Anatomía Clínica del Corazón

Se localiza en mediastino medio, apoyado en el diafragma. Pesa entre 200 y 425 g, y tiene el tamaño
aproximado del puño de la mano. Late, aproximadamente, unas 100,000 veces por día.

Tiene 4 cavidades: aurícula derecha, ventrículo derecho, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo.

• Aurícula y ventrículo derecho

Corazón derecho • Impulsa sangre venosa a la circulación arterial pulmonar de presión
baja

• Aurícula y ventrículo izquierdo

Corazón izquierdo
• Impulsa sangre arterial a la circulación arterial sistémica de presión
elevada

El surco auriculoventricular o coronario crea la limitación entre aurícula y ventrículos por una
depresión. Existe un punto, nombrado cruz de corazón, donde confluye el surco auriculoventricular
(AV) con el surco interventricular (IV) posterior.

Válvulas del corazón

• Válvula mitral
o Diámetro de apertura entre 4 y 6 cm2
o Velo anteroseptal y velo posterolateral
• Válvula tricúspide
o Velo anterior, velo septal y velo posterior
• Válvula aórtica
o Diámetro de apertura 3 a 4 cm2
o Velo coronario izquierdo, velo coronario derecho y velo no coronario
• Válvula pulmonar

Aurículas

Aurícula derecha Aurícula izquierda

o Desemboca la vena cava inferior o Lisa, más lisa por el fluido mayor de
(VCI) sangre
o Porción sinusal o Recibe 4 venas pulmonares
o Crista terminalis
Ventrículos

Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo

o Espesor de pared entre 4 y 5 mm o Espesor de pared entre 9 y 11 mm
o Bomba de volumen que manda el o Bomba de presión que envía un
mismo bolo de eyección contra bolo de eyección contra altas
bajas resistencias periféricas resistencias periféricas

Sistema de conducción eléctrico

1. Nodo Sinusal
2. Haces internodales
⮚ Haz de Bachmann y ramificación hacia (Aurícula Izquierda)
⮚ Haz de Wenckebach
⮚ Haz de Thorel
3. Nodo Auriculoventricular (AV)
4. Haz de His
5. Rama izquierda y rama derecha

Haces anómalos: Haz de James, Haz de Mahaim, Haz de Kent

Arterias Coronarias

Nombradas coronaria por Galeno en 130 a.C. Se originan de la parte más alta de los senos de
Valsalva, el izquierdo está por encima y detrás del derecho.

Tronco coronario izquierdo

• Desde el ostium del seno de Valsalva izquierdo hasta su bifurcación en ramas circunfleja
y descendente anterior
• Longitud entre 5 y 20 mm
• Diámetro entre 2 y 5.5 mm (4 mm)
• Se extiende entre el tronco pulmonar y el apéndice auricular izquierdo para alcanzar el
surco AV
• 60% bifurcado, 33% trifurcado, 1% pentafurcado, 3% ausencia de tronco principal

Arteria coronaria izquierda

• Arteria descendente anterior

o Origen, curso y distribución constante
o Pasa a la izquierda de la vena pulmonar
o Continúa al tronco coronario izquierdo (TCI), transcurre por el surco
interventricular (IV) anterior hasta el ápex
o Irriga la pared anterior y lateral, ápex y septum (45 – 55 % del ventrículo izquierdo)
o Ramas septales se desprende a 90°, irrigan al tabique interventricular (IV)
o Ramas diagonales irrigan la pared anterolateral, 90% de los pacientes tienen de
1 a 3 diagonales
 • Arteria circunfleja
o Recorre el surco auriculoventricular (AV) izquierdo
o 85% es un vaso no dominante
o Se divide en proximal y distal
o Emite 1-3 marginales obtusas (MO) que irrigan la pared libre del ventrículo
izquierdo (VI) a lo largo de la cara lateral
o 45% arteria del NS
o Irriga el músculo papilar anterolateral
o Irriga el 15-25% del VI y cuando es dominante hasta el 40-50%

Arteria coronaria derecha

• Desde su ostium se dirige hacia adelante y a la derecha, pasa debajo de la orejuela derecha
en dirección del surco auriculoventricular por el que corre, rebasa el margen agudo y llega
cerca de la cruz del corazón
• Proximal: Rama del cono y Rama del Nodo Sinusal
• Medio: Rama ventricular derecha
• Distal: Rama interventricular posterior.

Pericardio

• Membrana serofibrosa que rodea al corazón

• Espacio virtual que contiene líquido lubricante en cantidad de 10-20 ml
• Si es > 50 ml hablamos de derrame pericárdico (radiografía de tórax: corazón en cantimplora)
 Historia Clínica Cardiovascular

ANTECEDENTES

Antecedentes Heredofamiliares (Influencia hereditaria)

Diabetes, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial sistémica (HAS), muerte súbita joven,
hiperlipidemia, valvulopatía reumática, cardiopatía congénita

Personales No Patológicos

Hacinamiento, tabaquismo, dieta alta en grasas o hidratos de carbono o sal, vida sedentaria, estrés
emocional

Personales patológicos:

