E – 36-324-A-10

Raquianestesia en adultos
(salvo obstetricia)
E. Gaertner

La raquianestesia (RA) es una técnica de anestesia utilizada desde hace más de 120
años y ha experimentado un resurgimiento en las últimas décadas, como lo atestigua el
número de publicaciones recientes sobre ella. Pese a la seguridad y la sencillez de la RA,
asociadas a una curva de aprendizaje rápida, no se deben minimizar sus riesgos. El cono-
cimiento de las variaciones anatómicas del paciente, los aspectos técnicos con una buena
preparación y un buena colocación del paciente, la elección del material, del anestésico
local y de los adyuvantes, así como de la difusión y de la duración deseada han permitido
optimizar la seguridad y adaptarla a los distintos modos de tratamiento quirúrgico. La
prevención de los efectos indeseables y de las complicaciones requiere unos conocimien-
tos anatómicos, fisiológicos, farmacológicos, farmacodinámicos y farmacocinéticos. Los
avances constituidos por las dosis bajas de anestésicos locales, la raquianestesia unilate-
ral y los anestésicos locales de corta duración de acción han permitido utilizar la cirugía
ambulatoria sin retrasar el alta del paciente.
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Palabras clave: Raquianestesia; Anestésicos locales; Parche de sangre peridural;

Hematoma perimedular

Plan ■ Distribución de las soluciones anestésicas

en el líquido cefalorraquídeo 9
■ Introducción 2 Factores relacionados con el paciente 9
Factores relacionados con la solución de anestésico
■ Reseña histórica 2 local inyectada 9
■ Anatomía de la columna vertebral 2 Factores relacionados con la técnica de inyección 10
Generalidades 2 ■ Farmacodinámica 10
Elementos anatómicos 2 Efectos cardiovasculares de la raquianestesia 10
■ Fisiología del líquido cefalorraquídeo 5 Efectos sobre el flujo sanguíneo hepático 11
Espacio de difusión del líquido cefalorraquídeo 6 Efectos sobre el flujo sanguíneo renal 11
Composición del líquido cefalorraquídeo 6 Efectos respiratorios de la raquianestesia 11
Formación del líquido cefalorraquídeo 6 Efectos gastrointestinales: náuseas y vómitos 11
Circulación del líquido cefalorraquídeo 6 ■ Técnicas 11
Reabsorción del líquido cefalorraquídeo 7 Raquianestesia estándar con inyección única 12
Factores que regulan la hidrodinámica del líquido Raquianestesia unilateral 14
cefalorraquídeo 7 Raquianestesia con ajuste de dosis o continua 15
Distribución de las soluciones en el líquido Vigilancia de la raquianestesia 16
cefalorraquídeo 7 Identificación ecográfica y ecoguiado 16
■ Anestésicos locales 7 ■ Indicaciones de la raquianestesia 18
Lidocaína 7
■ Contraindicaciones 18
Mepivacaína 7
Cloroprocaína 7 Contraindicaciones absolutas 18
Prilocaína 8 Contraindicaciones relativas 19
Articaína 8 ■ Complicaciones 19
Bupivacaína 8 Fracasos 19
Levobupivacaína 8 Raquianestesia total o extensión inapropiada 19
Ropivacaína 8 Colapso cardiovascular 19
■ Adyuvantes 8 Complicaciones neurológicas 19
Agonistas ␣-2 adrenérgicos 8 Hematoma perimedular 20
Opiáceos 8 Cefaleas pospunción raquídea 20
Neostigmina 9 Lumbalgias 21
Magnesio 9 ■ Conclusión 21

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 45 > n◦ 1 > febrero 2019
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(18)41553-8
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)
 Introducción
La raquianestesia (RA) se utiliza en muchas situaciones
y ha experimentado grandes avances desde 1985. El obje-
tivo de la RA es obtener un bloqueo sensitivo y motor
de los miembros inferiores y del abdomen para permi-
tir la cirugía. Provoca un bloqueo simpático no deseado,
causante de posibles efectos hemodinámicos. En este artí-
culo, se describen la anatomía, la elección del anestésico
local, sus efectos fisiológicos, la posición del paciente y las
distintas vías de acceso. Es esencial prevenir las posibles
complicaciones mediante técnicas seguras y rigurosas.
Se debe informar correctamente al paciente de los posi-
bles efectos secundarios y complicaciones para obtener
un consentimiento libre e informado antes del procedi-
miento. Existen muchas indicaciones para la RA, debido
a la sencillez de utilización, como lo atestigua una curva
de aprendizaje rápida.
 Reseña histórica
Después de que el oftalmólogo vienés Koller utilizó por
primera vez cocaína por vía tópica para la analgesia ocu-
lar en 1884, los cirujanos neoyorquinos Halsted y Hall
inyectaron cocaína en tejidos nerviosos humanos para
lograr una anestesia quirúrgica. El estadounidense Cor-
ning describió el uso de cocaína intratecal en 1885, con
el consiguiente bloqueo motor de las patas traseras en
perros tras un plazo de unos minutos. A continuación,
hizo la prueba en un paciente joven, inyectando cocaína
en el espacio T11-T12, donde pensaba encontrar el espa-
cio subaracnoideo (ESA). Después de 8 minutos sin efecto,
repitió la inyección, que provocó unos minutos después
un adormecimiento de las piernas del paciente, aunque
éste podía mantenerse de pie y caminar. No observó
reflujo de líquido cefalorraquídeo (LCR), por lo que pro-
bablemente realizó una inyección peridural y no una RA.
La punción dural fue descrita por Wynter en 1891,
seguido de cerca por Quincke seis meses después [1] . El
cirujano alemán Bier utilizo la cocaína en 1898, en seis
pacientes operados de una cirugía de los miembros infe-
riores. A continuación, decidió probar sobre sí mismo, lo
que se siguió de una cefalea pospunción (CPP) dural. Tras
la inyección intratecal de cocaína, Bier probó la eficacia
de esta técnica en su ayudante Hildebrandt, que no tuvo
ningún dolor con pinchazos, quemaduras de cigarrillos,
avulsión de pelos púbicos, martillazos e incluso contu-
sión de los testículos. No experimentó ningún dolor, pero
sí náuseas, vómitos, cefalea y dolor en las piernas. Bier
atribuyó la cefalea a la pérdida de LCR e imaginó que esta
cefalea se prevendría con agujas de pequeño calibre.
Tait y Caglieri realizaron la primera RA en Estados Uni-
dos en San Francisco en 1899. Estudiaron los efectos de
la punción lumbar en cadáveres, animales y pacientes, en
particular en el marco del tratamiento de la sífilis. Inyecta-
ron sales de mercurio y de yodo en el LCR, pero agravaron
el cuadro de un paciente que tenía una sífilis terciaria.
Matas, cirujano vascular en Nueva Orleans, describió el
uso de cocaína intratecal y probablemente la primera uti-
lización de morfina en el ESA. Este autor también describió
la posibilidad de una RA mortal. Tuffier, cirujano parisino,
estudió la RA y publicó sus estudios en 1900. Demos-
tró la eficacia de la RA con cocaína, pero estos primeros
ensayos se acompañaron de efectos secundarios como
vómitos, temblor, depresión cardiorrespiratoria, euforia y
toxicomanía. En 1907, el cirujano londinense Barker hizo
avanzar las técnicas de RA, al incluir la utilización de solu-
ciones hiperbáricas, la importancia de la esterilidad y la
ventaja de la punción medial respecto a la paramedial.
Labat fue un ardiente defensor de la RA en Estados Uni-
dos. Realizó los primeros estudios acerca de los efectos de
la posición de Trendelenburg sobre la presión arterial (PA)
2 EMC - Anestesia-Reanimación
tras la RA [2] . Pitkin utilizó una solución hipobárica al mez-
clar la procaína con alcohol. Sise, anestesista de Boston,
utilizó la técnica de Barker de RA hiperbárica con procaína
y tetracaína. Adriani y Roman-Vega introdujeron el blo-
queo en silla de montar (saddle block) en 1946. El miedo
a las complicaciones (déficits neurológicos) frenó el auge
de popularidad de la RA en la década de 1940. Este enlen-
tecimiento coincidió con la aparición de nuevos agentes
anestésicos intravenosos y de curares. En 1954, Dripps y
Vandam confirmaron la seguridad de la RA en más de
10.000 pacientes, lo que supuso el resurgimiento de la RA.
El desarrollo del material también permitió optimizar
la seguridad. Corning, Quincke, Bier y Labat trabajaron
sobre la forma de las agujas, el uso de un introductor y el
bisel corto.
Greene descubrió que la CPP se debe a la fuga de LCR.
Desarrolló una aguja de pequeño calibre y extremo flexi-
ble para disminuir su incidencia y describió la utilización
de agujas de calibre 26 (26 G) en pacientes obstétricas para
disminuir la incidencia de cefalea. Esta aguja de Greene
fue popular hasta la introducción de las aguas de Whita-
cre. Hart y Whitacre utilizaban una aguja con punta de
lápiz para disminuir la incidencia de cefalea del 5-10% al
2%. Sprotte modificó la aguja de Whitacre y publicó un
estudio sobre más de 34.000 RA en 1987. Las modifica-
ciones de la aguja de Sprotte en la década de 1990 dieron
lugar a las agujas que se utilizan en la actualidad [3] .
 Anatomía de la columna
vertebral
Generalidades
La anatomía de la columna vertebral debe conocerse a la
perfección para realizar una RA, que consiste en inyectar
un anestésico local en el espacio subaracnoideo. La aguja
debe atravesar sucesivamente varios planos antes de lle-
gar al ESA. El conocimiento de los espacios que se deben
atravesar permite evitar las complicaciones y los fracasos.
Se debe dominar la anatomía normal, pero también sus
variaciones para evitar ciertas dificultades. La ecografía
ayuda a la identificación y el ecoguiado permite visuali-
zar las estructuras anatómicas y seguir la aguja en tiempo
real. Por tanto, la anatomía ecográfica es un elemento
suplementario en el aprendizaje de los bloqueos centrales.
Elementos anatómicos
Estructuras osteoligamentarias
de la columna vertebral
Vértebras
Siete vértebras cervicales, 12 torácicas, cinco lumbares,
el sacro y el cóccix están unidos por los ligamentos inter-
vertebrales. Las vértebras están separadas entre sí por los
discos intervertebrales. La estructura global de estas vérte-
bras es parecida, pero varían de tamaño y de forma según
su posición y función. Las vértebras cervicales soportan
la carga más baja, pero tienen la máxima amplitud de
movimiento, por lo que son relativamente pequeñas res-
pecto a las robustas vértebras de la región lumbar. Cada
vértebra consta de un cuerpo vertebral y un arco óseo de
concavidad ventral, que circunscribe junto con la cara
dorsal del cuerpo vertebral el conducto raquídeo. Este
arco óseo está compuesto por los pedículos al nivel ven-
tral, las láminas al nivel dorsal y una prominencia dorsal,
la apófisis espinosa. Dos apófisis transversas se disponen
horizontalmente y las apófisis articulares verticales unen
las vértebras entre sí. La angulación de las apófisis espino-
sas es diferente según el nivel de la columna: horizontales
en el segmento cervical, torácico alto y bajo, y lumbar; se

dirigen caudalmente en el segmento torácico medio. Esta
angulación es máxima entre T3 y T7 (Fig. 1).
Ligamentos espinales
Las vértebras adyacentes están unidas entre sí al nivel
dorsal por ligamentos que deben atravesarse para realizar
una RA. Las láminas están unidas entre sí por el liga-
mento amarillo (ligamentum flavum [LF]), mientras que
las apófisis espinosas están cubiertas por el ligamento
supraespinoso desde C7 al sacro. Por delante, los cuerpos
vertebrales están separados por los discos intervertebra-
2 con las láminas, la pared dorsal del conducto raquídeo.
A
3 Se extiende desde el agujero magno al hiato sacro, pero
4
5 T12 y L3. Por tanto, es preferible entrar en el ESA por
6
B
1 Las referencias anatómicas de superficie, determinadas
7
Figura 1. Vista superior de una vértebra lumbar. Cuerpo ver-
tebral (A) y arco vertebral (B). 1. Lámina vertebral; 2. cuerpo
vertebral; 3. agujero neural o vertebral correspondiente al con-
ducto raquídeo y a la médula espinal; 4. pedículo; 5. apófisis
transversa; 6. apófisis articular superior; 7. apófisis espinosa.
3 noso.
1 2
4
EMC - Anestesia-Reanimación
Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10
les y el ligamento longitudinal anterior discurre desde el
cráneo al sacro, fijándose a los discos y al borde lateral
de los cuerpos vertebrales. El ligamento longitudinal pos-
terior une la parte posterior de los cuerpos vertebrales y
constituye la pared ventral del conducto raquídeo. Está
revestido por la duramadre ventral. Los pedículos no están
unidos por ligamentos y a través de esta abertura (agujero
intervertebral), los nervios espinales salen del conducto
raquídeo. Una aguja insertada al nivel intratecal en la
línea media debe atravesar la piel, el tejido subcutáneo,
así como los ligamento supra e interespinosos antes de
llegar al LF, última barrera antes del conducto raquídeo.
El LF es resistente y más fino en la línea media. Su papel
es mantener las láminas unidas entre sí. Forma, junto
Durante el acceso paramedial, el LF es el único ligamento
que atraviesa la aguja (Fig. 2).
Conducto raquídeo
el ESA se interrumpe al nivel de la segunda vértebra sacra.
La médula espinal suele finalizar en el borde superior de la
segunda vértebra lumbar, aunque puede realizarlo entre
debajo de L2.
Planos superficiales
por palpación, son difíciles de determinar en ocasiones.
En la línea media de la columna lumbar, la piel es gruesa
y móvil y en ocasiones está adherida a los planos pro-
fundos. La línea horizontal que pasa por el vértice de
las crestas ilíacas (línea bicrestal o línea de Tuffier) per-
mite identificar las apófisis espinosas de L4 o el espacio
intervertebral L4-L5. Muchos factores (p. ej., obesidad,
estado edematoso) pueden provocar errores de nivel, de
uno a cuatro espacios intervertebrales. Con la edad, se
produce un ascenso de la línea de Tuffier y un descenso
del cono medular, lo que aproxima ambas estructuras. Las
fositas correspondientes a las espinas ilíacas posterosupe-
riores permiten trazar otra línea horizontal que pasa por el
Figura 2. Ligamentos de la columna ver-
tebral (A, B). 1. Ligamento longitudinal
posterior; 2. ligamento longitudinal ante-
rior; 3. ligamento amarillo; 4. ligamento
supraespinoso; 5. ligamento interespi-
5
3
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)

L3-L4 4% 1 1
2 2
Nivel vertebral

L4 48 % Vértebras 3
cervicales 4
L4-L5 30 % 5
6
14 % 7
L5
1
L5-S1 4% 2
3
0 10 20 30 40 50 4
Frecuencia en porcentaje 5 3
6
Figura 3. Posición real de la línea de Tuffier en 163 pacientes Vértebras
7
(de [5] ). torácicas
8
9
espacio interespinoso L5-S1. La única referencia constante
y fiable es la apófisis espinosa de C7 [4, 5] (Fig. 3). 10
4
La ecografía mejora la identificación del nivel de pun- 11
ción [6] .
12

