DIABETES GESTACIONAL

Según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (2017), el número de adultos
diagnosticados con diabetes en Estados Unidos es de 23.1 millones, y casi una cuarta parte de las
personas con diabetes en ese país permanecen sin ser diagnosticadas. Entre las razones de estas
tasas sustanciales se encuentran un envejecimiento de la población con mayor probabilidad de
desarrollar diabetes tipo 2, el crecimiento de la población dentro de un grupo minoritario con un
riesgo particular de diabetes tipo 2, y un aumento dramático en las tasas de obesidad.

Hay un gran interés en los eventos que preceden a la diabetes, y esto incluye el entorno
intrauterino. Sobre este punto se cree que la impronta temprana tiene efectos más adelante en la
vida (Saudek, 2002). Por ejemplo, la exposición en el útero a la hiperglucemia materna conduce a
hiperinsulinemia fetal, lo que provoca un aumento en las células de grasa fetal. Esto lleva a la
obesidad y a la resistencia a la insulina en la infancia (Feig, 2002). Tales factores a su vez causan
tolerancia a la glucosa y diabetes en la edad adulta. Este ciclo de exposición fetal a la diabetes, que
conduce a la obesidad infantil y a la intolerancia a la glucosa. (Williams ostetricia)

En 2010, en Estados Unidos, casi 5% de las mujeres embarazadas se vio afectada por diabetes
gestacional (DeSisto, 2014). En todo el mundo su prevalencia difiere según la raza, el origen étnico,
la edad y la composición corporal.

la diabetes inducida por el embarazo, aparentemente debido a cambios fisiológicos exagerados en

el metabolismo de la glucosa.

El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en ayunas, hiperglucemia posprandial e

hiperinsulinemia. Este nivel basal elevado de la insulina plasmática en el embarazo normal se
asocia con varias respuestas únicas a la ingestión de glucosa. Específicamente, después de una
comida oral con glucosa, las grávidas demuestran una hiperglucemia e hiperinsulinemia
prolongadas y una mayor supresión del glucagón (Phelps, 1981). Esto no puede explicarse por un
aumento en el metabolismo de la insulina porque su vida media durante el embarazo no se
modifica de manera apreciable. Lo que si se produce es una hipertrofia, hiperplasia e
hipersecreción de las celulas |3 del pancreas, propiciadas por los estrogenos, la progesterona y el
lactogeno placentario. Las elevaciones de esta ultima hormona placentaria se corresponden con
las mayores respuestas insulinicas de las células. esta respuesta refleja o un estado de resistencia a
la insulina periférica inducida por el embarazo, asegura un suministro posprandial sostenido de
glucosa al feto.

Aun así, la resistencia a la insulina no es el único factor para elevar los valores de glucosa
posprandial. La gluconeogénesis hepática se aumenta durante embarazos diabéticos y no
diabéticos, El aumento de la resistencia a la insulina y la estimulación de estrógenos durante el
embarazo son responsables de la hiperlipidemia materna. La síntesis aumentada de lípidos y la
ingesta de alimentos contribuyen a la acumulación de grasa materna durante los primeros dos
trimestres. Esta transición a un estado catabólico favorece el uso materno de lípidos como fuente
de energía y ahorra glucosa y aminoácidos para el feto. en particular en el tercer trimestre.
Durante la noche, la mujer embarazada cambia de un estado posprandial caracterizado por niveles
elevados y sostenidos de glucosa a un estado de ayuno caracterizado por una disminución de la
glucosa plasmática y algunos aminoácidos. Las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos
libres, triglicéridos y colesterol también son más altas en el estado de ayuno. Este cambio inducido
por el embarazo en la combustión de la glucosa a los lípidos se ha denominado inanición
acelerada. Ciertamente, cuando el ayuno se prolonga en la mujer embarazada, estas alteraciones
son exageradas y aparece de manera rápida la cetonemia.

El embarazo es potencialmente diabetogeno. La diabetes mellitus se agrava durante la gestacion y

en algunas mujeres puede aparecer diabetes clínica solo durante el embarazo.

