros agentes que pueden ser parte de la cascada séptica incluyen moléculas de adhesión,
cininas, trombina, sustancia depresora miocárdica, proteína del choque térmico.
El conocimiento que se tiene en la actualidad sobre los mediadores de la sepsis está lejos de ser
completo, y de seguro muchos de ellos permanecen aún sin ser descubiertos. Estos mediadores
interactúan de manera muy compleja, algunas veces de manera sinérgica, en otras antagónica.
No obstante su comprensión es incompleta, este nexo puede ser visto como una cascada cuyo
inicio fue el foco de infección o de injuria, y su fin el severo daño endotelial, las profundas
alteraciones hemodinámicas, respiratorias, metabólicas y con frecuencia la muerte.

FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE

El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) es la principal causa de morbimortalidad en
las unidades de cuidados intensivos; la mortalidad por causas primarias es poco frecuente. El
síndrome de disfunción orgánica múltiple es definido como la presencia de una función orgánica
alterada en la cual la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. El síndrome de
disfunción orgánica múltiple a menudo es irreversible, la mortalidad oscila de 60 a 80% en casos
de que la disfunción involucre tres o más órganos por siete días. El desbalance entre factores
proinflamatorio y antiinflamatorio en los casos de un estado de respuesta inflamatoria persistente
es un factor crucial para el inicio de síndrome de disfunción orgánica múltiple. Las alteraciones que
se observan en el desarrollo de síndrome de disfunción orgánica múltiple incluyen: mala
distribución de la perfusión debida a la relación entre un aporte (APO 2) y consumo de oxígeno
(VO2) disminuida, un metabolismo alterado o una combinación de estos factores. En el estado de
sepsis y choque séptico existe disminución en el gasto cardiaco, presión de perfusión
sistémica o una alteración selectiva en la perfusión en un órgano individual, lo cual resulta en
hipoperfusión o isquemia de los sistemas.
La liberación masiva de mediadores inflamatorios, el fenómeno de isquemia-reperfusión y la
formación de microtrombos compuestos de plaquetas, eritrocitos, polimorfonucleares y fibrina,
obstruyen los capilares y disminuyen el flujo sanguíneo y aporte de oxígeno a los tejidos.
El fenómeno de traslocación bacteriana es quizá el que ha sido estudiado más in extenso en los
últimos años, y relacionado con la persistencia de la respuesta inflamatoria sistémica que lleva a
síndrome de disfunción orgánica múltiple, cuando todos los focos sépticos han sido
erradicados.
El daño endotelial difuso, el cual es un fenómeno de gran importancia en la patogénesis de la
disfunción orgánica, es secundario al efecto de mediadores inflamatorios sintetizados en el SIRS,
tales como el factor de necrosis tumoral, interleucinas 1 y 6, metabolitos del ácido araquidónico,
y factores proinflamatorios y proapoptóticos.
La activación del factor nuclear κ-B (FN κ-B) es un paso determinante en el inicio del proceso
inflamatorio a nivel sistémico, al causar trascripción de una amplia gama de genes proinflamatorios.
El fenómeno de apoptosis (muerte celular) se ha relacionado en la actualidad como un
mecanismo favorecedor del fenómeno de traslocación bacteriana, al producirse éste a nivel del
epitelio columnar intestinal. El incremento en las concentraciones circulantes de lactato es también
sugestivo de hipoxia tisular, ya sea global o regional, y está asociado con un pronóstico adverso.
La hipoxia tisular puede resultar de la alteración en la utilización de oxígeno intracelular; en el
contexto de un adecuado aporte de oxígeno, este estado patológico ha sido denominado hipoxia
citopática.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas de la sepsis, choque séptico y

en última instancia del síndrome de disfunción orgánica múltiple son muy variadas, y dependen del
estadio en que se encuentre la paciente. Los principales sistemas afectados son: cardiovascular,
respiratorio, neurológico, renal, hematológico, gastrointestinal y metabólico.

FIEBRE Y ESCALOFRÍOS: Estos signos son típicos, aunque algunos pacientes que están
debilitados no los presentan; incluso algunos presentan hipotermia, lo que se asocia con mal
pronóstico.

COMPROMISO CARDIOVASCULAR: De manera inicial los mediadores celulares y toxinas

bacterianas causan choque de tipo distributivo, manifestado por disminución de la tensión arterial
(TA), incremento de la frecuencia cardiaca (FC), disminución de la resistencia vascular sistémica
(RVS) e incremento del gasto cardiaco(GC), cuando éste no se incrementa la causa puede ser
hipovolemia.

ALTERACIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR: Las células endoteliales participan en los

trastornos hemodinámicos durante la sepsis por descarga del factor activador de plaquetas (FAP),
el cual se ha demostrado en modelos animales que tiene un efecto inotrópico negativo. El endotelio
vascular descarga factores cardioactivos con regulación endocrina, tipo paracrina de la función
miocárdica, estos son la endotelina y el óxido nítrico. La endotelina es un potente vasoconstrictor
10 veces más potente que la angiotensina II. El óxido nítrico (NO) es una sustancia que proviene
de la sintetasa del óxido nítrico (NOS 2), esta enzima por lo común no se encuentra presente en el
endotelio vascular coronario, endotelio endocardiaco y miocitos cardiacos, pero se manifiesta
cuando hay exposición a diversas citosinas durante la sepsis. El óxido nítrico causa vasodilatación
e hipotensión arterial sistémicas, asimismo incrementa la relajación del miocardio y la compliance
diastólica, lo que
lleva al incremento del volumen diastólico final y de la presión diastólica final del ventrículo
izquierdo. Otros efectos del óxido nítrico es ser antagonista de los β-adrenérgicos, e inducir menor
respuesta del miocito al calcio intracelular.
COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Los pacientes con sepsis pueden
tener trastornos del nivel de conciencia que pueden variar desde confusión a delirio, obnubilación y
coma. Estos cambios del estado mental pueden ser atribuidos a hipotensión arterial o hipoxemia,
pero una vez que estos parámetros han sido normalizados, la persistencia de la disfunción cerebral
en ausencia de otras causas se denomina encefalopatía séptica, cuya patogénesis tal vez
multifactorial no es del todo clara.

MANIFESTACIONES PULMONARES La taquipnea es muy frecuente al comienzo de la

sepsis. El monitoreo continuo en las unidades de cuidados intensivos indicó que el hallazgo clínico
más temprano es la aprehensión y la hiperventilación, siendo la alcalosis respiratoria la alteración
metabólica más temprana del síndrome séptico, ocasionado por bacilos gramnegativos.
Por lo tanto, en pacientes graves la presencia de hiperventilación debe indicar obtener
hemocultivos y a una evaluación cuidadosa de la infección. Al inicio del cuadro la hipoxemia no
suele ser importante, pero los pacientes que progresan a sepsis grave o choque séptico, tienen
mayores posibilidades de desarrollar lesión pulmonar aguda (IPA) y presentar el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). La reunión del Consenso Americano-Europeo de 1992,
propuso los siguientes criterios para definir el SIRA:
LESIÓN PULMONAR AGUDA
• Perturbaciones pulmonares de comienzo agudo.
• PaO2/FiO2 < 300 mm Hg con independencia de la presión teleinspiratoria.
• Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.
• Presión de oclusión de la arteria pulmonar <18 mm Hg o ningún dato de hipertensión de aurícula
izquierda.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA:
• Igual que los elementos de lesión pulmonar aguda
• PaO2/FiO2 <200 mm Hg.

MANIFESTACIONES RENALES: La oliguria (flujo urinario <0.5 mL/kg/h o 20 mL/h) es común

en la sepsis. Se correlaciona con la disminución del volumen sanguíneo circulante con perfusión
renal inadecuada. Por lo general se corrige con la expansión del volumen plasmático. Si el cuadro
progresa, los pacientes pueden presentar insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda, que
puede cursar con diuresis conservada o con oligoanuria. Las causas de esta necrosis tubular
aguda, además de las ya mencionadas, disminución del volumen circulante efectivo y caída del
índice de filtración glomerular, se debe a que las citosinas proinflamatorias como el TNF, IL-1,
tromboxano A2, leucotrienos y FAP producen vasoconstricción renal, ocasionando isquemia y al
final necrosis tubular aguda.

COMPROMISO HEMATOLÓGICO: En la sepsis es común la presencia de leucocitosis (12 000

a 30 000/mm³). La presencia de neutropenia es un marcador de mal pronóstico, porque indica la
imposibilidad de la médula ósea de responder frente a los estímulos inflamatorios. La anemia es
frecuente y multifactorial.
Es común la trombocitopenia (menor o igual a 100 000/mm³), por lo general debido al aumento de
la
destrucción y a la formación de microagregados. En los casos severos puede desarrollarse
coagulación intravascular diseminada (CID).

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES: El problema gastrointestinal más común

asociado a la sepsis es alteración de la motilidad. Es habitual observer atonía gástrica con retardo
de evacuación del estómago, y en ocasiones íleo adinámico generalizado. El sangrado debido a la
enfermedad de la mucosa es un problema potencial en pacientes sépticos, en especial en
presencia de disfunción orgánica múltiple; es de origen multifactorial; la indicación más importante
para prevenir este tipo de sangrado son las medidas destinadas a mantener un flujo sanguíneo
adecuado en la mucosa gástrica.
MANIFESTACIONES HEPÁTICAS: En la sepsis severa es frecuente observar trastornos de la
función hepática, manifestados por un incremento leve o moderado de las enzimas hepáticas y la
bilirrubina. En los casos severos los pacientes pueden progresar a insuficiencia hepática franca
con caída de los niveles de protrombina, ictericia e hipoglucemia.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO: En el inicio de la sepsis cuando hay

hiperventilación, se presenta alcalosis respiratoria, con las alteraciones de la perfusión hay acidosis
metabólica compensada con una alcalosis respiratoria; si continúan los trastornos en la perfusión,
esta acidosis metabólica ya no puede ser compensada; si además el paciente presenta SIRA se
puede generar una acidosis respiratoria o mixta.

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS: La paciente se puede encontrar deshidratada,

debido a la fiebre, hiperventilación, pérdida de líquidos intravasculares hacia un tercer espacio, por
incremento de la permeabilidad vascular. Las alteraciones en los electrolíticos pueden ser muy
variadas, pero las que con mayor frecuencia se observan son las del sodio y potasio (hipernatremia
o hiponatremia, hiperpotasemia o hipopotasemia), esto depende del estado en que se encuentre la
paciente.