Universidad de El Salvador

Facultad de Medicina
Depto. de Bioquímica

Proteínas Plasmáticas y Enzimas

De importancia en el diagnóstico
Clínico.

Dr. Benjamín Antonio Franco Ramos

Médico-Pediatra.
SER CULTOS ES EL UNICO MODO DE SER LIBRES
Y SIN CULTURA NO HAY LIBERTAD.
FIDEL CASTRO
PROTEINAS PLASMATICAS
Plasma ;
fracción liquida de la sangre
( parte no celular )
alrededor del 55-60% de la
sangre es plasma

volumen plasmático
normal;
• 5% del peso corporal total
• 3000 ml
PROTEINAS PLASMATICAS
VALORES NORMALES DE LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA
• Presión coloidosmotica del • Concentración de masa
plasma; 28 mm de Hg relativa (g/dl) de los
• 19 mm de Hg efectos distintos tipos de proteínas
moleculares de las del plasma y su
proteínas disueltas contribución en la presión
coloidosmotica(mmHg)
• 80% es consecuencia de la
albúmina
• 20% de las globulinas • Albúmina 4.5 21.8
• Casi nada el fibrinogeno • Globulinas 2.5 6
• Fibrinogeno 0.3 0.2
• 9 mm de Hg por el efecto
de Donnan total 7.3 28
 2-PROTEÍNAS TOTALES

1-Determinación por método de Kjeldahl es el de

referencia donde se mide Nitrógeno total
Métodos actuales: Biuret: Rx entre iones cúpricos
y enlace peptidico, la absorbancia
del quelato Violeta se mide a 540 nm
Enlace de colorante: Proteínas unidas a
Azul de bromofenol, Ponceau
2-Disminuciónes en: Desnutrición, miopatías, Hepatopatías
Gastroenteritis, Enfermedad Renal
 1-PREALBÚMINA
1-Llamada transtirretina
2-Exhibida por electroforesis de alta resolución
o Inmunoelectroforesis
3-Transporta T3 y T4
Se une a proteína de enlace a retinol
Indicador nutricional
4-Aumenta: Tx con esteroides
Alcoholismo
Insuficiencia renal crónica
5-Disminuye: Lesión hepática
Desnutrición
Inflamación Aguda
Necrosis tubular
PROTEINAS PLASMATICAS
ALBUMINA
SINTESIS

 Se sintetiza como una preproteina en el hígado.

 Disminuye en pacientes con enfermedad hepática
 La síntesis declina tempranamente en pacientes con
desnutrición proteica- calórica tipo kwashiorkor
 En enfermedad GI y Renal también disminuye
 Funciones: 1-Contribuye a la presión coloidosmótica
PROTEINAS PLASMATICAS
ALBUMINA
2-CAPACIDAD DE UNIRSE A VARIOS LIGANDOS
1. Ácidos grasos libres (FFA ;free fatty acids )
2. Calcio
3. Hormonas esteroideas
4. Bilirrubina
5. Triptofano plasmático
6. Transporte de cobre ( 10 % del cobre plasmático)
7. Fijación de tiroxina y triyodotironina en menor medida a
la prealbumina y albúmina fijadora de la tiroxina
8. Transporte de zinc (90 % del zinc plasmático)
9. Fármacos ;sulfonamidas, penicilina G, Dicumarol y ácido
acetil salicílico )
METODOS PARA DETERMINACIÓN