La diabetes gestacional se define como la intolerancia a los carbohidratos, de gravedad variable,

con inicio o primer reconocimiento durante el embarazo (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2017a). Esta definición se aplica independientemente
de si la insulina se usa o no para el tratamiento y, sin duda, incluye a algunas mujeres con diabetes
manifiesta no reconocida con anterioridad.

Se ha alentado el uso del término diabetes gestacional para comunicar la necesidad de una mejor
vigilancia y para estimular a las mujeres a buscar pruebas adicionales después del parto. El
correlato perinatal más importante es el crecimiento fetal excesivo,que puede resultar en
traumatismos maternos y fetales. La probabilidad de muerte fetal con diabetes gestacional tratada
de manera adecuada no es diferente a la de la población general. Es importante destacar que más
de la mitad de las mujeres con diabetes gestacional finalmente desarrolla una diabetes manifiesta
en los siguientes 20 años.

4. FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo que predisponen a la diabetes gestacional son:

 - >35 años
 Obesidad. Índice de masa corporal (IMC)>30 kg/m2 (>27.5 kg/m2 en mujeres de origen
asiático) -- Índice de masa corporal (IMC) preconcepcional o al inicio del embarazo mayor o igual a
25.
 - Antecedente de DG o alteraciones del metabolismo de la glucosa (acantosis nigricans,
SOP)
 - Sospecha DG previa no diagnosticada (Peso RN >4000 g)
 - DM en familiares de primer grado
 Antecedentes de morbimortalidad perinatal previa inexplicada.
 Preeclampsia, hipertensión inducida por el embarazo sin preeclampsia y/o antecedentes
de hipertensión preconcepcional.
 Circunferencia abdominal fetal superior al percentilo 75 a partir de la semana 28.
 Pertenencia a grupos étnicos con alta prevalencia de diabetes gestacional (hispanas,
asiáticas, afroamericanas, indias nativas de América del Sur o Central).
 Embarazo múltiple.
 Utilización durante el embarazo de drogas hiperglucemiantes (glucocorticides,
betamiméticos, etc.).

En pacientes que presenten uno o más factores de riesgo se realizará glicemia basal en analítica
de primer trimestre.

TIPOS DE DIABETES
En las mujeres no embarazadas, el tipo de diabetes se basa en su presunta etiopatología y sus
manifestaciones fisiopatológicas. La deficiencia absoluta de insulina, por lo general de etiología
autoinmune, caracteriza la diabetes tipo 1. En contraste, la resistencia a la insulina, la deficiencia
relativa de insulina o la producción elevada de glucosa caracterizan la diabetes tipo 2 avanzada,
pero se identifica cada vez más en adolescentes obesos de menor edad.

Durante en el embarazo se pueden clasificar en:

- Diabetes franca o diabetes manifiesta durante la gestación (definida por Asociación

Internacional de Grupos de Estudio de Diabetes y Embarazo, IADPSG): mujeres con hiperglucemia
marcada en la primera visita prenatal definida como: o Glucemia basal ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
o HbA1C ≥ 6.5% (47,5 mmol/mol) o Glucemia plasmática al azar ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) tras
confirmación con glucemia basal o HbA1C.

Diabetes gestacional (DG): Disminución de la tolerancia a los Hidratos de Carbono (HC) que se
diagnostica por primera vez durante la gestación, independientemente de la necesidad de
tratamiento insulínico, grado del trastorno metabólico o su persistencia una vez finalizado el
embarazo. Este diagnóstico obliga a una reclasificación de la alteración metabólica en el post-
parto.

Glucemia plasmática en ayunas entre: 92 mg/dl (5,1 mmol/l) y 125 mg/dl (6,9 mmol/l).
Uno o más valores iguales o superiores a los siguientes puntos de corte en una PTOG con 75
gramos de glucosa:
·· Ayunas: 92 mg/dl (5,1 mmol/l).
·· 60 minutos: 180 mg/dl (10,0 mmol/l).
·· 120 minutos: 153 mg/dl (8,5 mmol/l).
(Consenso de diabetes Recopilación, actualización y recomendaciones para el diagnóstico y
tratamiento de la diabetes gestacional. Septiembre de 2012) FASGO.