Curvas de la columna vertebral 1

En el plano sagital, la columna vertebral describe suce- 2

sivamente una lordosis cervical, una cifosis torácica, una
lordosis lumbar y una cifosis sacrococcígea, más marcada Vértebras
3
en la mujer. Estas curvas influyen en la difusión intratecal lumbares
de los anestésicos locales en función de su densidad espe- 4
cífica, su baricidad y la posición del paciente. La abertura
del espacio interespinoso se ve facilitada por la antefle- 5
xión de la columna vertebral. La exploración previa de la
columna lumbar permite detectar anomalías de curvatura 5
raquídea (hiperlordosis lumbar, cifosis, escoliosis) que hay
que tener en cuenta para variar y adaptar en ocasiones
la técnica de punción. Las afecciones degenerativas de
la columna vertebral (artrosis, espondiloartritis) reducen 6
su movilidad y la altura de los espacios intervertebrales,
con independencia de la dificultad de paso de la aguja
Figura 4. Curvas normales de la columna. 1. Atlas; 2. axis; 3.
relacionada con las calcificaciones (Fig. 4).
discos intervertebrales; 4. agujeros intervertebrales; 5. sacro; 6.
cóccix.
Contenido del conducto osteoligamentario
de la columna vertebral
Figura 5. Sección sagital
Cuando se realiza una RA por un acceso a través de
1 de las vértebras lumbares
la línea media, las estructuras anatómicas que se deben
y del cono medular. 1.
atravesar son: la piel, la grasa subcutánea, el ligamento
Médula espinal; 2. apófisis
supraespinoso, el ligamento interespinoso, el LF, la dura-
espinosa; 3. cono medular;
madre, el espacio subdural y la aracnoides para entrar en
2 4. cola de caballo; 5. ter-
el ESA. Para el acceso paramedial, la aguja atraviesa la piel,
minación del saco dural; 6.
la grasa subcutánea, el LF, la duramadre, el espacio subdu-
conducto sacro; 7. filum ter-
ral y la aracnoides. La longitud de la médula se modifica
minal.
con la edad: en el feto, el cono medular se interrumpe
en el extremo de la columna vertebral, pero durante el
crecimiento, la parte ósea se alarga más que la médula. 3
Al nacer, se termina al nivel de L3, y al nivel de L1 en la
edad adulta (T12 en el 30% de los pacientes, L3 en el 10%)
(Fig. 5). Las posiciones de este cono, de la cola de caballo,
del fondo de saco dural y del filum terminal se representan
en la figura. Es importante conocer la longitud del cono 4
medular y, por tanto, el nivel de su extremo distal, debido
al riesgo de parálisis en caso de inyección a este nivel [7] .
Las meninges están constituidas por tres envolturas
alrededor de la médula espinal:
• la duramadre es gruesa, está formada por fibras elásti-
cas concéntricas y constituye la parte superficial de las 5
meninges. Prolonga la duramadre craneal y se extiende 6
desde el agujero magno hasta la segunda vértebra sacra.
Envuelve la médula y el contenido del saco dural. Está 7
atravesada por las raíces raquídeas y acompaña a estas
últimas formando un manguito hasta el perineuro.
También está atravesada por los elementos vascula-
res. La duramadre se adhiere al ligamento longitudinal
posterior, formando auténticos ligamentos meningo-
vertebrales. En su cara profunda, se inserta el ligamento
dentado, procedente de la piamadre;

4 EMC - Anestesia-Reanimación
 Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10

• la aracnoides espinal se sitúa en la cara profunda de la ombligo se sitúa en el 10.◦ dermatoma torácico (T10).
duramadre y garantiza la hermeticidad del saco dural. La apófisis xifoides corresponde al territorio de T6. Los
Prolonga la aracnoides craneal. El ESA se sitúa entre la pezones corresponden al territorio de T4 y la horquilla
aracnoides y la piamadre. La aracnoides es una autén- esternal al nivel de T2. La inervación del miembro inferior
tica red de fibras conjuntivas y está constituida por dos asciende a la raíz L2 y la región suprapúbica corresponde
capas: externa e interna; a L1. La sistematización vegetativa no presenta una distri-
• la piamadre es una membrana fina y es la más interna bución metamérica.
de las tres meninges. Está separada de la aracnoides por En el interior del conducto raquídeo se encuentra el
el ESA, que contiene LCR. Está unida a la cara interna de LCR.
la aracnoides por las trabéculas aracnoideas. Está muy
vascularizada y tiene un papel nutricio, al proporcionar
nutrientes y oxígeno a los tenidos nerviosos. Está estre-  Fisiología del líquido
chamente unida a la superficie del sistema nervioso y
también ejerce un papel protector. El ligamento den- cefalorraquídeo
tado protege la piamadre al nivel de las raíces raquídeas
El sistema nervioso central está inmerso en un líquido
ventrales y dorsales, y une lateralmente la médula espi-
encargado del mantenimiento de la homeostasis, el LCR.
nal con la duramadre por 21 proyecciones del agujero
Este último ocupa los ventrículos cerebrales, el conducto
magno hasta T12-L1, separando así el ESA en dos espa-
cios, ventral y dorsal. Existen también interposiciones
fibrosas posteriores mediales entre la aracnoides y la
piamadre: el tabique subaracnoideo.
El espacio subdural entre la aracnoides y la duramadre 1
es virtual. Este espacio puede tener un desarrollo anormal 6
y provocar un fracaso de la RA. La salida de líquido claro 2 7
por la aguja puede confundirse con la salida de LCR [8] . 8
El ESA, que contiene LCR, se punciona durante la RA. 3
Contiene estructuras nerviosas, el ligamento dentado y
9
los vasos destinados a la médula. Se continúa con los ven-
trículos cerebrales y las cisternas basales. Por debajo de 4
10
L2, contiene el filum terminal y la cola de caballo, y se
termina en fondo de saco al nivel de S2 (Fig. 6). 5

Dermatomas
Para realizar una cirugía bajo RA, que constituye una
auténtica sección farmacológica de la médula que afecta a
los contingentes simpáticos, sensitivos y motores distales Figura 6. Las meninges. 1. Cuerpo vertebral; 2. médula
al nivel escogido, conviene conocer los dermatomas que espinal; 3. nervio periférico; 4. ligamento amarillo; 5. apófisis
se van a anestesiar para este nivel de cirugía. En la Figura 7 espinosa; 6. duramadre; 7. aracnoides; 8. piamadre; 9. espacio
se representan los dermatomas del cuerpo humano. El subaracnoideo; 10 espacio peridural.

Figura 7. Dermatomas del cuerpo

C2 humano.
C3
C2 C4
C5
C3
C4 C6
C5 C8
T1 T1
T2 C7 T2 T3
T3 T4
T4 C6 C6 T5
T1 T5 T6
T6 T7
T7 T8
T8 T9
T9 C5 T10
T11
T10 C7 T12
L1
T11 L2
T12 L3
L1 C6 S2
C8 C8 L4
L2 S1
S3
L3 C7 S4 L5 L1
S5 S2
S1 L2
L4

L3

L5
S2
S1

S1
S1 L4

L5 L5
L4

L4

EMC - Anestesia-Reanimación 5
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)
raquídeo y los espacios subaracnoideos. Tiene un papel
de protección, de soporte y de regulación del entorno
químico del encéfalo. Su distribución y su dinámica son
complejas. Su densidad y su volumen varían con la edad,
el sexo y la temperatura. Los principales determinantes de
la distribución de un anestésico local durante una inyec-
ción intratecal son la densidad y el volumen del LCR, la
dosis total y la baricidad del anestésico local, así como la
posición del paciente.
Espacio de difusión del líquido
cefalorraquídeo
El volumen del LCR es de 130 ± 50 ml en adultos (2 ml
kg−1 ), de los que 40-80 ml están en el nivel lumbosacro. El
sistema ventricular contiene en adultos alrededor de 30 ml
de LCR y el resto se distribuye en el interior de los espacios
subaracnoideos cerebrales y extracerebrales. El volumen
del LCR disminuye en pacientes obesos, mujeres embara-
zadas y en caso de aumento de la presión intraabdominal.
Estas variaciones provocan modificaciones del plazo de
instauración y de duración de la RA. El volumen del LCR
se reduce un 30-50% en los ancianos [9–12] .
Composición del líquido
cefalorraquídeo
El LCR es un líquido transparente, en «agua de roca»,
acelular y su pH suele ser alcalino. Las variaciones de este
parámetro pueden modificar la difusión de los anestési-
cos locales que se inyectan en él. La densidad del LCR es
de 1,00003-1,00023 a 37 ◦ C, y aumenta a medida que se
desciende por la columna vertebral.
“ Punto importante
La densidad de una solución corresponde a su peso
en g ml–1 , y la baricidad es la proporción entre la
densidad de la solución respecto a la del LCR a una
temperatura dada.
La densidad del LCR varía según la edad, el sexo
y la impregnación hormonal (gestación, menopausia).
Varía en ciertas circunstancias patológicas: hiperazoemia,
hiperglucemia, hipoproteinemia, hiperbilirrubinemia e
hipertermia. La composición del LCR es parecida a la del
plasma: carece prácticamente de elementos celulares, con-
tiene 0,4-0,8 g l−1 de glucosa (60% de la concentración
plasmática), 147-150 mmol l −1 de sodio y poca albúmina
(0,28-0,52 g l−1 ). La concentración de proteínas del LCR es
muy baja (0,4% del plasma, es decir 0,3-0,5 g l−1 ), y varía
en sentido distal, siendo máxima en el saco lumbar (0,42
g l−1 ). Entre las proteínas del LCR, hay varias específicas:
enolasa neuroespecífica, transtiretina.
El LCR no es un simple trasudado formado por ultrafil-
tración pasiva: se forma por secreción activa, responsable
de un gradiente de concentración iónica entre las caras
basolateral y apical del epitelio coroideo. La osmolaridad
del LCR es mayor que la del plasma, pero la concentra-
ción de iones (K+ , Ca2+ , HCO3 – ) se mantiene constante
a pesar de grandes variaciones plasmáticas. Los plexos
coroideos desempeñan un papel de desintoxicación y de
neuroprotección, al expulsar del LCR ciertos compuestos
endógenos (metabolitos de neurotransmisores) o exóge-
nos (fármacos) por un mecanismo de transporte activo
en el sentido LCR-sangre o por metabolismo durante su
transporte al nivel del epitelio coroideo [13] .
6 EMC - Anestesia-Reanimación
Formación del líquido cefalorraquídeo
El 75% del LCR se produce por los plexos coroideos de
los ventrículos laterales y del 3.er y 4.◦ ventrículos por un
proceso activo iónico. El resto se forma por ultrafiltración
al nivel de los capilares subaracnoideos del epéndimo y
de la piamadre [14] .
La producción diaria de LCR es de 500-600 ml en adul-
tos (20 m l h−1 o 0,4 ml min−1 ). Alrededor del 0,25%
del LCR total se recambia cada minuto por LCR recién
formado, lo que garantiza una renovación completa 3-4
veces al día. Esta producción puede aumentar de forma
importante si existen pérdidas. Está regulada por el sis-
tema nervioso autónomo en el interior de los plexos
coroideos (impulsos adrenérgicos activadores y vagales
inhibidores), receptores intraventriculares sensibles a las
concentraciones de serotonina y otros mediadores, como
la melatonina, la dopamina y la vasopresina. El órgano
subcomisural influye también en su composición directa-
mente o por interacción serotoninérgica [15] .
Circulación del líquido cefalorraquídeo
Esta circulación es posible gracias a la presión hidrostá-
tica producida por su secreción (15 cmH2 O). A partir de
su localización principal de producción en los ventrículos
laterales, el LCR llega al III ventrículo por el agujero de
Monro (agujero interventricular). A continuación, atra-
viesa el acueducto de Silvio para llegar al IV ventrículo.
En cada etapa, se añade una producción adicional de
LCR. Después, pasa a los espacios subaracnoideos por
tres aberturas de la bóveda del IV ventrículo: el agujero
de Magendie (medial) y los agujeros de Luschka (latera-
les). A continuación, rellena las cisternas basales, la cara
posterior del encéfalo y el ESA alrededor de la médula
espinal. Después, asciende a lo largo de la médula y del
encéfalo para reabsorberse en el seno venoso sagital. Esta
circulación no es continua. Existen mecanismos impli-
cados en los movimientos del LCR: el primero sigue el
gradiente de presión hidrostática creado por los mecanis-
mos de secreción-reabsorción y los movimientos ciliares
intraventriculares. El segundo consiste en las variaciones
respiratorias y las relacionadas con los latidos arteriales
cerebromedulares, sincrónicos con la sístole cardíaca [16] .
Estos latidos vasculares ejercen, en la cavidad craneal inex-
pansible, un efecto de descarga del LCR encefálico hacia
el saco dural raquídeo, más expansible: el LCR recorre una
distancia de 9 mm por ciclo al nivel cervical (2,91 cm s−1
al nivel de C2), de 4 mm al nivel torácico y una distancia
casi nula al nivel del cono terminal (la velocidad del LCR
es de 1 cm s−1 , idéntica en sístole y diástole a este nivel).
Cuando se estudia mediante resonancia magnética (RM)
en contraste de fase, la velocidad del LCR al nivel L3-L4
muestra una variación sistólica de 0-2,7 cm s−1 y dias-
tólica de 0,1-1,6 cm s−1 , lo que produce un flujo caudal
de 0,1 cm s−1 . El volumen acumulado durante la expan-
sión sistólica hasta el nivel lumbar de alta capacitancia
produce una presión de rebote telesistólica que garantiza
la difusión rostral del LCR [17] . Los movimientos del LCR
medular se modifican por los latidos de las arterias espi-
nales, la presencia de plexos venosos perimedulares, sobre
todo al nivel caudal, los movimientos respiratorios, el
tono autónomo de las arterias cerebrales y la variabilidad
de la frecuencia cardíaca. Los estudios radioisotópicos han
demostrado que, a partir de los ventrículos, el LCR alcanza
las cisternas basales en unos minutos, la región cervical
baja en 10-20 minutos y el fondo de saco dural en 60-90
minutos. También existen corrientes ascendentes de LCR
que explican la migración rostral de soluciones deposita-
das en el fondo de saco dural. El LCR marcado alcanza de
nuevo las cisternas basales en 2-2,5 horas y se acumula al
nivel del seno longitudinal superior en 12-24 horas.
La presión medida en el interior de este compartimento
es de alrededor de 13-15 mmHg en decúbito. Aumenta

