TRIPANOSOMIASIS AFRICANA

Conocida como “enfermedad del sueño”. La manifestación clínica principal que presenta es de
tipo neurológico. Es una enfermedad circunscrita en el continente africano, se distinguen 2
subespecies patógenas para el ser humano ambas se transmiten por tres especies de glossina:
G. palpalis, G. Tachinoides, G mortitans conocida como “Mosca Tse Tse”

I. AGENTE ETIOLOGICO
 Trypanosoma brucei gambiense ubicado en las regiones del oeste y el centro.
 Trypanosoma brucei rbodesiense causante de la forma más virulenta de la enfermedad
se encuentra en las regiones del este y sur de Africa.
Con características diferentes al Trypanosoma Cruzi y Trypanosoma Rangeli. Pertenecientes
a la familia Trypanosomatidae. El T. Brucei brucei es patógena para los animales, y los
agentes patógeno para ser el humano son T.brucei gambiense y T. Brucei rhodesiense.

II. CARACTERISTICAS
 Tienen movimiento rápido por su flagelo
 Tamaño entre: 10 a 30 µ
 Forma alargada y redondeada durante su ciclo de vida

TRIPOMASTIGOTE
 Nucleo central
 Cinetoplasto localizado en el extremo posterior
 Membrana ondulante
 Flagelo libre
 Granulos de volutina.
Se transmite por mordedura de una mosca “tse tse” infecta y alcanza la sangre del huésped
en donde se multiplica para evolucionar hacia su forma amastigote.
III. CICLOS DE VIDA
 Transmitidos por picadura de la mosca de género Glosina “ Tsé Tsé”.
 Se multiplican en la parte media del intestino y se diferencian hacia las formas alargadas
que migran a las glándulas salivales donde evolucionaran hasta tripomastigotes
metaciclicos “forma infectiva” y se inoculan en nuevos huéspedes por la mordedura.
 La transmisión por transfusiones sanguíneas es otra forma de infección.
 Las moscas machos y hembras transmiten la enfermedad.
 Los animales que cumplen la función de reservorio son cerdos, perros, ganado, ciervos.
 Se multiplican por división binaria en 10 a 15 días para después migrar hacia la glándulas
salivares.
 Las glucoproteína de la membrana del parasito se cambian de manera constante lo que
tiene como resultado la producción de multiples anticuerpos por parte del huésped.

IV. PATOLOGIA
 La localización importante es en el sistema nervioso central.
 Los complejos inmunes provocan hemolisis intensa que es la causa de anemia.
 Se ha descrito un componente autoinmunitario dirigido contra los eritrocitos y células
cerebrales lo que contribuye al daño ocasionado por los parasitos.
 En el sitio de inoculación se produce una reacción inflamatoria localizada que dura 1 a 2
semanas.
 En los ganglios linfáticos hay una reacción inflamatoria con parásitos y proliferación de
las células endoteliales, la infiltración leucocitaria tiene una localización perivascular
compuestos por células inflamatorias.
 Al avanzar la enfermedad se produce el fibrosamiento de los ganglios linfáticos,
hipertrofia del bazo y el hígado, también se produce una proliferación reticuloendotelial.
 Produce una meningoencefalitis difusa, edema cerebral, pequeñas hemorragias al
invadir el sistema nervioso central.
 Microscópicamente se puede visualizar proliferación de neuroglias y células
mononucleadas.
 Los parasitos pueden observarse con un frotis de sangre o el líquido de la lesión.

V. MANIFESTACIONES CLINICAS
 T.B Rhodesiense curso agudo y la T. B. gambiense es crónica.
 T.B. Rhodesiense la enfermedad progresa más rápido y compromete al sistema nervioso
y T.B Gambiense progresan con lentitud durante varios años.
 La sintomatología incluye fiebre intermitente, esplenomegalia, linfadenomegalia,
chancro doloroso y endurecido, mialgia y fatiga debido a la hemolisis por las
parasitemias. Se presenta cefalea, malestar, artralgias, pancarditis que puede producir
arritmias, falla cardiaca, alteración de conciencia, desorientación tiempo y espacio,
periodos de euforia, depresión, delirio y alteración de reflejos, tono muscular alterado,
hay hipertonía extrapiramidal o hipotonía cereberal, transtornos motores con temblor
en manos, dedos, coreoatetosis, alteración sensitiva como hiperestesia profunda “signo
de kerandel”, transtornos de coordinación con ataxia, espasmos musculares,
convulsiones, incontinencia urinaria o fecal, hemiplejias , síndrome de hipertensión
 intracraneal, transtornos del sistema nervios, la conciencia entra en deterioro,
presencia de somnolencia y coma, en el lugar de la picadura se forma una lesión
chancroide con tumefacción eritematosa de 2 a 5 cm, Astenia, la anemia puede llevar a
insuficiencia cardiaca y ascitis, se presenta compromiso cardiovascular, endocrino y
renal.
 Presentan el signo de Winterbottom (afección de glanglio linfáticos principalmente de
la región cervical de 1 a 2 cm y de consistencia suave y móvil) más notorio en la infección
por T.b gambiense y más generalizado en T.b Rhodesiense.
 En una segunda fase principalmente por T.b Gambiense hay un compromiso
hemolinfatico y neurológico con meningoencefalitis.
 Debido a la somnolencia es por lo que dejan de alimentarse y hablar hasta llegar a un
estado comatoso.

