ALTERACIONES EN LA DINÁMICA UTERINA

Distocia significa parto laborioso, difícil y doloroso

Parto distócico: aquel que presenta alguna alteración en su evolución

Las distocias de la contractilidad son los disturbios de la contractilidad uterina o de la fuerza

impulsora del útero para producir el pasaje del feto por el canal pelvigenital del parto

Características de las contracciones uterinas:

 TONO: presión más baja registrada entre contracciones (en tdp 8 a 12 mmHg)

 INTENSIDAD: es el aumento de la presión intrauterina causado por cada contracción

 FRECUENCIA: número de contracciones en 10 mins.

 INTERVALO: tiempo que transcurre entre los vértices de dos contracciones

consecutivas

TRIPLE GRADIENTE DESCENDENTE

La onda contráctil se caracteriza por tener un triple gradiente descendente, que consta de tres
componentes:

 La propagación descendente
 La duración de la fase sistólica de la contracción es mayor en las partes
altas del útero
 La intensidad de la contracción es más fuerte en las partes altas del útero

En consecuencia, las partes bajas ceden y son distendidas por las contracciones

DISTOCIAS POR DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD CON GRADIENTE

DESCENDENTE CONSERVADO
HIPODINAMIA (HIPOINERCIA, HIPOACTIVIDAD)

- Hipofunción del útero: disminución de la intensidad y duración de

las CU (hiposistolia); se hacen espaciadas (bradisistolia).
Hay dos tipos: primitiva y secundaria
HIPODINAMIA PRIMITIVA
Etiología: desconocida. Causa mecánica o funcional.

 Funcional: inhibición psicógena (temor, angustia) por aumento de la secreción de

adrenalina. Inhibición refleja de los órganos vecinos (repleción de vejiga o recto)
 Mecánica: falta de formación de la bolsa de las aguas; falta de apoyo de la
presentación; desarrollo insuficiente del musculo uterino (hipoplasia); sobre distención
uterina.
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO:

 Intensidad de CU por debajo de 20 mmHg, con frecuencia normal; o intensidad normal

y frecuencia disminuida (<2/10min); a veces disminuyen ambos.
 El parto se prolonga o se detiene
 El tono puede ser normal (8 a 12 mmHg) o menor
 Palpación: útero fláccido que al contraerse a penas se endurece. Duración clínica de las
CU de 15 a 20” con intervalos prolongados de 5 a 10 min.
 Tacto: débil actividad uterina, no se percibe aumento de la tensión en cérvix o
membranas
 Con bolsa rota, los fenómenos plásticos son poco frecuentes
 La dilatación progresa lentamente o se detiene

EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO:

 Parto prolongado que puede finalizar espontáneamente

 Favorable con bolsa integra; con bolsa rota aumenta el riesgo de infección
 En el alumbramiento pueden hacer hemorragias por la insuficiencia contráctil del
útero

TRATAMIENTO:

 Etiológico
 Evacuar vejiga y recto
 Despegar membranas
 Estimulantes de contractilidad (oxitócicos)

HIPODINAMA SECUNDARIA
Etiología: cansancio muscular por tdp largo o lucha contra un obstáculo
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO:

 Al final del periodo de dilatación o durante período expulsivo

 Iguales a los síntomas de la primitiva
 La dilatación cervical se detiene, así como el descenso de la presentación
 Tacto: se reconocen huellas del esfuerzo como fenómenos plásticos en la
presentación, edemas de cuello, vagina y vulva

EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO:

 Puede recuperar su actividad luego de reposo

 Puede corregirse el obstáculo
 Si la fuerza materna se agota, la marcha del parto corre riesgo
 La asfixia fetal es frecuente

TRATAMIENTO:

 Etiológico
 Tdp largo: colocar a la mujer en reposo, con sedación, y luego retomar la
dinámica con oxitócica
 Parto obstruido: reconocer la causa y corregirla; continuar con CU, o cesárea
HIPERDINAMIA (HIPERACTIVIDAD)
Fisiopatología:
Exageración de la contractilidad, aumento de la intensidad (>50 mmHg) o hipersistolia.
Aumento de la frecuencia >5 CU en 10min (polisistolia o taquisistolia). Puede elevarse
el tono.
Hay dos tipos: primitiva y secundaria
HIPERDINAMIA PRIMITIVA
Etiología:
Con la iniciación del parto de origen desconocido, atribuido a una mayor excitabilidad
de los centros nerviosos del útero, aumento de las neurosecreciones (oxitocina), y
contextura vigorosa de la musculatura uterina
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO:
 Aumento de la intensidad contráctil.
 Parturienta agitada y dolorida
 Palpación: dureza leñosa del útero en contracción, duración >70 mmHg. Va
aumentando en frecuencia y tono
EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO:
 Duración del parto abreviada (parto precipitado)
 No da tiempo a los tejidos blandos para la dilatación progresiva por la
presentación
 La hipercontractilidad puede ocasionar dppni
 En el canal blando se producen desgarros de cuello, vagina y periné
 La hiperdinamia predispone a la anoxia fetal
HIPERDINAMIA SECUNDARIA
Etiología: iatrogénico (administración exagerada de oxitócicos) o por lucha contra un
obstáculo
EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO:
En el de lucha, puede:
 Ceder la potencia (hipodinamia secundaria)
 Entrar en contractura (el parto se detiene)
 El sufrimiento fetal es inminente y puede haber rotura uterina al intentar un
parto
 Si cede el obstáculo y el musculo no se ha agotado, se recupera la dinámica y se
continua
 No cede la potencia y la resistencia, puede producirse rotura uterina
HIPERDINAMIA HIPERTÓNICA (TÉTANOS CLÍNICO)
Cuando la frecuencia de las CU es >6 en 10min, el tono se eleva y la intensidad
disminuye porque el músculo no tiene tiempo a recuperarse
Sintomatología: síndrome clínico.
 Dolor exagerado y continuo en región hipogástrica y sacra, gran sensibilidad del
útero por su dureza permanente (hipertono)
 Los latidos están alterados (sf)
EVOLUCIÓN
El parto puede producirse en forma acelerada por la acción dinámica del útero
hipertónico
Si se deja evolucionar, podría producirse la rotura del útero o llegar a la contractura
Puede evolucionar a hipodinamia secundaria por fatiga
CONTRACTURA
Etapa final de un proceso de lucha contra un obstáculo, como consecuencia las fibras
del útero sufren procesos degenerativos irreversibles.
Solo se observa excepcionalmente en la actualidad
Fisiopatología:
 Erróneamente llamado retracción uterina
 Es un estado terminal de orden patológico
 Estado estático con ausencia de dinamismo y detención de la marcha del parto
 No responde a terapéutica
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO:
 Desaparición del dolor
 El útero presenta dureza leñosa y esta aplicado a los relieves y depresiones del
cuerpo fetal
 El anillo de Bandl se eleva y pronuncia (anillo de contracción)
 El segmento inferior se distiende y es infiltrado por un edema agudo
 Auscultación negativa (feto muerto)
TRATAMIENTO:
 Debe ser profiláctico
 No responde a uteroinhibidores ni sedantes
 Cesárea, aun con feto muerto
DISTOCIAS POR PERTURBACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD CON TRIPLE
GRADIENTE DESCENDENTE ALTERADO
Espasmos (contracciones espasmódicas)
 Perturbación cualitativa del trabajo muscular uterino
 Afectan la regularidad, la intensidad, la duración, la frecuencia y el tono
uterinos. Con exageración y cambio de sitio del dolor
ETIOLOGÍA:
 Estímulos anormales del útero, unas veces actúan sobre el cuello, otras
sobre el cuerpo
 Hay mujeres con predisposición (psíquicamente inestables, temerosas o
angustiadas).
 Hipoplasia genital y pre eclampsia
ONDAS CONTRÁCTILES CON GRADIENTE INVERTIDO
 Si comprende los 3 componentes es de carácter total, y resulta ineficaz para
dilatar el cuello
 Cuando afecta solo a uno, es parcial
Los tipos más frecuentes son:
o Inversión del gradiente de intensidad: segmento hipertónico; suprime la
eficacia para dilatar el cuello
o Inversión de los gradientes de propagación y de duración: ondas ascendentes,
mas largas en el segmento (la intensidad sigue siendo mayor en el cuerpo) Se
debe sospechar cuando el parto no progresa con CU aparentemente normales
o Inversión total de gradientes: comienzan y son más intensas en el segmento,
se propagan hacia arriba
Estos cuadros son más frecuentes en preparto o tdp falso
ONDAS CONTRÁCTILES LOCALIZADAS E INCOORDINACIÓN UTERINA
 Ondas localizadas en una zona del útero
 Incoordinación de primer grado:
o Interferencia de los dos marcapasos del útero. Trabajan en forma
asincrónica con ritmos diferentes
o La onda que nace en el marcapaso no puede difundirse a todo el órgano
porque se ve bloqueado por zonas del útero en periodo refractario,
correspondientes a la onda contráctil anterior
o El parto avanza con lentitud
  Incoordinación de segundo grado:
o La forma más seria de incoordinación
o El útero se encuentra dividido en muchas zonas que se contraen en forma
independiente asincrónica (nuevos marcapasos)
o Tono elevado
o La marcha del parto depende del grado y duración de estas anomalías
transitorias
DISTOCIAS POR ANILLOS DE CONTRACCIÓN
FORMAR CLÍNICAS:
o Ondas localizadas de topografía anular

o Pueden presentarse en cualquier zona del musculo

o Se las describe a nivel del OCI y del anillo de Bandl

o La zona de contracción puede tener lugar por debajo de la presentación

o por encima, y adoptar una forma anular o semianular
o Debajo, impide su descenso; por encima, oprime el cuello fetal por lo
que obstruye la marcha del parto
MECANISMO DE HIPOTONÍA UTERINA
Es importante reconocerlo ya que produce disminución del gasto placentario, anoxia y
muerte fetal
Tono normal durante el tdp 8 a 12 mmHg, cuando aumenta estamos frente a una
hipertonía
MECANISMOS DE FORMACIÓN:
 Hipertonía por polisistolia
 Hipertonía por incoordinación (2do grado)
 Hipertonía por sobredistencion (pasiva)
 Hipertonía esencial (dppni)
Tratamiento de las hiperdinamias y de las distocias por perturbación de la
contractilidad uterina
 Identificar la causa que provoca el trastorno
 Cambiar la posición de la embarazada: decúbito lateral, aumenta la intensidad
y disminuye la frecuencia y el tono. Ayuda a los uteroinhibidores
Administrar fármacos uteroinhibidores:
 La meperidina y la peridural pueden mejorar algunas hipertonías leves
 Betamimeticos: de elección. Relajación rápida y sostenida aunque no siempre
eficaces