Citometría Hemática

Citometría Hemática (CH) = medición de las células de la sangre

Es el estudio de laboratorio más solicitado

La citometría hemática permite establecer la sospecha diagnóstica definida sobre la enfermedad

que causa las alteraciones de la misma y ahorrar al médico y al paciente, tiempo, esfuerzos o gastos
por estudios recurrentes. Supone un análisis detallado de datos que informa, pueden dividirse en tres:
serie roja, serie blanca y serie trombocítica.

La citometría de flujo es una metodología descriptiva y analítica para medir parámetros celulares de
manera individual, célula a célula, de forma rápida. Involucra un sistema lumínico, un sistema fluídico y
un sistema electrónico o informático.
 Interpretación de citometría hemática

La interpretación de la citometría hemática nos da una sospecha de la impresión diagnóstica, que

nos llevará a un diagnóstico oportuno.

Pancitopenia → disminución de las tres tipos de células, afecta las 3 series.

Serie Roja (eritrocitaria)

La serie roja la compone la determinación de los índices eritrocitarios primarios y secundarios. Estas
células se originan en la médula ósea a partir de una célula denominada hemocitoblasto.

La serie es la siguiente:

Estos parámetros varían de acuerdo con la altura sobre el nivel del mar, la edad y el género del
paciente. Como parte de la citometría hemática, se realizan una serie de mediciones que ponen en
manos del clínico un grupo de parámetros o índices eritrocitarios destinados a facilitar un adecuado
diagnóstico.

Índices eritrocitarios primarios Índices eritrocitarios secundarios

Se determinan en el laboratorio directamente a Se calculan a partir de los índices primarios

partir de la muestra de sangre total del paciente

● Hemoglobina ● Volumen globular medio (VGM)

● Hematocrito ● Hemoglobina globular media (HGM)
● Número de eritrocitos ● Concentración media de hemoglobina
globular (CMHG)

Diagnostican normalidad, anemia o policitemia Indican el tamaño y contenido de la

en el paciente hemoglobina en la población de eritrocitos
estudiada
HEMOGLOBINA (Hb)

Este parámetro debe ser el único a emplear para definir si hay o no anemia. Las cifras de referencia
son variables, dependen de la edad, sexo, altura del sitio e residencia, etc. Por ejemplo, la CDMX se
encuentra a 2 240 m sobre el nivel del mar.

La hemoglobina es la proteína contenida en el eritrocito, cuya principal función es el transporte de O2

/ CO2 de los pulmones a los tejidos y viceversa.

Hemoglobina (Hb)

Anemia Normal Eritrocitosis

Mujer
< 12.5 g/dL > 16.5 g/dL
12.5 g/dL ----------- 16.5 g/dL

Hombre
< 13.5 g/dL > 18.5 g/dL
13.5 g/dL ----------- 18.5 g/dL

Al haber lisis de eritrocitos (se rompe el glóbulo rojo) puede presentarse ictericia y no necesariamente
por afectación hepática.

La eritrocitosis puede deberse a tabaquismo (EPOC), aunque no siempre son por causas pulmonares.
Sus signos son coloraciones rojas en las manos y cara.

El término policitemia secundaria a hipoxemia crónica es incorrecto y debe sustituirse por el de

eritrocitosis secundaria a hipoxemia crónica.

La proteína Jak-2 V617F controla el número de glóbulos rojos, blancos y plaquetas que se producen
en la médula ósea. Está asociada a la eritrocitosis. Esta proteína se ha encontrado en afecciones
como policitemia vera, trombocitosis esencial y mielofibrosis primaria.

HEMATOCRITO

Se mide en porcentaje (%) la proporción de eritrocitos en el total de la sangre. Es el volumen que

ocupan los glóbulos rojos respecto al total de sangre.NO se emplea para establecer la existencia de
anemia. Los valores de referencia dependen del sexo, edad y altura del sitio de residencia.

Hematocrito (Hto)

Correlación con Hb para

Normal Eritrocitosis
identificar anemia

Mujer
< 38 % > 54 %
38 % -------------- 54 %

Hombre
< 40 % > 56 %
40 % -------------- 56 %

Px con vómito y deshidratado → menor agua, mayor concentración → Hemoconcentrado

NÚMERO DE GLÓBULOS ROJOS (GR)

Se mide en millones por microlitro (µL). Su valor depende de los factores señalados para Hb y Hto.

La principal función de los eritrocitos es el transporte del oxígeno y del gas carbónico a partir de la
combinación con la hemoglobina. El control de la unión de los gases a la hemoglobina depende de
las situaciones de cada tejido. Así, cuando la presión de oxígeno (pO2) es baja, la hemoglobina se
disocia y libera el oxígeno hacia las células.

En adultos sanos existe un equilibrio de estado estable entre el ritmo de liberación de nuevos
eritrocitos, de la médula ósea a la circulación, y la fagocitosis de eritrocitos envejecidos por
macrófagos para sustraerse del torrente sanguíneo.

La hormona eritropoyetina (epo), sintetizada y secretada por los riñones (80 a 90 % de la producción
de eritropoyetina), es el principal agente encargado de convertir la hipoxia tisular en una mayor
producción de eritrocitos para mantener el equilibrio. Antes de administrar la eritropoyetina sérica
siempre se debe pedir estudio antes.

Número de glóbulos rojos (GR)

Normal

Mujer / Hombre
4.5 millones -------------- 5.5 millones

Un paciente con poliglobulia, que es una enfermedad de la sangre caracterizada por el aumento de
glóbulos rojos, se deben desechar esos glóbulos, y no se deben donar.

VOLUMEN GLOBULAR MEDIO (VGM)

Se mide en femtolitro (fL) o micras cúbicas (µm3). Medido con citometría de flujo es de gran valor en el
esclarecimiento de la causa de la anemia.

Con este valor, las anemias se clasifican en microcíticas (volumen corpuscular medio [VCM]
disminuido) y macrocíticas (VCM aumentado).

Volumen globular medio (VGM)

Anemia microcítica Normocítica Anemia macrocítica

Mujer
< 78 fL > 103 fL
78 fL -------------- 103 fL

Hombre
< 83 fL > 98 fL
83 fL -------------- 98 fL

Tratamiento Tratamiento

Hierro Folatos

Más del 80 % de los casos de anemia en el país está dado por anemia microcítica (VGM bajo), de
esta, la más frecuente es la anemia por deficiencia de hierro.
En algunas comunidades del Golfo de México, en Guerrero, hasta 15 % de los habitantes es portador
de talasemia en la mayoría de los casos talasemia beta.

Las anemias que cursan con cifras altas de VGM, también llamadas anemias macrocíticas pueden
deberse a eritropoyesis acelerada (hemólisis), a eritropoyesis megaloblástica (carencia de folatos o
vitamina B12), a mielodisplasias, a anemia aplásica, entre otras.

Clasificación de anemia según la OMS

Leve Grado I 10 g/dL ---- 13 g/dL

Moderada Grado II 8 g/dL ---- 9.9 g/dL

Grado III 6 g/dL ---- 7.9 g/dL

Grave
Grado IV < 6 g/dL

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)

Se expresa en picogramos (pg) y representa la cantidad promedio de hemoglobina en cada

eritrocito. Se obtiene de la relación entre la cifra de Hgb (g/dl) y el número de eritrocitos por microlitro.

Este resultado es de gran utilidad como prueba presuntiva de deficiencia de hierro, clasifica los
eritrocitos como normocrómicos o hipocrómicos.

Hemoglobina corpuscular media (HCM)

Hipocromía Normocromía Hipercromía

Mujer / Hombre
< 27 pg > 34 pg
27 pg -------------- 34 pg

La asociación de un valor bajo de HCM (hipocromía) con un valor bajo de VGM (microcitosis), permite
establecer la entidad microcitosis e hipocromía, que puede o no acompañarse de anemia.

La causa más frecuente de anemia microcítica hipocrómica es la deficiencia de hierro, seguida de la

talasemia.
CONCENTRACIÓN MEDIA DE HEMOGLOBINA GLOBULAR (CMHG)

Este índice eritrocítico, se mide en porcentaje (%).

Se usaba para indicar la concentración de Hb en los glóbulos rojos y no es recomendable porque es

menos confiable.