por la posición sentada, la tos y cualquier fenómeno que
incremente la presión intraabdominal.
Reabsorción del líquido cefalorraquídeo
Se produce esencialmente en las granulaciones aracnoi-
deas de Pacchioni, próximas al seno venoso longitudinal
superior y, de forma accesoria, en las granulaciones simi-
lares cercanas a las raíces raquídeas [18] y, por último, a
través del aparato olfativo hacia los vasos linfáticos de las
cavidades nasales y de la región cervical.
Se han descrito otros mecanismos y lugares de reab-
sorción, al nivel de los senos venosos corticales, del seno
cavernoso, de los espacios periadventiciales arteriales cere-
brales, de los espacios linfáticos que prolongan ciertos
pares craneales (I, II y X pares craneales en particular),
así como al nivel espinal [19] .
El 90% del LCR se absorbe en localizaciones intracra-
neales y el 10% al nivel raquídeo. La reabsorción del LCR
depende del gradiente de presión hidrostática transvello-
sitaria existente entre el ESA y los senos venosos durales
(presión del LCR, presión de los senos venosos) y de la
resistencia de las vellosidades aracnoideas al paso del LCR.
Factores que regulan la hidrodinámica
del líquido cefalorraquídeo
El LCR se secreta de forma continua, pero varios factores
contribuyen a su regulación.
Factores metabólicos
• La hipercapnia no modifica la secreción de LCR, al
contrario que la hipocapnia, que la disminuye por
reducción del flujo sanguíneo de los plexos coroideos
y disminución de los iones H+ en las células coroideas.
Este efecto se atenúa si la hipocapnia se prolonga.
• La acidosis metabólica no modifica la secreción de LCR,
al contrario que la alcalosis, que la disminuye.
• La hipotermia reduce la secreción de LCR (11% por
grado centígrado).
Factores neurógenos
Al nivel de los plexos coroideos, existen receptores para
diversos agentes, así como una inervación adrenérgica,
colinérgica y peptidérgica. La función de estos receptores
aún no está establecida con claridad. La secreción del LCR
se inhibiría de forma tónica por la inervación adrenérgica
si las resistencias a su drenaje aumentan. Este tono está
mediado por receptores ␤2 .
Factores farmacológicos
• Los diuréticos disminuyen la mayor parte de la secre-
ción de LCR, mediante un mecanismo de acción que
varía según su farmacodinámica. La acetazolamida
tiene un efecto antisecretor en los plexos coroideos.
• La teofilina aumenta la secreción de LCR al estimular la
bomba Na+ /K+ ATPasa de los plexos coroideos.
• La mayoría de los esteroides disminuyen la secreción de
LCR y aumentan su reabsorción.
• La digoxina disminuye la secreción de LCR por inhi-
bición de la bomba Na+ /K+ ATPasa de los plexos
coroideos.
• El suero salino hipertónico inhibe la secreción de LCR
por disminución del gradiente osmótico.
Distribución de las soluciones
en el líquido cefalorraquídeo
Depende de muchos factores relacionados con el anes-
tésico local escogido, con la técnica de inyección y con
las características antropomórficas del paciente. La dis-
tribución y la concentración local de un anestésico local
EMC - Anestesia-Reanimación
Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10
pueden variar en función del volumen del LCR, con un
auténtico riesgo de neurotoxicidad [20] . La concentración
intratecal de un anestésico local presenta una variabilidad
interindividual marcada (95,4-773 ␮g ml−1 y de 25,9-781
␮g ml−1 tras la inyección respectiva de 20 y de 17 mg
de bupivacaína isobárica en decúbito lateral). No existe
una relación entre la concentración intratecal de anes-
tésico local y nivel de bloqueo a los 45 minutos [21] . La
reducción de la dosis de anestésico local y la lateraliza-
ción de la RA son predictivas del plazo de alta del paciente.
Desde la descripción de las dosis bajas de anestésico local
y la utilización de la RA unilateral, es posible realizar la
RA en cirugía ambulatoria con plazos de alta del paciente
satisfactorios [22] .
El volumen del LCR, su densidad, su dinámica y la
existencia de modificaciones estructurales anatómicas son
factores bien identificados de variación de distribución de
los anestésicos locales en el interior del compartimento de
efecto e intervienen en la aparición de fracasos de la RA;
aunque la concentración promedio de anestésico local se
considere satisfactoria [23] .
 Anestésicos locales
La elección del anestésico local se basa en la potencia de
la molécula, su latencia y su duración de acción, así como
en sus efectos secundarios. Se deben distinguir dos grupos:
los ésteres (procaína, cloroprocaína y tetracaína) y las ami-
das (bupivacaína, mepivacaína, ropivacaína, etidocaína,
lidocaína y prilocaína).
Los anestésicos locales actúan sobre tres contingentes
de fibras: simpático, sensitivo y motor. El bloqueo sim-
pático es el primero en instaurarse y es responsable de los
efectos hemodinámicos de la RA. La amplitud y la intensi-
dad de los bloqueos sensitivos y motores son comparables
entre los anestésicos locales. En cambio, su duración de
acción es esencialmente el criterio de elección de un pro-
ducto.
Lidocaína
Aunque se ha usado ampliamente para la RA en
otra época, particularmente en el contexto ambulatorio
debido a su corta duración de acción (1-1,5 horas), ya no
está indicada por vía intratecal, debido a la incidencia ele-
vada (14%) de síndromes de irritación radicular transitoria
(SIT).
Mepivacaína
Dado que tiene el mismo perfil que la lidocaína, no se
puede utilizar por vía intratecal debido a una incidencia
similar de SIT.
Cloroprocaína
La cloroprocaína es un aminoéster utilizado por vía
intratecal desde la década de 1950 y su uso ha resurgido
debido a una cinética de instauración y de recuperación
rápida, que es interesante en cirugía ambulatoria para los
procedimientos cortos. La forma actual sin conservante,
muy utilizada en la RA en inyección única en volunta-
rios y pacientes, posee un perfil de eficacia clínica sin
riesgos neurotóxicos. Los conservantes de esta molécula
se habían implicado en la aparición de síndromes de la
cola de caballo. La forma disponible en Francia es la clo-
roprocaína al 1% (clorhidrato de 2-cloroprocaína 10 mg
ml–1 ) sin conservantes. Las indicaciones son la cirugía del
adulto de corta duración, con dosis de 40-50 mg para una
cirugía de 45-60 min. La dosis de 30 mg sólo es adecuada
para procedimientos muy cortos [24] . Conviene anticipar
la analgesia a la desaparición del bloqueo. Se trata de
una forma isobárica, aunque, como todos los anestésicos
7
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)
Cuadro 1.
Plazo de instauración y plazo de resolución del bloqueo raquídeo tras 50 mg de cloroprocaína al 1% isobárica frente a 10 mg de bupivacaína
al 0,5% isobárica (de [24] ).
50 mg de cloroprocaína al 1% frente a 10 mg de bupivacaína al 0,5% isobárica
Nivel sensitivo en T10
Bloqueo motor
Plazo de regresión completa del bloqueo motor (escala de Bromage: 0)
Plazo de resolución del bloqueo sensitivo
Alta de la unidad de cirugía ambulatoria
Retención urinaria
locales isobáricos, es discretamente hipobárica a 37 ◦ C. La
asociación de fentanilo produce un bloqueo sensitivo más
amplio, una duración del bloqueo sensitivo en L1 más
larga y mejora la duración de la tolerabilidad del torni-
quete neumático (51 ± 8 min frente a 34 ± 14 min) [25] .
Como actualmente se dispone de productos de duración
previsible, es poco interesante añadir morfínicos a la clo-
roprocaína para prolongar su duración de acción y es
mejor utilizar un anestésico local de duración interme-
dia (prilocaína). Durante la administración intratecal de
cloroprocaína, el riesgo de SIT no es superior al observado
con la bupivacaína, y es muy inferior al descrito con la
lidocaína (Cuadro 1).
La recuperación miccional es rápida, de 103 min en
promedio para una dosis de 30 mg, pero puede ser de
hasta 203 min para una dosis de 50 mg [26] ; este plazo
corresponde además al alta del paciente.
La dosis de cloroprocaína puede adaptarse, de 30 a 60
mg para obtener la duración de bloqueo óptimo deseada.
Prilocaína
Es un anestésico local de tipo amida, que se caracteriza
por una duración de acción y una potencia intermedias. Se
utiliza en forma hiperbárica, sobre todo en cirugía ambu-
latoria. Su baricidad le confiere un plazo de acción y una
eliminación del bloqueo rápidos, en comparación con
una solución isobárica. Se asocia a pocos efectos secun-
darios (incidencia baja de SIT). La dosis sugerida en la
literatura es de 40-60 mg para la cirugía de los miembros
inferiores y abdominal infraumbilical, para una duración
de acción de 90 minutos. Una dosis de 10-30 mg es sufi-
ciente para la cirugía perineal. El plazo de aptitud para el
alta tras la punción de la RA es de cuatro horas [27] .
Articaína
Se utiliza en dosis de 80 mg y provocaría un bloqueo
con un plazo de acción, una duración, una recuperación
de la micción espontánea y una autorización del alta más
cortos que la lidocaína [28] .
Bupivacaína
Es el anestésico local más utilizado por vía intratecal en
los últimos años. Está indicada cuando se requiere un blo-
queo motor potente y prolongado (120-150 min), pero la
utilización de dosis bajas y la duración del bloqueo depen-
diente de la dosis han permitido utilizarla para cirugías
más cortas. Su plazo de acción es de 5-8 min, con una
duración de acción de 210-240 min. La dosis propuesta es
de 8-10 mg para la cirugía perineal y de 15-20 min para la
cirugía abdominal. Las dosis menores de 10 mg de bupiva-
caína iso, hipo o hiperbáricas producen una RA de calidad
a la vez que evitan los efectos sobre la micción, lo que per-
mite un alta rápida de la unidad de cirugía ambulatoria.
Las soluciones hipo- o hiperbáricas permiten realizar RA
unilaterales.
La incidencia de SIT es menor con la bupivacaína que
con los anestésicos locales de duración de acción más
8 EMC - Anestesia-Reanimación
Cloroprocaína Bupivacaína p
n = 64 n = 64
7,9 ± 6 min 9,4 ± 6,5 min
5,7 ± 4,9 min 7,6 ± 5,9 min <0,05
100,3 ± 27,7 min 220,3 ± 57 min
109,2 ± 25,7 min 235,5 ± 63,9 min <0,05
190 ± 95,4 min 324 ± 77,2 min <0,05
0 2
corta. En cirugía ambulatoria, la revisión de Lemoine et al
recomienda una dosis de bupivacaína de 7,5 mg, que es
satisfactoria para el plazo de resolución de los bloqueos
motor y sensitivo, con un alta del paciente a los 300 min
de postoperatorio. Una dosis de 5 mg es insuficiente y se
asocia a una tasa de fracasos excesiva [29] .
Levobupivacaína
Esta molécula es el isómero levógiro de la bupivacaína
y produce una RA similar a esta. La dosis utilizada en
solución iso o hiperbárica es de 15 mg.
Ropivacaína
Este anestésico se ha evaluado en urología, en ortope-
dia y para las braquiterapias abdominales bajas. La dosis
promedio es de 8-12 mg. La ropivacaína es menos potente
que la bupivacaína y la utilizan varios equipos con poco
riesgo de SIT. Las soluciones hiperbáricas acortan el plazo
de acción y la duración de la RA [30] (Cuadro 2).
 Adyuvantes
Agonistas ␣-2 adrenérgicos
Los vasoconstrictores se han utilizado como adyuvantes
de los anestésicos locales. Se han estudiado la adrenalina
y la fenilefrina, que intensifican y prolongan el bloqueo
raquídeo al retardar la reabsorción del anestésico local
debido a la vasoconstricción, lo que permite utilizar dosis
más bajas, pero se han implicado en la aparición de tras-
tornos neurológicos por isquemia en el territorio de la
arteria medular anterior [31, 32] .
La clonidina es un agonista ␣-adrenérgico que actúa
en sinergia con los anestésicos locales. Aumenta la inten-
sidad y, sobre todo, la duración del bloqueo (sin riesgo
respiratorio ni de retención de orina) [33] y posee una acti-
vidad antihiperalgésica. Induce una hiperpolarización de
las neuronas sensitivas del asta posterior de la médula
y facilita la acción de los anestésicos locales. Cuando se
utiliza de forma exclusiva carece de acción sobre los blo-
queos motor y sensitivo. Se emplea sobre todo por vía
intratecal para el dolor neuropático grave [34] , refuerza
la tolerabilidad al manguito neumático en ortopedia [35] ,
provoca sedación y reduce la incidencia de los escalofríos
que acompañan en ocasiones a la instauración de la RA.
Puede causar hipotensión arterial y bradicardia, por lo que
se utilizan dosis bajas (30 ␮g).
Opiáceos
Actúan únicamente sobre el asta posterior de la médula
y no tienen ningún efecto motor. Su acción sólo se ejerce
sobre el efecto analgésico.
La morfina proporciona una analgesia postoperatoria
de larga duración y el riesgo de depresión respiratoria
limita sus dosis: 100-200 ␮g para las cirugías realizadas
con hospitalización convencional. La utilización de dosis