2. PATOGENIA
En la embarazada normal, en el 2º trimestre se va desarrollando:

- Aumento de la resistencia periférica a la insulina, a nivel de post-receptor, mediada por los altos
niveles plasmáticos de hormonas diabetógenas (prolactina, lactógeno placentario, progesterona y
cortisol). Este aumento se da en la segunda mitad del embarazo y alcanza su acmé en la semana
32.
- Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesarias para producir el aumento
corporal.
- Secundariamente a la insulinoresistencia aparece una disminución de la tolerancia a la glucosa.
 Como respuesta a la insulinoresistencia hay un aumento en la secreción de insulina, pero hay
gestantes que no consiguen una respuesta compensatoria adecuada y por tanto desarrollan una
DG, que se caracteriza tanto por una hiperglucemia postprandial como por una hipoglucemia de
ayuno.

EFECTOS FETALES
Diabetes pregestacional o manifiesta:

1. Aborto espontáneo. Varios estudios han demostrado que el aborto espontáneo temprano
se asocia con un control glucémico deficiente. Hasta 25% de las diabéticas grávidas sufren
una pérdida precoz del embarazo. Aquellas cuyas concentraciones de HbA1c fueron >12%,
o cuyas concentraciones de glucosa preprandial fueron persistentemente >120 mg/dL,
tuvieron un riesgo elevado.

2. Parto prematuro
3. Malformaciones. La incidencia de malformaciones importantes en mujeres con diabetes
tipo 1 como mínimo se duplica y se aproxima a 11%. Esto representa casi la mitad de las
muertes perinatales en embarazos diabéticos. las malformaciones cardiovasculares
representaron más de la mitad de las anomalías. Se cree que la diabetes mal controlada,
tanto preconcepcional como al inicio del embarazo, subyace en este riesgo elevado de
malformaciones graves. el aumento de los niveles maternos de HbA1c y las principales
malformaciones sin duda se correlacionan. Para explicar esto, al menos tres reacciones de
cadena molecular interrelacionadas se han vinculado con la hiperglucemia materna. Estas
incluyen alteraciones en el metabolismo de los lípidos celulares, producción excesiva de
radicales superóxidos tóxicos y activación de la muerte celular programada.

4. Crecimiento fetal alterado. El crecimiento disminuido puede ser el resultado de

malformaciones congénitas o de la privación de sustratos, debido a una enfermedad
vascular materna avanzada. Dicho esto, el sobrecrecimiento fetal es más típico de la
diabetes pregestacional. La hiperglucemia materna provoca hiperinsulinemia fetal, y esto
a su vez estimula un crecimiento somático excesivo. A excepción del cerebro, la mayoría
de los órganos fetales se ven afectados por la macrosomía que caracteriza al feto de una
mujer diabética.

En particular, aquellos cuyas madres son diabéticas, tienen un depósito excesivo de grasa
en los hombros y el tronco, lo que predispone a la distocia de hombros o al parto por
cesárea.

5. Fallecimiento fetal inexplicable. En todo el mundo, el riesgo de muerte fetal es tres o

cuatro veces mayor en mujeres con diabetes pregestacional. La muerte fetal, sin una causa
identificable, es un fenómeno relativamente limitado a los embarazos complicados por la
diabetes manifiesta. Estas muertes fetales son “inexplicables”, porque no se identifican
factores comunes, como insuficiencia placentaria obvia, desprendimiento de la placenta,
crecimiento intrauterino retardado u oligohidramnios. Estos fetos suelen ser grandes para
la edad gestacional y mueren antes del parto, por lo general, al final del tercer trimestre.
Estas muertes fetales inexplicables se asocian con un control glucémico deficiente.
 6. Hidramnios. Los embarazos diabéticos se complican con frecuencia por el exceso de
líquido amniótico. Según Idris y colaboradores (2010), 18% de las 314 mujeres con
diabetes pregestacional tenía hidramnios, definido como un índice de líquido amniótico
(AFI, amnionic fluid index) >24 cm en el tercer trimestre. Y las mujeres con valores
elevados de HbA1c en el tercer trimestre tenían más probabilidades de presentar
hidramnios. Una explicación posible, aunque no probada, es que la hiperglucemia fetal
causa poliuria. En un estudio del Hospital Parkland, Dashe y colegas (2000) encontraron
que el AFI es paralelo al nivel de glucosa en el líquido amniótico entre las mujeres con
diabetes. Vink y colaboradores (2006) proporcionaron apoyo adicional para esta
asociación, pues vincularon el control deficiente de la glucosa materna con la macrosomía
y el hidramnios.