Concentración media de hemoglobina globular (CMHG)

Normal

Mujer
30 % -------------- 34 %

Hombre
32 % -------------- 34 %

Historia natural de la ferropenia

1. Déficit del hierro de reserva (hipoferritinemia)

2. Disminución del hierro sérico y de la saturación de la transferrina (hipoferremia)
3. Disminuye la hemoglobina corpuscular media (hipocromía)
4. Desciende el volumen globular medio (microcitosis)
5. Baja la hemoglobina (anemia), y tardíamente la concentración media de hemoglobina
globular

COEFICIENTE DE VARIACIÓN DEL VGM (CV-VGM)

Solo puede calcularse con citómetros de flujo, que hacen histogramas de distribución de frecuencias
de los volúmenes eritrocíticos. También se conoce como anchura de la distribución de los eritrocitos.

Es una medida cuantitativa de la variabilidad del tamaño de los eritrocitos circulantes utilizada
clásicamente para el diagnóstico diferencial de las anemias.

Coeficiente de variación de VGM (CV-VGM)

Mujer / Hombre
12 % -------------- 13 %

En las anemias carenciales (deficiencia de hierro, vitamina B12 o ácido fólico) el ancho de distribución
de los eritrocitos es uno de los primeros parámetros que se modifica en el hemograma, desde mucho
antes de que se den cambios en el tamaño de los eritrocitos (volumen corpuscular medio) o que la
hemoglobina se reduzca a niveles anémicos.
 Anemias. Clasificación morfológica de Bessman

Ancho de distribución de los eritrocitos

Volumen Corpuscular
Medio
Normal o disminuido Aumentado

Anemia por deficiencia de hierro

Menor que 80 fL Talasemia menor Talasemia mayor
Hemólisis, con esquistocitos

Anemia de enfermedad crónica

Anemia por deficiencia mixta
(deficiencia de hierro
más deficiencia de folato o vitamina
B12)
Normal
Entre 80 y 100 fL Fase temprana de anemias
Anemia de enfermedad crónica
nutricionales
Hemoglobinopatía
Síndrome mielodisplásico
Enfermedad hepática crónica
Anemia sideroblástica

Síndrome mielodisplásico
Anemia aplástica
Mayor que 100 fL Anemia megaloblástica
Leucemia sin diagnosticar
Presencia de crioaglutininas

En el caso de las anemias ferropénicas, que cursan con VGM bajos, el CV-VGM está
característicamente aumentado (15 a 18%).

En tanto que, en talasemias, que cursan también con VGM, HCM disminuidos, el CV-VGM es normal
(12 a 13%).

CUENTA CORREGIDORA DE RETICULOCITOS (CCR)

Se refiere a la proporción porcentual de células rojas inmaduras, recientemente desprovistas del

núcleo, que han sido emitidas a la sangre periférica prematuramente por la médula ósea. Constituye
un índice indirecto de la magnitud de la eritropoyesis en la médula ósea. Puede deberse a una
alteración en la médula ósea.

Valoran la producción de eritrocitos en la médula ósea. Cuando los eritroblastos se liberan del núcleo
se transforman en reticulocitos y se liberan en la sangre periférica, donde permanecen 48 horas antes
de convertirse en eritrocitos maduros.

Los reticulocitos son eritrocitos jóvenes que contienen aún restos de retículo endoplásmico en su
citoplasma. Son discretamente más grandes que los eritrocitos maduros en la tinción.

Se recomienda usar el índice de reticulocitos para conocer la eficiencia de la eritropoyesis y esto se

logra al dividir el resultado de la fórmula anterior entre 2 (vida media del reticulocito). El valor normal
de este índice es de 1 a 2, e indica que por cada célula que se destruye, se produce otra
(eritropoyesis eficaz). Cuando el valor es mayor de 2, indica que hay un aumento de la producción en
la médula ósea, ya sea por hemólisis, hemorragia o respuesta a agentes estimulantes de la
eritropoyesis, pero cuando su valor se reporta menor a 1 indica eritropoyesis mínima (ineficaz) o nula,
como ocurre en la anemia aplástica, la aplasia pura de la serie roja, la anemia megaloblástica sin
tratamiento y los síndromes mielodisplásicos.

En anemias hipoplásicas, donde hay disminución absoluta del tejido hematopoyético en la médula
ósea, la CCr se encuentra disminuida. Puede ser candidato a un aspirado medular, pero será referido
con un especialista de hematología.

Cuenta corregidora de reticulocitos (CCR)

Aumento de la
Eritropoyesis mínima o
Normal producción en la
nula
médula ósea

<1% >2%

Anemia aplásica,
aplasia pura de la
Mujer / Hombre Hemólisis, hemorragia
serie roja, anemia
1 % -------------- 2 % o respuesta a agentes
megaloblástica sin
estimulantes de la
tratamiento y
eritropoyesis
síndromes
mielodisplásicos

Kala - azar

Definición Enfermedad indifenosa de evolución lenta, causada por parásito protozoario

del género Leishmania. El parásito primario infecta el sistema reticuloendotelial.

Signos y síntomas Fiebre recurrente, pérdida de apetito, debilidad, agrandamiento del bazo,
anemia.

Transmisión El flebótomo del género Phlebotomus argentipes es el único vector conocido

de kala-azar en la India. El kala-azar indio tiene una característica
epidemiológica única de ser antroponótico. Las hembras de flebotomo
recogen el parásito mientras se alimentan de un huésped humano infectado.
Desarrollo y multiplicación en el intestino de los flebótomos y traslado a las
piezas bucales. El parásito sufre un cambio morfológico para convertirse en
flagelado.
Los huéspedes humanos sanos se infectan cuando un vector de flebotomo
infeccioso los pica.
 Enfermedad de Gaucher

Definición Rara condición genética causada por una proteína (enzima

glucocerebrosidasa) que no funciona correctamente en el cuerpo. Existen tres
tipos de la enfermedad.
Tipo 1: Afecta ciertos órganos internos y sin compromiso del sistema nervioso
central. Personas de origen étnico Judio Ashjenasu tienen más probabilidad de
tener esta enfermedad.
Tipo 2: De rápido progreso y afecta al sistema nervioso central.
Tipo 3: De progresión más lenta que la de tipo 2, pero con afectación al
sistema nervioso central.

Signos y síntomas Bazo o hígado agrandado, anemia o fatiga, aparición de moretones o

sangrados, dolor óseo o fracturas

Transmisión Enfermedad hereditaria, los genes dañados de ambos padres son heredados.

Síndrome de Felty

Definición Es una afección rara que involucra artritis reumatoide, disminución del
recuento de glóbulos blancos e inflamación del bazo.

Signos y síntomas Esplenomegalia (S), anemia (A), neutropenia (N), trombocitopenia (T), artritis
reumatoide (A).
Manifestada por infecciones repetidas, úlceras y pigmentación oscura en la
piel de las extremidades inferiores, aumento del tamaño de los ganglios
linfáticos, hepatomegalia o aumento del tamaño del hígado y formación de
nódulos reumatoides.
 Serie Blanca (leucocitaria)
Los leucocitos son las células nucleadas de la sangre, que incluyen a los neutrófilos, monocitos,
eosinófilos y basófilos que forman parte de la inmunidad innata de cada individuo, además de los
linfocitos que participan en la inmunidad adaptativa.

El leucograma se define como el análisis cuantitativo y cualitativo de los parámetros relacionados con
los leucocitos o glóbulos blancos en la sangre periférica. Está compuesto por parámetros básicos,
entre los cuales se incluyen el recuento total de leucocitos y el recuento diferencial de leucocitos y por
nuevos parámetros, derivados de la incorporación de los autoanalizadores de hematología al
laboratorio clínico.

Los procesos infecciosos locales o sistémicos son la causa principal de modificaciones en el número
total y diferencial de leucocitos.

Los neutrófilos, eosinófilos y los basófilos tienen un aspecto granular cuando se observan al
microscopio, de ahí que también se les conozca como granulocitos. Los granulocitos y los monocitos
son especialistas en fagocitar los microorganismos que invaden el cuerpo. Los linfocitos y las células
plasmáticas son las encargadas de producir anticuerpos contra los virus y las bacterias.
 Parámetro Porcentaje Promedio Mínimo Máximo

Leucocitos - 7.5 x109 / L 4.5 x109 / L 11.5 x109 / L

Neutrófilos
40 - 74 % 4.8 x109 / L 1.5 x109 / L 7 x109 / L
segmentados

Neutrófilos no
0 - 11 % 0.015 x109 / L 0.01 x109 / L 0.02 x109 / L
segmentados

Eosinófilos 0-7% 0.28 x109 / L 0.05 x109 / L 0.5 x109 / L

Basófilos < 10 - 20 % 0.08 x109 / L 0.01 x109 / L 0.15 x109 / L

Linfocitos 12 - 46 % 3.0 x109 / L 1.3 x109 / L 4.0 x109 / L

Monocitos 1 - 13 % 0.5 x109 / L 0.15 x109 / L 0.9 x109 / L

NÚMERO DE GLÓBULOS BLANCOS (GB)

El recuento total de leucocitos corresponde a la determinación de la cantidad de leucocitos en

sangre periférica por unidad de volumen de sangre. Se mide en millones por litro ( x109 /L).