Cuadro 2.
Dosis, duración de acción y plazo de instauración de los anestésicos locales utilizados en raquianestesia (de [24] ).
Anestésico local Dosis (mg) T10 Dosis (mg) T4
Bupivacaína al 0,5% 8-12 14-20
Ropivacaína al 0,75% 15-17 18-20
Levobupivacaína al 0,5% 10-15 NA
Cloroprocaína 30 45
superiores para cirugías complejas obliga a realizar una
vigilancia en una unidad de recuperación postanestésica
(URPA) [36] . Con independencia de la dosis, la duración de
acción no es superior a 24 horas.
La adición de un opiáceo liposoluble (fentanilo o sufen-
tanilo) a la bupivacaína mejora la calidad del bloqueo
raquídeo y limita, o incluso hace desaparecer por com-
pleto, el dolor visceral. La dosis útil de fentanilo es de
6,25-10 ␮g y la de sufentanilo de 2,5 ␮g. Aumentar las
dosis no mejora la analgesia, pero incrementa el riesgo
de prurito. Al contrario de lo que sucede con la morfina,
estos morfínicos liposolubles no aumentan la incidencia
de náuseas y estas moléculas se recomiendan cuando se
quiere asociar un morfínico a la bupivacaína. El riesgo de
depresión respiratoria puede retardarse dependiendo de
la velocidad de migración rostral en el LCR. Los factores
de riesgo de aparición de estos efectos secundarios son
la edad avanzada, las patologías respiratorias preexisten-
tes, el síndrome de apnea del sueño y la administración
simultánea de morfínicos por vía parenteral, que está
totalmente contraindicada.
Neostigmina
Produce un efecto analgésico a costa de unos efectos
secundarios digestivos (náuseas y vómitos), cardiovascu-
lares (bradicardia con necesidad de atropina), ansiedad,
agitación y debilidad de los miembros inferiores poco
compatibles con su uso corriente por vía intratecal.
Magnesio
La ausencia de datos claros respecto al magnesio intra-
tecal limita su interés a pesar de su beneficio cuando se
asocia a los opiáceos por vía intratecal. Prolonga la dura-
ción del bloqueo, pero se han descrito casos de toxicidad
neurológica transitoria, por lo que no se recomienda como
adyuvante.
 Distribución
de las soluciones anestésicas
en el líquido cefalorraquídeo
Depende de muchos factores que conviene conocer,
aunque hay tres de ellos son esenciales desde el punto de
vista clínico: la baricidad del anestésico local en la solu-
ción, la posición del paciente durante y justo después de
la inyección, así como la dosis de la solución inyectada.
Factores relacionados con el paciente
La edad del paciente modifica la anatomía de la
columna vertebral y reduce el calibre de los agujeros inter-
vertebrales, pero las estenosis no parecen ser un obstáculo
para la difusión de las soluciones inyectadas por vía intra-
tecal. La densidad del LCR aumenta con la edad, lo que
favorece una difusión mayor del anestésico local: a igual-
dad de volumen de solución de anestésico local, el nivel
superior de anestesia se sitúa más arriba en las personas
ancianas, el plazo de instauración se prolonga, pero la
EMC - Anestesia-Reanimación
Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10
Duración de acción del bloqueo Plazo de instauración (min)
sensitivo (min)
210-240 5-8
140-200 3-5
135-170 4-8
80-120 2-4
duración del bloqueo no varía. Existe controversia sobre
la disminución del volumen de anestésico local que se
debe administrar en las personas ancianas, tanto para las
soluciones iso como hiperbáricas [37] . La edad aumenta el
riesgo de hipotensión arterial por encima de 7,5 mg de
bupivacaína [38, 39] .
La estatura del paciente es un criterio de variación para
algunos autores, pero, en la práctica, el criterio de la esta-
tura no se debe tener en cuenta. La morfología (estatura
y peso) y la edad influyen en el plazo de instauración,
la duración y la regresión del bloqueo con la bupivacaína
isobárica. La aplicación se limita en la práctica a las pobla-
ciones de datos antropométricos extremos [40] . Salvo en las
mujeres embarazadas obesas, el peso y el índice de masa
corporal (IMC) interfieren poco en las características de la
RA [41] .
Factores relacionados con la solución
de anestésico local inyectada
A igualdad de densidad, el volumen modifica la exten-
sión del bloqueo. En decúbito supino, 1,5 ml, 2 ml y
3 ml de bupivacaína hiperbárica llegan a T10, T8 y T7
como niveles superiores, respectivamente. El aumento de
la dosis acorta la latencia de instauración y prolonga la
duración del bloqueo. Las variaciones interindividuales
son importantes [42] .
La densidad o baricidad de la solución define los tres
tipos de solución de anestésico local: iso, hipo o hiperbá-
rica.
A título de recuerdo, la densidad del LCR es de 1,00003-
1,00023 a 37 ◦ C. Una solución es hipobárica cuando su
densidad es menor de 1 e hiperbárica cuando es mayor de
1,010. La técnica de inyección de una solución hiperbárica
sólo tiene éxito si la solución es francamente hiperbárica
(densidad ≥ 1,022). Por lo general, con independencia de
la posición, el nivel superior del bloqueo sensitivo de la
RA es más elevado con soluciones hiperbáricas que con
soluciones isobáricas de igual concentración. El plazo de
acción se acorta con estas soluciones hiperbáricas. La den-
sidad de los anestésicos locales se reduce por su dilución
en el LCR, de modo que una solución isobárica se vuelve
hipobárica tras su inyección.
La densidad del LCR es inferior en las mujeres durante
la gestación o en el posparto respecto a los varones o a las
mujeres en la pre o posmenopausia. Existe una correlación
positiva entre la densidad del LCR y la altura del pico sen-
sitivo obtenido con 15 mg de bupivacaína isobárica. La
densidad del LCR es menor en las mujeres, con una con-
centración de proteínas y de glucosa inferior, aunque sin
influir en la altura máxima del bloqueo sensitivo ni en su
plazo de instauración.
La densidad de todos los anestésicos locales aumenta
de forma lineal con la adición de glucosa. La bupivacaína
al 0,5% hiperbárica comercializada en Francia contiene
80 mg ml–1 de glucosa, está lista para usar y su densidad
promedio es de 1,028-1,01768 g ml–1 a 23 ◦ C, y de 1,024-
1,012 g ml–1 a 37 ◦ C.
La adición de un adyuvante modifica la baricidad. La
reducción de la densidad de la solución anestésica obte-
nida combinando un anestésico local y un opiáceo hidro
o liposoluble modifica la difusión rostral de la solución,
9
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)
al hacerla hipobárica. El sufentanilo a 37 ◦ C es siempre
hipobárico. La morfina, que posee una densidad específica
superior a los opiáceos liposolubles, es iso o hipobárica.
La concentración del anestésico local tiene pocos efec-
tos. Se ha demostrado desde hace mucho tiempo que la
latencia, duración y nivel superior de una RA eran simi-
lares con concentraciones de bupivacaína isobárica de
0,25% o 0,5%, a pesar del hecho de que el aumento de
la concentración incrementa ligeramente la densidad de
la solución [43] .
La temperatura de la solución puede modificar el com-
portamiento del anestésico local en el LCR, pues la
densidad varía de forma inversa a la temperatura. La ele-
vación de la temperatura de 4 a 37 ◦ C de un anestésico
local se acompaña de una disminución no lineal de su
densidad: 15 mg de bupivacaína al 0,5% a 37 ◦ C producen
un nivel metamérico superior en T3 frente a T8 a 4 ◦ C (p <
0,002). La ropivacaína (2-10 mg ml–1 ), la bupivacaína (2,5-
5 mg ml–1 ) y la levobupivacaína (2,5-5 mg ml–1 ) definidas
como «isobáricas» son hipobáricas a 37 ◦ C, la bupivacaína
al 0,5% es la más cercana al límite inferior de isobarici-
dad. La ropivacaína y la bupivacaína son hipobáricas a
37 ◦ C, y sólo la bupivacaína (2,5-5 mg ml–1 ) denominada
«hiperbárica» se mantiene constantemente por encima
del límite superior de isobaricidad con independencia de
la temperatura. La levobupivacaína posee un contenido
en ion Na+ y una osmolaridad mayores que la bupivacaína
y que la ropivacaína, lo que explica en parte su densidad
más elevada [44] .
La dosis inyectada es el factor principal de extensión
de la anestesia y sobre el que es más fácil actuar. Los
niveles sensitivos varían en función de los pacientes,
de las condiciones de conservación del anestésico local
y de la solución escogida. La dosis total administrada
es el determinante principal del nivel y de la duración
de los bloqueos sensitivo y motor. El volumen tiene un
impacto menor. Los factores no modificables son el volu-
men del LCR y su densidad, así como el estrechamiento
del conducto raquídeo. El volumen del LCR presenta una
correlación inversa con la extensión del bloqueo sensi-
tivo, su regresión en S2 y la recuperación de la micción.
“ Punto importante
• Las soluciones isobáricas prolongan la duración
del bloqueo sensitivo y a menudo motor respecto
a la forma hiperbárica, y producen una extensión
cefálica máxima menos importante y menos pre-
visible.
• La inyección intratecal de 15 mg de bupiva-
caína hiperbárica produce un bloqueo sensitivo
más amplio, de instauración más precoz y con
una incidencia de hipotensión mayor que la forma
isobárica.
• Esto refuerza la necesidad de reducir la dosis de
anestésico local, en particular para la bupivacaína
hiperbárica, en personas ancianas.
Factores relacionados con la técnica
de inyección
Nivel de punción
La punción se realiza al nivel lumbar y, por definición,
todas las metámeras subyacentes al nivel de punción se
bloquean. La extensión es mayor si la inyección se rea-
liza al nivel L2-L3 respecto a una inyección en L3-L4 (dos
metámeras por espacio intervertebral) [45] .
10
Dirección de la aguja
Puede modificar el nivel superior del bloqueo. Cuando
más aguda es la angulación respecto al eje de la columna,
más importante es la extensión cefálica del bloqueo.
Velocidad de inyección
Modifica la dispersión de la solución de anestésico local.
Cuanto más rápida es, más se eleva el nivel superior del
bloqueo. El plazo de instauración también es más rápido.
Este efecto es inconstante y es motivo de controversia en
la literatura.
Posición del paciente
La colocación del paciente es importante durante la
utilización de anestésico local en solución hipo- o hiper-
bárica. El nivel superior de bloqueo es más bajo si la
inyección se realiza en un paciente en posición sentada. El
tiempo pasado en posición sentada o en decúbito lateral
con soluciones hiperbáricas influye en el nivel de la RA [46] .
Dependiendo del bloqueo deseado, el paciente se sitúa en
posición sentada, en decúbito lateral o ventral (con una
solución hipobárica para la cirugía proctológica), para evi-
tar las extensiones rostrales del bloqueo. Se puede ajustar
el nivel de bloqueo con un producto hiperbárico modifi-
cando la inclinación de la mesa: si se inyecta en el vértice
de la concavidad lumbar, el producto se dirige hacia la
concavidad sacra o torácica. La posición de Trendelenburg
eleva el nivel de bloqueo y la posición del paciente se recti-
fica cuando se alcanza el nivel deseado. El hecho de dejar
al paciente en posición sentada tras la punción permite
obtener una anestesia en silla de montar (saddle block) para
la cirugía proctológica. Con un producto hipobárico, el
efecto de la colocación del paciente influye menos en el
nivel de bloqueo.
 Farmacodinámica
Efectos cardiovasculares
de la raquianestesia
La simpatectomía inducida por la RA provoca variacio-
nes hemodinámicas. La hipotensión arterial y la bradicar-
dia, que son poco previsibles, son las más frecuentes y
dependen del nivel de bloqueo simpático. Sus factores de
riesgo de aparición son la hipovolemia, la hipertensión
arterial preoperatoria, la extensión del bloqueo, la edad,
la obesidad, la cirugía de urgencia y la asociación con una
anestesia general. La hipotensión se produce en el 33% de
los casos en la población no obstétrica [47] .
Debido al bloqueo simpático, las resistencias vascula-
res periféricas disminuyen un 15-18%, por lo que la PA
media (PAM) desciende de forma equivalente por vasodi-
latación arterial y arteriolar. No se observan variaciones
hemodinámicas significativas si el bloqueo simpático es
inferior a T10, porque el bloqueo se produce en un terri-
torio esencialmente musculocutáneo y se produce una
vasoconstricción reactiva en los territorios no afectados
por el bloqueo. El impacto de las modificaciones del diá-
metro arterial sobre la poscarga es variable según la edad y
el tono vascular. Los mecanismos compensadores son más
eficaces en las personas jóvenes. En los pacientes corona-
rios, las resistencias vasculares pueden descender hasta un
33% tras la RA [48] .
Sin embargo, la RA provoca también una venodilata-
ción por bloqueo simpático sobre la red venosa y, de este
modo, una variación de la precarga, dependiendo de la
posición del paciente y de la extensión del bloqueo. Un
paciente euvolémico no debería presentar alteraciones de
su gasto cardíaco por la venodilatación.
La bradicardia en los minutos posteriores a la RA es rara,
pero los pacientes jóvenes (<50 años) con una puntuación
EMC - Anestesia-Reanimación

de la American Society of Anesthesiology (ASA) 1 tienen
un riesgo elevado, pues la RA provoca un desequilibrio
simpático-vagal a favor del tono parasimpático. Los beta-
bloqueantes representan un riesgo de alrededor del 13%
en los pacientes adultos [49] . Las fibras simpáticas taquicar-
dizantes se originan de T1 a T4 y la causa probable de la
bradicardia es el bloqueo de estas fibras. La disminución
de la presión de llenado (precarga), debida a la reducción
del retorno venoso, es su segunda causa. Aunque la bradi-
cardia suele tolerarse bien, se puede producir un bloqueo
auriculoventricular (BAV) 2 o 3, o una asistolia. La bra-
dicardia se debe considerar siempre un signo de alerta
de una situación hemodinámica crítica y el paciente en
quien se haya empleado una RA debe vigilarse de cerca.
El reflejo de Bezold-Jarisch se ha incriminado en la
aparición de la bradicardia durante la RA, al provocar
hipotensión y colapso cardiovascular, que pueden evolu-
cionar a un síncope [50] .
El mejor tratamiento de la hipotensión es la prevención,
pero aunque se necesita un tratamiento, debe ser inme-
diato, utilizando la posición dorsal inclinada hacia atrás,
y vasopresores en lugar de reposición vascular cuando
la PA disminuye un 30% respecto a su valor basal. Sin
embargo, una posición de Trendelenburg marcada puede
ser perjudicial y aumentar el nivel de RA si esta aún no se
había fijado. Para evitarlo, se puede colocar un cojín bajo
la cabeza y los hombros del paciente.
La efedrina se ha utilizado durante mucho tiempo como
primera elección. Es una amina simpaticomimética ␣ y
␤, pero de acción indirecta, que aumenta la liberación
de catecolaminas endógenas (noradrenalina). Es inefi-
caz en los pacientes tratados mediante inhibidores de
la enzima de conversión o por antagonistas del sistema
renina-angiotensina, porque existe un agotamiento de
las reservas de noradrenalina endógenas. Esta población
podría beneficiarse de la utilización de un simpaticomi-
mético directo como la fenilefrina. Esta última es un
agonista ␣-adrenérgico y se ha convertido en el vaso-
constrictor de primera elección en caso de hipotensión
relacionada con la RA. La dosis habitual es de 50 ␮g en
bolo, que puede repetirse hasta la obtención del efecto
buscado. La administración profiláctica de fenilefrina,
desde el final de la inyección intratecal, en perfusión intra-
venosa continua de 25-50 ␮g min–1 , permite limitar la
disminución de la PA inducida por la RA. La noradrenalina
parece ser interesante debido a su acción ␤-adrenérgica
asociada a su acción ␣-adrenérgica, pero se necesita reali-
zar estudios aleatorizados más amplios. Se ha propuesto el
uso de antagonistas de la serotonina (ondansetrón) para
la prevención de la hipotensión arterial debida a la RA [51]
(Fig. 8) [52] .
“ Punto importante
• La hipotensión arterial inducida por la RA es
frecuente, sobre todo en pacientes ancianos. La
prevención se basa en una reposición vascular ade-
cuada al estado cardiovascular del paciente, pero
actualmente se prefieren los vasopresores.
• La fenilefrina es la molécula de elección,
administrada de forma profiláctica en perfusión
continua o en bolos repetidos.
• Los antagonistas de la serotonina parecen inte-
resantes para la prevención de la hipotensión
arterial.
• La monitorización estrecha del paciente es el
mejor sistema de prevención de los efectos cardio-
vasculares y una bradicardia es siempre un signo
de alerta de una situación hemodinámica crítica.
EMC - Anestesia-Reanimación
Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10
Efectos sobre el flujo sanguíneo
hepático
El flujo sanguíneo hepático depende del flujo cardíaco.
No existe autorregulación del flujo sanguíneo hepático.
La PA de los pacientes con insuficiencia hepática se vigila
estrechamente para mantener la perfusión hepática.
Efectos sobre el flujo sanguíneo renal
El flujo sanguíneo renal se autorregula hasta una PAM
de 50 mmHg. La posible insuficiencia renal funcional
regresa con rapidez.
Efectos respiratorios
de la raquianestesia
En los pacientes sin insuficiencia respiratoria, la RA
tiene pocos efectos. El riesgo respiratorio se produce úni-
camente en caso de RA demasiado alta, lo que provoca
una disminución de la espiración por paresia de los mús-
culos respiratorios intercostales y abdominales. Es más
preocupante en pacientes con insuficiencia respiratoria
obstructiva que se monitorizará estrechamente después
de una RA. La RA alta no afecta a las raíces cervicales (el
nervio frénico no se afecta), la inspiración se conserva y
la gasometría arterial no se modifica en una persona sana.
Efectos gastrointestinales: náuseas
y vómitos
La inervación simpática de los órganos intraabdomi-
nales depende de T6 a L2. Debido al bloqueo simpático,
las secreciones digestivas aumentan, los esfínteres se rela-
jan y el intestino se bloquea. La actividad vagal reactiva
al bloqueo simpático de una RA alta aumenta el riesgo
de aparición de náuseas, que se tratan con atropina. La
hipotensión arterial aumenta la incidencia de las náuseas
al generar una hipoxia cerebral, que activa a su vez los
centros bulbares, lo que justifica la administración siste-
mática de oxígeno durante cualquier RA. La hipotensión
provoca también una isquemia mesentérica responsable
de la liberación de serotonina, que tiene efectos emeti-
zantes conocidos. Las náuseas y vómitos se producen en
alrededor del 20% de los casos y sus factores de riesgo son
el bloqueo superior a T5, la hipotensión, la administración
de opioides y los antecedentes de trastornos del tránsito.
La termorregulación se altera durante la RA debido
a la vasodilatación y a la consiguiente redistribución
sanguínea hacia los miembros inferiores. El reflejo vaso-
constrictor a la sensación de frío está disminuido. Los
pacientes sometidos a RA deben calentarse correctamente.
 Técnicas
La consulta de anestesia permite decidir la estrategia
anestésica prevista en función de la edad, de las patologías
del paciente, así como de las características y de la dura-
ción de la intervención. En ella, se informa al paciente
de las ventajas e inconvenientes de la técnica y otorga
su consentimiento informado. Durante esta consulta, se
prevén las exigencias técnicas. Se deben interrumpir los
tratamientos que interfieren con la hemostasia, salvo la
aspirina como prevención secundaria de un accidente
isquémico coronario o neurológico.
Al igual que con cualquier técnica de anestesia locorre-
gional, el material es específico y se dispone en una mesa
separada. El paciente debe tener una vía venosa de gran
calibre, material de vigilancia de la pulsioximetría (SpO2 ),
de la PA y del electrocardiograma (ECG). El material de rea-
nimación cardiorrespiratoria y de realización de anestesia
general debe estar a mano, listo para su uso y verificado. La
11
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)

Paciente en buen estado

Paciente cardíaco o antecedente de patología del SNC
de salud

Disminución de la
PAS ≤ 30% Disminución de la PAS ≥30% Disminución de la PAS ≤ 30% Disminución de la PAS ≥30%
Paciente sintomático
(náuseas, vómitos, dolor
torácico, etc.)
FC ≤ 70 lpm
Reposición de 500 ml FC ≥ 80 lpm
Efedrina 5-10 mg i.v.
Vasopresores: Fenilefrina 50-100 mg i.v.
Repetir si es ineficaz
efedrina, fenilefrina Repetir si es ineficaz después de 2 min
después de 2 min
Reposición de 500 ml
Reposición de 500 ml
Trendelenburg
Trendelenburg FC ≥80 lpm
FC ≤ 70 lpm Fenilefrina 100-200 mg
Respuesta al tratamiento
Ausencia de respuesta Efedrina 10-20 mg i.v. Duplicar la dosis si no
Continuar si es preciso
Necesidad de bolos frecuentes Duplicar la dosis en ausencia hay respuesta
hasta la normalización
o paciente sintomático de respuesta Después, en perfusión
de la PAS
Después, adrenalina 9-16 µg i.v. 0,15-0,75 µg kg–1 min–1 o
Seguido de perfusión de adrenalina 0,01-0,1
Disminución de la PAS ≥ 50% o FC < 50 lpm en todos los pacientes 015-0,3 µg kg–1 min–1 µg kg–1 min–1
En ausencia de respuesta al tratamiento
Adrenalina 8-16 µg i.v. Atención: no utilizar la posición de
Aumentar según la PAS Trendelenburg en los 30 minutos posteriores a la
+ perfusión 0,15-0,3 µg kg–1 min–1 ajustando la dosis según la PAS punción de una RA con un anestésico local hiperbárico

Figura 8. Tratamiento de la hipotensión tras raquianestesia (de [52] ). SNC: sistema nervioso central; PAS: presión arterial sistólica; FC:
frecuencia cardíaca; lpm: latidos por minuto.

