Dr.

Guillermo Burelo

Anatomía Clínica del Corazón

● Localización: Mediastino medio, apoyado en el diafragma./ se
encuentra entre los pulmones en el centro del pecho,detrás y
levemente a la izquierda del esternón.
● Pesa 200-450 g.
● Late unas 100,000 veces por día.
● Tiene 4 cavidades.
● Corazón derecho (Volumen): Aurícula y ventrículo derechos.
⮚ Impulsa sangre venosa a la circulación arterial pulmonar de
presión baja.
● Corazón izquierdo (Presión): Aurícula y ventrículos izquierdos.
⮚ Impulsa la sangre arterial a la circulación arterial sistémica de
presión elevada.
● Surco auriculoventricular o surco coronario: depresión que limita
aurícula y ventrículos.
● Cruz del corazón: Confluencia del surco AuriculoVentricular y surco
InterVentricular.
● Válvulas:
⮚ Válvula Mitral: 4-6 cm2 de área de apertura. Velo anteroseptal
y velo posteroseptal. Dentro del VI, entre aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo
⮚ Válvula Pulmonar: 2,5 cm2. Dentro de la VD, entre VD y la
arteria pulmonar
⮚ Válvula Aórtica: 3 cm2 de área de apertura. Velo coronario
izquierdo, velo coronario derecho y velo no coronario. Entre el
VI y la aorta.
⮚ Válvula Tricúspide: Velo anterior, velo septal y velo posterior.
Entre la AD y VD
Aurículas:
● A Derecha: Desemboca vena cava superior e inferior. Se encuentra
porción sinusal y crista terminalis.
● A Izquierda: Lisa. Recibe 4 venas pulmonares. Es más lisa por el fluido
mayor de sangre.
Ventrículos:
● V Derecho: 4-5 mm de grosor de pared. Bomba de volumen.
 ● V Izquierdo: 9-11 mm de grosor de pared. Bomba de presión. +
grande
Sistema de Conducción Eléctrico:
● Nodo Sinusal
● Haces internodales: Haz de Bachmann y ramificación hacia Aurícula
Izquierda, Haz de Wenckebach, Haz de Thorel.
● Nodo Aurículo Ventricular.
● Haz de His
● Rama izquierda y rama derecha
● Haces anómalos: H de James, H de Mahaim, H de Kenta
Arterias Coronarias (Nombradas por Galeno): Se originan de la parte
más alta de los senos de Valsalva, el izquierdo está por encima y detrás
del derecho. 5 mm arriba de Valsalva
● Tronco Coronario Izquierdo: Desde el ostium del seno de Valsalva
izquierdo hasta su bifurcación en ramas Cx y DA
⮚ Longitud 5-20 mm
⮚ Diámetro: 2-5.5 mm (4 mm)
⮚ Se extiende entre el tronco pulmonar y el apéndice auricular
izquierdo para alcanzar el surco AV.
⮚ 60% bifurcado, 33% trifurcado, 1% pentafurcado, 3% ausencia
de tronco principal.
● Arteria coronaria izquierda🡪
⮚ A Descendente anterior (A Interventricular anterior): Origen
curso y distribución constante. Pasa a la izquierda de la VP.
Continúa al TCI, transcurre por el surco IV anterior hasta el
ápex. Irriga la pared AL, ápex y septum (45-55% del VI). Ramas
septales se desprenden a 90°, irrigan al tabique interventricular.
Ramas diagonales irrigan la pared anterolateral, 90% de los px
tienen 1-3 diagonales.
⮚ Arteria circunfleja: Recorre el surco AV izquierdo. 85% es un
vaso no dominante. Se divide en proximal y distal. Emite 1-3
MO que irrigan la pared libre de VI a lo largo de la cara lateral.
45% arteria del NS. Irriga el músculo papilar anterolateral. Irriga
el 15-25% del VI y cuando es dominante hasta el 40-50%.
● Arteria coronaria derecha: Desde su ostium se dirige hacia adelante
y a la derecha, pasa debajo de la orejuela derecha en dirección del
surco auriculoventricular por el que corre, rebasa el margen agudo y
llega cerca de la cruz del corazón.
⮚ Proximal: Rama del cono y Rama del NS
 ⮚ Medio: Rama ventricular derecha
⮚ Distal: Rama interventricular posterior.
Pericardio: Membrana serófibrosa que rodea al corazón. Espacio virtual
que contiene líquido lubricante en cantidad de 10-20 ml. Si son >50 ml
hablamos de derrame pericárdico. (radiografía de tórax: corazón en
cantimplora)