El número de leucocitos depende de muchos factores como edad, peso, hábito tabáquico, consumo
de hormonas anticonceptivas, etc.

Número de glóbulos blancos (GB)

Leucopenia Normal Leucocitosis

Mujer / Hombre
< 4 000 / mL > 12 000 / mL
4 000 / mL -------------- 12 000 / mL
 Causas de leucocitosis (más de 12 x109 /L)

Infecciones agudas Localizadas:

Neumonías, meningitis, abscesos, amigdalitis, apendicitis

Generalizadas:
Fiebre reumática aguda, septicemia, cólera,
endocarditis infecciosa

Intoxicaciones Metabólicas:
Uremia, acidosis, toxemia gravídica, gota aguda

Otras:
Envenenamiento por químicos o venenos (mercurio,
veneno del arácnido, adrenalina)

Hemorragia aguda
Hemólisis aguda
Padecimientos mielo o linfoproliferativos

Leucemias crónicas Leucemia agudas, policitemia vera, mielofibrosis /

metaplasia mieloide agnogénica, otros

Necrosis tisular Infarto de miocardio, necrosis de tumores, quemaduras,

gangrena, necrosis bacteriana

Condiciones fisiológicas Ejercicio, tensión emocional, trabajo de parto,

menstruación

Leucocitosis grave → Leucemoide → Es un incremento de la cantidad de glóbulos blancos, lo cual

puede simular una leucemia. La reacción se debe en realidad a una infección o a otra patología y no
es un signo de cáncer.

Leucoblastocitosis → leucocitos inmaduros. Leucoeritroblastosis → leucocitos y eritrocitos inmaduros.

Causas de leucopenias (menos de 4 x109 /L)

Infecciones bacterianas Septicemia, tuberculosis miliar, tifoidea, brucelosis, tularemia

Infecciones virales Mononucleosis infecciosa, hepatitis, influenza, parotiditis

Infecciones por Rickettsias Tifo y otras infecciones (paludismo Kala-azar)

Algunos medicamentos Sulfonamidas, antibióticos, analgésicos, mielosupresores,

arsenicales, fármacos antitiroideos, radiaciones ionizantes

Padecimientos hematológicos Anemia perniciosa

Algunas leucemias agudas Aplasia medular, hiperesplenismo, enfermedad de Gaucher,

Síndrome de Felty

También se acompañan de Choque anafiláctico, caquexia, lupus eritematoso

leucopenia generalizado, artritis reumatoide, insuficiencia renal
CUENTA DIFERENCIAL DE LEUCOCITOS

El recuento diferencial de leucocitos consiste en la cuantificación de las subpoblaciones leucocitarias

en sangre periférica.

Neutrófilos

Neutropenia Normal Neutrofilia

Mujer / Hombre
< 1.5 x109 / L > 7 x109 / L
1.5 x109 / L -------------- 7 x109 / L

Algunas neutropenias pueden deberse a fragilidad leucocitaria exagerada producida por fármacos
(inmunosupresores o citotóxicos), fragilidad linfocitaria exagerada (leucemia linfática crónica), o
formación de cúmulos (agregados) de leucocitos secundarios a gammapatías monoclonales,
crioaglutininemia o criofibrinogenemia.

Clasificación de gammapatías y procesos asociados

Procesos de
Tipo de Procesos malignos
Procesos benignos asociados significado incierto
gammapatía asociados
asociados

Gammapatía • Mieloma múltiple • Enfermedad autoinmune • Gammapatía

monoclonal (IgG, IgA, IgD, IgE y (crioglobulinemia, aglutininas monoclonal de
cadenas ligeras kappa frías, Síndrome de Sjögren) significado incierto
o lambda) • Enfermedad endocrinológica (IgG, IgA, IgM, IgD,
• Plasmocitoma y similar (hiperparatiroidismo, cadenas ligeras
• Macroglobulinemia timoma, hiperlipoproteinemia, libres)
de Waldenstrom hipofosfatemia, tiroiditis de • Bidonales
• Síndrome Hashimoto) • Proteinuria de
linfoproliferativo • Enfermedades infecciosas Bence-Jones
(linfoma, LLC) (sarcoidosis, parasitosis, artritis idiopática
• Enfermedad de séptica) • Asociadas a
cadenas pesadas • Enfermedad hepática (cirrosis neoplasias de
(gamma, alfa, mu) biliar primaria, hepatitis crónica células que no sean
• Amiloidosis primaria activa, hepatitis C) productoras de
• Enfermedad por • Angioedema y déficit proteínas
depósito de adquirido del inhibidor de C1 monoclonales
inmunoglobulinas • Enfermedad hematológica
Carcinoma (mama, (púrpura fulminante, púrpura
colon, próstata) de Schönlein-Henoch,
esferocitosis hereditaria,
Síndrome de fragilidad capilar
sistémica)
• Implantes de silicona en
mujeres
• Enfermedades pulmonares
(fibrosis pulmonar idiopática,
proteinosis alveolar,
hemosiderosis pulmonar
idiopática)
 Gammapatía Enfermedades • Hepatopatías (60%)
polidonal hematológicas (5%) • Conectivopatías (20%)
• Infecciones crónicas (5%)
• Enfermedades hematológicas
(3%)

Crioaglutininemia o criofibrinogenemia

Disminución del flujo sanguíneo Disminución del flujo sanguíneo Circulación sanguínea anormal
arterial venoso

Embólico Trombosis venosa profunda Trastornos mieloproliferativos

• Ateroembolia
• Tumores cardiacos
• Vegetaciones cardiacas
• Cardioembolia (fibrilación
auricular, falla cardiaca)
extensa • Policitemia vera
• Flegmasia cerulea dolens (eritromelalgia)
• Trombocitosis esencial

Trombótico Inmunológicos y proteínas

• Trombosis arterial periférica anormales
• Síndrome antifosfolípido • Crioglobulinemia
• Cáncer • Criofibrinogenemia
• PTT • Crioaglutininas
• CID, púrpura fulminans
• Necrosis por warfarina
• Trombocitopenia inducida
por heparina

Vasoconstricción anormal Paraproteinemia

• Medicamentos (imipramina, • Síndrome de hiperviscosidad
anfotericina B, vasopresores,
interferón alfa, ergóticos)
• Perniosis
• LES (lupus chilblain)
• Fenómeno de Raynaud

Inflamatorio
• Sífilis
• Vasculitis (Wegener, PAN)
• Enfermedad de Behcet

Otras
• Calcifilaxis
• Síndrome de Gardner
Diamond
• Hematoma digital paroxístico
• Dermatitis artefacta

En las neutrofilias secundarias o procesos infecciosos o inflamatorios se incrementa el número en forma

“banda” una cifra absoluta de 0.8 x109 / L se denomina bandemia.
En ausencia de leucemia, el término debe ser leucoblastosis, que pueden continuar a expensas de
granulocitos.

Cuando se acompaña de formas inmaduras de elementos de serie roja en sangre periférica, debe ser
leucoeritroblastosis.

Las causas de leucoblastosis o leucoeritroblastosis mielocíticas comprenden endocarditis infecciosa,

neumonía, septicemia, leptospirosis, quemaduras, eclampsia, envenenamientos, carcinomas
metastásicos a médula ósea, hemorragia aguda, hemólisis aguda, recuperación de anemia
megaloblástica o de granulocitos.

Eosinófilos

Eosinopenia Normal Eosinofilia

Mujer / Hombre
< 0.05 x109 / L > 0.5 x109 / L
0.05 x109 / L -------------- 0.5 x109 / L

Se describe que los pacientes con síndrome de Cushing tienen eosinopenia.