Cuadro 3. Bisel
Nivel sensitivo superior necesario en función del tipo de cirugía. Las agujas con bisel en punta de lápiz (Sprotte o Whi-
Sitio quirúrgico Nivel sensitivo superior tacre) proporcionan una mejor sensación táctil durante
el paso de los distintos ligamentos, pero con una resis-
Cirugía supramesocólica T4 (pezón) tencia mayor. El bisel se inserta longitudinalmente para
Cirugía visceral, urológica, T6 (apófisis xifoides) disminuir el riesgo de CPP. Respecto a los biseles cortan-
ginecológica, infraumbilical tes, estos biseles cónicos evitarían también el riesgo de
Cadera, hernia inguinal T10 (ombligo) lesiones de las raíces nerviosas de la cola de caballo. Tam-
Muslo, várices, rodilla, T12 (pubis) bién se dañarían menos en caso de hacer tope con algún
amputaciones del miembro inferior elemento óseo (Fig. 9).
Cirugía perineal y anal S2 a S5 (bloqueo en silla Introductor
de montar) Sirve, por una parte, para dirigir la aguja relativamente
flexible en las capas superficiales y evita la contaminación
mayoría de los equipos utilizan un kit estéril, que contiene del LCR por minúsculos fragmentos de piel. Las agujas
la aguja y su introductor, jeringas, el material de desinfec- están provistas de un mandril que aumenta su rigidez y
ción, bateas y campos estériles. El lavado de manos, así evita la introducción de partículas tisulares en el LCR.
como el uso de guantes estériles, de mascarilla y de gorro
son obligatorios para quien realiza la punción, mientras Longitud de la aguja
que el ayudante debe llevar mascarilla y gorro. La piel del Se escoge en función del morfotipo del paciente y de la
paciente se desinfecta correctamente según el protocolo distancia entre la piel y el ligamento amarillo determinada
del centro y se colocan los campos estériles. en la ecografía (Fig. 9).

Posición del paciente

Raquianestesia estándar con inyección
única
Si no existen contraindicaciones, la inyección única
estándar es la técnica más utilizada. El nivel sensitivo
que se debe obtener varía en función de la intervención
(Cuadro 3).
Elección de la aguja
Hay dos parámetros importantes para esta elección: el
diámetro externo (o calibre) y la forma del extremo de la
aguja. Ambos influyen en la aparición de CPP.
Diámetro
Las agujas finas (número G elevado) se asocian a menos
riesgo de cefalea. El diámetro recomendado es 25 G, e
incluso 27 G en adultos. Un diámetro más fino retarda
la salida del LCR al cono de la aguja y obliga a utilizar
una jeringa para aspirar el LCR con el fin de verificar la
posición intratecal. Estas agujas muy finas son menos rígi-
das y plantean el riesgo de que se produzcan auténticas
dificultades técnicas durante la punción.
El paciente y el médico deben colocarse en una posición
cómoda durante el procedimiento: mesa apropiada, man-
tas y almohada para el paciente, acceso venoso funcional,
monitorización, administración de oxígeno y sedación si
es preciso (ligera, porque el paciente debe poder colabo-
rar). Un ayudante se sitúa frente al paciente para mantener
la posición correcta. Se pueden usar tres posiciones: sen-
tada, decúbito lateral o ventral (excepcionalmente).
Posición sentada
El paciente se sienta al borde de la cama, con la espalda
flexionada, el mentón inclinado hacia el tórax y los hom-
bros descendidos. Esta posición se le explicó en la consulta
de anestesia. Esta es la posición preferida por la mayoría
de los anestesistas, debido a la facilidad de identificar las
referencias cutáneas, pero debería reservarse a los pacien-
tes obesos, con dificultades para identificar la línea media.
Para comodidad del paciente, los pies se apoyan en un
soporte y el paciente empuja contra el dedo del médico,
que palpa las apófisis espinosas lumbares para identificar
el espacio L4-L5. Un ayudante se sitúa frente al paciente
para ayudarle a mantener esta posición, que permite un

12 EMC - Anestesia-Reanimación

1. Quincke Babcock 2. Sprotte
Quincke
3. Whitacre 4. Greene Sprotte
Whitacre
5. Pitkin 6. Tuohy
Greene
ángulo de abertura máximo de los espacios interverte-
brales y la conservación del paralelismo de los hombros
y de las caderas. Esta posición se mantiene únicamente
durante la punción, para no aumentar el efecto del blo-
queo simpático sobre el retorno venoso. Con el fin de
obtener un bloqueo en silla de montar par la cirugía peri-
neal, el paciente se mantiene cinco minutos sentado tras
la inyección del anestésico local hiperbárico.
Decúbito lateral
Es la posición más cómoda para el paciente, con menos
riesgo de síncope vagal. El paciente se coloca en posición
de «gatillo», con la espalda al borde de la camilla, cerca del
anestesista, las rodillas flexionadas contra el abdomen y la
nuca flexionada. El lado del decúbito lateral depende de
la baricidad de la solución de anestésico local utilizada.
Esta técnica en decúbito lateral requiere un aprendizaje
un poco más complicado.
Decúbito ventral (posición de Lepage)
Esta posición se utiliza raramente y sólo si la cirugía
se realiza en esta posición (cirugía rectal o perineal). Se
inyecta una solución de anestésico local hipo o isobárica.
El paciente se mantiene en esta misma posición durante
al menos 15 minutos para evitar la extensión del bloqueo.
Acceso medial
Se realiza una anestesia local de la piel y de los tejidos
subcutáneos. La punción se realiza siempre por debajo de
L2 para evitar las lesiones medulares. El introductor se
inserta en dirección ligeramente cefálica unos 10-15◦ . La
aguja de RA se introduce y atraviesa la piel, el tejido sub-
cutáneo, los ligamentos supra e interespinosos, el LF, el
espacio peridural, la duramadre y la aracnoides para llegar
al ESA. Una vez que se aprecia la pérdida de resistencia, el
mandril se retira para visualizar el reflujo de LCR. En oca-
siones, esto tarda en producirse, sobre todo con las agujas
de 26-29 G. Si no se produce reflujo, el mandril se recoloca
y la aguja se gira 90◦ . La aguja debe recolocarse si no se
obtiene un reflujo claro y franco de LCR. En caso de con-
tacto óseo, se aprecia la distancia y la aguja se reinserta en
dirección más cefálica. Si se produce un contacto óseo a
una distancia menor, se debe a la apófisis espinosa supe-
rior y se debe dirigir en sentido caudal. Por el contrario, si
se produce a una distancia mayor, se debe a la apófisis espi-
nosa inferior y la aguja se redirige en una dirección más
cefálica. Si la longitud de la aguja en el momento del con-
tacto óseo es la misma, es probable que toque a la lámina
vertebral, lo que significa que no está estrictamente en la
línea media. La ecografía es una ayuda inestimable para
el guiado durante estas dificultades de orientación. Una
EMC - Anestesia-Reanimación
Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10
Figura 9. Extremo de las agujas de raquia-
nestesia.
vez obtenido el reflujo de LCR, se debe inyectar el anes-
tésico local lentamente (0,5 ml s−1 ). La reaspiración en la
fase media de la inyección y al final de ésta confirman
la posición correcta de la aguja. La aguja y el introductor
se retiran de forma conjunta, se coloca el apósito rápi-
damente y el paciente se sitúa en la posición adecuada
según la baricidad del anestésico local utilizado. La mesa
se orienta en función del efecto deseado (Trendelenburg
o inclinada hacia delante).
Si se producen parestesias durante la punción, se retira
el mandril. Si aparece un reflujo de LCR y la parestesia ha
desaparecido, se puede inyectar el anestésico local. Si, por
el contrario, no refluye LCR, la aguja se retira y el proce-
dimiento se reitera en dirección opuesta a la localización
de la parestesia.
Acceso paramedial
Las modificaciones estructurales de la columna ver-
tebral (calcificaciones, imposibilidad de flexionar la
columna), sobre todo en personas ancianas, pueden obli-
gar a utilizar la vía paramedial en posición sentada o en
decúbito lateral. La apófisis espinosa se palpa, la aguja se
inserta a 1 cm de la línea media y se dirige en sentido
medial con una angulación de 10-15◦ al nivel del espacio
intervertebral. El LF se identifica por la pérdida de resis-
tencia, pero en ocasiones la aguja contacta con la lámina
y se debe redirigir hacia arriba. Otro método consiste en
insertar la aguja 1 cm en sentido tanto lateral como cau-
dal al espacio intervertebral y contactar con la lámina. A
continuación, se progresa a lo largo de la lámina hasta
llegar al ESA. Debido a que es frecuente contactar con el
hueso durante este acceso con una angulación de 10-15◦ ,
un estudio propone utilizar sistemáticamente la ecografía
para prever el ángulo de punción [53] . Se debe dar priori-
dad al acceso paramedial para la colocación de un catéter
de RA con ajuste de dosis [54] .
Acceso de Taylor
Se trata de un acceso paramedial lumbosacro dirigido
hacia el espacio intervertebral L5-S1 y que se utiliza
cuando fracasan otras vías. Esta vía puede recomendarse
en pacientes con escoliosis, porque el espacio L5-S1 no
se ve afectado por la rotación de la columna. La aguja se
inserta 1 cm medial e inferior a la espina ilíaca posterosu-
perior, con una angulación de 45-55◦ respecto a la piel y
se dirige hacia la línea media, al nivel de la apófisis espi-
nosa de L5. La pérdida de resistencia significa que se ha
atravesado el LF y se obtiene un reflujo de LCR al penetrar
en el ESA [55] .
13
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)
Vigilancia
Se realiza una monitorización hemodinámica y res-
piratoria del paciente. Se pueden producir variaciones
hemodinámicas hasta 20 minutos después de la pun-
ción. La posición de la mesa se modifica según el nivel
de RA obtenido. El personal debe mostrar empatía por
el paciente, al que se debe haber informado en la con-
sulta de anestesia sobre el desarrollo del procedimiento.
Se puede asociar una sedación prudente si es preciso. Se
debe preferir el propofol a las benzodiazepinas, sobre todo
en personas ancianas.
“ Punto importante
• Para optimizar la tasa de éxito de punción de
la RA, el paciente debe estar en una posición ade-
cuada.
• Para el paciente en posición sentada, los hom-
bros se descienden, los codos se flexionan y se
apoyan en las rodillas, la nuca se flexiona y la zona
lumbar se dirige al máximo hacia el anestesista
para lograr una exposición máxima del espacio
intervertebral. Un personal con formación ayuda al
anestesista (y al paciente) a mantener la posición.
• No se debe dudar en utilizar la posición en decú-
bito lateral y la vía paramedial si se prevé una
punción difícil.
• Si el nivel de RA es insuficiente, la repetición del
procedimiento es peligrosa y conlleva el riesgo de
producir una RA total.
Raquianestesia unilateral [56, 57]
La RA lateralizada utiliza al máximo el concepto de
baricidad para obtener un bloqueo sensitivo y motor
asimétrico, con predominio del lado operado. La RA uni-
lateral (RAU), descrita en 1950 por Ruben y Kamsler, y
después en 1959 por Harder, no se desarrolló en realidad
hasta 1995 [58] . Sus indicaciones preferentes son la cirugía
ambulatoria y la cirugía en personas ancianas. La utiliza-
ción de una dosis baja implica un plazo de instauración
del bloqueo más prolongado, una extensión limitada y
una duración más corta, con efectos secundarios mínimos
y una buena tolerabilidad hemodinámica.
La técnica consiste en inyectar de forma unidireccio-
nal, del modo más lento posible y sin borboteo, una dosis
mínima de anestésico local en un paciente que se man-
tiene en decúbito lateral, al menos 15 minutos después
de la inyección. La extensión del bloqueo, su velocidad
de instauración, su intensidad y su duración dependen
sobre todo de la dosis inyectada y poco del volumen y de
la concentración de anestésico local. La extensión del blo-
queo sensitivo y motor es siempre mayor en el lado que
se va a operar durante la instauración de la RAU.
Ventajas de la raquianestesia unilateral
En el contexto ambulatorio, la RAU reduce la duración
de la estancia en el centro 47 minutos [22] . La latencia de
instauración es un poco más prolongada que con la RA
clásica, aunque de forma no significativa desde el punto
de vista clínico. Se produce una disminución de la PA sis-
tólica (PAS) mayor o igual al 30% del valor basal en el 5%
de los casos, frente al 20% con una RA bilateral. En la RAU,
se utilizan dosis bajas de anestésico local y, si es estricta-
mente unilateral, provoca un «hemibloqueo simpático»
con poco efecto hipotensor. Existiría una vasoconstric-
ción contralateral compensadora y el índice cardíaco se
14
modifica menos que durante la RA convencional. Aun-
que nunca es estrictamente unilateral (variable según los
estudios), la RAU reduce el uso de vasopresores. La vejiga
recupera antes su funcionalidad gracias al bloqueo corto
y lateralizado. A partir de la aparición de la RAU, el prin-
cipio de no dar de alta a un paciente del hospital hasta
que haya reaparecido la diuresis ya no es aplicable, a con-
dición de excluir a los pacientes con riesgo de retención
de orina: edad superior a 70 años, antecedentes de disuria,
cirugía herniaria, rectal o urológica [59] . Las recomendacio-
nes de la Société Française d’Anesthésie et de Réanimation
(SFAR) (2009) permiten un alta tras la RA ambulatoria sin
esperar obligatoriamente a la micción. Se deben cumplir
dos condiciones: una estimación al menos clínica y, mejor
aún, ecográfica del volumen vesical residual y la ausencia
de riesgos relacionada con el paciente o con el tipo de
cirugía realizada.
La RAU permite evitar la sensación desagradable de estar
«paralizado» y proporciona al paciente una mayor auto-
nomía: el paciente puede pasar por sí solo a la mesa de
operaciones. Esto puede explicar la mejor aceptación res-
pecto a una RA convencional.
En comparación con la RA continua en decúbito lateral
que podría satisfacer ciertos objetivos de la RAU (utiliza-
ción de dosis bajas de anestésico local, lateralización de
la anestesia, instauración progresiva del bloqueo simpá-
tico que favorece la estabilidad hemodinámica), es más
adecuada para el contexto ambulatorio y para los pacien-
tes jóvenes, porque provoca menos cefaleas, infecciones
y posibles trastornos neurológicos.
Inconvenientes y ventajas
de la raquianestesia unilateral
Los inconvenientes de la RAU se relacionan esencial-
mente con la gestión del tiempo: latencia de instauración
del bloqueo más larga en comparación con una RA con-
vencional. Cuando más baja es la dosis, más largo es
este plazo. La duración del bloqueo unilateral es limi-
tada en el tiempo: cuando más baja es la dosis, más corta
es la duración. Por tanto, el riesgo es que el nivel sen-
sitivo sea insuficiente para la cirugía y la desaparición
del bloqueo antes del final de la intervención. La RAU
necesita un paciente colaborador e inmóvil durante el
procedimiento quirúrgico, lo que provoca una posible
incomodidad durante algunas intervenciones, por ejem-
plo en decúbito lateral.
Técnica de la raquianestesia unilateral
Elección del anestésico local
Se puede utilizar un producto hipobárico o hiperbárico.
Una solución hipobárica no existe como tal. El anesté-
sico local es isobárico y se vuelve hipobárico a 37 ◦ C. La
asociación con un morfínico reduce la baricidad.
Baricidad
La utilización de un anestésico local hiperbárico sería
preferible a una solución iso o hipobárica: a dosis equi-
valente, el número de RA estrictamente unilaterales es
más elevado con los productos hiperbáricos. El riesgo de
bilateralización y de extensión cefálica de la RA tras vol-
ver a colocar al paciente en decúbito supino es mayor
con los productos hipobáricos. Una de las hipótesis sería
que la diferencia de baricidad respecto al LCR es mucho
mayor con la solución hiperbárica que con una solu-
ción iso- o hipobárica. Entre los anestésicos locales de
duración de acción prolongada, sólo la bupivacaína al
0,5% (5 mg ml–1 ) se comercializa directamente en forma
hiperbárica. La levobupivacaína y la ropivacaína se comer-
cializan en forma isobárica. Anadir glucosa a la solución
para hacerla hiperbárica expone a un riesgo séptico. La
bupivacaína es siempre el anestésico local de elección para
la RAU.
EMC - Anestesia-Reanimación