1- Precipitación de sal

2- Enlace de colorante: PBC

3- Electroforésis: con base a la carga electrica

 3-GLOBULINAS ALFA 1
1-Antitripsina alfa-1, reactante de fase aguda
neutraliza a elastasas
Aumentos en inflamación
embarazo y Anticonceptivos
Disminuye en Enfisema
2-Fetoproteínas alfa-1, protege al feto de ataque inmune
Modula crecimiento celular
Transporta esteroides
Aumentos en defecto de tubo neural
Enfermedad hemolítica del RN
Sufrimiento fetal y marcador tumoral
y gemelaridad
3- Orosomucoide: Forma membranas, fibras e inactiva
progesterona
Aumentos en inflamación, cáncer,
neumonía, artritis reumatoide
4-Antiquimotripsina: inhibe proteinasas de serina con catepsina G
Elastasa pancreática quimasa de mastocitos
Deficiencia R Asma y Hepatopatía
5-Inhibidor de inter alfa tripsina: inhibe proteasas : tripsina plasmina
6-Globulina Gc: Se une a vit. D y actina
Se eleva embarazo y en ingesta de ACOS
7-HDL
PROTEINAS PLASMATICAS
ALFA-1-ANTITRIPSINA ( ALFA 1 – ANTIPROTEINASA)
o Peso molecular de 52 KDa
o Proteína de cadena única de 394 aminoácidos
o 3 cadenas de oligosacaridos
o Componente principal (> 90 %) de la fracción alfa 1 del
plasma humano
o Sintetizado en hepatocitos y macrófagos
o Principal inhibidor de la proteasa de serina del plasma
humano
o Inhibe la tripsina, la elastasa, y algunas proteasas
o 75 formas polimorficas
o Genotipo principal MM y su producto fenotipico es PiM
o Deficiencia 65% enfisema ( genotipos ZZ y heterocigoto
ZS)
o Inactivación por tabaco ( sulfoxido de metionina)
o Hepatopatia por deficiencia de alfa uno antitripsina
(hepatitis y cirrosis)
 4-GLOBULINAS ALFA-2

1-Haptoglobina: Se sintetiza en hepatocitos

Enlaza Hb libre
Aumenta en s, nefrótico, quemaduras
2-Ceruloplasmina
3-Macroglobulina:Inhibe trombina tripsina y pepsina
PROTEINAS PLASMATICAS
HAPTOGLOBINA (Hp)
• Glucoproteina plasmática
• Se une a hemoglobina extracorpuscular
( complejo no covalente Hb-Hp )
• Cantidad de 40 a 180 mg de haptoglobina
• 10% de la hemoglobina degradada cada día se
libera hacia la circulación y se convierte en Hb-
extracorpuscular
• La masa molecular de 90 KDa/Hb 65 KDa
• El complejo Hb-Hp masa molecular de 155 KDa
• Evita la perdida de hemoglobina libre a través del
riñón
PROTEINAS PLASMATICAS
HAPTOGLOBINA
Tres formas polimorficas ; Hp 1-1, Hp 2-1, y Hp 2-2
Concentraciones bajas de haptoglobina en
pacientes con anemia hemolítica
Vida media de cinco días
Vida media del complejo Hb-Hp es de 90 minutos
Es una proteína de fase aguda y su concentración
se incrementa en estados inflamatorios
PLASMATICAS PROTEINAS
CERULOPLASMINA
o Proteína de casi 160 KDa
o Es una alfa 2 – globulina
o Color azul debido a su alto contenido de cobre
o Transporta el 90% de cobre presente en el plasma
o Cada molécula se une a seis átomos de cobre
o Muestra actividad oxidasa dependiente de cobre
o Disminuye en caso de enfermedad hepática
PROTEINAS PLASMATICAS
ALFA 2 MACROGLOBULINA ( FAMILIA DE
PROTEINAS ESTER TIOL)
 720 Kda
 Constituida por cuatro subunidades idénticas de 180 KDa
 8 al 10 % de las proteínas totales plasmáticas
 10% del transporte del zinc
 Sintetizado por monocitos, hepatocitos y astrocitos
 Miembro principal que incluyen las proteínas del
complemento C3 Y C4
 Poseen un enlace cíclico tipo ester tiol que es único (
formado entre una cisteina y un residuo de glutamina)
 Se une a proteinasas
 Unión a muchas citocinas (factor de crecimiento derivado
de plaquetas y factor de crecimiento transformante beta)
 5-GLOBULINAS BETA

1-Pre-beta: VLDL
2-Transferrina
3-Hemopexina
4-Beta: LDL Complemento 1,3,4 Fibrinógeno
Proteína C reactiva
Micro globulina beta 2: componente del HLA
PROTEINAS PLASMATICAS
TRANSFERRINA ( Tf )
• Función central en el transporte de hierro en el
cuerpo hasta el sitio donde se necesita
• Es una B1-globulina
• Masa molecular de 76 KDa
• Es una glucoproteina y es sintetizada en el hígado
• 20 formas polimorficas
• Función central en el metabolismo orgánico del
hierro debido a que lo transporta ( 2 mol de FE 3+
por mol de Tf
• Concentración de 300 mg/dl
• La capacidad de unión de hierro del plasma es de
300 micrg de hierro / dl
SECCIÓN VI. Temas especiales
CAPÍTULO 50. Proteínas plasmáticas e inmunoglobulinas