Causas de eosinofilia

Enfermedades alérgicas Enfermedades gastrointestinales

• Asma bronquial • Gastroenteritis eosinofílica
• Fiebre del heno • Enteritis regional
• Urticaria • Colitis ulcerosa crónica inespecífica

Infestaciones por parásitos Enfermedades hematológicas

• Triquinosis • Síndrome hipereosinofílico
• Hidatidosis • Leucemia mieloide crónica
• Larva migrans • Policitemia vera
• Enfermedad de Hodgkin
• Anemia perniciosa

Enfermedades infecciosas Otras

• Escarlatina • Poliarteritis nodosa
• Padecimientos cutáneos • Tumores ováricos
• Pénfigo • Sarcoidosis
• Dermatitis herpetiforme • Endocarditis fibroplástica de Loeffler
• Intoxicación por fósforo
• Mordedura de arácnido

Basófilos

Basopenia Normal Basofilia

Mujer / Hombre
< 0.01 x109 / L > 0.015 x109 / L
0.01 x10 / L -------------- 0.015 x109 / L
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Las causas de basofilia son leucemia mieloide crónica, policitemia vera, metaplasia mieloide,
enfermedad de Hodgkin, anemia hemolítica crónica, sinusitis crónica, varicela, mixedema, síndrome
nefrótico, el posoperatorio a esplenectomía.
Normalmente, puede no haber basófilos en sangre periférica, por lo tanto, es casi imposible definir la
basopenia. No obstante, se ha descrito en tirotoxicosis, síndrome de Cushing.

Linfocitos

Linfopenia Normal Linfocitosis

Mujer / Hombre
< 1.3 x109 / L > 4.0 x109 / L
1.3 x109 / L -------------- 4.0 x109 / L

Las formas extremas de linfocitosis no leucémica constituyen parte de las reacciones

leucoblásticas/leucoeritroblásticas linfoides.

Algunas infecciones virales que causan linfocitosis pueden hacer aparecer en la sangre periférica
linfocitos atípicos, irritativos o virocitos. La mayoría de estos son linfocitos B, estimulados habitualmente
por el proceso infeccioso viral o por la respuesta inmunitaria secundaria.

Es importante establecer la diferencia entre estas células reactivas y los blastos, ya que la presencia
de estos últimos en la sangre periférica es casi patognomónica de leucemia aguda.

Causas de linfocitosis

Infecciosas por virus Infecciosas por otro agentes Otras

• Varicela • Tuberculosis • Leucemia linfática crónica
• Tos ferina • Brucelosis • Tirotoxicosis
• Mononucleosis infecciosa • Sífilis • Neutropenia con linfocitosis
• Hepatitis • Toxoplasmosis relativa
• Parotiditis
• Rubeola

Monocitos

Monocitopenia Normal Monocitosis

Mujer / Hombre
< 0.15 x109 / L > 0.9 x109 / L
0.15 x109 / L -------------- 0.9 x109 / L
 Serie plaquetaria
Las plaquetas circulantes simulan un disco oblongo. Son fragmentos anucleados del citoplasma de los
megacariocitos presentes en la médula ósea, que sólo contienen algunas mitocondrias, glucógeno y
gránulos específicos importantes para la coagulación.

Las plaquetas son partículas celulares esenciales para el normal desarrollo de la hemostasia y cumplen
un rol protagónico en los desórdenes tanto trombóticos como hemorrágicos.

El trombograma es el análisis cuantitativo y cualitativo de los parámetros relacionados con los

trombocitos o plaquetas en la sangre periférica.

Número de plaquetas

Trombocitopenia Normal Trombocitosis

Mujer / Hombre
< 150 x109 / L > 450 x109 / L
150 x109 / L -------------- 450 x109 / L

VOLUMEN MEDIO PLAQUETARIO

El volumen medio plaquetario corresponde al tamaño promedio de las plaquetas expresado en

unidad de volumen, femtolitros (fL) y su determinación es exclusiva de los autoanalizadores de
hematología.

Volumen medio plaquetario

Microtrombocitosis Normotrombocitosis Macrotrombocitosis

Mujer / Hombre
< 6.5 fL > 13.5 fL
6.5 fL -------------- 13.5 fL

El volumen medio plaquetario define los conceptos de microtrombocito(sis), normotrombocito(sis) y

macrotrombocito(sis) para referirse al tamaño de las plaquetas: disminuido, normal y aumentado,
respectivamente. El volumen medio plaquetario, conjuntamente con el ancho de distribución de las
plaquetas, es de utilidad en el estudio de los pacientes con enfermedades mieloproliferativas y el
diagnóstico diferencial de la trombocitosis.

Cuando la trombocitopenia se debe a un defecto en la producción de plaquetas, el volumen medio

plaquetario está disminuido, como sucede en los pacientes con sepsis, anemia aplásica, anemia
perniciosa, leucemias agudas, síndromes mielodisplásicos, estados avanzados de leucemia linfocítica
crónica, leucemia de células peludas, hiperesplenismo o en pacientes que terminaron recientemente
esquemas de radioterapia o de quimioterapia.
ANCHO DE DISTRIBUCIÓN DE PLAQUETAS

El ancho de distribución de las plaquetas determina el grado de anisocitosis de las plaquetas y

corresponde al coeficiente de variación en el tamaño de las plaquetas, muy similar al ancho de
distribución de los eritrocitos en el caso del eritrograma, que solo se puede obtener mediante
autoanalizadores de hematología de última generación.

Ancho de distribución de plaquetas

Mujer / Hombre
15.4 % -------------- 16.8 %

El ancho de distribución de las plaquetas define los conceptos de homogeneidad y heterogeneidad

plaquetaria, para referirse a la ausencia o presencia de anisocitosis plaquetaria, respectivamente.

El ancho de distribución de las plaquetas también es importante en el estudio de las enfermedades

mieloproliferativas que cursan con trombocitosis y en la anemia perniciosa, en donde
característicamente está por encima del límite superior. En el caso de las trombocitopenias
(disminución de las plaquetas), el ancho de distribución de las plaquetas carece de valor clínico,
aunque en algunos estudios se ha observado que en las trombocitopenias por defectos en la
producción, como la anemia aplásica, el ancho de distribución de las plaquetas es normal, pero en
las trombocitopenias por destrucción periférica, como la trombocitopenia inmune, el ancho de
distribución está elevado.
 Abordaje diagnóstico de la anemia

La anemia es el descenso de la masa eritrocitaria habitual de una persona, siendo insuficiente para
aportar el oxígeno necesario a las células sin que actúen mecanismos compensadores (los
mecanismos compensadores son los signos vitales).

Cuadro clínico

Manifestaciones clínicas son secundarias a: ● Fatiga (sin energía para realizar ejercicio
mínimo), astenia
1. Hipoxia tisular ● Irritabilidad, insomnio
2. Mecanismos compensadores ● Palpitaciones, angor, insuficiencia cardiaca
a. Presión arterial baja congestiva
b. Frecuencia cardíaca alta ● Disnea, cefalea
3. Etiología ● Palidez (aumento de frecuencia cardiaca)

El corazón se vuelve una bomba congestiva por el trabajo que realizan los pocos eritrocitos.

Taquicardia → > 110 latidos/minuto

Asociación americana del corazón (AHA) → 120/80 mmHg Hipotensión → < 90/60 mmHg

Presión arterial media (PAM):

70 mmHg a 105 mmHg

Mecanismos compensadores

I. Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno

A. Efecto Bohr: propiedad de la hemoglobina descrita por primera vez en 1904 por el
fisiólogo danés Christian Bohr, que establece que a un pH menor, la hemoglobina se
unirá al oxígeno con menos afinidad.
B. Aumento del 2.3 difosfoglicerato (DFG)
II. Redistribución del flujo sanguíneo
III. Aumento del gasto cardíaco
IV. Incremento de eritropoyetina
A. Si el riñón se daña no hay eritropoyetina

Importancia de los órganos: 1. Riñón. 2. Cerebro. 3. Corazón.

Historia clínica: edad(perfusión pediátrica diferente al geriátrico), origen etnico, antecedentes

familiares (patologías), antecedentes personales (deficiencia de hierro).

Exploración física: hallazgos específicos.

Pruebas de laboratorio

1. Examen morfológico de la sangre: sirve para apreciar alteraciones morfológicas de eritrocitos,

leucocitos y plaquetas.
2. Volumen corpuscular medio (VCM): sirve para apreciar tamaño de eritrocitos y orientar
etiología y fisiología.
3. Recuento de reticulocitos: para apreciar características regenerativas y arregenerativas.
4. Velocidad de sedimentación globular: ayuda a proporcionar diagnósticos de anemias
relacionadas con procesos inflamatorios crónicos y reumáticos o paraneoplásicos.
5. Exámenes opcionales y/o complementarios
a. Examen morfológico de médula ósea
b. Biopsia ósea

Índice eritrocitarios

I. Hemoglobina V. CMH = hemoglobina / conteo de

II. Hematocrito glóbulo rojos (RBC)
III. VCM = hematocrito / conteo de glóbulo VI. Reticulocitos
rojos (RBC) VII. Amplitud de distribución eritrocitaria
IV. CMHC = hemoglobina / hematocrito (RDW)
La anemia hemolítica destruye los eritrocitos, por lo tanto se debe suprimir esa destrucción.

