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1. Definición:
3. Patogenia:
4. Fisiopatología y Clínica:
7. Tratamiento:
8. Bibliografía:
1. Definición:
2. Epidemiologia:
3. Causas:
4. Fisiopatología y Clínica:
6. Diagnóstico:
7. Tratamiento:
8. Bibliografía:
1. Definición:
2. Epidemiologia:
Su frecuencia ha sido estimada en menos de 1
caso por 100,000 habitantes. Se eleva por 1: 300
en Medio Oriente y Asia (judíos e iranís).
El 20 al 30% de los pacientes tienen uno o más
familiares con ictericia intermitente (Di Zoglio,
1973).
3. Patogenia:
Alcohol
Píldoras anticonceptivas
Factores ambientales que afectan al
hígado
Infección
Embarazo
4. Fisiopatología y Clínica:
6. Diagnóstico:
7. Tratamiento:
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico es muy positivo. El SDJ
generalmente no acorta el período de vida de
una persona.
Posibles complicaciones
Las complicaciones son inusuales pero pueden
abarcar las siguientes:
Disminución de la función hepática
Ictericia severa
La ictericia es severa
La ictericia empeora con el tiempo
Prevención
La asesoría genética puede ser útil para las
personas que desean tener hijos y tienen
antecedentes familiares del SDJ.
8. Bibliografía:
1. Definición:
2. Epidemiologia:
4. Fisiopatología y Clínica:
6. Diagnóstico:
B) Estadio tumoral:
a) angiomatoso: espacios vasculares
amplios con endotelio indolente.
b) fusocelular o sarcomatoide: con
bandas entrelazadas de células
fusiformes, hendiduras vasculares poco
notorias y frecuentes mitosis.
c) inflamatorio: proceso
angioproliferativo de patrón
arborescente con vasos de pared
hialinizada (símil linfadenopatía angio
inmunoblástica) asociada a infiltrado
linfoplasmocitario. A veces se
reconocen formas granulomatosas,
aunque ello es poco frecuente.
d) mixto: es el tipo más frecuente y más
fácil de reconocer. Presenta hendiduras
vasculares entremezcladas con células
fusiformes, glóbulos hialinos así como
depósitos de hemosiderina.
e) pleomorfo: presenta gran atipia y
elevado índice mitótico. Se deben
buscar las áreas clásicas para hacer el
diagnostico. Se lo puede confundir con
otros sarcomas.
Diagnóstico diferencial.-
7. Tratamiento:
8. Bibliografía:
1. Definición:
2. Epidemiologia:
Mortalidad.-
La alteración de la alfa-sinucleína y su
acumulación en los cuerpos de Lewi tiene una
mayor extensión y afecta otras zonas y sistemas
neuronales, como el colinérgico, el
noradrenérgico y el serotoninérgico.
4. Fisiopatología y Clínica:
6. Diagnóstico:
7. Tratamiento:
Medicamentos.-
Carbidopa-levodopa. La levodopa, el
medicamento más eficaz contra la enfermedad
de Parkinson, es una sustancia química que
ingresa al cerebro y se convierte en dopamina.
Infusión de carbidopa-levodopa. La
Administración de Alimentos y Medicamentos
de los EE. UU. aprobó un medicamento llamado
«Duopa» en 2015. Este medicamento está
compuesto por carbidopa y levodopa. Sin
embargo, se administra a través de una sonda
de alimentación que lleva el medicamento en
gel directamente al intestino delgado.
Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa
(COMT). La entacapona (Comtan) es el principal
medicamento de esta clase. Este medicamento
prolonga moderadamente el efecto de la
terapia con levodopa bloqueando una enzima
que disuelve la dopamina.
Procedimientos quirúrgicos
Estimulación cerebral profunda. En la
estimulación cerebral profunda, los cirujanos
implantan electrodos en una parte específica
del cerebro. Los electrodos están conectados a
un generador implantado en el pecho cerca de
la clavícula que envía impulsos eléctricos al
cerebro y puede reducir los síntomas de la
enfermedad de Parkinson.
8. Bibliografía:
1. Definición:
2. Causas:
4. Diagnóstico:
5. Tratamiento:
1. Definición:
2. Epidemiologia:
3. Patogenia:
La principal causa del síndrome de Gilbert es el gen
UGT1. Los especialistas han demostrado que este gen
tiene una pequeña mutación que es la causante de que
la enzima, en ocasiones, no procese bien la bilirrubina.
5. Diagnóstico:
7. Bibliografía:
1. Definición:
2. Epidemiologia:
3. Patogenia:
5. Diagnóstico:
6. Tratamiento:
1. Definición:
2. Epidemiologia:
3. Patogenia:
A. Trisomía 21
Con diferencia, el tipo más común de síndrome de Down
es el denominado trisomía 21, resultado de un error
genético que tiene lugar muy pronto en el proceso de
reproducción celular.
El par cromosómico 21 del óvulo o del espermatozoide
no se separa como debiera y alguno de los dos gametos
contiene 24 cromosomas en lugar de 23.
Cuando uno de estos gametos con un cromosoma extra
se combina con otro del sexo contrario, se obtiene como
resultado una célula (cigoto) con 47 cromosomas. El
cigoto, al reproducirse por mitosis para ir formando el
feto, da como resultado células iguales a sí mismas, es
decir, con 47 cromosomas, produciéndose así el
nacimiento de un niño con síndrome de Down. Es la
trisomía regular o la trisomía libre.