Fiebre reumática, hematuria en infancia, diabetes (¿cuántos años de ser diabético?), hipertensión
arterial (HTA), dislipidemia, soplo cardiaco en la infancia

Faringoamigdalitis repetidas mal tratadas → Fiebre reumática → Estenosis de válvula mitral

HISTORIA CARDIOVASCULAR

Disnea

Sensación de falta de aire o ahogo

En cardiología, se da por procesos que impiden el vaciamiento de las venas pulmonares hacia la
aurícula izquierda, que provocan una elevación de la presión de las venas y los capilares pulmonares,
interfiriendo con la hematosis y provocando disnea

Es frecuente en insuficiencia cardíaca. También puede ser síntoma de anemia grave o enfermedad
pulmonar (no es de decúbito ni disnea paroxística nocturna)

La disnea de esfuerzo puede ser equivalente anginoso y de tromboembolia pulmonar

• Disnea por grandes esfuerzos: equivale a subir 4 pisos

• Disnea por medianos esfuerzo: equivale a subir 2 pisos
• Disnea por pequeños esfuerzos: equivale a caminar o algún evento tranquilo
• Disnea paroxística nocturna: El paciente se recuesta a dormir y dos o tres horas después se
levanta con una gran sensación de disnea que lo obliga a sentarse en la cama
• Ortopnea: El paciente es incapaz de respirar correctamente en decúbito supino, obligándole
a mantener una postura de sedestación
• Bendopnea: Falta de aire que experimenta el paciente tras la flexión anterior del tronco
durante los primeros 30 segundos de mantener dicha postura (como al atarse los cordones
de los zapatos)

También puede darse disnea de origen psicógeno, por crisis de pánico y angustia
Edema

Acumulación anormal de líquido en el tejido subcutáneo, que puede localizarse en miembros

inferiores, cara, sitios de decúbito, cavidad abdominal o generalizado (anasarca). Es causado por la
hipertensión venosa sistémica

Es progresivo y simétrico, inicia en miembros inferiores, es de predominio vespertino y ascendente

El edema de origen cardiaco es blando y, al deprimir el tejido con la presión del dedo, se mantiene
la depresión al retirar el dedo

Dolor precordial

Síntoma cardinal. Es producido por isquemia miocárdica, tiene su origen en la falta de riego coronario
en algún área del corazón. Síntoma de mayor frecuencia en alteraciones isquémicas, inflamación del
pericardio y disección de la aorta

• Viene acompañado de signo de Levine (+), que es cuando el paciente se lleva la mano al pecho

• Se pregunta el sitio del dolor, tipo, intensidad (1 a 10), duración y fenómenos que lo acompañan)

• Sensación de: “Algo pesado en el pecho”. “Plancha que oprime el pecho”. “Algo atorado”.
“Opresión retroesternal dolorosa”. “Sensación de muerte”

• Síntomas acompañantes: palidez, diaforesis, hipotermia, náuseas, vómito, sensación de evacuar

• Pericarditis Aguda: aumenta con los movimientos respiratorios (inspiración profunda) y con
movimientos de lateroflexión, aumenta en decúbito y mejora sentado. Continuo, puede durar
varios días, aun cuando es muy intenso

• Disección Aórtica: se localiza en precordio si la disección es en aorta ascendente y en la cara

posterior del tórax si la disección es en aorta descendente. Es decreciente, brusco, con palidez y
diaforesis. En ocasiones, hay espasmo esofágico

Cianosis

Coloración azulada o violácea de la piel y mucosas (especialmente en dedos y labios)

En policitemia vera: enfermedad de la médula ósea que lleva a un aumento anormal de la cantidad
de células sanguíneas. Principalmente afecta los glóbulos rojos.

Síncope

Pérdida transitoria de la conciencia, debido a déficit de riego cerebral, este síntoma es de gravedad
en cardiología, indica grave obstrucción a la salida de la sangre del corazón por una estenosis aórtica,
pulmonar o por un mixoma de la aurícula izquierda

• Por procesos cardiovasculares: sistema vascular, corazón, causa eléctrica

• Por reflejos vagales: (más común) náuseas, vómito, maniobra de Valsalva intensa al defecar
• Por hipotensión ortostática: bloqueadores ganglionares, vasodilatadores, betabloqueadores
• Efecto de la primera dosis con Prazosin: baja muy rápido la presión, lo que puede ocasionar el
síncope
Lipotimia

Sensación de desvanecimiento, sin llegar a perder la conciencia. Misma semiología, etiología y

significancia que la síncope, pero de menor gravedad. No produce pérdida de conocimiento

Palpitaciones

Percepción consciente del latido cardiaco por el paciente. Posibilidad de arritmias cardiacas

Son de aparición brusca, rápidas, rítmicas e intensas que desaparecen también de forma brusca con
una duración variable (usualmente minutos y rara vez horas).