Historia Clínica
Interrogatorio:
● Angina de pecho, Pericarditis aguda, Estenosis mitral, Insuficiencia
cardíaca, Estenosis aórtica, etc.
Antecedentes Heredofamiliares:
● Diabetes, Miocardiopatía hipertrófica, HAS, muerte súbita joven,
Hiperlipidemia, Valvulopatía reumática, Cardiopatía congénita.
Personales No Patológicos:
● Hacinamiento, Tabaquismo, Dieta alta en grasas o hidratos de
carbono o sal, vida sedentaria, estrés emocional.
Personales patológicos:
● Fiebre reumática, hematuria en infancia, diabetes, HTA, dislipidemia,
soplo cardiaco en la infancia.
Faringoamigdalitis repetidas mal tratadas → Fiebre reumática → Estenosis
de válvula mitral
Historia Cardiovascular
● Disnea (grandes esfuerzos, de medianos esfuerzos, pequeños
esfuerzos, ortopnea, paroxística nocturna): Sensación de falta de aire
o ahogo. En cardiología, se da por procesos que impiden el
vaciamiento de las venas pulmonares hacia la aurícula izquierda,
que provocan una elevación de la presión de las venas y los
capilares pulmonares, interfiriendo con la hematosis y provocando
disnea. (También puede ser síntoma de Anemia grave o enfermedad
pulmonar)
o Disnea por grandes esfuerzos: equivale a subir 4 pisos
o Disnea por medianos esfuerzo: equivale a subir 2 pisos
 o Disnea por pequeños esfuerzos: equivale a caminar o algún
evento tranquilo
o Disnea paroxística nocturna: El paciente se recuesta a dormir y
dos o tres horas después se levanta con una gran sensación de
disnea que lo obliga a sentarse en la cama
o Ortopnea: El paciente es incapaz de respirar correctamente
en decúbito supino, obligándole a mantener una postura de
sedestación
o Bendopnea: Falta de aire que experimenta el paciente tras la
flexión anterior del tronco durante los primeros 30 segundos de
mantener dicha postura (como al atarse los cordones de los
zapatos)

● Edema: Acumulación anormal de líquido en el tejido subcutáneo,

que puede localizarse en miembros inferiores, cara, sitios de
decúbito, cavidad abdominal o generalizado (anasarca). Es
causado por la hipertensión venosa sistémica.
o Es progresivo y simétrico, inicia en miembros inferiores, es de
predominio vespertino y ascendente.
o El edema de origen cardiaco es blando y, al deprimir el tejido
con la presión del dedo, se mantiene la depresión al retirar el
dedo
● Dolor precordial: Síntoma cardinal. Tiene su origen en la falta de
riego coronario en algún área del corazón. Síntoma de mayor
frecuencia en Alteraciones Isquémicas, Inflamación del Pericardio y
disección de la Aorta.
o “Algo pesado en el pecho. Plancha que oprime el pecho.
Algo atorado. Opresión retroesternal dolorosa. Sensación de
muerte”
o Síntomas acompañantes: palidez, diaforesis, hipotermia,
náuseas, vómito, sensación de evacuar.
o En Pericarditis Aguda: aumenta con los movimientos
respiratorios (inspiración profunda) y con lateroflexión,
aumenta en decúbito y mejora sentado. Continuo, puede
durar varios días, aun cuando es muy intenso.
o En Disección Aórtica: se localiza en precordio si es en Ao
ascendente y en la cara posterior del tórax si es Ao
descendente. Es decreciente, brusco, con palidez y diaforesis.
● Dolor torácico
o Viene acompañado de signo de Levine (+), que es cuando el
paciente se lleva la mano al pecho
 o Se pregunta el sitio del dolor, tipo, intensidad (1 a 10), duración
y fenómenos que lo acompañan)
● Cianosis: coloración azulada o violácea de la piel y mucosas.
(especialmente en dedos y labios)
● Síncope: pérdida transitoria de la conciencia, debido a déficit de
riego cerebral, este síntoma es de gravedad en cardiología (indica
grave obstrucción a la salida de la sangre del corazón por una
estenosis aórtica, pulmonar o por un mixoma de la AI)
o Por reflejos vagales: (más común) náuseas, vómito, maniobra
de Valsalva intensa al defecar.
o Hipotensión ortostática: bloqueadores ganglionares,
vasodilatadores, betabloqueadores
o Efecto de la primera dosis con Prazocin. (baja muy rápido la
presión, lo que puede ocasionar el síncope)
● Lipotimia: sensación de desvanecimiento, sin llegar a perder la
conciencia. Misma semiología, etiología y significancia que la
síncope, pero de menor gravedad.
● Palpitaciones: percepción consciente del latido cardiaco por el
paciente. Posibilidad de arritmias cardiacas. Son de aparición
brusca, rápidas, rítmicas e intensas que desaparecen también de
forma brusca con una duración variable (usualmente minutos y rara
vez horas). Taquicardia paroxística auricular, Fibrilación auricular
(adultos)
● Fatigabilidad: sensación de cansancio/debilidad muscular al realizar
un esfuerzo, debido a la reducción del gasto cardiaco. Insuficiencia
cardíaca.
Factores de riesgo cardiovascular
Padecimiento actual