La anemia hemolítica autoinmune se suprime con esteroides (Síndrome de Cushing, aumento de

glucosa).
Clasificación fisiopatología

I. Absoluta II. Relativa

A. Aumento en la destrucción a. Embarazo

a. Adquirida b. Macroglobulinemia
b. Hereditaria
B. Falta de producción
a. Adquirida
b. Hereditaria

Clasificación etiopatogénica de las anemias

Regenerativas (periféricas)

● Pérdida sanguínea aguda

○ Anemia posthemorrágica aguda
● Anemias hemolíticas
○ Corpusculares
■ Alteraciones en la membrana
● Con alteración de la forma normal
○ Esferocitosis hereditaria y otras
● Por hipersensibilidad al complemento
○ Hemoglobinuria paroxística nocturna
■ Déficit enzimáticos
● Enzimas eritrocitarias (glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa y otras)
● Porfirias
■ Alteraciones en la hemoglobina
● Alteraciones cualitativas o hemoglobinopatías estructurales
○ Síndromes falciformes (hemoglobina S, formas homocigotas y
heterocigotas, asociaciones)
○ Hemoglobinas inestables (Zurich, Köln y otras)
○ Hemoglobinas con afinidad alterada por el oxígeno (pueden
producir poliglobulia)
○ Metahemoglobinemias congénitas (pueden producir
poliglobulia)
○ Hemoglobinopatías que se expresan como talasemias
(hemoglobina Lepore, Constant Spring y otras)
● Alteraciones cuantitativas o síndromes talasémicos
○ Talasemias beta, alfa y otras
○ Hemoglobinopatías que se expresan como talasemias
○ Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal
○ Extracorpusculares
■ Agentes tóxicos
● Cloratos y otros (químicos)
● Venenos de serpientes (animales)
■ Agentes infecciosos
● Bacterianos (Clostridium perfringens, lecitinasa y otros)
● Parásitos (paludismo, bartonelosis)
■ Causas mecánicas
● Válvulas y prótesis vasculares
● Microangiopatías
 ■ Inmunológicas
● Isoanticuerpos
○ Transfusiones
○ Enfermedad hemolítica del recién nacido
● Autoanticuerpos
○ Por anticuerpos calientes
○ Por anticuerpos fríos
○ Anemia hemolítica por crioaglutininas
○ Hemoglobinuria paroxística a frigore
● Anemias hemolíticas inmunes por fármacos
○ Por inducción de autoanticuerpos
■ Alfametildopa y otras
○ Por adsorción inespecífica (hapteno)
■ Dosis elevadas de penicilina
○ Por adsorción específica (inmunocomplejos)
■ Quinidina y otros

Arregenerativas (centrales)

● Alteraciones en las células madres (insuficiencias medulares)

○ Cuantitativas
■ Selectivas
● Eritroblastopenia pura
■ Globales
● Aplasia medular
○ Cualitativas (dismielopoyesis)
■ Congénitas (diseritropoyesis congénitas)
■ Adquiridas (síndromes mielodisplásicos)
● Por invasión medular (leucemias, linfomas, neoplasias)
● Déficit y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos
○ Hierro
■ Ferropenia (anemia ferropénica)
■ Bloqueo macrofágico (enfermedades crónicas)
○ Vitamina B12 y ácido fólico (trastorno de la síntesis del DNA, anemias megaloblásticas)
○ Hormonas
■ Déficit de eritropoyetina
■ Hipotiroidismo
■ Hipogonadismo
■ Hipocorticismo
 Medicina transfusional

El banco de sangre es un establecimiento autorizado para obtener, recolectar, analizar, fraccionar,

conservar, aplicar y proveer sangre humana; así como analizar, conservar, aplicar y proveer los
componentes de la misma.

Se debe realizar la evaluación del donador para verificar que es una sangre adecuada y sana,
posteriormente se procede a la recolección, seguido del fraccionamiento, donde se meten a
centrífuga y se ve la separación del plasma y hematocrito, y los leucocitos se desechan. Después se
analizan y se realiza su conservación, y posteriormente, su aplicación.

El servicio de transfusión es un establecimiento autorizado para el manejo, conservación y aplicación

de sangre humana y sus componentes, obtenidos de un banco de sangre. No se puede transfundir
hasta que salga que la serología es negativa.

Conservación del plasma → - 16 °C (3 años) → - 35 °C (5 años)

Conservación del hematocrito → 2 a 8 °C

 Grupos sanguíneos
Un grupo sanguíneo es una clasificación de la sangre, de acuerdo a las características presentes o no
en la superficie de los eritrocitos y el suero sanguíneo (antígenos y propiedades inmunitarias). Se
integran por diferentes determinantes antigénicos sobre la membrana de los eritrocitos.

Fueron descubiertos a principios del siglo XX, y se utilizan para prevenir reacciones transfusionales.

Se han descrito 285 antígenos de grupos sanguíneos, organizados en 43 sistemas de grupos: estas
moléculas tienen una función fisiológica, sea de adherencia, de receptor o de transportador.

Los sistemas de grupos sanguíneos ABO y Rh son los más relevantes en inmunohematología y medicina
transfusional.

La sangre es un tejido líquido, que se compone de eritrocitos, que son los elementos formes.

Número de Ubicación del

Número Nombre Símbolo Gen CD
antígenos cromosoma

001 ABO ABO ABO 4 9q34.2

GYPA, GIPB, CD235a

002 MNS MNS 49 4q31.21
GYPE CD235b

003 P1PK P1PK A4GALT 3 22q13.2 CD77

004 Rh RH RHD, RHCE 55 1p36.11 CD240

005 Lutheran LU BCAM 25 19q13.2 CD239

006 Kell KEL KEL 36 7q33 CD238

007 Lewis LE FUT3 6 19p13.3

008 Duffy FY ACKR1 5 1q21-q22 CD234

009 Kidd JK SLC14A1 3 18q11-q12

010 Diego DI SLC4A1 22 17q21.31 CD233

011 Yt YT ACHE 5 7q22

012 Xg XG XG, MIC2 2 Xp22.32 CD99t

013 Scianna SC ERMAP 7 1p34.2

014 Dombrock DO ART4 10 12p13-p12 CD297

015 Colton CO AQP1 4 7p14

Landsteiner -
016 LW ICAM4 3 19p13.2 CD242
Wiener

017 Chido/Rodgers CH/RG C4A, C4B 9 6p21.3

018 H H FUT1 1 19q13.33 CD173

019 Kx XK XK 1 Xp21.1

020 Gerbich GE GYPC 11 2q14-q21 CD236

021 Cromer CROM CD55 20 1q32 CD55

022 Knops KN CR1 9 1q32.2 CD35

023 Indian IN CD44 6 11p13 CD44

024 Ok OK BSG 3 19p13.3 CD147

025 Raph RAPH CD151 1 11p15.5 CD151

John Milton
026 JMH SEMA7A 6 15q22.3-q23 CD108
Hagen

027 I I GCNT2 1 6p24.2

028 Globoside GLOB B3GALNT1 2 3q25

029 Gill GIL AQP3 1 9p13

Rh - asociado a
030 RHAG RHAG 3 6p12.3 CD241
glicoproteína

031 FORS FORS GBGT1 1 9q34.13-q34.3

032 JR JR ABCG2 1 4q22.1 CD338

033 LAN LAN ABCB6 1 2q36

034 Vel VEL SMIM1 1 1p36.32

035 Cd59 CD59 CD59 1 11p13 CD59

036 Augustine AUG SLC29A1 4 6p21.1

037 KANNO KANNO PRNP 1 10p13 CD230

038 Sid SID B4GALNT2 1 17q21.32

039 CTL2 CTL2 SLC44A2 2 19p13.2

040 PEL 1

041 MAM 1

042 EMM 1

043 ABCC1 1
Marcadores de determinación indirecta

● Antígenos eritrocitarios
● Antígenos leucocitarios
● Proteínas plasmáticas y enzimas eritrocitarios
● Alotipos de las inmunoglobulinas (Grupos G, M)
○ Producto proteico de un alelo que puede ser detectado como antigénico por otro
miembro de la misma especie
○ Reflejan pequeñas diferencias
■ Constantes entre individuos de la misma especie, en la secuencia de
aminoácidos de inmunoglobulinas que por lo demás son similares

Antígenos eritrocitarios

Un antígeno es una sustancia que desencadena la formación de anticuerpos y eventualmente una

respuesta inmunitaria.

Sistema ABO
Este sistema incluye cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y O, basándose en la presencia de los
eritrocitos del aglutinógeno A, B, A y B, o ninguno, respectivamente.