FIGURA 50–14 Estructura de la

IgG. La molécula consta de dos
cadenas ligeras (L) y dos cadenas
pesadas (H). Cada cadena ligera
consta de una región variable
(VL) y una región constante (CL).
Cada cadena pesada consta de
una región variable (VH) y una
región constante que se divide
en tres dominios (CH1, CH2 y
CH3). El dominio CH2 contiene el
sitio de unión a complemento, y
el dominio CH3, un sitio que se
fija a receptores sobre
neutrófilos y macrófagos.
 SECCIÓN VI. Temas especiales
CAPÍTULO 50. Proteínas plasmáticas e inmunoglobulinas

FIGURA 50–15 Modelo

esquemático de una molécula
de IgG que muestra las
posiciones aproximadas de las
regiones hipervariables en las
cadenas pesada y ligera. El sitio
de unión a antígeno está formado
por estas regiones hipervariables.
Las regiones hipervariables
también se llaman regiones
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determinantes de la
complementariedad (CDR).
(Modificada y reproducida, con
autorización, de Parslow TG et al.
[editores]: Medical Immunology,
LLC

10th ed. McGraw-Hill, 2001.)

 SECCIÓN VI. Temas especiales
CAPÍTULO 50. Proteínas plasmáticas e inmunoglobulinas

FIGURA 50–16 Representación

esquemática de la IgA sérica,
IgA secretora e IgM. tanto la
IgA como
la IgM muestran una cadena J,
pero sólo la IgA secretora tiene
un componente secretor. Las
líneas
gruesas representan cadenas
polipeptídicas; las líneas
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delgadas representan enlaces

disulfuro que unen diferentes
cadenas polipeptídicas.
(Reproducida, con autorización,
de Parslow TG et al. [editores]:
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Medical Immunology,
10th ed. McGraw-Hill, 2001.)
 SECCIÓN VI. Temas especiales
CAPÍTULO 50. Proteínas plasmáticas e inmunoglobulinas

FIGURA 50–1 Dimensiones

relativas y masas moleculares
aproximadas de moléculas de
proteína en la sangre (Oncley).
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 SECCIÓN VI. Temas especiales
CAPÍTULO 50. Proteínas plasmáticas e inmunoglobulinas

FIGURA 50–2 Técnica de electroforesis de zona en acetato de celulosa. (A)

Una pequeña cantidad de suero u otro líquido se aplica a una tira de acetato
de celulosa. (B) Se efectúa electroforesis de la muestra en amortiguador de
electrólito. (C) Bandas de proteína separadas se visualizan en posiciones
características luego de ser teñidas. (D) El escaneo con densitómetro desde la
tira de acetato de celulosa convierte las bandas en picos de albúmina, α1-
globulina, β2-globulina, β-globulina y γ-globulina característicos.
(Reproducida, con autorización, de Parslow tG et al. [editores]: Medical
Immunology, 10th ed. McGraw-Hill, 2001.)
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 Proteínas plasmáticas y enzima eritrocitarias

Cátodo -

Anodo +

Esquema básico de un sistema de electroforesis

Proteínas plasmáticas y enzima eritrocitarias

Electroforesis vertical
Proteínas plasmáticas y enzima eritrocitarias

Electroforesis vertical
Proteínas plasmáticas y enzima eritrocitarias

Electroforesis horizontal
Proteínas plasmáticas y enzima eritrocitarias

Isoelectroenfoque
 Proteínas plasmáticas y enzima eritrocitarias

Incremento de pH

+ _
_ C
A + Á
+ _
N _ T
O + O
+ _
D _ D
O + O
+ _
+ _
+ _

pI = 5.1 pI = 6.4 pI = 8.6

Isoelectroenfoque
Proteinograma
» Electroforesis:

Separa Albúmina y Globulinas (a, b y g).