VI. INMUNIDAD
Los parásitos tienen una capa superficial de glucoproteínas que se sustituyen en forma
secuencial con una gran variabilidad, lo cual genera cada vez anticuerpos circulantes
diferentes. Por el contrario el parásito en el vector posee la cubierta invariable de
glucoproteínas.
La inmunidad innata actúa contra el parásito con una proteína del suero (apolipoproteina
L-1) que se une a lipoproteínas de alta densidad y tiene actividad tripanolítica.
El parásito evade la respuesta inmune del huésped mediante la variabilidad antigénica de
la superficie durante el ciclo de vida. Este mecanismo del parásito hace que existan varias
ondas de parasitemia, pues los tripanosomas expresan un antígeno diferente en cada onda
y en esta forma evade la acción de la inmunidad humoral. Además se ha detectado la
presencia de dos genotipos de T. b. gambiense circulando simultáneamente en el mismo
paciente. Fuera de la variabilidad antigénica, el parásito tiene otros mecanismos para evadir
la respuesta inmune del huésped, pues puede crecer en presencia de altas concentraciones
de interferón gama y evita la destrucción mediada por complemento. Debido al inmenso
cambio antigénico del parásito hay una variada respuesta de la inmunidad humoral con alta
producción de IgM. El FNT también tiene efecto tripanocida.

VII. ATENCIÓN DE LA ENFERMEDAD

La atención de la enfermedad se hace en tres pasos:
1. Tamizaje de una posible infección. Supone el empleo de pruebas serológicas (solo las
hay para T. b. gambiense) y la exploración física en busca de signos clínicos, por lo
común, agrandamiento de los ganglios linfáticos del cuello.
2. Diagnóstico de la presencia del parásito en los fluidos corporales.
3. Determinación de la etapa en que se encuentra la afección. Supone el examen del
líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar; el resultado ayuda a determinar
el tratamiento.
El diagnóstico debe hacerse lo antes posible antes de la etapa neural para así evitar
tratamientos complicados y peligrosos.
El carácter prolongado y relativamente asintomático de la primera etapa de la infección de
la enfermedad del sueño por T. b. gambiense es uno de los motivos por los que se
recomienda el cribado sistemático y exhaustivo de la población de riesgo, con el fin de
 detectar en las fases iniciales de la enfermedad a los individuos infectados y reducir la
transmisión al conseguir que dejen de ser un reservorio.
El tamizaje exhaustivo exige una inversión considerable de recursos humanos y materiales,
los cuales suelen escasear en el África, sobre todo en las zonas de difícil acceso donde es
más frecuente la enfermedad. Como consecuencia, algunas personas infectadas pueden
morir antes de que se las diagnostique y trate.