En taquicardia paroxística auricular y fibrilación auricular (adultos, mayores de 60 años con bloqueo
de tercer grado)

Fatigabilidad

Sensación de cansancio o debilidad muscular al realizar un esfuerzo, debido a la reducción del gasto
cardiaco

En insuficiencia cardíaca

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

PADECIMIENTO ACTUAL
 Exploración Física

INSPECCIÓN

Visualizar correctamente el área precordial permite reconocer la presencia de deformaciones

torácicas, la localización y características del ápex cardíaco y finalmente la presencia de latidos
precordiales anormales

● Ápex (5° espacio intercostal izquierdo y línea medio clavicular)

o Puede o no localizarse el latido apexiano. Puede no visualizarse en obesos, pacientes con
sobredistensión pulmonar, mujeres y pacientes con estenosis mitral apretada
o Su amplitud no debe ser mayor a una monedad de 2.5cm de diámetro
o Si se encuentra más abajo estamos sospechando de crecimiento ventricular izquierdo,
causada por sobrecarga diastólica
o Si se encuentra más lateral estamos sospechando crecimiento ventricular derecho

● Latidos precordiales anormales

o Crecimiento de ventrículo derecho (VD): levantamiento sistólico amplio en región
paraesternal izquierda baja
o Dilatación del tronco de la arteria pulmonar: latido sistólico a nivel del 2° espacio
intercostal izquierdo debido a la expansión de la arteria pulmonar (AP) dilatada cuando
la sangre ingresa a esta durante la sístole
o Aneurismas: latido sistólico tardío en cualquier lugar del precordio, cuando es de
dimensiones considerables

PALPACIÓN

Palpación del ápex, palpación de levantamiento precordial, percepción de ruidos o chasquidos

anormales y búsqueda de frémitos.

• Ápex

Se palpa normalmente con el paciente en decúbito dorsal o mejor aún, en decúbito lateral izquierdo
(Maniobra de Pachón, en decúbito lateral izquierdo se magnifican los ruidos de la punta del corazón)

Primer ruido en posición de Pachón (válvula mitral)

Si el ápex está desplazado por debajo del 5° espacio intercostal, hablamos del choque en cúpula de
Bard, ocasionado por la dilatación del ventrículo izquierdo, secundario a sobrecarga diastólica

• III ruido palpable

Puede producir un doble levantamiento del ápex. Es de baja tonalidad y es normal en niños.
Acompaña a cardiomegalia e insuficiencia cardíaca

Se palpa el ápex desplazado anormalmente, amplio y seguido de otro levantamiento (Galope

ventricular palpable), que se percibe como doble levantamiento apical
• IV ruido palpable

Siempre es patológico: hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI), insuficiencia cardiaca (IC) izquierda,
infarto del miocardio

• Palpación de frémitos

Traducción palpable de un soplo, su presencia indica un soplo orgánico y por tanto enfermedad
cardiaca.

• Intensidad
o Poco intenso no se acompaña de thrill
o Intenso se puede palpar
• Timbre
o Rudos de tonalidad grave (estenosis aórtica/pulmonar, comunicación
interventricular)
o Suaves de alta tonalidad (insuficiencia aórtica y pulmonar)

PERCUSIÓN

Desplazado por la radiografía de tórax. Ayuda a integrar el “Complejo de la pulmonar de Chávez”

para hacer diagnóstico de hipertensión arterial pulmonar

AUSCULTACIÓN

Focos de Auscultación

● Aórtico: 2° espacio intercostal y borde

esternal derecho

● Pulmonar: 2° espacio intercostal y borde

esternal izquierdo

● Accesorio: 3° espacio intercostal y borde

esternal izquierdo

● Tricúspideo: 4° espacio intercostal y borde

esternal izquierdo

● Mitral: 5° espacio intercostal y línea medio

clavicular
• Ruidos cardiacos

o I ruido: cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide). Mejor en ápex con
posición de Pachón

o II ruido: cierre de las válvulas sigmoideas (se termina sístole auscultatoria). Mejor en foco
pulmonar. Para diagnóstico de cardiopatía

o III ruido: ocurre en la protodiástole y coincide con la fase de llenado rápido ventricular,
cuando se ausculta crea ritmo de 3 tiempos, un ruido de baja totalidad que se escucha mejor
en el ápex o en el mesocardio

o IV ruido: fenómeno auscultatorio de llenado ventricular, que solo se aprecia cuando el

ventrículo se torna rígido (por hipertrofia, isquemia o dilatación del corazón <IC>). Su
auscultación casi siempre se traduce en cardiopatía.

• Soplos cardiacos

Fenómeno acústico producido por la conversión de un flujo laminar (normal) en un flujo turbulento
(anormal) dentro de las cavidades cardiacas y grandes vasos

o Soplos inocentes: no patológicos. Aparecen mayormente en infantes o adolescentes

después del ejercicio (80% de los recién nacidos y 60% de escolares). Soplo inocente si
hay ausencia de manifestaciones clínicas, radiológicas, electrocardiográficas y
ecocardiográficas. Desaparecen después de los 15 años

▪ Soplo de Still o vibratorio: soplo que inicia poco después del 1° ruido y ocupa la
primer mitad de la sístole, Casi siempre se escucha en mesocardio o en ápex.
Tiene carácter vibratorio. Presente en niños escolares