Objetivos de la raquianestesia unilateral
Uno de los objetivos de la RAU, aparte de la lateraliza-
ción, es la utilización de la dosis justa de anestésico local
para obtener el nivel y la duración de bloqueo adaptados
para la realización de un procedimiento quirúrgico dado
y con los mínimos efectos secundarios.
Las dosis de anestésicos locales que se deben utilizar
varían según la cirugía: la dosis de bupivacaína al 0,5%
hiperbárica y de ropivacaína en RAU es, respectivamente,
de 6-7,5 mg para la artroscopia de rodilla, de 8-10 mg para
la cirugía de la cadera, la fleboextracción, y la hernia ingui-
nal en ausencia de adyuvante. El estudio de Nair et al, de
2009 [22] , confirma la dosis de 4-8 mg para la artroscopia
de rodilla.
Si se utiliza un anestésico local hipobárico, el paciente
se coloca en decúbito lateral sobre el lado no operado,
orientando el bisel de la aguja hacia arriba. Para una RAU
con un producto hipobárico, se coloca en decúbito lateral
sobre el lado que se va a operar, con el bisel de la aguja
hacia abajo. El paciente debe permanecer en decúbito late-
ral al menos 15 minutos tras la inyección para favorecer
la instauración unilateral de la RA. Una velocidad de 1,5-
2 ml por minuto parece ser una velocidad de inyección
adecuada para evitar la extensión bilateral.
Elección de la aguja
Las agujas atraumáticas 25 G denominadas en «punta
de lápiz» de tipo Whitacre o Sprotte con abertura late-
ral garantizan una mejor distribución unilateral que las
agujas de bisel cortante cuando se inyectan 8 mg de bupi-
vacaína hiperbárica. La inyección se realiza con el orificio
distal orientado hacia el lado que se va a anestesiar, lo que
provoca menos turbulencias en el extremo de esta aguja.
La incidencia de cefalea es baja con este tipo de agujas. Las
agujas 27-29 G son más difíciles de manejar en decúbito
lateral.
Adición de un morfínico al anestésico local
Permite disminuir la dosis de este último e iniciar una
analgesia postoperatoria. Esto puede resultar útil al final
de la intervención si la duración de la RAU se ha sub-
estimado y el bloqueo motor comienza a desaparecer. El
alta del paciente no se retrasa. La asociación de 2,5 ␮g de
sufentanilo a 5 mg de bupivacaína hiperbárica durante la
RAU para la artroscopia de la rodilla también es eficaz, con
un plazo de instauración más corto que 10 mg de bupiva-
caína sola; la duración del bloqueo motor es menor [60] . En
las fracturas de cadera, la adición de 5 ␮g de sufentanilo
a 1 ml de agua permite obtener una dosis eficaz del 95%
(DE95) con 9 mg de ropivacaína al 0,5% Las dosis de 6 y 8
mg se acompañan de una tasa elevada de fracaso (55% y
88%, respectivamente). En el estudio se ha observado un
efecto hemodinámico dependiente de la dosis (disminu-
ción de la PAS mayor del 30% del valor basal con 9 mg de
ropivacaína al 0,5%) [61] .
Técnica
El paciente se mantiene 15 min en decúbito late-
ral. Cuanto más baja es la dosis de anestésico local,
más tiempo se le debe mantener en decúbito lateral. La
punción se realiza lo más cerca posible de la «diana»
metamérica considerada, aunque se admite que cualquier
predicción de un nivel de punción es mediocre.
Se puede utilizar la posición dorsal inclinada hacia atrás
(5-10◦ ) para obtener un nivel metamérico superior con
una misma dosis de anestésico local hiperbárico. La inyec-
ción en L3/L4 de 4 mg de bupivacaína hiperbárica produce
un nivel sensitivo en T11 y, si se coloca al paciente incli-
nado hacia atrás 5◦ , se llega a un nivel T8 [62] .
Indicaciones de la raquianestesia unilateral
La cirugía ambulatoria es la indicación principal de la
RAU. Las duraciones de hospitalización son iguales que
para la anestesia general. El balance beneficio/riesgo se
EMC - Anestesia-Reanimación
Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10
evalúa teniendo en cuenta los escasos efectos secundarios
y el menor dolor postoperatorio.
La ortopedia es la cirugía para la que está indicada la
RAU: artroscopia de rodilla, retirada de material de osteo-
síntesis, cirugía de los tendones. También se propone para
la cirugía herniaria y el tratamiento de las várices [63] . Dado
que la cirugía herniaria conlleva un riesgo de retención
de orina, se recomienda comprobar que se produce una
micción antes del alta.
La buena tolerabilidad hemodinámica de la RAU hace
que se prefiera a la RA bilateral o a la anestesia general
en las personas ancianas, con hipertensión grave o car-
diópatas. La RA continua también está indicada en estos
contextos, pero es más complicada de realizar.
Raquianestesia con ajuste de dosis
o continua
La raquianestesia continua (RAC) utiliza el fracciona-
miento de la dosis de anestésico local en los pacientes
frágiles para evitar los efectos secundarios de una RA con-
vencional, en particular hemodinámicos. El anestesista,
empleando una asepsia estricta y ropa quirúrgica, inserta
un catéter a través de la aguja de RA a lo largo de 30 mm.
El material utilizado es una aguja de Tuohy o un kit listo
para usar para la RAC.
La dosis de bupivacaína utilizada es un bolo inicial
de 2,5-5 mg y después reinyecciones de bolos de 1,25-
2,5 mg. Dependiendo del tipo de cirugía (en decúbito
supino o lateral), se utiliza, respectivamente, bupivacaína
hiper o hipobárica. Después de inyectar la primera dosis,
el paciente se mantiene en la posición inicial de forma
prolongada (20-30 min). Las reinyecciones se realizan en
función del nivel sensitivo deseado. En caso de cirugía
del miembro inferior en decúbito lateral, esta técnica es
interesante, porque no requiere movilización del paciente
entre la inyección y la cirugía. La modificación de la posi-
ción de la mesa se utiliza aún con más frecuencia que
en la RA convencional (inclinada hacia delante o hacia
atrás). El catéter de RAC debe fijarse correctamente e iden-
tificarse para evitar errores de inyección de productos al
nivel intratecal. El catéter no debe mantenerse más de 24
horas, para evitar los riesgos iatrogénicos y sépticos. En la
mayoría de los casos, sólo se utiliza durante el tiempo de
la intervención.
Ventajas de la raquianestesia continua
La RAC proporciona un verdadero beneficio hemodiná-
mico en comparación con la RA convencional. Con 5 mg
de bupivacaína, la incidencia de hipotensión arterial es
menor respecto a la anestesia general (34% frente al 83%).
Una dosis de 2,5 mg produce un beneficio suplementa-
rio, con una incidencia de hipotensión del 4%. La dosis
total de anestésico local es menor con RAC [64] . Favarel-
Garrigues et al no han observado hipotensión arterial
durante la RAC con 5 mg de bupivacaína seguidos de un
bolo de 2,5 mg, frente al 80% durante una RA convencio-
nal con 10-15 mg de bupivacaína hiperbárica [65] .
El equipo de Minville ha comparado la RAC (bolo de
2,5 mg, reinyecciones de 2,5 mg para obtener un nivel
sensitivo en T12) frente a una RA convencional con dosis
baja (7,5 mg). Esta dosis baja de 7,5 mg permite reducir
los episodios de hipotensión respecto a su estudio prece-
dente, pero la RAC tiene mejores resultados, con un 31%
frente al 68% de episodios de hipotensión y un menos
uso de vasopresores. El nivel sensitivo es ligeramente más
limitado para el grupo de RAC. El plazo de instauración
del bloqueo es más lenta con la RAC (17 ± 1,4 frente a
9 ± 0,9 min) y su regresión más rápida (117 ± 18 frente a
185 ± 7 min) [66] .
Biboulet et al han comparado una anestesia gene-
ral que asociaba remifentanilo y sevoflurano o anestesia
15
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)
intravenosa con objetivo de concentración (AIVOC) de
propofol-remifentanilo a la RAC en pacientes portadores
de cardiopatías documentadas [67] . Con una mediana de
dosis de 7,5 mg (2,5-20 mg) de bupivacaína iso o hiper-
bárica, el uso de efedrina es menos frecuente (27% frente
al 100% con propofol y 80% con sevoflurano). La dismi-
nución de la PAM era del 26 ± 17% con RAC frente al 47
± 8% en el grupo de propofol, y del 46 ± 12% en el de
sevoflurano.
Van Gessel et al han comparado la bupivacaína al 0,5%
hiper, iso e hipobárica para la RAC en decúbito supino
(bolo de 7,5 mg seguido de mantenimiento con bolos de
2,5 mg para obtener un nivel T10). Según este estudio anti-
guo, se debe dar prioridad a la forma isobárica, mientras
que la forma hiperbárica puede utilizarse, pero reduciendo
sus dosis [68] .
Inconvenientes de la raquianestesia
continua
El temor de los problemas neurológicos ha limitado el
uso de la RAC. Los catéteres de fino calibre (< 28 G) se han
implicado en la aparición de síndromes de la cola de caba-
llo. Sin embargo, en este estudio, la lidocaína hiperbárica
era el anestésico local utilizado [69] . Además de los pro-
blemas de material y de anestésico local, la distribución
inadecuada del anestésico local aumenta la neurotoxi-
cidad: acumulación distal favorecida por una posición
inadecuada del catéter o de los orificios de este mismo
catéter. Conviene dar prioridad a las modificaciones de
posición del paciente en lugar de a las reinyecciones de
bolos en caso de nivel sensitivo insuficiente para evitar la
acumulación de bupivacaína hiperbárica al nivel caudal.
El único elemento predictivo de una mala distribución de
la RAC en pacientes ancianos mayores de 80 años es la
orientación caudal del extremo del catéter, que se observa
en el 13,75% de los casos. La dirección de los catéteres
(sobre todo < 28 G) es imprevisible: cuando se comprueba
con inyección de contraste, es cefálica en el 50-71,3% de
los casos, horizontal en el 20-34% y caudal en el 7-16% [70] .
Las dificultades técnicas (0-37% según los estudios) se
relacionan en ocasiones con la edad de los pacientes (cal-
cificaciones) y se utiliza el acceso paramedial. Su tasa de
éxito es del 85% en el primer intento frente al 45% para el
acceso medial [71] . La retirada del catéter de RAC puede ser
difícil (8,1% en el estudio de Arkoosh et al [72] ), y un catéter
se mantuvo in situ después de su ruptura. La distensibili-
dad y la resistencia de los catéteres varían en función de su
diámetro exterior [73] . El catéter debe retirarlo un personal
con formación. La elección del dispositivo de colocación
que se vaya a comprar debe tomarse después de que el
equipo realice varias pruebas.
La incidencia de las CPP post-RAC es mayor respecto a la
RA convencional. Estos casos de CPP se han descrito sobre
todo en obstetricia y en ortopedia con los microcatéteres.
Por tanto, esta técnica se reserva en la actualidad a los
pacientes ancianos.
Indicaciones de la raquianestesia continua
Las indicaciones de la RAC son prácticamente compa-
rables a las de la RAU: cirugías urológica, ortopédica y
traumatológica de los pacientes ancianos o frágiles.
Vigilancia de la raquianestesia
Progresión de la anestesia
El bloqueo sensitivo progresa según una dirección
dorsoventral y craneocaudal a partir del punto de pun-
ción y se utilizan diversos métodos para evaluarlo:
pinchazo-tacto, calor-frío, etcétera. El método del pin-
prick (pinchazo-tacto) permite definir el nivel superior del
bloqueo sensitivo. En teoría, la RA se instaura en 15-20
minutos y debería mantenerse fija, pero pueden produ-
16
cirse modificaciones por los cambios de posición hasta 60
minutos después.
El bloqueo motor se evalúa en los miembros inferiores
mediante la escala de Bromage de 0 a 3 (grado 0: movili-
dad normal; grado 3: flexión imposible de la rodilla y del
tobillo, parálisis completa).
El bloqueo de la musculatura abdominal es complicado
de evaluar, en particular en personas no deportistas. Se
realiza mediante la prueba del músculo recto del abdomen
(rectus abdominis muscle [RAM]-test).
El bloqueo simpático puede evaluarse mediante la
determinación del nivel metamérico de pérdida de dis-
criminación de la temperatura cutánea, que es poco fiable
y poco precisa. Precede a la instauración del bloqueo sen-
sitivo y motor, y es la última en desaparecer. Supera en tres
a cuatro metámeras el bloqueo sensitivo, que es superior
a su vez en una a dos metámeras al bloqueo motor.
Vigilancia hemodinámica
La frecuencia cardíaca y la PA se determinan cada dos
minutos, al menos durante diez minutos y después cada
cinco minutos, como en cualquier paciente, mediante car-
dioscopia y medición no invasiva de la PA. La repercusión
cardiovascular varía con la extensión del bloqueo simpá-
tico y los fenómenos de adaptación en los territorios no
bloqueados, como se ha visto previamente.
Vigilancia respiratoria
Sus parámetros clínicos son sencillos: frecuencia res-
piratoria y SpO2 . La función ventilatoria sólo se altera
si el nivel del bloqueo sobrepasa T10. Las repercusiones
respiratorias de la RA son modestas en las personas sin
enfermedades concurrentes, pero pueden ser perjudiciales
en caso de insuficiencia respiratoria.
Vigilancia neurológica.
La RA no altera el nivel de consciencia. La presencia
de somnolencia, logorrea, bostezos o agitación obligan a
buscar la presencia de hipotensión arterial o de hipoxia.
No se recomienda asociar fármacos sedantes a la RA.
Vigilancia postoperatoria
El paciente debe monitorizarse con regularidad hasta la
resolución del bloqueo, debido a la vasoplejía persistente,
en particular en las personas ancianas y los pacientes con
alteración de la reserva de adaptación cardiovascular. La
ausencia de hipotensión ortostática en dos mediciones
efectuadas con 30 minutos de intervalo permite el alta del
paciente. Se debe corregir una posible hipotermia, que se
produce debido a la vasoplejía y a la duración de la inter-
vención. Se deben vigilar la micción y la diuresis, de forma
clínica y, mejor aún, mediante ecografía.
Identificación ecográfica y ecoguiado
La ecografía forma parte integral del aprendizaje de los
bloqueos perimedulares. La identificación ecográfica apa-
rece en la literatura en la década de 1980, pero su uso
clínico se remonta a 2004 [74] . Perlas et al [75] realizaron un
metaanálisis, en el que recomiendan efectuar la identifica-
ción ecográfica antes de la RA y de la anestesia peridural. El
ecoguiado en tiempo real de la aguja requiere un aprendi-
zaje complicado, pero que es muy útil una vez dominado.
La ecografía perimedular permite determinar el nivel de
punción, la orientación de la aguja y la profundidad del
ESA (distancia piel-ligamento amarillo) con ayuda de tres
proyecciones: sagital medial, paramedial y transversal.
Mejora la seguridad del procedimiento, acorta su dura-
ción y mejora la satisfacción de los pacientes. Permite
evaluar el volumen del LCR lumbosacro. Es particular-
mente útil en pacientes con escoliosis u obesidad. Los
anestesistas experimentados son reticentes a utilizar esta
EMC - Anestesia-Reanimación