VIII. DIAGNOSTICO
La comprobación diagnóstica se hace
mediante la observación de tripanosomas
en sangre, LCR, médula ósea y aspirado del
chancro inicial o de ganglio linfático. Los
parásitos se pueden observar móviles en las
preparaciones en fresco y su morfología se
estudia en extendidos y gotas gruesas,
teñidos con Giemsa u otros colorantes de
sangre. Estos exámenes directos que
demuestran los parásitos tienen una
sensibilidad entre 17% - 33%. Existen
métodos de concentración por
centrifugación de sangre en tubos de microhematocrito, que permiten observar los
parásitos en la capa de leucocitos, como se usa con la técnica empleada en malaria QBC®.
En el aspirado ganglionar la sensibilidad para ver el parásito está entre 56% y 100%, en
cambio el estudio para buscar los parásitos en el LCR, tiene baja sensibilidad.
Cuando no es posible visualizar el parásito, se pueden emplear cultivos o inoculaciones a
roedores o primates, principalmente ratones y ratas, aumentando la sensibilidad cuando
éstas están inmunodeprimidos. El cultivo puede demostrar el parásito con una frecuencia
que puede llegar a un 100%. La detección de antígenos y ADN por la técnica de la PCR,
aunque están en experimentación, son prometedoras para el diagnóstico.
Existen pruebas para diagnóstico rápido en el campo, como una prueba en tarjeta que usa
tripanosomas liofilizados para una reacción de aglutinación, con una buena sensibilidad y
especificidad. También se usan partículas de látex recubiertas con el antígeno. Las pruebas
serológicas más empleadas en el laboratorio son: inmunofluorescencia indirecta,
hemaglutinación indirecta, aglutinación con epimastigotes y prueba de ELlSA, que detectan
anticuerpos séricos. En los casos crónicos, además de la búsqueda del parásito en LCR,
observar más alteraciones, como aumento de las células, en especial las mo nonucleadas y
presencia de globulinas. En sangre se encuentra anemia y leucopenia, así como aumento
de las globulinas, especialmente lgM.

IX. EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad exclusiva de África subsahariana entre las latitudes 14° Norte y 29° Sur
debido a la existencia de los vectores apropiados que tienen una distribución geográfica
restringida a esta zona. En África Oriental la enfermedad es causada por tripanosoma b.
rhodesiense y en la parte occidental y central del África el responsable es Trypanosoma b.
gambiense. El hombre se infecta a partir de personas enfermas o de reservorios animales.
La forma rodesiana es trasmitida principalmente por Glossina morsitans, que habita en las
sabanas arborizadas de la parte oriental de África. La forma gambiana es trasmitida por
Glossina palpalis, que habita en bosques con vegetación secundaria y cerca de las orillas de
los ríos, ciénagas o pantanos en África central y occidental. Se conocen aproximadamente
200 focos endémicos localizados en 36 países.
El número de personas expuestas a la infección es de 60 millones y aparecen 300.000 casos
nuevos por año. Se presentaron varias epidemias al final del siglo XX y comienzos del siglo
XX pero casi desapareció en la década del 60 y ha reaparecido desde hace 40 años.
Actualmente se calcula que existen 250 focos en los que 60 millones de personas están en
riesgo de adquirir la enfermedad. La distribución actual está relacionada con la presencia
de los vectores. Los países más afectados por T. b. gambiense son Sudán, República
Democrática del Congo y Angola. T. b. rbodesiense está presente en Tanzania y en Uganda
existen las dos especies, el 80% de todos los casos se presenta en el Congo, que
actualmente se llama Zaire.
Las moscas del género Glossina, conocidas como moscas "tse-tsé", son de tamaño y forma
similares a la mosca doméstica. Se identifican principalmente porque poseen proboscis
picadora. Ambos sexos son hematófagos y pican durante las horas del día. Una
característica diferencial fácil de apreciar, es la presencia de la celda discal en las alas, que
presenta la forma de hacha de carnicero
Esta mosca es vivípara y alimenta las larvas en su
cuerpo, luego las deposita en la tierra, una larva
cada 10 días, allí se trasforma en pupa y
posteriormente en adulto después de 30 a 60
días, tiempo que varía según la temperatura. La
hembra vive hasta seis meses si ingiere sangre
cada dos o tres días y tiene lugares de descanso
con frío y humedad. En el géne Glosssina existen
tres subgéneros: el primero, llamado grupo
morsitans con seis especies, la principal es G.
morsitans; presente en zonas de extensas
sabanas y árboles del África Oriental, es
principalmente zoofílica y pica poco al ser
humano, la infección es accidental. Ésta trasmite
la especie T. b. rbodesiense y afecta
principalmente a los trabajadores de haciendas,
cazadores, turistas que entran en safaris especialmente en Tanzania y en parques
nacionales. El subgénero Austenina, grupo fusca, con 12 especies, ninguna de ellas es
trasmisora del parásito; el tercero es el subgénero Nemordina o grupo palpalis con cinco
especies, en donde está G. palpalis que es la más conocida. Su hábitat se encuentra en
África central y occidental son zonas calientes húmedas y boscosas. Son moscas tanto
zoofílicas como antropofílicas, y prefieren al hombre, pican en áreas peridomésticas y viven
cerca de pequeños ríos o piscinas de zonas rurales.
 Otras formas de transmisión son: la congénita que es ocasional y generalmente termina en
aborto o muerte perinatal; la adquirida por trasfusión sanguínea y también la transmisión
accidental en el laboratorio.