Los antígenos residen en moléculas de carbohidratos estructuralmente relacionadas, y se forman

como consecuencia de la actividad de enzimas llamadas glicosiltransferasas.

Los antígenos del sistema ABO están compuestos por azúcares que protruyen de la membrana de la
superficie de los unidos a un componente llamado ceramida, el cual se encuentra en la membrana
de los eritrocitos.

Una estructura de cuatro azúcares o sustancia precursora, se le unen otros azúcares que le dan la
especificidad a cada antígeno ABO.

Grupo O → Antígeno O + Fucosa

Grupo A → Antígeno A + Fucosa + N - acetil galactosa

Grupo B → Antígeno B + Fucosa + D - galactosa

Grupo AB → Antígeno A + Fucosa + N - acetil galactosa

Antígeno B + Fucosa + D - galactosa

Tipo A

Las personas de grupos sanguíneos de tipo A:

● Sus glóbulos rojos expresan antígenos de tipo A en su superficie

● Anticuerpos contra los antígenos B en el plasma
Tipo B

Las personas de grupos sanguíneos de tipo B:

● Sus glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su superficie

● Anticuerpos contra los antígenos A en el plasma

Tipo AB

Las personas de grupos sanguíneos de tipo AB:

● Tienen ambos antígenos en la superficie de sus glóbulos rojos

● No fabrican anticuerpo alguno contra el antígeno A o B

Tipo O

Las personas de grupos sanguíneos del tipo O:

● No tienen antígenos (A o B) en la superficie de sus glóbulos rojos

● Pero tienen anticuerpos contra ambos tipos

Los eritrocitos están formadas por varias capas de moléculas lipídicas, proteicas, y carbohidratos
distribuidos en tal forma que permiten una separación entre el medio intracelular y el medio
extracelular.

Los glicolípidos y glicoproteínas tienen capacidad antigénica y constituyen los grupos sanguíneos.

Los antígenos de la membrana están determinados genéticamente, los genes que controlan la
estructura de un antígeno en particular, ocupan un locus correspondiente.

Relación de aglutinación

A B AB O Rh + Rh -

no no
Anti - A aglutinación
aglutinación
aglutinación
aglutinación

no no
Anti - B aglutinación
aglutinación aglutinación
aglutinación

Anti - A y no
aglutinación aglutinación aglutinación
Anti - B aglutinación

no
Anti - Rh aglutinación
aglutinación
Los donantes de sangre y los receptores deben tener grupos sanguíneos comunes. Existen diferentes
combinaciones de compatibilidades y rechazos, tanto en transfusiones, como a la hora de tener
descendencia.

Compatibilidad de los grupos sanguíneos

Grupo sanguíneo Puede donar sangre a Puede recibir sangre a

Tipo O + O + , A + , B + , AB + O+,O-

Tipo O - Donante universal O-

Tipo A + A + , AB + A+,A-,O+,O-

Tipo A - A + , A - , AB + , AB - A-,O-

Tipo B + B + , AB + B+,B-,O+,O-

Tipo B - B + , B - , AB + , AB - B-,O-

Tipo AB + AB + Receptor universal

Tipo AB - AB + , AB - A - , B - , AB - , O -

Factor RH Donar a Recibir de

(+) (+) (+), (-)

(-) (+), (-) (-)

Antígenos leucocitarios

Los antígenos leucocitarios son moléculas glucoproteicas en la membrana de los glóbulos blancos.

Las más importantes son las codificadas por los genes HLA. Por su variabilidad son los genes HLA clase I
y clase II.

● Aceptación o rechazo de los tejidos u órganos injertados

● El trasplante sólo es estable cuando existe identidad genética entre el individuo donante y el
receptor

Fenotipo Bombay

Hay pocos casos de individuos que carecen del gen H, el cual codifica la transferencia de fucosa y
que no pueden formar la sustancia H.

Estos individuos son homocigotos para el alelo silencioso h (hh) y poseen el fenotipo Bombay (Oh).

Los antígenos ABO también se expresan en las células epiteliales, endoteliales y como moléculas
solubles en el plasma.
Los diversos líquidos corporales, como la saliva, contienen glicoproteínas que pueden expresar estos
mismos oligosacáridos A y B, si la persona posee también el gen secretor (Se).

Las glicoproteínas que conforman estos antígenos se han encontrado en: líquido amniótico,
peritoneal, pericárdico, pleural y seminal, leche materna, jugos gástricos, sudor, saliva, bilis, lágrimas.

Genotipo Antígeno Fenotipo Anticuerpos

AA A A Anti - B

AO A A Anti - B

BB B B Anti - A

BO B B Anti - A

AB AyB AB -

OO H O Anti - A y Anti - B

hh / sese - Fenotipo Bombay (Oh) Anti - A, Anti - B y Anti - H

Anticuerpos del sistema ABO

Es el único sistema de grupo donde los individuos presentan anticuerpos “naturales” en el suero contra
él o los antígenos del grupo que no poseen.

Estos anticuerpos son productos de una respuesta primaria por lo que son de clase IgM. Los individuos
de Grupo “O” tienen también anticuerpos de clase IgG.

La presencia de estos anticuerpos permite corroborar el grupo sanguíneo determinado en los

eritrocitos y determinar a qué grupo sanguíneo pertenece un derivado plasmático.

Características principales de las inmunoglobulinas

Características IgG IgA IgM

Peso molecular 150 000 Da 180 000 a 500 000 Da 900 000 Da

Constante de sedimentación 7S 7 a 15 S 19 S

Concentración en el suero 1 000 a 1 500 mg/dL 200 a 350 mg/dL 85 a 205 mg/dL

Vida media 23 días 6 días 5 días

No aglutinante
Actividad serológica No aglutinante Aglutinante
(sensibiliza)

Fija complemento Sí No Sí

Pasa la placenta Sí No No
En inmunología los anticuerpos de la clase IgM son los mejores fijadores del sistema complemento por
la vía clásica.

Esta es la causa de la lisis de los eritrocitos transfundidos en casos de incompatibilidad de grupo

sanguíneo ABO. Por lo anterior, el sistema de grupos sanguíneos ABO es el más importante para la
transfusión sanguínea.

Sistema Rh
El sistema Rh es el segundo sistema de grupos sanguíneos en la transfusión de sangre humana con 50
antígenos actualmente.

El factor Rh es una proteína integral de la membrana de los glóbulos rojos.

En 1940, el Dr Landsteiner descubrió un grupo de antígenos que se denominaron factores Rhesus

(factores Rh), porque fueron descubiertos durante unos experimentos con Monos Rhesus (Macaca
mulatta).

Las personas con factores Rhesus en su sangre se clasifican como “Rh positivos”, mientras que aquellas
sin estos factores se clasifican como “Rh negativos”.

Es común para los individuos D-negativos no tener ningún anticuerpo anti-D IgG o IgM, ya que los
anticuerpos anti-D no son normalmente producidos por sensibilización contra sustancias ambientales.

Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están expuestas a sangre positiva.
Tener Rh negativo significa que se tiene la misma proteína, pero con modificaciones en ciertos
aminoácidos que determinan diferencias significativas en la superficie de los glóbulos rojos y hacen a
los humanos Rh negativos disponer de anticuerpos (aglutininas) en el plasma que reaccionan contra
los glóbulos rojos Rh positivos.

El principal antígeno Rh es el D y el anticuerpo presente en quienes carecen de antígeno D es el

anti-D. Si el antígeno D está presente el fenotipo es Rh positivo y si D está ausente (situación
representada como “d”) es Rh negativo. Rh (+) → Aglutinógeno Rh (-) → No aglutinógeno
Sujetos Rh negativo productores de Anti-D:

80 % De los receptores de grandes volúmenes de sangre D positivo

20 % De los transfundidos con plaquetas provenientes de dadores D positivo

10 % De las pacientes que han tenido hijos D positivo y ABO compatibles

Los antígenos del sistema Rh son de naturaleza proteica. El antígeno D posee la mayor capacidad
antigénica.

La herencia de los antígenos Rh es determinada por un complejo de dos genes, de los cuales uno
codifica la proteína transportadora de antígeno D y otro codifica la proteína transportadora de
antígeno C o c, o de E y e.