Exploración Física
Inspección: Visualizar correctamente el área precordial permite reconocer
la presencia de deformaciones torácicas, la localización y características
del ápex y finalmente la presencia de latidos precordiales anormales
● Ápex: 5° espacio intercostal izquierdo y línea medio clavicular. Puede
o no localizarse el latido apexiano. Puede no visualizarse en obesos,
pacientes con sobredistensión pulmonar, mujeres y pacientes con
estenosis mitral apretada.
o Su amplitud no debe ser mayor a una monedad de 2.5cm de
diámetro. Si es mayor 🡪 HVI por sobrecarga diastólica.
 o Si es visible podemos ver si hay cardiomegalia (HVI)
o Si se desplaza a hacia afuera de la línea medio clavicular se
concluirá que el ventrículo derecho es el dilatado.
o Si se encuentra más abajo estamos sospechando de
crecimiento ventricular izquierdo
o Si se encuentra más lateral estamos sospechando crecimiento
ventricular derecho
● Latidos precordiales anormales
o Levantamiento de VD: levantamiento sistólico amplio en
región paraesternal baja, crecimiento de VD.
o Dilatación del tronco de la arteria pulmonar: latido sistólico a
nivel del segundo espacio intercostal izquierdo debido a la
expansión de la AP dilatada cuando la sangre ingresa a esta
durante la sístole.
o Aneurismas: latido sistólico tardío en cualquier lugar del
precordio, cuando es de dimensiones considerables
Palpación: palpación del ápex, palpación de levantamiento precordial,
percepción de ruidos o chasquidos anormales y búsqueda de frémitos.
● Ápex: se palpa normalmente con el paciente en decúbito dorsal o
mejor aún, en decúbito lateral izquierdo (Maniobra de Pachon).
o Ápex por debajo del 5° espacio intercostal: Choque en Cúpula
de Bard. Ocasionado por la dilatación del ventrículo izquierdo
secundario a sobrecarga diastólica.
o IV ruido palpable: HVI, IC izquierda, Infarto del miocardio
● III ruido palpable: puede producir un doble levantamiento del ápex
(Galope ventricular palpable). Cardiomegalia e IC. Es de baja
tonalidad y es normal en niños
● Palpación de Frémitos: es la traducción palpable de un soplo, su
presencia indica un soplo orgánico y por tanto enfermedad
cardiaca.
o Soplos intensos, rudos y de tonalidad grave 🡨 estenosis
aórtica/pulmonar, comunicación interventricular
Percusión: Desplazado por la radiografía de tórax (F). Puede ayudar a
integrar el “Complejo de la pulmonar de Chávez” para hacer diagnóstico
de hipertensión arterial pulmonar.
Auscultación:
● Focos de Auscultación
o Aórtico: 2° EIC y borde esternal derecho
 o Pulmonar: 2° EIC y Borde Esternal Izq.
o Accesorio: 3° EIC y Borde Esternal Izq.
o Tricuspídeo: 4° EIC y Borde Esternal Izq.
o Mitral: 5° EIC y línea medio clavicular
● Ruidos cardiacos:
o I ruido: cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y
tricúspide)
● Mejor en ápex con posición de Pachón.
o II ruido: cierre de las válvulas sigmoideas
● Mejor en foco pulmonar
o III ruido: ocurre en la protodiastoles y coincide con la fase de
llenado rápido ventricular; cuando se ausculta crea ritmo de 3
tiempos, un ruido de baja totalidad que se escucha mejor en el
ápex o en el mesocardio.
o IV ruido: fenómeno auscultatorio de llenado ventricular, que solo
se aprecia cuando el ventrículo se torna rígido (por hipertrofia,
isquemia o dilatación del corazón <IC>). Su auscultación casi
siempre se traduce en cardiopatía.
● Soplos cardiacos: fenómeno acústico producido por la conversión
de un flujo laminar en un flujo turbulento dentro de las cavidades
cardiacas y grandes vasos
o Soplos inocentes: no patológicos. Aparecen mayormente en
infantes o adolescentes después del ejercicio. 80% de los RN y
60% de escolares. Soplo inocente si 🡪 Ausencia de
manifestaciones clínicas, radiológicas, electrocardiográficas y
ecocardiográficas
▪ Soplo de Still o vibratorio, soplo sistólico pulmonar no
patológico, zumbido venoso yugular, soplo sistólico
carotídeo.
o Soplos orgánicos: son más intensos que los inocentes, su
irradiación es más extensa y algunos se acompañan de
frémito.
▪ Epicentro: el epicentro suele revelar el origen del mismo
▪ Sitio en ciclo cardiaco:
● Sistólico: entre I y II ruidos. Y solo ocupa su primera
parte (protosistólico), su porción media
(mesosistólico) o su porción final (telesistólico).
▪ Intensidad:
● Grado I: apenas audible
● Grado II: poco intenso
● Grado III: intenso y puede haber frémito
 ● Grado IV: soplo de máxima intensidad
▪ Timbre: (suave, áspero o rugoso)
● Expulsivos
● Regurgitantes
▪ Irradiaciones: irradia hacia dónde se dirige el flujo
turbulento que lo genera (el soplo de estenosis aórtica
irradia hacia los vasos del cuello y hueco supraesternal;
el de comunicación interventricular hacia el borde
derecho del esternón; el de insuficiencia aórtica hacia el
ápex a través del borde paraesternal izquierdo).
Radiografía:
● Índice cardiotorácico (Cardiomegalia): Partiendo la línea media se
traza una línea a la parte más externa del borde derecho el corazón
(A) y otra línea hacia la parte más externa del borde izquierdo del
corazón (B) y otra. Luego se traza otra línea que va del contorno
interno izquierdo de la caja torácica al contorno interno derecho, al
nivel del borde superior del diafragma (C).
o ICT= (A+B)/C 🡪 valor normal <0.5
▪ Cardiomegalia grado I: 0.51-0.54
▪ Cardiomegalia grado II: 0.55-0.59
▪ Cardiomegalia grado III: 0.60-0.64
▪ Cardiomegalia grado IV: >0.65