X. PREVENCIÓN
La medida inmediata es la protección de la picadura de las moscas. Además se ha utilizado
como control la aplicación de insecticidas cuando se localizan los lugares de reposo.

XI. TRATAMIENTO
El tipo de tratamiento que se administra depende de la etapa de la enfermedad. Los
medicamentos que se usan en la primera etapa tienen poca toxicidad y se administran
más fácilmente que los que usan en la segunda etapa. Cuanto antes se identifica la
enfermedad, mejores son las probabilidades de curación. La evaluación de los
resultados del tratamiento requiere un seguimiento del paciente durante 24 meses e
implica el análisis en laboratorio de líquidos corporales, incluido el líquido
cefalorraquídeo obtenido mediante punción lumbar, dado que los parásitos pueden
permanecer viables durante largos períodos de tiempo y provocar la enfermedad meses
después del tratamiento.
El éxito del tratamiento en la segunda etapa depende de un medicamento que atraviese
la barrera hematoencefálica para llegar al parásito. Los medicamentos que se usan son
tóxicos y complicados de administrar. En total hay cinco medicamentos registrados para
el tratamiento de la enfermedad del sueño. Esos medicamentos proceden de
donaciones efectuadas por los fabricantes a la OMS y se distribuyen gratuitamente a los
países en los que la enfermedad es endémica.
En la infección por T b. rhodesiense se emplea, en el período inicial suramina y como
alternativa se usa pentamidina. En el segundo período se aplica melarsoprol que da efectos
secundarios más severos. La eflornitina no es efectivo para T. b. rhodesiense.
 Suramina. La suramina sódica es el medicamento más antiguo de todos los tripanocidas.
Se aplica por vía venosa iniciando con una dosis de prueba de 5 mg/kg el primer día; en
adultos 1 g y en niños luego 20 mg/kg/diarios, los días: 2, 3, 7, 14 y 2 1, sin pasar de 1g.
La suramina produce muchos efectos secundarios consistentes en náuseas, vómito,
convulsiones y estado de choque; otras reacciones menos severas son: fiebre, prurito,
brote cutáneo, fotofobia y artralgias.
 Eflornitina. Se administra por vía venosa, en los adultos 400 mg/kg/día, repartida en
cuatro dosis durante 14 días. Seguida ele 300 mg/kg/ día por 30 días. En los niños 4 g
por metro cuadrado de superficie, en ellos el medicamento se elimina rápidamente en
la orina. También se presentan efectos tóxicos con esta droga, principalmente diarrea y
anemia.
 Pentamidina. El isetionato de pentamidina es de elección para la infección por T. b.
gambiense. Se administran 4 mg/kg/día por vía intramuscular durante 10 días. Para la
vía intravenosa se da la misma dosis, pero para pasarla en una a dos horas. El paciente
debe recibir el medicamento acostado y observándole la presión arterial y ritmo
cardíaco durante una hora, pues puede ocurrir hipotensión y síncope. Otros efectos
secundarios son: náuseas, vómito, taquicardia hipoglucemia, toxicidad en medula ósea,
nefro y hepatotoxicidad. Algunas veces se observan abscesos estériles. Se debe
 controlar también el calcio, potasio y creatinina. Esta droga no atraviesa la barrera
hematoencefálica y por eso no alcanza a prevenir el daño del sistema nervioso. El
medicamento no es efectivo en cepas resistentes de T. b. gambiense y en las infecciones
por T. b. rhodesiense. Después del tratamiento es necesario hacer un seguimiento
durante dos años, haciendo controles a los tres meses y luego cada seis meses.
 Melarsoprol. Es un arsenical que se administra cuando ya existe compromiso del
sistema nervioso central, infortunadamente es altamente tóxico. Se recomienda dar tres
o cuatro series, de la dosis diaria, durante tres o cuatro días y descanso de siete a diez
días. La dosis es de 2 a 3.6 mg/kg/día, vía intravenosa. Una semana después la dosis es
de 3.6 mg/kg/ día, también dividida en tres dosis y durante el mismo tiempo. En
pacientes en malas condiciones se inicia la terapia con suramina y luego el melarsoprol.
Entre los efectos tóxicos está la encefalopatía, fiebre, cefalea, temblores, convulsiones
y finalmente, coma. Si el paciente recae y reaparece el parásito se reinicia con los
medicamentos del primer estadio y luego los del segundo.
 Nifurtimox. Aunque no se ha registrado para el tratamiento de la enfermedad del sueño,
se usa en casos de resistencia al melarsoprol para darla en forma paliativa. Se ha usado
también asociado a eflornitina.
 Otros medicamentos. Cuando no se toleran los tratamientos anteriores, se tiene como
alternativa combinar suramina con otro arsenical como el triparsamide, pero este último
no es efectivo contra T. b. rhodesiense.