▪ Soplo sistólico pulmonar no patológico: frecuente en niños. Se ausculta en foco

pulmonar, protosistólico o protomesosistólico. Aumenta con ejercicio y fiebre

▪ Zumbido venoso yugular (HUM venoso): soplo continuo que se ausculta en el

trayecto de la vena yugular derecha. Se escucha mejor con el paciente erecto
y tiende a disminuir o desaparecer con el decúbito. Tiene reforzamiento
diastólico

▪ Soplo sistólico carotídeo: frecuente en niños y jóvenes normales. Soplo

protosistólico, rudo de inicio y fin rápido. Se escucha intensamente a lo largo del
trayecto de la carótida derecha

o Soplos orgánicos: son más intensos que los inocentes, su irradiación es más extensa y
algunos se acompañan de frémito.
SEMIOLOGÍA DE SOPLOS

• Epicentro: sitio donde se escucha con mayor intensidad

• Sitio en ciclo cardiaco: puede ser sistólico entre I y II ruidos, si sólo ocupa su primer parte
protosistólico, si ocupa su porción media mesosistólico, o si ocupa su porción final telesistólico

• Intensidad

Grado I: apenas audible Grado III: intenso y puede haber frémito

Grado II: poco intenso Grado IV: soplo de máxima intensidad

• Timbre: tonalidad del soplo (expulsivos, regurgitantes) (suave, áspero o rugoso)

• Irradiaciones: irradia hacia dónde se dirige el flujo turbulento que lo genera (el soplo de estenosis
aórtica irradia hacia los vasos del cuello y hueco supraesternal; el de comunicación
interventricular hacia el borde derecho del esternón; el de insuficiencia aórtica hacia el ápex a
través del borde paraesternal izquierdo)
 Estudios Complementarios en Cardiología

RADIOGRAFÍA

• Índice cardiotorácico

Partiendo la línea media se traza una línea a la parte más externa del borde derecho el corazón (A)
y otra línea hacia la parte más externa del borde izquierdo del corazón (B). Luego se traza otra línea
que va del contorno interno izquierdo de la caja torácica al contorno interno derecho, al nivel del
borde superior del diafragma (C).

A+B
ICT =
C

ICT = valor normal < 0.5

o Cardiomegalia grado I: 0.51-0.54

o Cardiomegalia grado II: 0.55-0.59

o Cardiomegalia grado III: 0.60-0.64

o Cardiomegalia grado IV: > 0.65

Radiología Serie Cardiaca

• Telerradiografía de tórax posteroanterior (PA)

• Oblicua izquierda anterior (OAI)
• Oblicua derecha anterior (OAD)
• Lateral izquierda

Orden de lectura (de afuera hacia adentro y de arriba hacia abajo)

Se debe verificar simetría y hacer la comparación
1. Tejidos blandos o extratorácicos 5. Hilios pulmonares
2. Tejido óseo (clavículas, escápulas, 6. Trama bronquial
arcos costales, columna vertebral y 7. Flujo pulmonar
esternón) 8. Presión venocapilar
3. Mediastino superior y medio 9. Hemidiafragma
4. Silueta cardiaca

El chasis radiográfico debe encontrarse a una distancia de 1.8 a 2 metros del tubo de rayos X. Con
esta distancia, la deformación que sufre la silueta cardíaca es mínima (menor al 8%), por la
divergencia de los rayos
Penetración adecuada: Ver las primeras 4 vértebras torácicas. Ver la tráquea hasta antes de su
bifurcación. Se observan clavículas, esternón, cartílagos costales, escápulas, columna vertebral,
diafragma. La parte derecha está usualmente 2.5 cm más alta que la izquierda

Penetración excesiva: mayor número de vértebras visibles. Se observa bifurcación traqueal

Técnica blanda: Columna no se observa a través de la silueta cardiaca. Poco voltaje. Aumenta
falsamente la evidencia de estructuras pulmonares Película demasiado clara. Se distingue menor
número de cuerpo vertebrales

Técnica penetrada: Columna sobresale a través de la silueta cardiaca y los campos pulmonares son
radiolúcidos y no es posible valorar la trama bronquial o la vascularidad pulmonar. Útil para evaluar
estructuras óseas

Rotación: La imagen debe estar centrada y no presentar rotaciones

Paquete neurovascular intercostal: corre normalmente debajo del borde costal. Si hay abordaje
quirúrgico, debe ser sobre el borde costal superior. De lo contrario, causa sangrado y posible
hemotórax iatrogénico

Observables
● Pectum excavatum (en proyección lateral)
● Ensanchamiento del mediastino superior por dilatación de la aorta transversal y cayado
aórtico
● Ensanchamiento del mediastino medio por tumor evanescente en hemitórax derecho
● Mediastino medio ensanchado por dilatación aneurismática de la rama izquierda de la
arteria pulmonar
● Derrame pleural anterior
● Hilios normales (1.5 cm de ancho del lado derecho, bordes nítidos)
● Hipertensión venocapilar grado IV: Alas de Mariposa
● Bronconeumonía
● El hemidiafragma derecho está a mayor altura que el izquierdo y está lobulado debido a la
presencia del hígado (normal)
● Derrame pleural bilateral

Ventrículo izquierdo dilatado: el borde izquierdo de la silueta cardiaca hace un ángulo abierto (casi
recto) con el hemidiafragma del mismo lado (ángulo cardiofrénico) y el ápex está desplazado a la
izquierda y arriba.