Estudio Complementarios en Cardiología

Radiología 🡪 Serie Cardiaca
● Telerradiografía de tórax posteroanterior (PA)
● Telerradiografía de tórax oblicua izquierda anterior
● Telerradiografía de tórax oblicua derecha anterior
● Telerradiografía de tórax lateral izquierda
Orden (de afuera hacia adentro y de arriba hacia abajo):
● Tejidos blandos o ● Silueta cardiaca
intratorácicos ● Hilios pulmonares
● Tejido óseo (clavículas, ● Trama bronquial
escápulas, arcos costales, ● Flujo pulmonar
columna vertebral y ● Presión venocapilar
esternón) ● Hemidiafragmas
● Mediastino superior y medio
Penetración adecuada: Ver las primeras 4 vértebras torácicas. Ver la
tráquea hasta antes de su bifurcación
Penetración excesiva: mayor número de vértebras visibles. Se observa
bifurcación traqueal.
Paquete neurovascular intercostal: corre normalmente debajo del borde
costal. Si hay abordaje quirúrgico, debes ser sobre el borde costal superior.
Técnica blanda: Columna no se observa a través de la silueta cardiaca.
Poco voltaje. Aumenta falsamente la evidencia de estructuras pulmonares.
Técnica penetrada: Columna sobresale a través de la silueta cardiaca y los
campos pulmonares son radiolúcidos y no es posible valorar la trama
bronquial o la vascularidad pulmonar. Útil para evaluar estructuras óseas.
Observables:
● Pectum excavatum (en proyección lateral)
● Ensanchamiento del mediastino superior por dilatación de la aorta
transversal y cayado aórtico
● Ensanchamiento del mediastino medio por tumor evanescente en
hemitórax derecho
● Mediastino medio ensanchado por dilatación aneurismática de la
rama izquierda de la arteria pulmonar
● Derrame pleural anterior
● Hilios normales (1.5 cm de ancho del lado derecho, bordes nítidos)
● Hipertensión venocapilar grado IV: Alas de Mariposa
● Bronconeumonía
● El hemidiafragma derecho está a mayor altura que el izquierdo y
está lobulado debido a la presencia del hígado (normal).
● Derrame pleural bilateral
Ventrículo izquierdo dilatado: el borde izquierdo de la silueta cardiaca
hace un ángulo abierto (casi recto) con el hemidiafragma del mismo lado
(ángulo cardiofrénico) y el ápex está desplazado a la izquierda y arriba.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo: el borde izquierdo de la silueta
cardiaca forma un ángulo cerrado con el hemidiafragma del mismo lado,
el ápex está desplazado hacia la izquierda y abajo.
Derrame pleural izquierdo: se borra el lado izquierdo de la silueta cardiaca
y el hemidiafragma del mismo lado, no se puede distinguir ninguna de
estas estructuras, la opacidad sigue el contorno de la pleura con
convexidad superior del vértice externo a mayor nivel que el interno.
Equiparable a Línea de Damossou en exploración física.
Dilatación aneurismática de la rama izquierda de la arteria pulmonar: en la
parte posterior del hemitórax izquierdo. Nótese como el borde izquierdo de
la silueta cardiaca es nítido y se distingue perfectamente de la
seudotumoración que da la imagen de la dilatación de la aurícula
izquierda. Se comprueba con Proyección Oblicua izquierda anterior (OIA),
se observa cómo comprime al bronquio izquierdo.
Hipertensión venocapilar grado I: cefalización del flujo. Hilio derecho
dilatado más de 1.5 cm, no bordes nítidos. Art pulmonar izquierda dilatada
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): horizontalización de
espacios intercostales. Mayor ventilación que perfusión. Aplanamiento de
hemidiafragmas. Espacios aéreos distales dilatados.
Estenosis mitral: compresión del esofagograma por aurícula izquierda
dilatada, así como ventrículo derecho dilatado y que hace contacto con
la parrilla costal.