Resultados
Grupo Genotipos posibles
Rh (según nomenclatura de Fisher-Race)
D C E c e

- - + + dce/dce

+ + dCe/dce
+ -
- + dCe/dCe

+ + dcE/dce
- +
- - + - dcE/dcE

+ + dCe/dcE dCE/dce

- + dCE/dCe
+ +
+ - dCE/dcE

- - dCE/dCE

- - + + Dce/dce Dce/Dce

+ + DCe/dce DCe/Dce Dce/dCe

+ -
- + DCe/dce DCe/dCe

+ + DcE/dce DcE/Dce Dce/dcE

- +
+ - DcE/DcE DCe/dcE
+ +
DCe/DcE DCe/dcE DcE/dCe
+ +
DCE/dce DCE/Dce DCe/dcE

+ + - + DCE/DCe DCE/dCe DCe/dCE

+ - DCE/DcE DCE/dcE DcE/dCE

- - DCE/DCE DCE/dCE
Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1.

Existen tres teorías sobre el control genético:

1. Teoría de Fisher: Tres genes C, D, E (presentan antígeno D aquellas combinaciones que

contienen el alelo D como por ejemplo cDe).
2. Teoría de Wiener: En determinados casos se expresa un antígeno D débil Du (rh -) como
consecuencia de:
a. La represión del gen D por un gen C en posición trans (cromosoma opuesto).
b. La existencia de un alelo Du.
c. La formación de un antígeno D incompleto.
3. Teoría de Tippet (1986): Tippet emite la teoría de la existencia de dos genes RHD y RHCD, que
son secuenciados en 1990 por Colin y colaboradores.

Embarazo
En los embarazos es conveniente recordar que la madre normalmente no está sensibilizada en el
primer embarazo, ya que para esto se necesita una exposición previa de la sangre de la madre a la
sangre Rh + del feto, lo cual no suele producirse en embarazos normales excepto en el parto, donde
la placenta se desprende y la sangre del bebé y de la madre entran en contacto.

Enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN)

La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) es provocada por una madre Rh - que concibe
un hijo Rh +. Los anticuerpos de la sangre materna destruyen los Rh + del bebé.

El contacto sangíneo también se puede producir en un aborto, tanto provocado como espontáneo.
Por lo tanto, la “sensibilización Rh” de la madre no se produce hasta el segundo o siguiente embarazo.

Se considera primer embarazo cualquiera anterior, aunque no haya llegado a término.

● En el primer embarazo de una madre Rh - : los glóbulos rojos del feto pasan a la circulación
materna y estimulan la producción de anticuerpos.
● En el segundo embarazo de una madre Rh - : los anticuerpos maternos pasan a la circulación
del feto Rh + y reaccionan con los glóbulos rojos fetales destruyéndolos.

Sensibilización externa

Las transfusiones de sangre incorrectas a la madre con grupos Rh positivo también producen
sensibilización.

Las madres Rh - cuyo feto es Rh + frecuentemente son inyectadas con la vacuna gamma
inmunoglobulina. Debe ser aplicada dentro de las 72 horas después del primer parto.

Al salir embarazada nuevamente debe ser monitoreada durante los tres trimestres del embarazo con
la prueba de Coombs indirecta con la finalidad de vigilar los títulos de anticuerpos presentes en su
suero y prevenir dicha enfermedad la que puede transcurrir con mayor severidad provocando al feto
daños severos con causas fetales para el feto.
 Transfusión de hemocomponentes / hemoderivados
Se tiene que enfatizar la compatibilidad de los grupos sanguíneos con los sistemas ABO y Rh.
Compatibilidad Rh:

● Paciente + puede recibir de donador + y –

● Paciente – puede recibir de donador – De lo contrario, ocurre hemólisis

Hemoderivados → proceso industrial

Acciones generales

● Pretransfusionales
○ Verificar orden del médico tratante
○ Tener autorización firmada
○ Verificar la identificación del paciente y del componente
● Tiempo de infusión
○ Tiempo máximo: 4 horas. Concentrado eritrocitario
○ Tiempo promedio: 2 horas
○ Si son más horas la unidad se puede contaminar
● Medicamentos y soluciones
○ No administrar medicamentos
○ Nunca usar solución glucosada ni Ringer lactato
■ Solución glucosada → Lisis → Hemoglobina desechada por orina
○ La única solución compatible es la salina (NaCl al 0.9%), pero es mejor solo transfundir
sangre
● Pruebas de compatibilidad
○ Concentrado eritrocitario:
■ Prueba cruzada (el resultado debe ser compatible)
● Mayor → En transfusión de glóbulos rojos
● Menor → en transfusión de plasma
● Inicia en block térmico a 37°C durante 15 minutos (lectura)
● Realizar lavado con solución fisiológica. LAVAR, NO ENJUAGAR
● Agregar 2 gotas de suero de COOMBS (lectura)
● Agregar 2 gotas de células sensibilizadas (lectura)
■ Autocontrol (eritrocitos con propio suero)
● Si es negativo → Es lo adecuado
 ● Si es positivo → Destruye su propia sangre
● Mezclar suero del paciente y glóbulos rojos del mismo paciente
■ Rastreo de anticuerpos irregulares (selectogen I, II y III)
● Negativo → No transfundir a menos que sea muy necesario

En tubo rojo, la muestra no diluida y una nueva muestra en cada solicitud de

unidades, rotular adecuadamente.

○ Plasma o plaquetas: es preferible que haya compatibilidad ABO pero no es

imprescindible. Tubo piloto
■ Se pasa por grupo porque no tiene concentrado eritrocitario
● Equipos de transfusión:
○ Verificar si el equipo fue diseñado para infusión de componentes sanguíneos
○ El equipo de venoclisis no tiene la capacidad de filtrar
○ Evitar hemólisis
● Registro: Toda transfusión debe ser documentada
■ Libreta de ingreso y egresos
■ Libreta de pruebas de compatibilidad
○ Expediente
■ Hoja clínica
● Signos vitales
● Reacciones transfusionales
■ Estado clínico del receptor
● Volúmenes
○ Sangre total: 405-495 ml
○ Paquete globular: 180-350 ml
○ Plasma fresco congelado: 150-180 ml
■ Si es mayor a esta cantidad habrá una retención de líquidos
○ Plaquetas:
■ Fraccionamiento: 40-70 ml
● Se necesita un solo donador
■ Por aféresis: 150-300 ml
● Se necesita un solo donador
● Equivale de 6 a 8 veces del fraccionamiento

Sangre total

En la actualidad ya casi no es posible contar con sangre total. En algunos casos de autotransfusión por
depósito previo (hemodilución isovolémica aguda / rescatador celular).

● Contenido
○ Eritrocitos
○ Plasma: globulinas, anticuerpos, factores de coagulación
○ Anticoagulantes
● Indicaciones: en el manejo de pérdida aguda de sangre que requiere la reposición de la
capacidad de transporte de oxígeno y expansión de volumen de plasma.
○ La sangre total no pasa de 6 horas para administrar esa sangre
○ Solo se maneja en cirugía de corazón, valvulopatías, recambio, donde se ocupe el
rescatador celular.

Sangre → Reservorio → Centrífuga → Infundir propia sangre

Hemodilución isovolémica aguda (Rh O -): Se infunde su propia sangre para cuando la ocupe
 ● Dosis
○ En adultos: depende del estado clínico.
○ En niños: depende del estado clínico. En promedio 20 ml/kg.
● Velocidad de infusión: depende del estado hemodinámico.
● Equipo de aplicación: debe ser con filtro y se puede utilizar equipo en “Y” para pasar solución
salina.
○ Utiliza catéter 19 como mínimo, para que los eritrocitos no se rompan
○ En niños el más grande posible.

Concentrado eritrocitario

● Contenido: eritrocitos suspendidos en plasma con un hematocrito con mayor del 80%
○ Anticoagulante citrato fosfato dextrosa (CPD) (63 ml)
■ Da de comer al eritrocito
○ Adsol (100 ml)
■ Amortiguador
● Indicación: incrementar la capacidad de transporte de oxígeno en pacientes anémicos sin
problemas de volumen.
○ Temperatura: 2 °C a 8 °C
● Contraindicaciones:
○ No utilizar hierro para expandir volumen, sustituir un hematínico ni mejorar el estado
general.
● Dosis promedio en el adulto: la determina la situación clínica del paciente. Habitualmente
cuando se requieren más de 2 unidades, se administran no más de 2 cada 24 horas
○ Si hay sobrecarga puede existir problema renal o cardíaco
○ Velocidad de infusión: 1 unidad de 2 cada 4 horas (nunca exceder el tiempo de 4
horas). En falla renal o cardiaca, si el tiempo de transfusión es mayor de 4 horas, es
necesario dividir la unidad
● Dosis promedio pediátrica: 15 ml/kg
○ Velocidad de infusión en niños: 1-5 ml/kg/hora
● Consideraciones especiales: cuando la viscosidad es muy importante se puede administrar
con solución salina. Nunca mezclar medicamentos. Adsol evita viscosidad.
● Equipo de aplicación: utilizar catéter 19 como mínimo. En niños el más grande posible. El
equipo de aplicación debe ser con filtro y se puede utilizar equipo en “Y” para pasar solución
salina. En casos especiales cuando se utiliza un catéter de menor calibre, nunca forzar el paso
con presión sobre la bolsa o utilizar jeringas.