Hipertrofia del ventrículo izquierdo: el borde izquierdo de la silueta cardiaca forma un ángulo cerrado
con el hemidiafragma del mismo lado, el ápex esta desplazado hacia la izquierda y abajo.

Derrame pleural izquierdo: se borra el lado izquierdo de la silueta cardiaca y el hemidiafragma del
mismo lado, no se puede distinguir ninguna de estas estructuras, la opacidad sigue el contorno de la
pleura con convexidad superior del vértice externo a mayor nivel que el interno. Equiparable a Línea
de Damossou en exploración física. Derrame mínimo de 475 ml
Dilatación aneurismática de la rama izquierda de la arteria pulmonar: en la parte posterior del
hemitórax izquierdo. Nótese como el borde izquierdo de la silueta cardiaca es nítido y se distingue
perfectamente de la seudotumoración que da la imagen de la dilatación de la aurícula izquierda. Se
comprueba con Proyección Oblicua izquierda anterior (OIA), se observa como comprime al bronquio
izquierdo.

Hipertensión venocapilar grado I: cefalización del flujo. Hilio derecho dilatado más de 1.5 cm, no
bordes nítidos. Art pulmonar izquierda dilatada

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): horizontalización de espacios intercostales. Mayor

ventilación que perfusión. Aplanamiento de hemidiafragmas. Espacios aéreos distales dilatados.

Estenosis mitral: compresión del esofagograma por aurícula izquierda dilatada, así como ventrículo
derecho dilatado y que hace contacto con la parrilla costal.
 Electrocardiografía (ECG)

¿Por qué pedir un electrocardiograma?

¿Paciente tomando medicamentos? ¿cuáles? ¿por qué? ¿Paciente con palpitaciones? ¿Dolor
torácico? ¿Disnea?

Historia del electrocardiograma

Einthoven nació en Indonesia en el año de 1860, y es en año 1901 cuando Einthoven modifica el
galvanómetro de cuerda para la consecución del electrocardiograma

Fisiología cardiaca
● Cronotropismo o automatismo: capacidad de generar sus propios impulsos eléctricos.
● Badmotropismo o excitabilidad: capacidad de responder a un estímulo
● Dromotropismo o conductibilidad: capacidad de transmitir el impulso
● Inotropismo o contractilidad: capacidad de transformar energía química en fuerza contráctil

Sistema de Conducción Eléctrico y Frecuencia de los Marcapasos

1. Nodo Sinusal (SA): 60-100 LPM
2. Haces internodales: Haz de Bachmann y ramificación hacia Aurícula Izquierda, Haz de
Wenckebach, Haz de Thorel.
3. Células auriculares: 55-60 LPM
4. Nodo Auriculoventricular (AV): 45-50 LPM
5. Haz de His y sus ramas: 40-45 LPM
6. Fibras de Purkinje: 35-40 LPM
7. Células miocárdicas: 30-35 LPM

Potencial de Acción
● Fase 0: despolarización celular rápida con afluencia de iones de Na+ al interior de la célula
● Fase 1: repolarización rápida y temprana con movimiento transitorio de K+ al interior
● Fase 2: (Meseta) afluencia continua de Na+ con afluencia lenta de Ca2+
● Fase 3: repolarización, salida de K+
● Fase 4: relajación

● Periodo refractario absoluto: una despolarización no puede ser iniciada por un impulso de
cualquier magnitud.
● Periodo refractario relativo: un impulso fuerte puede causar una despolarización.
● Periodo de excitabilidad supernormal: un estímulo débil es capaz de producir un nuevo potencial
de acción.
Propagación normal de la actividad eléctrica del corazón:
A. Despolarización auricular
B. Despolarización septal de izquierda a derecha
C. Despolarización de la región antero-septal del miocardio ventricular
D. Despolarización de la mayor porción del miocardio ventricular de la superficie endocárdica
hacia el epicardio
E. Despolarización tardía de la porción postero-basal del ventrículo izquierdo y del cono
pulmonar

El ECG es un registro de los impulsos eléctricos que se generan en el corazón. El vector se utiliza para
describir dichos impulsos; este es una forma esquemática para mostrar la fuerza y la dirección del
impulso eléctrico. Los vectores se suman si van en la misma dirección y se disminuyen si apuntan en
direcciones opuestas.