EXAMENES DE LABORATORIO: Niña de 10 años
Caso de consulta particular

AST 40 U ALT 164 U FA 155 U

Bilirrubina total 7.1 mg/dl ---- 11.8
mg/dl
Bil. Directa 4.1 mg/dl
TP 16.6 seg.
Albúmina 2.9 gr
Pruebas bioquímicas
1- Detectar la presencia de enfermedades hepáticas
2- Distinguir entre los distintos tipos de trastornos hepáticos
3- Valorar la magnitud de una lesión hepática
4- Vigilar la respuesta al tratamiento

Rara vez sugieren un diagnóstico específico; en lugar de ello

hacen pensar en un grupo general de enfermedades hepáticas,
como las hepatocelulares o las colestásicas (intra o
extrahepática), lo cual sirve para orientar a estudios
posteriores.
Las pruebas más utilizadas en clínica son: Bilirrubina sérica y
urinaria; aminotransferasas, fosfatasa alcalina, albúmina y
tiempo de protrombina.
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA:

-Pruebas basadas en la función de desintoxicación y

excreción.
Bilirrubina serica.
Bilirrubina urinaria.
Amoniaco sanguíneo.
Enzimas sericas.
-Pruebas que miden la función biosintetica del hígado.
Albúmina serica.
Globulina serica.
Factores de la coagulación.
Tiempo de protrombina
 ENZIMAS SERICAS.

Enzimas que reflejan daño en los hepatocitos.

Aspartatoaminotransferasa(AST).
Alaninaaminotransferasa(AST)

Enzimas que reflejan colestasis.

Fosfatasa Alcalina.

5- Nucleotidasa

Gammaglutamiltranspeptidasa(GGT)
Función excretora biliar
y detoxificación
bilirrubina sérica:
Total, directa
Bilirrubina urinaria
Amonio sérico

Enzimas séricas
Enzimas que reflejan daño a los hepatocitos
ALT y AST
Enzimas que reflejan colestasis
fosfatasa alcalina sérica
gamma glutamiltransferasa sérica
5 – nucleotidasa
Función biosíntética del hepatocito

albúmina sérica
tiempo de protrombina
factores de la coagulación (fibrinógeno)
Aminotransferasas (Transaminasas)
ALT(7-53 U/L) AST (11-47 U/L)

ALT: alanina aminotransferasa. AST: aspartato aminotransferasa

AST, GOT: hígado (80% en mitocondrias); músculo cardíaco; músculo
esquelético
ALT, GPT: Hepatitis viral
AST: Infarto agudo de miocardio
 AMINOTRANSFERASA DE ASPARTATO

1-Clase: Transferasa
Cataliza transferencia de un grupo amino entre
aspartato y alfa-cetoacidos.
2-Coenzima: fosfato de piridoxal
3-Rx: Aspartato + alfa-cetoglutarato = oxaloacetato + glutamato
4-Fuente de tejido: Hígado, Musculo cardíaco, M. Esquelético
Riñón, Páncreas y eritrocitos
5-Importancia Diagnóstica: Hepatitis, Cirrosis, Esteatosis
Hepática, Consumo de alcohol
IAM en primeras 24 horas
Quemaduras musculares, ejercicio
intenso
6-Enzayo para actividad enzimática:
Método de Karmen: Cambio de absorbancia a 340 nm
cuando el NADH + H se oxida a NAD+
7-Intervalo de referencia: 5 – 30 UI / L
8-Fuentes de error. Hemólisis
Actividad en suero es estable hasta 3
días a temperatura refrigerada
 AMINOTRANSFERASA DE ALANINA