7. Síndrome de dificultad respiratoria. La edad gestacional, en lugar de la diabetes

manifiesta, es probablemente el factor más importante asociado con el síndrome de
dificultad respiratoria. De hecho, en un análisis de 19 399 neonatos de muy bajo peso al
nacer, nacidos entre las 24 y 33 semanas de gestación, las tasas de síndrome de dificultad
respiratoria en los pertenecientes a madres diabéticas no fueron mayores en comparación
con las tasas de las madres no diabéticas.

8. Hipoglucemia. Los recién nacidos de madres diabéticas experimentan una rápida caída en
la concentración de glucosa en plasma después del parto. Esto se atribuye a la hiperplasia
de las células de los islotes pancreáticos fetales inducida por la hiperglucemia materna
crónica. Las concentraciones bajas de glucosa, definidas como <45 mg/dL, son
particularmente comunes en los recién nacidos de mujeres con concentraciones inestables
de glucosa durante el parto.

EFECTOS MATERNOS
1. Preeclampsia

2. Nefropatía diabética. La diabetes es la principal causa de enfermedad renal en etapa

terminal en Estados Unidos. Alrededor de 5% de las mujeres embarazadas con diabetes ya
tienen compromiso renal. Cerca de 40% de ellas desarrollará preeclampsia

3. Retinopatía diabética.

4. Neuropatía diabética. La neuropatía diabética sensorimotora simétrica periférica es poco

frecuente en mujeres embarazadas. Pero una forma particular, conocida como
gastropatía diabética, puede ser problemática durante el embarazo. Causa náuseas y
vómitos, problemas nutricionales y dificultades con el control de la glucosa. A las mujeres
con gastroparesia se les advierte que esta complicación está asociada con un alto riesgo
de morbilidad y un mal resultado perinatal. El tratamiento con metoclopramida y
antagonistas del receptor D2 a veces es favorable. Los neuroestimuladores gástricos
también se han utilizado con éxito durante el embarazo. El tratamiento de la hiperemesis
gravídica puede ser un desafío, y es usual que se suministre insulina mediante infusión
continua a las mujeres que ingresan con esta afección.
5. Cetoacidosis diabética. Esta grave complicación se desarrolla en alrededor de 1% de los
embarazos diabéticos y es más frecuente en mujeres con diabetes tipo 1.Cada vez se
informa más en mujeres con diabetes tipo 2 o, incluso, en aquellas con diabetes
gestacional. La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) puede desarrollarse por
hiperemesis gravídica, infección, abandono del régimen de insulina, fármacos .-miméticos
administrados para la tocólisis, y corticosteroides suministrados para inducir la
maduración pulmonary. fetal. La DKA es el resultado de una deficiencia de insulina
combinada con un exceso de hormonas contrarreguladoras, como el glucagón. Esto
conduce a la gluconeogénesis y a la formación de cuerpos cetónicos. De las mujeres
grávidas con DKA, menos de 1% muere, pero las tasas de mortalidad perinatales por un
solo episodio de DKA pueden alcanzar 35%.

6. Infecciones. Las tasas de muchas infecciones son más elevadas en embarazadas diabéticas.
Las más frecuentes incluyen vulvovaginitis por candidiasis, infecciones urinarias y
respiratorias, y sepsis pélvica puerperal.