técnica, debido a la aparente facilidad del procedimiento
de RA, pero se pueden descubrir variaciones anatómicas
de la columna vertebral gracias a la aportación de la eco-
grafía y prevenir ciertos riesgos. Los pacientes operados
de la columna pueden recibir de nuevo una RA, a pesar de
tener unas referencias anatómicas atípicas. Algunos servi-
cios de urgencias utilizan la identificación ecográfica para
las punciones lumbares difíciles [76]
Identificación del lugar de punción
Como se ha indicado previamente, la correspondencia
radiológica de la identificación del nivel L2-L3 mediante
palpación suele ser imprecisa (30% de los casos) frente
al 60% con la ecografía. Es del 28% mediante palpación
frente al 71% mediante ecografía para los niveles lumbares
inferiores [77] . Las dificultades de identificación observadas
en el estudio de Kim et al [78] se eludieron gracias a la
ecografía. En una proyección paramedial oblicua, basta
con contar las vértebras en dirección cefálica a partir de
L5-S1 [79] (Fig. 10).
Identificación de la profundidad
de las estructuras
Se sabe que los fracasos de la RA se correlacionan con
un número de punciones superior o igual a 3 [80] . La iden-
tificación ecográfica optimiza la técnica y en un estudio
realizado con ecoguiado en ortopedia (IMC: 31,4 ± 7,6
kg m–2 ) se ha observado un 84% de éxito en la primera
punción, sin reorientación de la aguja en el 62% de los
casos. La correlación entre la estimación previa y real de
la profundidad del ESA era satisfactoria [81] . Otro estudio
realizado en pacientes obesos (IMC > 38 kg m–2 ) ha per-
mitido reducir el número de pasadas de la aguja de 13 a 6
gracias a la ecografía, con una tasa de éxito desde la pri-
mera punción del 65% frente al 32% cuando se utilizan las
referencias clásicas. La duración del procedimiento pasaba
de 7,3 ± 7,6 a 5 ± 4,9 min. La incidencia de rotación de
los cuerpos vertebrales es del 15% en este estudio [82] .
Identificación ecográfica de las estructuras
vertebrales
La calidad de las imágenes es importante para el éxito
del procedimiento. La visualización completa del com-
plejo posterior, ESA y complejo anterior es óptima en la
1
2
Figura 10. Corte sagital medial. 1. Sacro; 2. espacio L5-S1.
2 2
1 1
3 3
A B
EMC - Anestesia-Reanimación
Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10
proyección parasagital paramedial oblicua. La curva de
aprendizaje (principiantes frente a expertos) no influye
en los resultados [83] .
Aprendizaje
La formación de los anestesistas en la identificación eco-
gráfica se centra en los macizos óseos, articulares y las
estructuras neuraxiales. En la actualidad, se dispone de
muchas herramientas (libros, vídeos, simulación, etc.).
Técnica ecoguiada
Se debe utilizar un transductor de baja frecuencia. El
sacro aparece como una línea hiperecogénica horizontal
(Fig. 10) y la unión L5-S1 como un intersticio hipoecogé-
nico en una proyección sagital medial. Cuando se escanea
la columna lumbar en un plano sagital, la sonda identi-
fica en la línea media las apófisis (arcos hiperecogénicos)
unidos por los ligamentos supraespinosos e interespi-
nosos. En una proyección transversal, se ven los arcos
hiperecogénicos de las apófisis espinosas, con su cono de
sombra (Fig. 11). Más lateralmente, en un corte sagital, se
sitúan las láminas, que producen una imagen en cabeza
de caballo, el LF, la duramadre, el ESA y el borde anterior
del conducto raquídeo a través del espacio interlaminar
(Fig. 12). Si se desplaza el transductor lateralmente, se
visualizan las apófisis articulares, que producen una ima-
gen en lomo de camello. Las raíces nerviosas son visibles
a su salida del agujero intervertebral por debajo de la apó-
fisis articular superior. En una posición aún más lateral, se
visualizan las apófisis transversas en su eje corto, parecidas
a un tridente (Fig. 13) [84] .
Gel utilizado para la punción ecoguiada
Se ha planteado la cuestión de la neurotoxicidad del gel.
Un estudio ha demostrado que a las 48 de la inyección
intratecal de 0,2 ml de gel ecográfico en animales, el con-
tenido proteico del LCR se multiplicaba por 10 en el grupo
de ecografía y todos los animales presentaron trastornos
motores moderados. Los autores observaron una llegada
de células inmunocompetentes (sobre todo linfocitos T) al
interior de las tres meninges, incluso a distancia del punto
de punción. Aunque esta dosis no se utilice en clínica,
se puede considerar que las dificultades de punción, un
Figura 11. Corte transversal: apófisis espinosa (1). 2. Liga-
mento supraespinoso.
Figura 12. Sagital, paramedial 1 y 2
(A, B). 1. Espacio intratecal; 2. lámina; 3.
complejo anterior.
17
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)
Figura 13. Corte sagital paramedial tridente.
procedimiento prolongado o el aprendizaje pueden pro-
vocar una reacción inflamatoria cuyas consecuencias
todavía no se conocen [85] .
“ Punto importante
• La literatura permite formular unas recomenda-
ciones, según los trabajos de Perlas et al.
• La ecografía neuraxial permite identificar los
niveles intervertebrales, con una precisión mejor
respecto a la palpación de las referencias de super-
ficie. La identificación previa al procedimiento
permite prever con precisión la profundidad de la
inserción de la aguja para llegar al espacio peridu-
ral y al ESA.
• La ecografía mejora la realización de la RA o de
la anestesia peridural y reduce la tasa de fracasos
de la punción, así como el número de redirec-
cionamientos de la aguja, tanto en los pacientes
normales como en aquéllos con riesgo de dificulta-
des (obesidad, escoliosis o antecedentes de cirugía
de la columna vertebral).
 Indicaciones
de la raquianestesia
Las principales indicaciones de la RA corresponden
a la cirugía ortopédica, traumatológica, vascular de
los miembros inferiores, la cirugía urológica (vesicou-
retroprostática), herniaria, ginecológica y proctológica,
siempre que la intervención tenga una duración limi-
tada (30 min a 2 h según el anestésico local utilizado).
Las indicaciones se reducen cuando se requiere un nivel
de anestesia alto. Los bloqueos nerviosos periféricos han
suplantado a muchas indicaciones de RA para la cirugía de
los miembros inferiores, salvo cuando se trata de una ciru-
gía bilateral. Se utiliza para la cirugía de urgencia, lo que
evita el problema de la repleción gástrica. Sin embargo,
no protege por completo de los riesgos de inhalación en
caso de sedación excesiva o de vómitos, aunque por sí sola
provoque pocas náuseas y vómitos.
Existe un renovado interés por ella en cirugía ambu-
latoria, sobre todo con los anestésicos locales de corta
duración de acción aparecidos recientemente en el mer-
cado y con la técnica de la RAU. El paciente puede
abandonar el centro de cirugía ambulatoria una vez que
se ha comprobado una reanudación adecuada de la mar-
cha y la ausencia de riesgo de retención de orina por la
medición del volumen vesical residual.
El riesgo de intubación difícil previsible no es un crite-
rio de indicación de RA. Aunque el anestesista opte por
esta técnica, la necesidad de una intubación no se puede
descartar, y se debe disponer de material de intubación
difícil.
18
 Contraindicaciones
Las contraindicaciones de la RA son raras y no existe
una evidencia absoluta según los datos de la literatura.
Contraindicaciones absolutas
• Rechazo del paciente informado correctamente.
• Infección en el punto de punción: la desinfección cutá-
nea no previene del todo la contaminación de la aguja.
• Sepsis generalizada debido a un riesgo de meningitis o
de absceso perimedular.
• Hipovolemia no corregida que aumenta el riesgo de
episodios hipotensivos graves.
• Coagulopatía, anticoagulación eficaz susceptible de
causar un riesgo hemorrágico.
• Hipertensión intracraneal.
• Algunas valvulopatías obstructivas graves, esencial-
mente la estenosis aórtica marcada. El bloqueo simpá-
tico provoca una disminución del retorno venoso que
compromete el volumen de eyección sistólica y provoca
una taquicardia dirigida a mantener un gasto cardíaco
alterado por la hipovolemia relativa. Este mecanismo de
compensación reduce aún más el llenado del ventrículo
izquierdo y conlleva un riesgo de provocar una isque-
mia miocárdica. Se pueden proponer la RA en dosis
baja o la RA con ajuste de dosis tras la evaluación de la
relación beneficio/riesgo. A diferencia de lo que suce-
día antes, esta patología ya no es una contraindicación
absoluta para la RA, porque el bloqueo simpático es
limitado y su intensidad puede ajustarse. No se dispone
en la actualidad de ningún estudio aleatorizado y, en
este tipo de pacientes, la vigilancia es más estrecha [86] .
En las otras valvulopatías, la RA no está contraindicada,
siempre que se realice una vigilancia estrecha y que se
aplique un tratamiento inmediato de cualquier hipo-
tensión. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva es
una contraindicación para las anestesias perimedulares
y para la RA en particular, por las mismas razones.
• En la insuficiencia cardíaca descompensada, la RA
está contraindicada si la cirugía requiere un bloqueo
extenso. Si el bloqueo alcanza el nivel T4-6, el cora-
zón no puede adaptarse debido a la disminución
del retorno venoso y a la alteración del inotropismo
relacionada con el bloqueo simpático cardíaco. Para la
cirugía que requiere un bloqueo menos extenso, la RA
no está contraindicada.
• Patología neurológica preexistente: en caso de tras-
tornos neurológicos postoperatorios, persiste la duda
sobre el origen de una posible agravación. Si la relación
beneficio/riesgo es favorable a la RA, se debe informar
de ello al paciente. La exploración física preoperatoria
debe registrarse en la historia clínica:
◦ episodio agudo de neuropatía desmielinizante: esta
contraindicación es controvertida, debido a varios
estudios experimentales que habrían demostrado una
sensibilidad particular de los nervios desmielinizados
a la toxicidad de los anestésicos locales, pero no se ha
observado ninguna correlación clínica. Dado que el
dolor, la fatiga y el estrés agravan estas enfermedades,
suele ser preferible realizar una RA con una técnica
correcta en este tipo de pacientes [87] ;
◦ la esclerosis múltiple suele citarse como una contra-
indicación, pero no se ha demostrado la implicación
de los anestésicos locales en la aparición de episodios
agudos evolutivos de esta enfermedad;
◦ las enfermedades degenerativas, como la enfermedad
de Guillain-Barré, sobre todo en fase regenerativa, son
una contraindicación para los bloqueos perimedulares;
◦ por el contrario, la esclerosis lateral amiotrófica no es
una contraindicación para la RA;
◦ la siringomielia es una contraindicación para la RA y
la anestesia peridural;
EMC - Anestesia-Reanimación