1-Clase: Transferasa
2-Cataliza: Transferencia de amino de alanina a alfa
cetoglutarato con la formación de piruvato
y glutamato
3-Origen tisular: Hepatoespecifica
4-Método de Karmen acoplando Lactato deshidrogenasa
en vez de malato deshidrogenasa
5-VN: 6 – 37 UI / L
6-Fuente de error: Estable en suero hasta 4 días a 4 grados
 FOSFATASA ALCALINA
1-Es una Hidrolasa
2-Rx que cataliza: Hidrólisis de fosfomonoesteres a pH alcalino
Ester de fosfato orgánico + agua = Ion de fosfato inorgánico +
alcohol
3-Origen tisular: Hígado, huesos, placenta e intestino ( 4 isoenzimas)
además en bazo, riñón y vías biliares
4-Otras Isoenzimas son: Regan y Nagao ( carcinoplacentarias )
5-Importancia Diagnóstica: en Colestásis hepatobiliar aumenta
10 veces el limite superior normal (LSN )
6-Ensayo para actividad enzimática: Método McComb.
Determina la actividad de ALP con base en la absortividad molar
de para-nitrofenol. Midiendo su incremento de absorbancia
a 405 nm el cual es directamente proporcional a la actividad de
ALP.
7- VN: 30 a 90 UI / L Niños: 100 – 400 UI / L
 GAMMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA

1-Cataliza transferencia de residuos de gammagutamilo de péptidos a

aminoácidos, agua y otros péptidos pequeños.
2-Clase: Transferasa
3-Rx que cataliza:
Glutatión + Aminoácido = Glutamilo-péptido + L-cisteinilglicina
4-Fuente de tejido: Enzima microsomal presente en membranas de
células con alta capacidad de secreción y
absorción: Hígado, Riñón, Cerebro, Próstata, Páncreas
5-Importancia Diagnóstica: Obstrucción de vía biliar, Alcoholismo, monitoreo
de abstención, Pancreatitis aguda, Diabetes
Mellitus, e Infarto del Miocardio
6-Inducción microsomal eleva GGT: Warfarina, Fenobarbital y
Fenitoína
7-Enzayo para actividad enzimática(fund. Del método)
glutamilnitroanilido+glicilglicina=G-glicilclicina+Nitroanilina
Absorbancia de producto cromo génico a 420 nm
8-Intervalo de referencia: H:6 – 45 UI / L
M: 5 – 30 UI / L
 5´- NUCLEOTIDASA

1-Clase Hidrolasa, Subclase Fosfatasa

2-Catalizala Rx: 5´monofosfato de adenosina a Adenosina + H3 PO4
3-Microsoma del hepatocito
4-VN: 2 – 9.5 UI/L
5-Significado Clínico :Obstrucción de la vía biliar intrahepatica
Establece la diferencia con las enfermedad ósea
6-Método: Mide productos: Adenosina y fósforo inorgánico
Por diferencia de actividad frente al níquel
7-Muestra: Suero y Plasma
8-Medicamentos que interfieren con la determinación:
Paracetamol, Halotano, Isoniacida, Metildopa y Nitrofurantoína
Hepatitis aguda
U/L
700
600
500
GGT
400 ALP
300 ALT
AST
200
100
0
0 2 4 6 8
Ictericia obstructiva

U/L

350
300
250
GGT
200 ALP
150 ALT
AST
100
50
0
0 2 4 6 8
Hepatitis alcohólica
U/L
600

500

400 GGT
ALP
300
ALT
200 AST

100

0
0 2 4 6 8
Factores de coagulación
 Fibrinógeno (I)
 Protrombina (II)*
 Proacelerina (V)
 Proconvertina (VII)*
 Factor Christmas (IX)*
 Trombloplastina (XI)
 Factor Hageman (XII)
 Estabilizador de la fibrina (XIII)
 Precalicreína
 Kininógeno
Cascada de la Coagulación
Intrínseca Extrínseca

XII Factor
Tisular
XI

IX
XIII
VIII
X V
Fosfolípidos
Fosfolípidos y Calcio VII
y Calcio
Protrombina Trombina
II
Fibrinógeno Fibrina
XIII
Polímeros de Fibrina
Amoníaco……………..
9-33 μmol/L (suero)
↑ insuficiencia hepática grave, dieta rica en proteínas, hemorragias intestinales, IR avanzada,
encefalopatía hepática
 Hiperamonemia
 Deficiencias enzimáticas:
Ciclo de la urea
Metabolismo lisina y ornitina
Metabolismo ácidos orgánicos