TRIPANOSOMIASIS RANGELI

I. AGENTE ETIOLÓGICO
Enrique Tejera (1920), en Venezuela,
encontró otra especie de Trypanosoma
como parásito natural de Rhodnius prolixus,
que fue clasificado como Trypanosoma
rangeli. Posteriormente se encontró
parasitando al hombre y algunos animales.
En Colombia, en 1949, se descubrió el primer
caso humano. En 1951 se informó sobre el
hallazgo de otro tripanosoma en sangre
humana, que se denominó Trypanosoma
ariari. Más tarde se rectificó su clasificación,
desapareció el nombre de la nueva especie y
se identificó como T. rangeli. Mediante
estudios filogenéticos se ha visto una relación evolutiva entre Trypanosoma cruzi y T.
rangeli.
Morfológicamente corresponde a un flagelado pleomórfico que mide alrededor de 31 μ de
longitud y tiene una membrana ondulante más desarrollada que T. cruzi. Su cinetoplasto es
sub-terminal y pequeño, característica que permite la diferenciación morfológica con T.
cruzi. Se ha demostrado variabilidad cariotípica entre cepas de T. rangeli aisladas en varias
zonas.
II. CICLO DE VIDA
La transmisión se hace principalmente por la picadura de Rhodnius prolixus, este vector
ingiere sangre de los reservorios con tripomastigotes de T. rangeli, éste se localiza en la
parte media del intestino delgado, allí se trasforma en epimastigote que mide de 39 μ a 60
μ de longitud.
Estas formas invaden la cavidad general del insecto (hemolinfa), donde se multiplican y
llegan a medir hasta 80 μ. Después de 10 a 15 días de estar en la hemolinfa, invaden las
glándulas salivares
donde se trasforman
en tripomastigotes
metacíclicos, con 13 μ a
20 μ de longitud, que
son las formas
infectantes que pasan
de huésped a huésped
por la picadura. En el
tubo digestivo también
se encuentran formas
redondeadas,
epimastigotes cortos y
largos y en el intestino
posterior se pueden
trasformar en tripomastigotes. A partir de la inoculación al hombre el parásito entra en la
circulación. No se han encontrado amastigotes dentro de las células o tejidos de los
huéspedes vertebrados.

III. PATOLOGÍA Y PATOGENIA

El T. Rangeli se considera como un parásito no patógeno para el hombre y otros
vertebrados. En cuanto al tratamiento, se sabe poco sobre la efectividad de los
medicamentos conocidos con acción tripanocida. Los mecanismos inmunológicos controlan
la infección. No se han descrito manifestaciones clínicas en las personas infectadas. Aunque
no se han detectado formas intracelulares en los vertebrados infectados,
experimentalmente se ha obtenido de cultivos celulares.

IV. DIAGNÓSTICO
Los procedimientos de laboratorio utilizados para el
diagnóstico se basan en la búsqueda directa, frescos
o mediante coloraciones, que sirven para el estudio
morfológico. También utiliza con éxito la prueba de
PCR. Es importante su identificación para
diferenciarlo de T. Cruzi, con el que puede coexistir
y producir infecciones mixtas. De los métodos
indirectos el más importante es el xenodignóstico,
en forma similar a la descrita para la infección
 chagásica, pero el estudio de las deyecciones es un método inadecuado para buscar el
parásito, el método adecuado es buscarlo en la hemolinfa, para ello se inmoviliza la ninfa,
y se extrae hemolinfa al cortar el extremo de la pata anterior o levantado el pronoto.
Algunos investigadores sacrifican el insecto, para obtener, por disección, las glándulas
salivares o el tubo digestivo y de esta manera hacer el estudio parasitológico. El empleo de
hemocultivos también puede ayudar el diagnóstico y sirven los mismos medios
mencionados para T.Cruzi; sin embargo, no todos los medios son igualmente sensibles para
su aislamiento.
En los cultivos aparecen la mismas formas parasitarias que en los vectores, principalmente
epimastigotes o tripomastigotes, que generalmente son largos y miden de 20 a 100 u. La
diferenciación morfológica, en algunos casos, es difícil y se requiere confirmar la especie
mediante el estudio biológico de la cepa aislada .Las inoculaciones en animales de
laboratorio no se usan como diagnóstico, por la poca sensibilidad a la infección.
Las reacciones serológicas se utilizan para el diagnóstico, inicialmente se usó la fijación del
complemento con antígeno de T.Rangeli, que tiene una sensibilidad aproximadamente de
72% y alta especificidad, posteriormente se ha referido la prueba de ELISA.