ECG
● Fisiología cardiaca:
o Cronotropismo/Automatismo: capacidad de generar sus
propios impulsos eléctricos.
o Batmotropismo/Excitabilidad: capacidad de responder a un
estímulo
o Dromotropismo/Conductibilidad: capacidad de transmitir el
impulso
o Inotropismo/Contractilidad: capacidad de transformar
energía química en fuerza contráctil
Sistema de Conducción Eléctrico y Frecuencia:
● Nodo Sinusal (SA) 🡪 60-100 LPM
● Haces internodales: Haz de Bachmann y ramificación hacia Aurícula
Izquierda, Haz de Wenckebach, Haz de Thorel.
● Células auriculares 🡪 55-60 LPM
● Nodo Aurículo Ventricular 🡪 45-50 LPM
● Haz de His y sus ramas 🡪 40-45 LPM
● Fibras de Purkinje 🡪 35-40 LPM
● Células miocárdicas 🡪 30-35 LPM
Potencial de Acción:
● Fase 0: despolarización celular rápida con afluencia de iones de Na
al interior de la célula
● Fase 1: repolarización rápida y temprana con movimiento transitorio
de K al interior
 ● Fase 2: (Meseta) afluencia continua de Na con afluencia lenta de
Ca
● Fase 3: repolarización, salida de K
● Fase 4: relajación
● Periodo refractario absoluto: una despolarización NO puede ser
iniciada por un impulso de cualquier magnitud.
● Periodo refractario relativo: un impulso fuerte puede causar una
despolarización.
● Periodo de excitabilidad supernormal: un estímulo débil es capaz de
producir un nuevo potencial de acción.
Propagación normal de la actividad eléctrica del corazón:
A. Despolarización auricular
B. Despolarización septal de izquierda a derecha
C. Despolarización de la región antero-septal del miocardio ventricular
D. Despolarización de la mayor porción del miocardio ventricular de la
superficie endocárdica hacia el epicardio
E. Despolarización tardía de la porción postero-basal del ventrículo
izquierdo y del cono pulmonar
El ECG es un registro de los impulsos eléctricos que se generan en el
corazón. El vector se utiliza para describir dichos impulsos; este es una
forma esquemática para mostrar la fuerza y la dirección del impulso
eléctrico. Los vectores se suman si van en la misma dirección y se
disminuyen si apuntan en direcciones opuestas.
● ECG: representación gráfica del movimiento eléctrico del vector
principal en un punto, un electrodo o una derivación, en función del
tiempo. “Es una gráfica de voltaje o vectores vs tiempo”
Derivaciones:
● 6 estándar: DI, II, III, aVR, aVL y aVF (dividen al corazón por el centro
en un plano coronal)
● 6 precordiales: V1 a V6 (dividen al corazón en un plano horizontal)
Relación entre las 12 derivaciones:
● V1 - V2 → Septal
● V3 - V4 → Anterior
● V5 - V6 → Lateral bajo
● DI y aVL → Lateral alto
● DII, DIII y aVF → Inferior
● DI, aVL y V1-V6 → Anterior extremo
● V3r - V4r → Derecha
 ● V7 - V9 → Posteriores
Colocación de las derivaciones:
● RL o PD→ Pierna derecha
● LL o PI→ Pierna izquierda
● RA o BD→ Brazo derecho
● LA o BI→ Brazo izquierdo
● V1→ 4° EIC y borde esternal derecho
● V2→ 4° EIC y borde esternal izquierdo
● V4→ 5° EIC y línea medio clavicular
● V3→ entre V2 y V4
● V5→ horizontal a V4 y sobre la línea axilar anterior
● V6→ horizontal a V4 y sobre la línea axilar media
● V7→ línea axilar posterior (con cable de V4)
● V8→ ángulo escapular (con cable de V5)
● V9→ línea paravertebral (con cable de V6)
Ley de Einthoven: DI + DIII = DII
Papel estandarizado: Papel corre a 25 mm/s y a 10 mm/mV. Rectángulo 10
mm de alto y 5 mm de ancho
● Valor de mm: 0.1 mV alto y 0.04 s de ancho
Interpretación Sistemática:
● Buscar estandarización y derivación aVR
● Frecuencia (rápida o lenta) (15-25 mm de R-R)
● Ritmo: regular o irregular
● Eje: normal, desvío a la derecha, desvío a la izquierda o desvío
extremo
● Morfología de la P: mitral (en M) o pulmonar (picuda)
Criterios de Ritmo Sinusal:
● P antes de cada QRS.
● Intervalo P-R normal y constante (0.12-0.20 s) (3-5 mm)
● P+ en DI, DII y aVF.
● P- en aVR.
● R-R equidistante y constante.
● FC 60-100.
● 1500/mm de R-R
● Contar cantidad de R-R en 30 cuadrotes y multiplicar *10
Arritmia sinusal respiratoria: aumenta FC al inspirar y disminuye al espirar
Onda P: despolarización auricular. 0.10s*0.25mV (2.5*2.5 mm).
 ● P mitral (M)→ crecimiento auricular izquierdo: duración de P
aumentada en DII. P bimodal en DI y DIII (aumento de la duración
del viaje a través de la aurícula dilatada; primer pico es
despolarización AD y segundo pico es activación de AI). Aumento
del voltaje del segundo pico. P+-- en V1 y V2. P bimodal en V3 y V4 o
de V3 a V6
○ Causada por: Estenosis e insuficiencia mitral (estenosis mitral),