El ECG es una representación gráfica del movimiento eléctrico del vector principal en un punto, un
electrodo o una derivación, en función del tiempo. “Es una gráfica de voltaje o vectores vs tiempo”

Derivaciones:
● Seis derivaciones estándar: DI, II, III, aVR, aVL y aVF (dividen al corazón por el centro en un plano
coronal)
● Seis derivaciones precordiales: V1 a V6 (dividen al corazón en un plano horizontal)

Relación entre las 12 derivaciones:

● V1 - V2 → Septal
● V3 - V4 → Anterior
● V5 - V6 → Lateral bajo
● DI y aVL → Lateral alto
● DII, DIII y aVF → Inferior
● DI, aVL y V1-V6 → Anterior extremo
● V3r - V4r → Derecha
● V7 - V9 → Posteriores

Colocación de las derivaciones

● RL o PD→ Pierna derecha
● LL o PI→ Pierna izquierda
● RA o BD→ Brazo derecho
● LA o BI→ Brazo izquierdo
● V1→ 4° EIC y borde esternal derecho
● V2→ 4° EIC y borde esternal izquierdo
● V4→ 5° EIC y línea medio clavicular
● V3→ entre V2 y V4
● V5→ horizontal a V4 y sobre la línea axilar anterior
● V6→ horizontal a V4 y sobre la línea axilar media
● V7→ línea axilar posterior (con cable de V4)
● V8→ ángulo escapular (con cable de V5)
● V9→ línea paravertebral (con cable de V6)
Ley de Einthoven: DI + DIII = DII

Papel estandarizado: Papel corre a 25 mm/s y a 10 mm/mV. Rectángulo 10 mm de alto y 5 mm de

ancho

● Valor de mm: 0.1 mV alto y 0.04 s de ancho

Interpretación Sistemática:

● Buscar estandarización y derivación aVR

● Frecuencia (rápida o lenta) (15-25 mm de R-R)

● Ritmo: regular o irregular

● Eje: normal, desvío a la derecha, desvío a la izquierda o desvío extremo

● Morfología de la P: mitral (en M) o pulmonar (picuda)

Criterios de Ritmo Sinusal:

● P antes de cada QRS.

● Intervalo P-R normal y constante (0.12-0.20 s)

● P+ en DI, DII y aVF.

● P- en aVR.

● R-R equidistante y constante.

● FC 60-100.

● 1500/mm de R-R

● Contar cantidad de R-R en 30 cuadrotes y multiplicar *10

Arritmia sinusal respiratoria: aumenta FC al inspirar y disminuye al espirar

Onda P: despolarización auricular. 0.10s*0.25mV (2.5*2.5 mm).

● P mitral (M)→ crecimiento auricular izquierdo: duración de P aumentada en DII. P bimodal en

DI y DIII (aumento de la duración del viaje a través de la aurícula dilatada; primer pico es
despolarización AD y segundo pico es activación de AI). Aumento del voltaje del segundo
pico. P+-- en V1 y V2. P bimodal en V3 y V4 o de V3 a V6

○ Causada por: Estenosis e insuficiencia mitral (estenosis mitral), hipertensión arterial

sistémica, estenosis e insuficiencia Ao, miocardiopatía hipertrófica o dilatada
 ● P Pulmonar (picuda)→ Crecimiento auricular derecho: P picuda, simétrica, con voltaje
aumentado en DII, DIII y aVF. Duración normal. P difásica, con predominio de su positividad
(tipo + + + - en V1 y V2). Inscripción rápida de la deflexión de P en C1 y V2.

○ Causas: Estenosis pulmonar, tetralogía de fallot, estenosis e insuficiencia tricúspide,

hipertensión arterial pulmonar, corazón pulmonar crónico por enfisema pulmonar,
valvulopatía mitral con IT, enfermedad de Ebstein

Intervalo P-R: 0.12-0.20s máximos (3-5 mm). (Menos→ sindrome LGL, síndrome y patrón de WPW; Más→
Bloqueo AV de primer grado)

● Bloqueo AV 1° grado: PR>0.20, constante a cada latido.

● B AV 2° grado:

o Mobitz 1 (fenómeno de Wenckebach): Alargamiento progresivo del PR, seguido de un

latido que no conduce (ocurre cada cierto tiempo)

o Mobitz 2: No alargamiento progresivo de PR, latido perdido cada cierto tiempo.

● BAV 3° grado: Onda P con 0 relación con QRS, tienen ritmos independientes, siempre hay más P
que QRS.

o Clínica BAV3°G: desvanecimiento, mareos o síncope (Sx Adams-Stokes). Regularmente

en bradicardia. PVY (pueden estar presentes la ondas de cañón u ondas grandes)

Complejo QRS: despolarización ventricular. 0.6-0.12s máximo (3 mm), más ancho igual a Bloqueo de
Rama. (Si en aVR solo hay una onda negativa, sin R, es QS)

● Sí orejas de conejo en V1 y V2 bloqueo de rama derecha. (CD)

● Si cono de helado en V1 y V2 bloqueo de rama izquierda. (HI)

Segmento ST: inicio de la repolarización ventricular. debe ser isoeléctrico. inicia en el punto J. sus
desviaciones indican lesión miocárdica.

● Elevación difusa (cóncava-)→ pericarditis aguda

● Elevación localizada → Infarto agudo al miocardio (IAM)

Onda T:

● Dirección: positiva en DI, II y V3-V6; negativa en aVR; puede ser variable en DIII, aVL, aVF, V1
y V2; en mujeres es normal encontrar T negativa en V1-V3.

● Forma: ligeramente redondeada y simétrica, si es mellada en adultos es signo de pericarditis.

Puntada, simétrica y positiva → “onda T hiperaguda”

● Voltaje: <5 mm en plano frontal y <10 mm en plano horizontal; en pacientes con QRS de muy
alto voltaje las ondas T puede ser hasta el 30% del QRS.