 Causas adquiridas:
Enfermedad hepática avanzada
Insuficiencia renal crónica
Síndrome de Reye
DIAGNOSTICO DE LAS CARDIOPATÍAS
1-ENZIMAS: AST, LDH, CK-MB,

2-PROTEINAS CARDÍACAS: Mioglobina, Troponinas T e

3-MARCADORES DE TRANSTORNOS INFLAMATORIOS

Y DE COAGULACION:

Proteína C reactiva de alta sensibilidad

fibrinógeno
D-Dímero

4-MARCADORES DE ICC: Péptido B natriuréticoI

5-OTROS MARCADORES

1-Isoenzima glucógeno fosforilasa BB:

ultrasensible.
2-Proteína cardíaca de enlace a ácidos grasos:
diagnostico temprano en 3 h,y magnitud del
infarto. ( H-FABP)
3-Isoenzima III de la anhidrasa carbónica: son 7
isoenzimas, la III no existe en musculo cardíaco
por lo que diferencia entre lesión cardíaca y
estriada.
4-Albumina modificada por isquemia.
5-Homocisteína: su elevación es un factor de riesgo
de cardiopatía coronaria, ACV, enfermedad
arterial carotidea y enf. Vascular periférica.
MIOGLOBINA

-Proteína heme que se libera rápido del músculo

Cuando se daña. Tanto el estriado como cardíaco.

-Mas sensible que CK-MB, inicia elevación 1-4 h

Del comienzo del dolor torácico.

-Es detectable 6-9 h después del inicio del dolor.

Y regresa a niveles básicos 18-24 h.

-No debe utilizarse para diagnostico del IMA en

Pacientes con enfermedad renal
 TROPONINA T

-La TnT util para el Diagnóstico temprano y tardío

Del IMA.

-Elevación 3-4, máximo 10-24 h, permanece elevada

10-14 días.

-Es útil : necrosis cardíaca mínima, en l IMA, monitoreo

De terapia trombolitica, evaluación del riesgo en isquemia
Miocárdica aguda.

-Sensibilidad para detectar IMA es del 100%.

TROPONINA I

-Solo se encuentra en el miocardio de adultos.

Se halla en mayor concentración que la CK-MB

-Inicio de elevación. 4-6 h, máximo: 12-18 h

Regresa al nivel básico a los 6 días.

-Regula contracción, al impedir el enlace de las

Cabezas de miosina con la actina, inhibiendo
La actividad de la ATPasa de miosína, además
Une filamento de actina con la tropomiosina .

-
100
CPK

TGO
LDH 1

101
CREATINA QUINASA (CK)
Muestra:
- Suero.
- Plasma.
Técnicas:
- Método de Szasz a 37 ºC.
- Método Rosalki midificado.

Valores normales:
· Varones: 38 – 174 U/l.
· Mujeres: 96 – 140 U/l.

Interpretación:
Los aumentos están relacionados con enfermedades del músculo esquelético o
del corazón, traumatismos cirugía, infarto del miocardio, trastornos
miopáticos,....

Los valores de CK inferiores a los de referencia no tienen interés, pueden reflejar

un estilo de vida sedentaria o escasa masa muscular.
·
CK – BB: Ausente o vestigios.
CK – MB: <0.004 – 0.06 fracción de actividad total.
· CK – MM: > 0.94 – 0.96 fracción de actividad total.

Interpretación:
Los incrementos CK – BB aparecen en determinados tipos de cáncer (próstata,
pulmón,...), cirugía cardiaca, traumatismo cardiaco, enfermedades del tejido
conectivo.
Los aumentos de CK – MB se presentan en enfermedades miopáticas y
enfermedades inflamatorias del corazón.
En el infarto de miocardio la fracción de actividad total CK – MB es >0.06,
mostrando las determinaciones seriadas, picos de rápido ascenso y descenso.

Los lípidos y las lipoproteínas pueden formar complejos con la CK o

macro CK. El complejo migra entre CK – MM y CK – MB.