hipertensión arterial sistémica, estenosis e insuficiencia Ao,
miocardiopatía hipertrófica o dilatada
● P Pulmonar (picuda)→ Crecimiento auricular derecho: P picuda,
simétrica, con voltaje aumentado en DII, DIII y aVF. Duración normal.
P difásica, con predominio de su positividad (tipo + + + - en V1 y V2).
Inscripción rápida de la deflexión de P en C1 y V2.
○ Causas: Estenosis pulmonar, tetralogía de fallot, estenosis e
insuficiencia tricúspide, hipertensión arterial pulmonar, corazón
pulmonar crónico por enfisema pulmonar, valvulopatía mitral
con IT, enfermedad de Ebstein
Intervalo P-R: 0.12-0.20s máximos (3-5 mm). (Menos→ sindrome LGL,
síndrome y patrón de WPW; Más→ Bloqueo AV de primer grado)
● Bloqueo AV 1° grado: PR>0.20, constante a cada latido.
● B AV 2° grado:
o Mobitz 1 (fenómeno de Wenckebach): Alargamiento
progresivo del PR, seguido de un latido que no conduce
(ocurre cada cierto tiempo)
o Mobitz 2: No alargamiento progresivo de PR, latido perdido
cada cierto tiempo.
● BAV 3° grado: Onda P con 0 relación con QRS, tienen ritmos
independientes, siempre hay más P que QRS.
o Clínica BAV3°G: desvanecimiento, mareos o síncope (Sx
Adams-Stokes). Regularmente en bradicardia. PVY (pueden
estar presentes la ondas de cañón u ondas grandes)
Complejo QRS: despolarización ventricular. 0.6-0.12s máximo (3 mm), más
ancho igual a Bloqueo de Rama. (Si en aVR solo hay una onda negativa,
sin R, es QS)
● Sí orejas de conejo en V1 y V2 bloqueo de rama derecha. (CD)
● Si cono de helado en V1 y V2 bloqueo de rama izquierda. (HI)
Segmento ST: inicio de la repolarización ventricular. debe ser isoeléctrico.
inicia en el punto J. sus desviaciones indican lesión miocárdica.
● Elevación difusa (cóncava-)→ pericarditis aguda
 ● Elevación localizada → Infarto agudo al miocardio (IAM)
Onda T:
● Dirección: positiva en DI, II y V3-V6; negativa en aVR; puede ser
variable en DIII, aVL, aVF, V1 y V2; en mujeres es normal encontrar T
negativa en V1-V3.
● Forma: ligeramente redondeada y simétrica, si es mellada en adultos
es signo de pericarditis. Puntada, simétrica y positiva → “onda T
hiperaguda”
● Voltaje: <5 mm en plano frontal y <10 mm en plano horizontal; en
pacientes con QRS de muy alto voltaje las ondas T puede ser hasta el
30% del QRS.
Perpendiculares: DI y aVF, DII y aVL, DIII y aVR
Eje Cardiaco: Plano cartesiano con QRS de DI y aVF
● DI+ y aVF+ igual a normal
● DI+ y aVF- igual a desviado a la izquierda
● DI- y aVF+ igual a desvío a la derecha
● DI- y aVF- igual a desvió extremo
Desvío a la derecha: Hipertrofia ventricular derecha, sobrecarga de
volumen del VD, bloqueo de fascículo posterior.
Desvío a la izquierda: IAM inferior, bloqueo del fascículo anterior, hipertrofia
de VI
Bradicardia Sinusal: Causas (IAM, betabloqueadores, digoxina,
amiodarona, ictericia obstructiva, hipertensión endocraneana, Sd. del seno
enfermo, hipotermia, hipotiroidismo.
 IC
Definición: síndrome (conjunto de signos y síntomas cardinales)
caracterizado por una anomalía cardiaca estructural o funcional que
provoca reducción del gasto cardiaco y de la fracción de expulsión.
Resulta en la incapacidad del corazón para expulsar sangre suficiente
para cubrir con los requerimientos metabólicos de los tejidos.
Síntomas típicos: Disnea, ortopnea, DPN, baja tolerancia al ejercicio, fatiga,
inflamación de tobillos.
Signos específicos: presión venosa yugular elevada, reflujo hepatoyugular,
tercer sonido cardiaco (galope), impulso apical desplazado lateralmente.
Epidemiología:
● 1-2% de la población adulta en países desarrollados
● aumenta >10% en personas de 70 o más años de edad
● El riesgo de IC a los 55 años es del 33% en varones y el 28% en
mujeres
Etiología:
● Afectación directa al miocardio: Miocarditis y/ o miocardiopatía
dilatada, necrosis miocárdica localizada, secundaria a isquemia,
isquemia miocárdica extensa sin necrosis, enfermedad arterial
coronaria. enfermedad valvular, arritmias (bradiarritmias y
taquiarritmias), daño tóxico (antraciclinas, trastuzumab, alcohol,
cocaína)
● Sobrecarga de presión: Hipertensión arterial sistémica grave, aguda
o crónica, estadio avanzado de estenosis aórtica apretada,
hipertensión pulmonar grave de larga evolución (ventrículo
derecho), estenosis pulmonar apretada de larga evolución
(ventrículo derecho).
● Sobrecarga de volumen
Factores de Riesgo: Vida sedentaria, ser fumador, obesidad, alcoholismo,
influenza, microbios (T cruzi, Streptococcus), fármacos cardiotóxicos
(antraciclinas), HTA, dislipemia, DM.