V. EPIDEMIOLOGÍA
La distribución geográfica está restringida a los países americanos .La mayoría de los casos
humanos informados corresponden a Venezuela, Colombia, Panamá y Guatemala, El
Salvador y Brasil. Coincide su distribución en las zonas chagásicas y en algunas regiones se
encuentra con mayor frecuencia que T.Cruzi, principalmente en los triatominos. Se han
encontrado animales infectados, principalmente en los tres primeros países, como perros,
gatos, marsupiales, roedores, murciélagos y otros. En los países el vector principal es el
R.prolixus, aunque en Panamá aparece Rbodnius pollenscens como principal vector.
También se han registrado otras especies de triatominos infectados naturalmente.
 LEISHMANIASIS VISCERAL

Es una infección diseminada a vísceras, producida por el complejo L. donovani, L. infantum, L.

chagasiestos parasitos presentan un ciclo de vida similar al de otras lesihmaniasis. Fue
inicialmente reconocida en india, en donde se le dio el nombre de “kala-azar”, que significa
enfermedad negra. En el nuevo continente se le conoce como leishmaniasis visceral americana.

I. PATOLOGÍA Y PATOGENIA
En los casos en los que se ha comprobado la puerta de entrada del parasito, se encuentra
que la piel presenta una lesión inflamatoria localizada. Los histiocitos tienen numerosos
amastigotes intracelulares, en algunos casos se ha informado lesión ulcerativa en el sitio de
entrada del parasito. Los ganglios linfáticos regionales están aumentados de tamaño y
también contienen parásitos. Al diseminarse, se compromete todo el sistema
reticuloendotelial del organismo. Los órganos más afectados son bazo, hígado, medula ósea
y ganglios linfáticos.
El bazo crece bastante y puede alcanzar un peso hasta de 3500 gr. Toma un color gris, se
vuelve nodular y la capsula se distiende. La hipertrofia se debe a la gran hiperplasia
reticuloendotelial con abundantes amastigotes, que algunos denominan cuerpos de
leishman-donovan.
El hígado también esta crecido, y con hiperplasia reticuloendotelial. Las células de kupffer
están llenas de parásitos, y hay infiltrados de células mononucleadas y eosinofilos en las
áreas portales. En la medula ósea existe hiperplasia del sistema reticuloendotelial; también
se observa abundantes amastigotes intracelulares; y muchos megacariocitos, pero con
poca actividad productora de plaquetas.
Los ganglios linfáticos están generalmente crecidos, en especial los mesentéricos, que son
los más invadidos con mayor frecuencia. Los riñones pulmones y tubo digestivo, contienen
pocos parásitos, pero existe proliferación de células reticuloendoteliales.
En la lesihmaniasis visceral se encuentran alteradas varias pruebas de laboratorio. Existe
depresión del medula ósea, en donde resalta la pancitopenia con notoria anemia,
 neutropenia y trombocitopenia asociada a la esplenomegalia. Además se presenta
hipergammaglobulinemia, alteraciones de las pruebas de función hepática:
hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia.

II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La leishmaniasis visceral es una zoonosis grave, potencialmente fatal, que aparece en forma
epidémica, tanto en zonas urbanas como rurales.
Por su alta letalidad es imprescindible diagnosticar y atender oportunamente a las personas
enfermas para evitar casos graves o letales.
La leishmaniasis visceral es producida por la por la Leishmania chagasi (sinonimia
infantum), y transmitida por la Lutzomyia longipalpis, es la forma más grave de la
enfermedad, y resulta fatal en casi todos los casos, si no se la trata.
En esta leishmaniasis los perros son los principales reservorios urbanos y constituyen la
principal fuente de infección de los vectores.
La proporción de perros infectados asintomáticos varía entre los focos y la historia de la
enfermedad de la región. La incidencia en los perros es siempre superior a la de los hombres
y usualmente la infección en perros precede a los brotes en humanos.
El período de incubación varía de 10 días a 24 meses (en promedio de 2 a 6 meses) luego
de la picadura del vector, aunque se registran tiempos superiores y puede extenderse a
varios años.
Luego del periodo de incubación, la infección puede evolucionar a las siguientes formas
clínicas, que se describen a continuación:

• Forma asintomática: Esta forma, que no presenta sintomatología solo se diagnostica

por la presencia de serología positiva. En estos pacientes asintomáticos con serología
positiva no debe realizarse tratamiento.
• Forma sintomática: Se puede presentar como:
 Forma aguda: Se caracteriza por fiebre alta, similar a un cuadro séptico, alteraciones
hematológicas, y agrandamiento del hígado y del bazo. En general el estado general
del paciente es bueno.
 Forma clásica o kala-azar: la fiebre se torna persistente y ondulante. Hay
hepatoesplenomegalia masiva: la esplenomegalia puede llegar hasta la fosa iliaca
derecha, y como consecuencia presentarse una distensión importante del abdomen.
Además se presentan adenopatías generalizadas, signos de sangrado (epistaxis,
hemorragia gingival), anorexia, pérdida de peso, caquexia, debilidad progresiva, y
signos de desnutrición calórico-proteica como edemas y ascitis. Hay alteraciones en
la piel, que puede ser grisácea, oscura o pálida, reseca y escamosa, y en el pelo que
aparece adelgazado. En los niños (el 90% de los casos ocurre en menores de 10 años),
la leishmaniasis visceral puede aparecer de manera súbita con vómitos, diarrea,
fiebre y tos. También puede presentarse con una forma clínica conocida como
síndrome hemofagocítico caracterizada por la presencia de fiebre,
hepatoesplenomegalia, pancitopenia y coagulopatía con proliferación histiocítica
benigna generalizada y hemofagocitosis en bazo, médula ósea, ganglios linfáticos e
hígado asociado en ocasiones a hipertrigliceridemia e hipofibrinogenemia.
El riesgo de desarrollar enfermedad sintomática es mayor en pacientes con desnutrición,
co-infección con VIH, y en los niños inmunocomprometidos.

Las complicaciones infecciosas y las

hemorragias son las principales
causas de mortalidad.
Se han establecido períodos de
enfermedad de 2 a 8 meses en
promedio, y de no implementarse
tratamiento específico, se puede
producir la muerte en forma
secundaria a la caquexia, agravada
por la sobreinfección bacteriana o
por un síndrome hemorrágico, en 1
ó 2 años luego de la aparición de los
síntomas.

En alrededor de un 10% de los pacientes con leishmaniasis visceral co-infectados con VIH,
se presentan manifestaciones atípicas, con afectación gastrointestinal frecuente,
manifestada por síntomas esofágicos, epigastralgia, diarrea, tenesmo rectal o sin ninguna
manifestación, pero con biopsias donde se hallan leishmanias.
La identificación precoz de los pacientes que pudieran tener una mala evolución, es de
fundamental importancia para disminuir su letalidad.
En resumen: se define como caso sospechoso de leishmaniasis visceral a toda persona que
proviene de un área endémica o de otra donde esté ocurriendo un brote y presenta alguno
de estos síntomas:
• Fiebre de más de 2 semanas de duración (síndrome febril prolongado)
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia
• Adenomegalia
• Anemia
• Pérdida de peso
Los casos sospechosos de leishmaniasis visceral deben ser evaluados para identificar la
presencia o no de signos de alerta que definan si el paciente requiere tratamiento
hospitalario o puede ser tratado en forma ambulatoria.
Los signos de alerta que deben evaluarse en toda persona con sospecha de leishmaniasis
visceral son los que se detallan a continuación:

SIGNOS DE ALERTA:
• Edad menor de 1 año
• Adultos de entre 50 y 65 años,
• Recidiva de la enfermedad,
• Presencia de diarrea o vómitos,
• Edema localizado,
• Signos de sobreinfección bacteriana
 • Fiebre de más de 60 días

Si uno o más de los signos de alerta que se mencionaron antes está presente, el paciente
con leishmaniasis visceral debe ser referido a un Hospital para su internación.
Por lo tanto es importante capacitar a todo el equipo de salud para que evalúe la presencia
de estos signos toda vez que se asista un paciente con sospecha de leishmaniasis.
Según la presencia o no de determinadas condiciones, conocidas como Signos de Gravedad,
los pacientes con leishmaniasis visceral, pueden requerir en su evolución la internación en
la Unidad de Cuidados Intensivos, por lo que deberían estar internados en centros de mayor
complejidad con rápido acceso a la misma.
Los signos de gravedad para determinar si un paciente con leishmaniasis visceral pueden
requerir la internación en la Unidad de Cuidados Intensivos se presentan a continuación:

SIGNOS DE GRAVEDAD
• Edad menor a 6 meses o mayor a 65 años.
• Desnutrición grave.
• Presencia de co-morbilidades.
• Presencia de ictericia.
• Manifestaciones hemorrágicas (excepto epistaxis).
• Edemas generalizados.
• Signos de toxemia: Letargia, mala perfusión periférica, cianosis, taquicardia

III. INMUNIDAD
La reacción celular consiste en proliferación de histiocitos e infiltración de linfocitos y
células plasmáticas en las vísceras, este tipo de inmunidad puede controlar la infección, la
que queda latente y asintomática. Se han detectado células T reguladoras en la infección
experimental con leishmania infantum. En los pacientes con la enfermedad se demuestran
anticuerpos detectados por varias reacciones serológicas. Por la activación policlonal de las
células B ocurre notoria hipergammaglobulinemia, con inversión de la relación albumina-
globulina. Se encuentra circulando factor reumatoideo, anticuerpos contra leishmaniasis y
anticuerpo no específicos. La formación de complejos inmunes comprometen el riñón
cuando se depositan causando glomerulonefritis.
En niños recién nacidos se demostró una sustancia que destruye los promastigotes de L.
donovani; esta sustancia es destruida por el calor, no es dializable y probablemente es una
euglobina. En las infecciones severas y terminales, el paciente entra en anergia, por
presentar inmunidad celular bastante deprimida. En el sida, la desnutrición y en
condiciones de inmunosupresión, en zonas endémicas de leishmaniasis visceral, aumenta
el riesgo de exacerbar la enfermedad después de mucho tiempo de tener la infección
asintomática, por este motivo la co-infeccion en ciertos apises es alta, como ocurre en la
región del mediterraneo: España, Francia, Italia en donde existe L. infantum. La enfermedad
visceral diseminada es más común en los pacientes con recuento de células CD4 con menos
de 50 celulas/Ul. Igualmente se ha observado en pacientes que han recibido trasplante de
órganos en quienes la inmunodepresión reactiva la lesihmaniasis.
IV. DIAGNOSTICO
Clínico: Se debe considerar personas procedentes de zonas endémicas con una enfermedad
persistente, fiebre inexplicable y acompañada de signos y síntomas sugestivos.
Laboratorio: se realiza mediante pruebas inmunológicas y parasitológicas.
La prueba inmunológica actualmente disponible a nivel primario es la prueba rápida
inmunocromatográfica, basada en antígeno recombinante rK39, pero la
Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) o Ensayo Inmunoenzimático (ELISA) también es
utilizada en otros niveles de atención. Las pruebas parasitológicas se realizan mediante la
detección de parásitos en tejidos infectados, principalmente en la medula ósea, por medio
del examen directo o aislamiento en cultivo (in vitro). Las pruebas moleculares detectan el
ADN de la Leishmania por medio del método de PCR.

V. EPIDEMIOLOGIA
 Leishmaniasis visceral es altamente endémica en el subcontinente indio y África
oriental. Se estima que cada año se producen en el mundo entre 50 000 y 90 000
nuevos casos de leishmaniasis visceral. En 2015, más del 90% de los nuevos casos
notificados a la OMS se produjeron en siete países: Brasil, Etiopía, India, Kenya,
Somalia, Sudán y Sudán del Sur. Los programas de eliminación del kala-azar en Asia
Sudoriental están haciendo progresos continuos, y el número de casos está
disminuyendo en los tres países endémicos principales: Balgladesh, India y Nepal.

VI. TRATAMIENTO
Los medicamentos utilizados para el tratamiento de la LV son los antimoniales
pentavalentes, la Anfotericina B y la Anfotericina B liposomal. De forma general los
antimoniales pentavalentes son los más utilizados en el tratamiento de la leishmaniasis
visceral. Sin embargo, la elección del medicamento debe considerar las condiciones clínicas
de los pacientes, la presencia de coinfecciones y el embarazo.
Bibliografía

• Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. Corporación para Investigaciones

• Biológicas. Quinta edición. Colombia 2012.

• Herrer A. Simposium sobre leishmaniasis tegumentaria en el Perú. Consideraciones

sobre el reservorio. Revista del Viernes Médico. 1955, 6: 22-35.

• Becerril, M.( 2008) PARASITOLOGÍA MÉDICA. 3° ed. Mc Graw Hill

• http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2310-
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