Si al momento de transfundir sangre, el paciente comienza con tos, puede manifestar edema agudo
de pulmón por sobrecarga del componente, y es mejor suspenderlo.

Plasma fresco congelado

● Contenido:
○ 91% agua
○ 7% proteínas (albúmina, globulina, anticuerpos y factores de la coagulación)
○ 2% carbohidratos.
● Indicación: incrementar los niveles de factores plasmáticos de coagulación.
○ Temperatura: - 16 °C en adelante
 ● Dosis promedio en adultos: determinada por la situación clínica del paciente.
○ Velocidad de infusión: 200-300 ml en una hora (gasto constante), si no existe problema
renal o cardíaco.
● Dosis promedio en el niño:
○ En hemorragia aguda 15-20 ml/kg
○ En deficiencia de factores 10-15 ml/kg
○ Evitar ocasionar una sobrecarga circulatoria.
■ Velocidad de infusión: 1-2 ml/minuto.
● Consideraciones especiales: al no tener eritrocitos, no es necesario realizar prueba de
compatibilidad, sin embargo es conveniente que sea compatible de acuerdo al sistema ABO.

Contenido de factores de la coagulación en el plasma fresco congelado y en el plasma

remanente después de separar el F-VIII

Plasma fresco congelado Plasma remanente

(factores lábiles y estables) (factores estables)

I , II , V , VII , VIII (incluye la fracción e von

I , II , VII , IX , X , XI , XII y XIII
Willebrand) , IX , X , XI , XII y XIII

Para corregir los tiempos

Concentrado Plaquetario

La calidad de la plaqueta debe validarse por las siguientes tres características: activación, agregación
y adhesión. De 150 000 - 450 000 plaquetas es lo normal.

● Indicaciones: para prevenir o controlar hemorragias asociadas a deficiencia de plaquetas

tanto en calidad o cantidad.
● Contraindicaciones: No se transfunde a pacientes con púrpura trombocitopénica
inmunológica. Profilácticamente en pacientes transfundidos masivamente. Profilácticamente
en la revascularización coronaria.

Revascularización coronaria → se puede hacer trombosis

Si hay menos de 25 000 (22 000) plaquetas → Existe riesgo de sangrado

● Dosis promedio en adultos: lo determina la situación clínica del paciente. 1 unidad por cada
10 kg de peso. Mejor aféresis
● Dosis promedio en niños: 1 unidad por cada 7-10 kg de peso.
● Velocidad de infusión: en el menor tiempo posible, teniendo en el niño cuidado con el
volumen a transfundir, para evitar sobrecargas circulatorias.
● Consideraciones especiales: las plaquetas se almacenan a temperatura ambiente (20 °C a
25 °C) y en agitación constante, por un tiempo máximo de 72 horas.
● Importante: algunos pacientes con antecedentes de reacciones febriles y no hemolíticas
pueden requerir concentrados plaquetarios pobres en leucocitos, para lo cual se utiliza filtro
leucorreductor.
Aféresis plaquetaria

● Volumen: 100-300 ml.

● Composición: contiene un mínimo de 3 x 10 (10) de plaquetas de un solo donador. Equivale
de 6-12 unidades de concentrados plaquetarios.
● Indicaciones: prevenir o controlar hemorragias asociadas a deficiencias de plaquetas tanto
en calidad como cantidad
● IMPORTANTE: al utilizar un solo donador, se previene el riesgo de transmisión de enfermedades
o isoinmunización.

Crioprecipitados

● Volumen: congelados el contenido es de 5-10 ml y reconstituidos es de 10-20 ml cada uno.

● Composición: de 80-120 unidades de factor VIII, globulina antihemofílica, 250 mgs de
fibrinógeno, 20-30 % de factor XII.
● Indicaciones: Hemofilia A. como fuente de fibrinógeno. Pseudohemofilia (Von Willebrand).
● Contraindicaciones: hemorragias secundarias a otras coagulopatías causadas por deficiencia
congénita o adquirida de otros factores.
o Verificar que el paciente no tiene hemofilia A, ya que es susceptible a sufrir
hemorragias
● Riesgos: transmisión de hepatitis, sensibilización por proteínas del plasma. Bilirrubinemia por
empleo masivo de concentrados incompatibles por grupo ABO.

Dosis de los factores antihemofilicos VIII o IX en hemofilias A o B

Unidades kg
Tipos de hemorragia
Factor VIII Factor IX

a. Hemartrosis:
10 15 a 20
Dosis única

b. Crítica:
40 60 a 80
Dosis inicial

b. Crítica:
20 (cada 8 a 12 horas) 30 a 40 (cada 12 a 24 horas)
Dosis subsecuente

40 + 0.5 U por cada unidad 60 a 80 + 1 U por cada unidad

c. Cerrada:
Bethesda de inhibidor una sola Bethesda de inhibidor una sola
Hemartrosis
vez vez

d. Abierta: 80 + 0.5 por cada unidad 90 a 120 + 1 U por cada unidad

Sangrado por Bethesda de inhibidor repetida Bethesda de inhibidor repetida
extracción dentaria según título del inhibidor según título del inhibidor

Tipo de hemorragias

a. Hemartrosis
 b. Hemorragia en región crítica: ejemplo, hematoma muscular en psoas, hemorragia
intracraneal

c. Hemorragia en paciente con inhibidores (anticuerpos antifactor antihemolítico)

Reacción transfusional
Reacciones inmediatas:

Inmunológicas:

● Fiebre: puede estar acompañada de escalofrío y generalmente aparece durante la primera

hora después de terminada la transfusión. Es generalmente causada por anticuerpos
antileucocitarios contra el sistema HLA. Ocurre más en personas que han recibido transfusión
antes o mujeres que han tenido uno o más embarazos. Podría ocurrir mayormente en
pacientes con anemia aplástica, hemoglobinuria paroxística nocturna, cirrosis hepática y
colagenopatías.
● Reacción hemolítica: por sangre incompatible.
● Reacción febril no hemolítica: por granulocitos del donador.
● Reacción anafiláctica: AC – anti IgA.
● Urticaria (antihistamínico): AC – anti proteínas plasmáticas.
● Edema agudo de pulmón: AC – anti leucocitos o activación del complemento.

No inmunológicas:

● Insuficiencia cardiaca congestiva: por sobrecarga circulatoria.

● Choque séptico: por contaminación bacteriana.
● Hemólisis no inmune: por congelación, sobrecalentamiento, soluciones isotónicas, fármacos,
etc.
● Hipotermia: por transfusión masiva rápida.
● Embolia: por microtrombos.
● Hiperpotasemia: por transfusión masiva.
● Hipocalcemia: por toxicidad al citrato.
● Coagulopatía: por sangre contaminada.

Reacciones tardías

● Comprenden la transmisión de microorganismos contenidos en la sangre del donador;

bacterias (T pallidum, Y pestis), parásitos (T americano, Plasmodium, Babesia, etc.) virus (VIH,
VHB, VHC, CMV, parvovirus B19, dengue; hepatitis A B C), priones.

Al paciente transfundido se debe realizar después de 1 año un estudio para saber si se contagió de
alguna enfermedad.
Protocolo a seguir:

1. Suspender la transfusión.
2. Mantener permeable la vena con solución salina al 0.9%.
3. Informar al banco de sangre o servicio de transfusión.
4. Verificar hemodinamia del paciente
5. Enviar la bolsa de sangre con el equipo de aplicación y etiquetas al servicio de transfusión.
6. Recolectar dos tubos sin anticoagulante con 7 ml cada uno de sangre y muestras de orina y
enviarlas al servicio de transfusión.
7. Reportar el evento adverso (anotar todos los signos y síntomas que presenta el paciente).

Seguridad transfusional del paciente:

● Selección del donante de sangre.

● Pruebas de escrutinio: HCV, HBsAg, HIV 1-2, Sífilis, Brucella, T cruzi.

Acciones inseguras:

● Error de identificación del receptor.

● Inadecuado llenado de formato de solicitud de hemocomponentes.
● Transfusión no compatible.
● Falla en manejo de red fría (transporte y preservación).
● Contaminación bacteriana.
● Omisión de monitoreo y adecuado seguimiento durante la transfusión.
● Inadecuado manejo de conservación de hemocomponentes.
● Transfusiones innecesarias