Mecanismos compensadores: (mecanismos mediante los cuales se

normaliza la perfusión tisular)
1. La estimulación simpática
2. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
(más importante y dónde actúan medicamentos)
3. La secreción del factor natriurético auricular.
4. Hipertrofia miocárdica

1. Activación del sistema simpático

a. Lo activa: Disminución de gasto cardiáco y perfusión tisular
b. Secreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
c. Que hace: Aumenta la frecuencia cardiaca y con ello el
gasto cardiaco (reserva cronotrópica). Aumenta la
contractilidad (reserva sistólica)
d. Consecuencias: Preferencia a órganos vitales (corazón y
cerebro) se sacrifican otros tejidos (vasoconstricción periférica)
e. Signos clínicos: Palidez y diaforesis

2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)

a. Lo activa: hipoperfusión renal
b. Que hace: Secreción de renina > Secreción de
angiotensinógeno > Angiotensina I > Enzima convertidora de
angiotensina > Angiotensina II > Secreción de Aldosterona >
Retención de H2O y Na+ = Hipervolemia = Aumento de
Volúmen diastólico = Aumento de gasto cardíaco
c. Consecuencias: Aumento de presión la aurícula izquierda y
sobre los capilares pulmonares
d. Signos clínicos: Disnea,cardiomegalia, oliguria
3. Factor Natriurético Auricular (diurético interno)
a. Lo activa: Estiramiento de las fibras de la aurícula por aumento
de volumen
b. Qué hace: Promueve la excreción de Sodio y H2O por el riñón
> reducción del volumen y presión diastólica. Bloquea el
sistema renina-angiotensina- aldosterona.
c. Ciclo entre RAA para FNA para preservar el gasto cardiaco y
la perfusión tisular sin aumentar excesivamente los volúmenes y
presión diastólica del corazón

4. Hipertrofia (ocurre en respuesta a un incremento crónico del trabajo

cardiaco)
a. Adecuada: hipertrofia que permite un funcionamiento normal
del corazón a pesar de la sobrecarga de trabajo, la
proporción entre el grosor de la pared (h) y el radio de la luz (r
). (=0.47)
b. Inapropiada: Hipertrofia excesiva; incremento
desproporcionado de la relación h/r (en la diástole, el corazón
no se relaja bien)
c. Inadecuada: hipertrofia insuficiente; incapaz de normalizar el
estrés en sístole o diástole, disminución de la relación h/r.
Clasificaciones:
Aguda/Crónica: tiempo de evolución
Izquierda/Derecha: signos y síntomas de hipertensión de aurícula izquierda
(congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral)

Fracción de Expulsión de Ventriculo Izquierdo (FEVI)

● Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (<40%)
(más común como médicos generales)
● Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (>50%)
● Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango
intermedio (40-49%)

NYHA (New York Heart Association)

¿Qué tanto afectan en su calidad de vida (limitan) los síntomas al
paciente?
● Clase Funcional I: insuficiencia cardiaca (fracción de expulsión <50
%) y gasto cardiaco normal. Asintomáticos al realizar una vida
normal.
● Clase Funcional II: insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco
ligeramente reducido. Fatigabilidad y/o disnea con grandes o
medianos esfuerzos. Levemente incapacitados.
● Clase Funcional Ill: insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco reducido.
Fatigabilidad o disnea con pequeños esfuerzos. Incapacitados
● Clase Funcional IV: insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco
importantemente reducido. Fatigabilidad y disnea con el reposo.
Incapacidad física total.

AHA/ACC (American Heart Association/American College of Cardiology)

Diseñado para ser usado y complementado por el sistema de clases
funcionales (NYHA)
Las 2 primeras etapas representan las formas "preclínicas" de la
enfermedad (asintomáticos), y las 2 segundas las formas clínicas
(sintomáticos)
 ● Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad
estructural aparente (Clase I NYHA)

● Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural (

antecedentes de IAM, Baja Fracción de Eyección, Hipertrofia
Ventricular Izquierda, Enf. Valvular Asintomática) (Clase I NYHA)

● Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural

● Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural,

refractarios al tratamiento estándar.