B. Translocación cromosómica
En casos raros ocurre que, durante el proceso de
meiosis, un cromosoma 21 se rompe y alguno de esos
fragmentos (o el cromosoma al completo) se une de
manera anómala a otra pareja cromosómica,
generalmente al 14. Es decir, que además del par
cromosómico 21, la pareja 14 tiene una carga genética
extra: un cromosoma 21, o un fragmento suyo roto
durante el proceso de meiosis.
Los nuevos cromosomas reordenados se denominan
cromosomas de translocación, de ahí el nombre de este
tipo de síndrome de Down. No será necesario que el
cromosoma 21 esté completamente triplicado para que
estas personas presenten las características físicas
típicas de la trisomía 21, pero éstas dependerán del
fragmento genético translocado.
Esto ocurre en aproximadamente una de cada 25
personas que tienen síndrome de Down.
5. Diagnóstico:
6. Tratamiento:
7. Bibliografía:
1. Definición:
3. Patogenia:
4. Fisiopatología y Clínica:
6. Diagnóstico:
glucosa en ayunas
glucosa nocturna
hemoglobina A1C
glucosa en la sangre con frecuencia tomadas
en diferentes momentos.
7. Tratamiento:
8. Bibliografía:
http://www.elendocrino.com/linked/Archi
vos%20profesionales/Diabetes%20Mellitus
_Tto.pdf
https://www.tuotromedico.com/temas/de
rmatitis-herpetiforme.htm
http://www.medigraphic.com/pdfs/cutane
a/mc-2010/mc101b.pdf
https://www.merckmanuals.com/es-
us/professional/trastornos-
cut%C3%A1neos/enfermedades-
ampollosas/dermatitis-herpetiforme
ENFERMEDAD DE DUHRING
1. Definición:
2. Epidemiologia:
4. Fisiopatología y Clínica:
6. Diagnóstico:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
7. Tratamiento:
Tratamiento general
Hay varios medicamentos:
Diaminodifenilsulfona. Comenzar con una
dosis de 100 mg diarios y si es necesario
puede aumentarse hasta 200 ó 300 mg
diarios. Después la dosis se reduce hasta
llegar al mínimo óptimo para el
mantenimiento. Es un tratamiento eficaz,
bien tolerado y económico.
Sulfapiridina. Comenzar con 2 g diarios (una
tableta de 0,5 g cada 6 horas) y aumentar
hasta 4 g en caso necesario. Suele
administrarse después de las comidas. En
cuanto se produce la mejoría, se reduce la
dosis hasta llegar a la de mantenimiento
promedio, que es de 0,5 a 1 g diario.
Al comienzo del tratamiento se examinan, a
intervalos semanales, la sangre y la orina. Si hay
infección secundaria sobreañadida, pueden
utilizarse antibióticos de amplio espectro del tipo
de la tetraciclina o de la eritromicina, o la dosis
de 1 a 2 g diarios. Se deben investigar y tratar los
posibles focos de infección.
Tratamiento local
Los baños tibios resultan muy calmantes. Pueden
emplearse de agua tibia sola o baños antisépticos
de Permanganato de potasio, o de Sulfato de
zinc y cobre.
Se pueden abrir las ampollas que estén a tensión
y sean dolorosas y dar toques con violeta de
genciana acuosa o aplicar pomadas antibióticas
en las zonas erosionadas; también pueden
utilizarse linimentos antipruríticos.
8. Bibliografía:
http://openaccess.uoc.edu/webapps/o2/bi
tstream/10609/56588/6/criveramoTFM061
6memoria.pdf
http://queteso.info/article/fenomeno-
somogyi
SINDROME DE CAPGRAS
1. Definición:
2. Epidemiologia:
3. Patogenia:
4. Fisiopatología y Clínica:
6. Diagnóstico:
7. Tratamiento:
8. Bibliografía:
http://www.bvs.hn/RHPP/pdf/2016/pdf/V
ol10-1-2016-8.pdf
https://www.webconsultas.com/mente-y-
emociones/trastornos-mentales/sindrome-
de-capgras-13444
https://psicologiaymente.net/clinica/sindro
me-capgras
http://www.dep12.san.gva.es/documentos
/pdf%20diabetes/cap7.pdf
http://team-one.es/el-fenomeno-del-alba-
y-el-efecto-somogyi/
http://www.fundaciondiabetes.org/infantil
/188/hipoglucemia-ninos
https://www.northshore.org/healthresourc
es/encyclopedia/encyclopedia.aspx?Docum
entHwid=zx3495&Lang=es-us
http://www.reeme.arizona.edu/materials/
Evitar%20complicaciones%20hipoglucemia.
pdf
http://www.villaneuropsicologia.com/uplo
ads/1/4/4/5/14457670/wq-
1_equipo_1.pdf
http://superatuenfermedad.com/c-
enfermedades-del-cerebro/sindrome-de-
capgras/
https://www.psicoactiva.com/blog/el-
sindrome-de-capgras-y-el-sindrome-de-
cotard-dos-extranos-trastornos/