Perpendiculares: DI y aVF, DII y aVL, DIII y aVR

Eje Cardiaco: Plano cartesiano con QRS de DI y aVF

● DI+ y aVF+ igual a normal

● DI+ y aVF- igual a desviado a la izquierda

● DI- y aVF+ igual a desvío a la derecha

● DI- y aVF- igual a desvió extremo

Desvío a la derecha: Hipertrofia ventricular derecha, sobrecarga de volumen del VD, bloqueo de
fascículo posterior.

Desvío a la izquierda: IAM inferior, bloqueo del fascículo anterior, hipertrofia de VI

Bradicardia Sinusal: Causas (IAM, betabloqueadores, digoxina, amiodarona, ictericia obstructiva,

hipertensión endocraneana, Sd. del seno enfermo, hipotermia, hipotiroidismo.
 Insuficiencia Cardíaca (IC)

Definición: síndrome (conjunto de signos y síntomas) caracterizado por una anomalía cardiaca
estructural o funcional que provoca reducción del gasto cardiaco y de la fracción de expulsión.
Resulta en la incapacidad del corazón para expulsar sangre suficiente para cubrir con los
requerimientos metabólicos de los tejidos.

Etiología:

● Afectación directa al miocardio: Miocarditis y/ o miocardiopatía dilatada, necrosis

miocárdica localizada, secundaria a isquemia, isquemia miocárdica extensa sin necrosis

● Sobrecarga de presión: Hipertensión arterial sistémica grave, aguda o crónica, estadio

avanzado de estenosis aórtica apretada, hipertensión pulmonar grave de larga evolución
(ventrículo derecho), estenosis pulmonar apretada de larga evolución (ventrículo derecho).

● Sobrecarga de volumen

Mecanismos compensadores: (mecanismos mediante los cuales se normaliza la perfusión tisular)

1. La estimulación simpática

2. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) (más importante y dónde

actúan medicamentos)

3. La secreción del factor natriurético auricular.

4. Hipertrofia miocárdica

1. Activación del sistema simpático

a. Lo activa: Disminución de gasto cardiáco y perfusión tisular

b. Secreción de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)

c. Que hace: Aumenta la frecuencia cardiaca y con ello el gasto cardiaco (reserva
cronotrópica). Aumenta la contractilidad (reserva sistólica)

d. Consecuencias: Preferencia a órganos vitales (corazón y cerebro) se sacrifican otros

tejidos (vasoconstricción periférica)

e. Signos clínicos: Palidez y diaforesis

2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)

a. Lo activa: hipoperfusión renal

b. Que hace: Secreción de renina > Secreción de angiotensinógeno > Angiotensina I >
Enzima convertidora de angiotensina > Angiotensina II > Secreción de Aldosterona >
Retención de H2O y Na+ = Hipervolemia = Aumento de Volúmen diastólico =
Aumento de gasto cardíaco

c. Consecuencias: Aumento de presión la aurícula izquierda y sobre los capilares

pulmonares

d. Signos clínicos: Disnea,cardiomegalia, oliguria

 3. Factor Natriurético Auricular (diurético interno)

a. Lo activa: Estiramiento de las fibras de la aurícula por aumento de volumen

b. Qué hace: Promueve la excreción de Sodio y H2O por el riñón > reducción del
volumen y presión diastólica. Bloquea el sistema renina-angiotensina- aldosterona.

c. Ciclo entre RAA para FNA para preservar el gasto cardiaco y la perfusión tisular sin
aumentar excesivamente los volúmenes y presión diastólica del corazón

4. Hipertrofia (ocurre en respuesta a un incremento crónico del trabajo cardiaco)

a. Adecuada: hipertrofia que permite un funcionamiento normal del corazón a pesar

de la sobrecarga de trabajo, la proporción entre el grosor de la pared (h) y el radio
de la luz (r ). (=0.47)

b. Inapropiada: Hipertrofia excesiva; incremento desproporcionado de la relación h/r

(en la diástole, el corazón no se relaja bien)

c. Inadecuada: hipertrofia insuficiente; incapaz de normalizar el estrés en sístole o

diástole, disminución de la relación h/r.

Clasificaciones:

Aguda/Crónica: tiempo de evolución

Izquierda/Derecha: signos y síntomas de hipertensión de aurícula izquierda (congestión pulmonar) o
derecha (congestión visceral)

Fracción de expulsión

● Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (<40%) (más común como
médicos generales)

● Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada (>50%)

● Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango intermedio (40-49%)

NYHA (New York Heart Association)

¿Qué tanto afectan en su calidad de vida (limitan) los síntomas al paciente?

● Clase Funcional I: insuficiencia cardiaca (fracción de expulsión <50 %) y gasto cardiaco

normal. Asintomáticos al realizar una vida normal.

● Clase Funcional II: insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco ligeramente reducido.
Fatigabilidad y/o disnea con grandes o medianos esfuerzos. Levemente incapacitados.

● Clase Funcional Ill: insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco reducido. Fatigabilidad o disnea
con pequeños esfuerzos. Incapacitados

● Clase Funcional IV: insuficiencia cardiaca y gasto cardiaco importantemente reducido.