Los inmunocomplejos de interbanda con BB o MM pueden

determinar resultados de MB falsamente positivos en las técnicas de
inmunodifusión y en columna.
 + La CK se presenta en forma de tres isoenzimas
específicas de tejido:

MM - Forma MM (músculo esquelético)

- Forma MB (músculo miocárdico)
- Forma BB (cerebro)
MB Las isoenzimas se distinguen electroforéticamente
o por métodos inmunológicos
La isoenzima MB es un marcador precoz de
infarto de miocardio. Un nivel muy elevado es
BB mal pronóstico.
En el infarto al miocardio, puede ocurrir elevaciones
de SGOT,LDH y beta hidroxibutirato dehidrogenasa y
de CPK., en el infarto pulmonar sólo de las tres
primeras.
-

104
 Deshidrogenasa láctica

 La LDH está constituida por cuatro

subunidades.

 Existen dos tipos de subunidades

diferentes, lo

que explica la existencia de 5

isoformas distintas que poseen una
movilidad electroforética diferente
que permite distinguirlas.

Puede estar elevada después de

infarto al miocardio y durante
muchas enfermedades del hígado.

También puede estar elevada en

anemia hemolítica

108
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH)
Muestra:
- Suero.
- Plasma (heparina).
- Isoenzimas: suero.
Técnicas:
- Espectrofotometría de emisión visible,
como sustrato se puede utilizar lactato o
piruvato.
- Isoenzimas: electroforesis en agarosa.
- C II.
- Inmunoinhibición.
Valores normales:
Varía según el sustrato
utilizado.
Sustrato piruvato:
· Adultos: 90 – 240 UI/l (37 ºC).
· Niños: 200 – 420 UI/l (37 ºC).

Sustrato lactato:
· Adultos: 60 – 160 UI/l (37 ºC).
· Niños: 90 – 200 UI/l (37 ºC).
PROTEÍNA DE BENCE- JONE
-Una molécula de Inmunoglobulina derivada
De la proliferación de una célula plasmática(clon)
Se llama Ig monoclonal o Paraproteína.

-En el Mieloma múltiple(malignidad de células

Plasmáticas) hay aumentos de paraproteínas.

-En electroforesis aparecen como picos o bandas

Discontinuas en la región gamma y se identifican
Por inmunofijación tanto de la clase G, A, M,
Como las de cadenas ligeras kappa o lambda.

-También las células plasmáticas en el mieloma

Pueden producir fragmentos de cadenas ligeras
De Ig llamadas proteína de Bence-Jone
 PROTEÍNA C REACTIVA

1-Se sintetiza en el higado.

2-Aparece en sangre en enfermedades inflamatorias
3-Precipita el polisacárido C de los neumococos.
4-Promueve la Opsonización(PCR se une al C,
facilitando la fagocitosis.
5-Se mide por métodos inmunológicos, nefelometría,
inmunoensayo enzimático, los métodos con base a Ac
monoclonales se llaman PCRhs.
6-Proteína de fase aguda inflamatoria: fiebre reumática
inf. Bacterianas, artritis, gota, carcinomatosis, virus.
7-Factor de riesgo independiente en la enf. Cardiovascular.
ya que la aterotrómbosis es un proceso inflamatorio,
Las concentraciones altas de PCR estimulan producción
del factor tisular que inicia la coagulación, activa el C
y se une a las LDL en la placa aterosclerótica.
 EVOLUCIÓN ENZIMÁTICA TÍPICA DE UN INFARTO DEL MIOCARDIO

Tras el infarto, hay una liberación de proteínas

intracelulares de las células dañadas. La primera en ser
detectada es la troponina (5-10 h post infarto), seguida
de la CPK-MB (pico a 1 día), y finalmente la LDH 1,
cuyo máximo se alcanza a los 2-3 días post infarto

ENZIMA INICIO DE MÁXIMA NORMALIZAC

VARIACIÓN ACTIVIDAD IÓN MEDIA
VALORABLE
CK 4 – 8 HRS 16 – 36 HRS 3º - 6º DÍA
TSGO 4 – 8 HRS 16 – 48 HRS 3º - 6º DÍA
(ASAT)
LDH 6 – 12 HRS 24 – 60 HRS 7º - 15º DÍA
HBDH 6 – 12 HRS 30 – 72 HRS 10º - 2Oº DÍA
NO BASTA CONTEMPLAR EL MUNDO, LO QUE IMPORTA ES
TRANSFORMARLO.

GRACIAS