Sociedad Europea de Cardiología

Guía la fase inicial del tratamiento

Ayuda a conocer pronóstico

Cuadro Clínico

IC Izquierda:
1. Disnea por esfuerzo
2. Ortopnea
3. Disnea paroxística nocturna
4. Disnea en reposo
5. Edema agudo de pulmón (alas de mariposa en Rx)
● Disnea: manifestación más frecuente y presenta niveles
progresivos de gravedad

IC derecha:
1. Disnea
2. Ingurgitación yugular:
3. Hepatomegalia
4. Edema periférico
Diagnóstico (Signos y síntomas→ laboratorio→gabinete)
1. Historia Clínica + ECG
○ Presión venosa yugular elevada y desplazamiento del impulso
apical, son más específicos pero más difíciles de detectar.
○ Anamnesis para buscar causas subyacentes, síntomas
específicos y exploración física. (criterios de Framingham)
i. Para establecer el diagnóstico de IC se necesitan dos
criterios mayores o uno mayor y dos menores

2. Determinación en plasma de Péptidos Natriuréticos

○ BNP < 100 pg/ml
○ NT-proBNP < 300pg/ml
○ Tomar en cuenta que se presentan en varias patologías
cardíacas y que el diagnóstico no debe ser únicamente por
determinación de péptidos.
3. Ecocardiograma transtorácico: mayor utilidad para diagnóstico y
seguimiento de pacientes con compromiso de la función ventricular
izquierda; más utilizado para medir la fracción de expulsión.
○ Detectar % de FEVI
Pruebas especiales de diagnóstico: Resonancia magnética cardiovascular
(RMC, la más precisa para medir volúmenes, masa y FE de los ventrículos),
angiografía coronaria, pruebas no invasivas, prueba de esfuerzo
cardiopulmonar, cateterismo cardiaco derecho, biopsia endomiocárdica.
Tratamiento:
● Objetivos: reducción de la mortalidad, prevención de
hospitalización recurrente, mejora de estado clínico, capacidad
funcional y calidad de vida.
1er Escalón:
IECA + BB
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina +
betabloqueantes
ó
ARA II + BB
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II +
betabloqueantes
*En pacientes que no toleran IECA: tos*
Se inician a dosis bajas y deben subirse a progresivamente hasta la
dosis máxima tolerada

2do Escalón:
IECA + BB + ARM
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina +
betabloqueantes + antagonistas de los receptores de la aldosterona
*no combinar ARA II con ARM*

3er Escalón
1. INRA
Inhibidores de la neprilisina y del receptor de angiotensina
2. INRA + Ivabradina
 Ivabradina sólo si: ritmo sinusal y FC >70lpm
3. Terapia de resincronización cardiaca
Solo si QSR > 130mseg

Dosis de medicamentos:
ug Initial Daily Dose(s) Maximum Doses(s) Mean Doses Achieved in References
Clinical Trials

ACE inhibitors

 Captopril 6.25 mg TID 50 mg TID 122.7 mg QD 158

 Enalapril 2.5 mg BID 10–20 mg BID 16.6 mg QD 129

 Fosinopril 5–10 mg QD 40 mg QD N/A —

 Lisinopril 2.5–5 mg QD 20–40 mg QD 32.5–35.0 mg QD 130

 Perindopril 2 mg QD 8–16 mg QD N/A —

 Quinapril 5 mg BID 20 mg BID N/A —

 Ramipril 1.25–2.5 mg QD 10 mg QD N/A —

 Trandolapril 1 mg QD 4 mg QD N/A —

ARBs

 Candesartan 4–8 mg QD 32 mg QD 24 mg QD 137

 Losartan 25–50 mg QD 50–150 mg QD 129 mg QD 136

 Valsartan 20–40 mg BID 160 mg BID 254 mg QD 134

ARNI

 Sacubitril/valsartan 49/51 mg BID 97/103 mg BID 375 mg QD; target dose: 138
(sacubitril/valsartan) (sacubitril/valsartan) 24/26 mg, 49/51 mg OR
(therapy may be initiated 97/103 mg BID
at 24/26 mg BID)

If channel inhibitor

 Ivabradine 5 mg BID 7.5 mg BID 6.4 mg BID (at 28 d) 6.5 155–157

mg BID (at 1 y)

Aldosterone antagonists

 Spironolactone 12.5–25 mg QD 25 mg QD or BID 26 mg QD 142

 Eplerenone 25 mg QD 50 mg QD 42.6 mg QD 159

Beta blockers

 Bisoprolol 1.25 mg QD 10 mg QD 8.6 mg QD 160

 Carvedilol 3.125 mg BID 50 mg BID 37 mg QD 161

 Carvedilol CR 10 mg QD 80 mg QD N/A —

 Metoprolol succinate 12.5–25 mg QD 200 mg QD 159 mg QD 139

extended release
(metoprolol CR/XL)

Isosorbide dinitrate and hydralazine

 Fixed-dose combination 20 mg isosorbide 40 mg isosorbide 90 mg isosorbide 162

dinitrate/37.5 mg dinitrate/75 mg dinitrate/~175 mg
hydralazine TID hydralazine TID hydralazine QD

 Isosorbide dinitrate and 20–30 mg isosorbide 40 mg isosorbide dinitrate N/A 163

hydralazine dinitrate/25–50 mg TID with 100 mg
hydralazine TID or QD hydralazine TID
Educación y autocuidado:
● Realizar ejercicio y actividad física de forma regular
● Reconocer la importancia del sueño y el descanso
● Evitar ingerir más de 1.5L de líquidos al día
● Evitar consumir más de 5 gramos de sal al día
● restringir el alcohol
● inmunización contra influenza y enfermedad neumónica
● dejar de fumar y consumir drogas
● la actividad sexual se retoma o adapta según la capacidad física