Fatigabilidad y disnea con el reposo. Incapacidad física total.

AHA/ACC (American Heart Association/American College of Cardiology)

Diseñado para ser usado y complementado por el sistema de clases funcionales (NYHA)

Las 2 primeras etapas representan las formas "preclínicas" de la enfermedad (asintomáticos), y las 2
segundas las formas clínicas (sintomáticos)

● Etapa A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC, sin anormalidad estructural aparente
(Clase I NYHA)

● Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad estructural ( antecedentes de IAM, Baja

Fracción de Eyección, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Enf. Valvular Asintomática) (Clase I
NYHA)

● Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural

● Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad estructural, refractarios al tratamiento

estándar.
Sociedad Europea de Cardiología

Guía la fase inicial del tratamiento

Ayuda a conocer pronóstico

Cuadro Clínico
IC Izquierda:

1. Disnea por esfuerzo

2. Ortopnea

3. Disnea paroxística nocturna

4. Disnea en reposo

5. Edema agudo de pulmón (alas de mariposa en Rx)

● Disnea: manifestación más frecuente y presenta niveles progresivos de gravedad

IC derecha:

1. Disnea

2. Ingurgitación yugular:

3. Hepatomegalia
 4. Edema periférico

Diagnóstico

1. Historia Clínica + ECG

● Anamnesis para buscar causas subyacentes, síntomas específicos y exploración

física.

*Para establecer el diagnóstico de IC se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.*

1. Determinación en plasma de Péptidos Natriuréticos

o BNP < 100 pg/ml

o NT-proBNP < 300pg/ml

o Tomar en cuenta que se presentan en varias patologías cardíacas y que el

diagnóstico no debe ser únicamente por determinación de péptidos.

2. Ecocardiograma

o Detectar % de FEVI
Tratamiento:

1er Escalón:

IECA + BB
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina + betabloqueantes

ARA II + BB

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II + betabloqueantes

*En pacientes que no toleran IECA: tos*

Se inician a dosis bajas y deben subirse a progresivamente hasta la dosis máxima tolerada

2do Escalón:

IECA + BB + ARM

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina + betabloqueantes + antagonistas de los

receptores de la aldosterona

3er Escalón

1. INRA

Inhibidores de la neprilisina y del receptor de angiotensina

2. INRA + Ivabradina

Ivabradina sólo si: ritmo sinusal y FC >70lpm

3. Terapia de resincronización cardiaca

Solo si QSR > 130mseg

Dosis de medicamentos:

ug Initial Daily Dose(s) Maximum Doses(s) Mean Doses References

Achieved in
Clinical Trials

ACE inhibitors
 Captopril 6.25 mg TID 50 mg TID 122.7 mg QD 158

Enalapril 2.5 mg BID 10–20 mg BID 16.6 mg QD 129

Fosinopril 5–10 mg QD 40 mg QD N/A —

Lisinopril 2.5–5 mg QD 20–40 mg QD 32.5–35.0 mg 130

QD

Perindopril 2 mg QD 8–16 mg QD N/A —

Quinapril 5 mg BID 20 mg BID N/A —

Ramipril 1.25–2.5 mg QD 10 mg QD N/A —

Trandolapril 1 mg QD 4 mg QD N/A —

ARBs

Candesartan 4–8 mg QD 32 mg QD 24 mg QD 137

Losartan 25–50 mg QD 50–150 mg QD 129 mg QD 136

Valsartan 20–40 mg BID 160 mg BID 254 mg QD 134

ARNI

49/51 mg BID 97/103 mg BID 375 mg QD; 138

Sacubitril/valsartan (sacubitril/valsartan) (sacubitril/valsartan) target dose:
(therapy may be 24/26 mg,
 initiated at 24/26 mg 49/51 mg OR
BID) 97/103 mg BID

If channel inhibitor

Ivabradine 5 mg BID 7.5 mg BID 6.4 mg BID (at 155–157

28 d) 6.5 mg
BID (at 1 y)

Aldosterone antagonists

Spironolactone 12.5–25 mg QD 25 mg QD or BID 26 mg QD 142

Eplerenone 25 mg QD 50 mg QD 42.6 mg QD 159

Beta blockers

Bisoprolol 1.25 mg QD 10 mg QD 8.6 mg QD 160

Carvedilol 3.125 mg BID 50 mg BID 37 mg QD 161

Carvedilol CR 10 mg QD 80 mg QD N/A —

Metoprolol 12.5–25 mg QD 200 mg QD 159 mg QD 139

succinate extended
release (metoprolol
CR/XL)

Isosorbide dinitrate and hydralazine

 Fixed-dose 20 mg isosorbide 40 mg isosorbide 90 mg 162
combination dinitrate/37.5 mg dinitrate/75 mg isosorbide
hydralazine TID hydralazine TID dinitrate/~175
mg
hydralazine
QD

Isosorbide 20–30 mg isosorbide 40 mg isosorbide N/A 163

dinitrate and dinitrate/25–50 mg dinitrate TID with 100
hydralazine hydralazine TID or QD mg hydralazine TID