◦ la neurofibromatosis no es una contraindicación para la
RA, pero se requiere una exploración previa. Mediante
una RM preoperatoria, se buscan neurofibromas
medulares o anomalías vasculares;
◦ la espina bífida puede ser una contraindicación,
dependiendo del tipo observado en la RM.
• Antecedente de neuropatía tras una RA previa
(síndrome de irritación transitoria).
Contraindicaciones relativas
• Sepsis en un foco distinto al punto de punción (p. ej.,
infección de un miembro inferior); en un paciente tra-
tado con antibióticos y estable puede realizarse una RA.
• Duración de la cirugía imprevisible.
• El problema de los tratamientos que interfieren con la
hemostasia se ha abordado por distintas recomendacio-
nes de varios países [88] . La relación beneficio/riesgo se
evalúa antes de la decisión de realizar una RA.
• Las malformaciones importantes de la columna verte-
bral pueden crear dificultades técnicas de realización:
en caso de artrosis, cifoescoliosis y antecedentes de ciru-
gía de la columna lumbar, se requiere una exploración
cuidadosa del paciente antes de la RA. La identificación
ecográfica es una ayuda inestimable en estos casos.
• La epilepsia controlada y tratada no es una contraindi-
cación para la RA.
• Los antecedentes de cirugía discal o vertebral no contra-
indican una RA. La presencia de material puede causar
dificultades técnicas.
 Complicaciones
Las complicaciones de la RA son raras, pero algunas pue-
den ser graves; entre ellas, se incluyen el riesgo de fracaso,
la RA total o un nivel alto de RA, el colapso cardiovas-
cular, las lesiones neurológicas y las cefaleas pospunción.
Los anestésicos locales utilizados en la actualidad indu-
cen pocos trastornos neurológicos transitorios y la cefalea
se ha vuelto muy infrecuente gracias al uso de agujas con
bisel corto. Las complicaciones infecciosas y hemorrágicas
son rarísimas, pero muy graves. Un procedimiento estricto
las previene (higiene y respecto de las recomendaciones
relacionadas con los anticoagulantes).
Fracasos
Los fracasos de la RA, cuya incidencia es de alrededor
del 3%, son de dos tipos: fracasos de la punción o fracasos
después de la punción.
Fracasos de la punción
Son raros en las personas jóvenes con buena salud. Los
factores de riesgo de dificultades técnicas y, por tanto,
de fracaso de las punciones son la edad avanzada, la
obesidad, las malformaciones raquídeas, los pacientes
pusilánimes y la inexperiencia del anestesista. Estos fac-
tores deben tenerse en cuenta en la indicación de RA
respecto a otras técnicas anestésicas y en la estrategia del
procedimiento de punción.
Fracasos tras la punción
En este caso, la punción se ha realizado de forma óptima
(reflujo de LCR), pero no se logra la anestesia esperada. Es
lo que sucede cuando la punción se realiza en un quiste
extradural que contenga LCR, como los quistes de Tar-
lov, que son dilataciones meníngeas que contienen LCR,
pero situadas fuera del ESA. Su incidencia se estima en un
4,5-9% de la población. Durante la punción, se produce
un reflujo de LCR, pero la inyección no logra la anestesia
esperada. Las anomalías de volumen del espacio intrate-
cal también pueden causar fracasos (volumen muy grande
EMC - Anestesia-Reanimación
Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10
del saco intratecal que impide la extensión cefálica de la
anestesia). Las trabeculaciones conjuntivas pueden impe-
dir la extensión adecuada del anestésico local en el interior
del ESA. Sin embargo, las causas más frecuentes de fracaso
son la extensión o la duración insuficiente de la anestesia.
Algunos fracasos son incomprensibles, por lo que se atri-
buyen a posibles problemas de resistencia a los anestésicos
locales o de estabilidad de éstos.
Raquianestesia total o extensión
inapropiada
Una extensión excesiva de la RA provoca efectos car-
diovasculares importantes, debido al nivel superior del
bloqueo, y una apnea por parálisis de los músculos res-
piratorios y bloqueo de los centros respiratorios bulbares.
En la RA total, se observan los mismos signos clínicos aso-
ciados a pérdida del conocimiento y a midriasis bilateral
por anestesia de los pares craneales. Los efectos ventila-
torios son raros para un nivel inferior a T10. La morfina
intratecal agrava este riesgo respiratorio, así como el de
la retención de orina [89] . Una RA total puede causar
dificultad respiratoria grave por isquemia del tronco del
encéfalo: la PA y el gasto cardíaco disminuyen debido a
la vasodilatación, el flujo sanguíneo cerebral se reduce
y se produce una isquemia de los centros respiratorios.
Si el gasto cardíaco y la PA se restauran rápidamente,
la respiración espontánea se recupera de inmediato. Por
tanto, el tratamiento es sintomático: reposición vascu-
lar y vasopresores para el colapso, inducción anestésica
de secuencia rápida para la apnea y asistencia ventilato-
ria hasta la regresión del bloqueo. Esto ilustra de forma
evidente la necesidad obligatoria de monitorizar los pará-
metros vitales de forma estrecha.
Colapso cardiovascular
Prevención: los efectos hemodinámicos de la RA se
reducen por la disminución de la dosis de anestésico local,
el sufentanilo, la lateralización de la RA o la RA continua.
Estos efectos (hipotensión y bradicardia) deben corregirse
con rapidez, preferentemente mediante vasopresores en
lugar de con reposición vascular (cf «Farmacodinámica»).
La reposición vascular preventiva no está indicada en la
actualidad. Las dosis de RA se ajustan con precisión y esta
reposición puede tener un efecto perjudicial al resolverse
la RA, en particular en pacientes ancianos (riesgo de sobre-
carga). Se puede producir un paro cardíaco precozmente
o en la sala de vigilancia postoperatoria (SVPO) y la bra-
dicardia es un signo de alarma importante. El riesgo no se
puede descartar mientras persista el bloqueo simpático. La
prevención se basa en el tratamiento rápido de los efec-
tos cardiovasculares de la RA. Este riesgo ha disminuido
considerablemente a lo largo de los años gracias a la dis-
minución de las dosis y a las distintas técnicas de RA. Sin
embargo, los cambios de posición son momentos críticos.
Complicaciones neurológicas
En 2002, en Francia, la incidencia de neuropatías [90]
tras una RA era de 2,5/10.000, de síndromes de cola de
caballo de 0,8/10.000 y de meningitis de 0,3/10.000, lo
que supone un total del 0,03% de complicaciones neu-
rológicas. Las incidencias son variables según las series
(a menudo retrospectivas), al igual que los mecanismos:
traumáticos, mecánicos, químicos o compresivos [91, 92] :
• agravación de una enfermedad neurológica preexis-
tente: conviene seguir las recomendaciones relativas a
ciertas enfermedades raras;
• traumatismo directo de un nervio espinal o de un cor-
dón medular;
• infarto medular;
19
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)
• síndrome de irritación radicular transitoria (SIT) y
síndrome de la cola de caballo (SCC) (cauda equina syn-
drome): la lidocaína al 2% de corta duración de acción
se usó inicialmente para la RA lateralizada en el con-
texto ambulatorio. Sin embargo, a partir de 1991, se
describió una tasa significativa de SIT y de SCC tras
una inyección única, que no dependía ni de la concen-
tración, ni de la baricidad, ni de la dosis. La lidocaína
conlleva un riesgo de SIT siete veces mayor que los otros
anestésicos locales. La lidocaína y la mepivacaína ya
no se recomiendan para la RA [93] . Un metaanálisis (29
estudios aleatorizados, 2.813 pacientes) ha demostrado
un 16,9% de este tipo de síndrome con la lidocaína,
un 19,1% con la mepivacaína, un 1,1% con la bupiva-
caína y un 1,7% con la prilocaína [94] . La cloroprocaína
y la articaína tienen una incidencia de SIT baja [95] .
Desde el punto de vista clínico, este síndrome asocia
dolor lumbar irradiado a los miembros inferiores, sin
lesión en la RM y de 7-10 días de duración. El dolor se
alivia con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La
relación entre parestesia durante la punción y neuropa-
tía prolongada es difícil de establecer. Fernandez et al
han observado un 6,95% frente a un 9,15% de pareste-
sias según la posición del paciente durante la punción
(decúbito lateral frente a posición sentada, respectiva-
mente): este riesgo es aún mayor durante las punciones
repetidas. Pong et al han observado una incidencia del
13,6% de parestesias con un reflujo de LCR (que indica
la entrada en el ESA) en el momento del dolor en el
86,7% de los casos [96, 97] . En estos dos estudios obser-
vacionales, no se han encontrado déficits prolongados,
al contrario que en dos estudios más antiguos. Los SCC
son raros y se han descrito sobre todo en la RA con-
tinua con catéteres finos, una concentración elevada
o una mala distribución del anestésico local; la lido-
caína es el anestésico local responsable en la mayoría
de los casos. También pueden intervenir otros facto-
res, como una posición de litotomía y la repetición
de varias punciones durante el procedimiento. Desde
el punto de vista experimental, hay tres factores que
se asocian a la neurotoxicidad de los anestésicos loca-
les: cantidad total, concentración local y duración de
exposición. Esta toxicidad se debería a variaciones de
concentración de glutamato, a una toxicidad mitocon-
drial y a apoptosis [98–100] . Las formas S de los anestésicos
locales (ropivacaína y L-bupivacaína) son menos neuro-
tóxicas que la lidocaína y la bupivacaína racémicas [101] .
El desconocimiento del nivel real de punción hace posi-
ble una lesión del cono medular o una distribución no
uniforme alrededor de una terminación medular baja
desconocida [102] ;
• la meningitis es el riesgo infeccioso principal. Su inci-
dencia es baja (uno de cada 53.000 en el registro sueco
de Moen). En los 12 cultivos positivos, el estrepto-
coco ␣-hemolítico es el microorganismo responsable en
el 90% de los casos. Schulz-Stübner et al han obser-
vado en su metaanálisis 3,7-7,2 meningitis/100.000
RA [103] . La contaminación se debe al incumplimiento
de los procedimientos de higiene (ausencia de lavado
de manos, falta de uso de mascarillas por parte del
anestesista y del ayudante). Cuando se produce una
meningitis, conviene buscar su etiología y el micro-
organismo, declararla, así como tratarla antes de la
recepción de los resultados con una cefalosporina de
3.a generación (C3G) y vancomicina, antibioticoterapia
que se adaptará en función de los resultados. Las infec-
ciones articulares no son una contraindicación para la
RA. El riesgo es excepcional y en el estudio retrospec-
tivo de Gritsenko et al no se han observado meningitis
ni abscesos peridurales tras la cirugía de reinterven-
ción séptica protésica [104] . Evitar las manipulaciones
inútiles es una precaución adicional, recordando que
sólo deben utilizarse las ampollas de anestésicos locales
acondicionados en blísteres estériles;
20
• la aracnoiditis es una patología descrita con distintas
sustancias neurotóxicas. Algunos antisépticos se han
implicado en la aparición de aracnoiditis o de menin-
gitis tras su aplicación directa en animales, pero con
la concentración utilizada de los antisépticos actuales.
Estas complicaciones se han producido con la povi-
dona yodada o la clorhexidina, respetando el tiempo
de secado. La cantidad de antiséptico aplicada en el
extremo de la aguja carece de consecuencias sobre la
viabilidad neuronal [105] .
Hematoma perimedular
La incidencia de las complicaciones hemorrágicas de la
RA es baja, pero siempre es demasiado elevada: menor de
una de cada 220.000. Moen et al han descrito ocho hema-
tomas perimedulares tras 1.260.000 RA, lo que supone un
0,00063%. Pumberger et al han observado una incidencia
de lesiones compresivas de una de cada 12.500 tras un blo-
queo neuraxial para cirugía ortopédica [106] . La existencia
de un trastorno franco de la hemostasia es una contra-
indicación absoluta para los bloqueos perimedulares. El
problema esencial es el de los tratamientos antiagregan-
tes plaquetarios y anticoagulantes, que casi siempre están
implicados en estas situaciones [107] . Los signos clínicos
consisten en dolor lumbar seguido de déficit sensitivo-
motor. El diagnóstico debe ser rápido y el tratamiento
quirúrgico de descompresión debe realizarse idealmente
antes de seis horas. La evolución puede ser desfavorable,
con secuelas dolorosas residuales a pesar de una interven-
ción rápida.
Es obligatorio respetar las recomendaciones sobre el uso
de los anticoagulantes (heparinas no fraccionadas [HNF],
anticoagulantes orales directos [AOD]) y de los antia-
gregantes plaquetarios, así como de su riesgo en ciertos
contextos (diabetes, insuficiencia renal, edad muy avan-
zada) [108, 109] .
Cefaleas pospunción raquídea [110]
Este riesgo fue descrito por Bier en 1898, desde las pri-
meras RA realizadas sobre sí mismo. Su incidencia, que
puede llegar en algunas series hasta el 25%, ha dismi-
nuido en gran medida, a alrededor del 1,5% gracias a
la utilización de agujas con bisel atraumático (cónico) y
de pequeño calibre. La utilización de estas agujas muy
finas (>27 G) requiere un verdadero aprendizaje, debido al
riesgo de que no se detecte el LCR [111] . Esta complicación
rara, estimada en alrededor de una de cada 1.000 brechas
durales, suele asociarse a una brecha voluminosa (en anes-
tesias peridurales), pero puede producirse durante la RA.
Es obligatorio que los pacientes con CPP sean tratados por
el propio anestesista o por un equipo especializado, y lo
antes posible para evitar la perpetuación de este síndrome
o sus complicaciones (trastornos auditivos, alteraciones
oculomotoras, hematomas intracraneales). Estas altera-
ciones de los pares craneales pueden acompañar a la CPP
o aparecer de forma aislada.
Los signos clínicos de CPP son típicos: la CPP aparece
unas horas después de la RA y es uni o bilateral, con un
predominio frontooccipital. Se agrava con el ortostatismo
y se corrige, e incluso desaparece, en decúbito. Puede aso-
ciarse a náuseas, acúfenos, fotofobia, y diplopía a veces
tardía por tracción de los nervios oculomotores (sobre
todo el VI par craneal, que presenta un trayecto intra-
craneal largo). Una de las complicaciones temidas es el
hematoma subdural, a menudo más tardío, con agrava-
ción de los síntomas y evolución hacia el coma.
Los factores de riesgo de CPP son la edad joven, el sexo
femenino, los antecedentes de CPP y la cefalea crónica. La
CPP es rara en las personas ancianas y en los pacientes con
un IMC mayor de 30. Desde el punto de vista técnico, el
riesgo de CPP aumenta cuando se realiza la punción con
EMC - Anestesia-Reanimación

el bisel perpendicular al eje raquídeo y durante las pun-
ciones múltiples. El hecho de que el paciente se levante
de forma precoz no aumenta el riesgo de CPP [112] .
Fisiopatología: la CPP se debe a la fuga de LCR, que favo-
rece el descenso de las estructuras intracraneales y el realce
de las meninges en la RM. La pérdida de LCR provoca una
tracción sobre las raíces nerviosas y las estructuras intra-
craneales cuando el paciente se levanta. El dolor se debe
probablemente a un aumento del flujo sanguíneo cere-
bral secundario a esta fuga de LCR. Cuando la presión y el
volumen del LCR disminuyen, el flujo sanguíneo cerebral
aumenta (por vasodilatación intracerebral) para mantener
un volumen intracraneal constante.
Tratamiento
La mayoría de las CPP se resuelven en unos días,
pero algunas son invalidantes a pesar del tratamiento
médico. Después de descartar otras etiologías, se establece
el diagnóstico y el tratamiento no debe retardarse. Se
han propuesto tratamientos sintomáticos, pero son casi
siempre insuficientes (encamamiento, analgésicos, vaso-
constrictores cerebrales como la cafeína, que tienen un
efecto transitorio). La cafeína está contraindicada en caso
de epilepsia y en los pacientes hipertensos. Según las
dos hipótesis expuestas previamente, el parche de san-
gre (blood-patch), consistente en la inyección peridural de
sangre autóloga, es el método terapéutico propuesto. Este
método aumenta de forma instantánea y duradera la pre-
sión en el ESA en animales. El desplazamiento anterior del
saco dural incrementa la presión hidrostática del LCR. De
forma paralela, una vasoconstricción inmediata corrige
la vasodilatación observada después de la brecha de la
duramadre. Esta vasoconstricción se produce con la reali-
zación de un parche de sangre a distancia de la brecha (al
nivel raquídeo). Debe efectuarse con una asepsia rigurosa
lo antes posible después del cuadro. Se lleva a cabo con
una aguja de Tuohy y el paciente permanece en decúbito
supino estricto durante dos horas después de su realiza-
ción. El resultado suele ser inmediato. Se debe informar al
paciente de esta posibilidad en la consulta preoperatoria
cuando se prevea una RA. El parche de sangre es eficaz
en el 95% de los pacientes (a excepción de la población
obstétrica). Si es ineficaz, se propone un segundo parche
de sangre, cuya eficacia es del 90% de los casos. Si fuese
ineficaz, es indispensable una consulta neurológica espe-
cializada.
Las complicaciones del parche de sangre son excep-
cionales: se trata sobre todo de lumbalgias transitorias
y radiculalgias que desaparecen en unos días. Se han
descrito casos excepcionales de parálisis de un nervio
raquídeo o craneal, SCC, neumoencéfalo, meningitis,
aracnoiditis, tromboflebitis o hemorragias cerebrales y
episodios comiciales.
Lumbalgias
La incidencia de dolor lumbar después del bloqueo
neuroaxial (RA o anestesia peridural) en adultos no es
mayor que después de la anestesia general. El dolor lum-
bar bajo pocas veces se irradia a los miembros inferiores.
Dura varios días. Los factores de riesgo son la posición de
litotomía, las punciones difíciles (punciones múltiples),
la duración de la cirugía, un IMC mayor o igual a 32
kg m–2 y los antecedentes de lumbalgias. Sin embargo,
estas últimas no se agravan por los bloqueos neuroaxia-
les. Estos dolores se atribuyen a los estiramientos de los
ligamentos y de la fascia, a hemorragias óseas localiza-
das, a la relajación de los músculos paravertebrales por
la anestesia, así como a una disminución de la conve-
xidad lumbar. Algunos autores han propuesto añadir al
anestésico local cutáneo un AINE o un corticoide, que
disminuiría la incidencia y la gravedad del dolor, pero
se requieren estudios adicionales. Se deben detectar estas
EMC - Anestesia-Reanimación
Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)  E – 36-324-A-10
lumbalgias, que a menudo son ignoradas por los aneste-
sistas. Deben tratarse de forma apropiada, pues si no se
pueden volver invalidantes [113] .
Retención de orina
La disfunción vesical es la complicación más frecuente
en las 24 horas posteriores a una RA. La vejiga tiene
una doble inervación, simpática (T10-L2, relajación del
detrusor y cierre del esfínter interno de la uretra) y para-
simpática (S2-S4, contracción del detrusor y relajación del
cuello vesical), además de estar controlada por un reflejo
complejo en el que interviene el tronco del encéfalo. El
esfínter interno está compuesto por músculos lisos, mien-
tras que el esfínter externo estriado está inervado por el
nervio pudendo, que inerva también los músculos eleva-
dores del ano que participan en el control de la micción.
La RA bloquea las vías aferentes y eferentes S2-S4 en 60
segundos, con un efecto máximo a los cinco minutos. La
recuperación funcional se produce después de la regre-
sión del bloqueo de las raíces S2-S3. La incidencia de
retención de orina varía del 16,2% según criterios clínicos
al 25% según criterios ecográficos [114] . Cuando se mide
el volumen vesical residual, la RA aumenta el riesgo de
retención de orina para un volumen urinario mayor de
500 ml (cociente de probabilidades [OR] de 3,97; inter-
valo de confianza [IC] del 95%: 1,32-11,89) [115] y para
un volumen urinario mayor de 400 ml (OR: 3,22; IC
95%: 1,94-5,36) [116] . La duración del bloqueo vesical, que
depende de la duración de acción del anestésico local, es
máxima con la bupivacaína. El volumen de orina acumu-
lado en una vejiga átona supera ampliamente el volumen
de hiperdistensión vesical (200-400 ml). La reducción de
las dosis de anestésico local, así como la identificación de
los riesgos de retención de orina (p. ej., perfusión excesiva,
patología prostática, duración de la intervención) permi-
ten en la actualidad reducir los riesgos de retención de
orina y autorizar el alta del paciente ambulatorio [117] .
“ Punto fundamental
Reducción de los riesgos neurológicos de la
RA
• Esterilidad quirúrgica para la realización del pro-
cedimiento.
• Cualquier personal en contacto con el paciente
en quien se vaya a realizar una RA debe usar gorro
y mascarilla.
• Hay que asegurarse de que los parámetros de la
coagulación son normales.
• Se deben seguir las recomendaciones.
• Hay que utilizar la dosis mínima eficaz de anes-
tésico local.
• Se debe reevaluar al paciente después de un blo-
queo incompleto antes de repetir la realización de
la RA.
• No hay que utilizar lidocaína.
• Nunca se deben realizar la inyección intratecal
de soluciones con conservantes.
• No se debe inyectar ninguna sustancia al nivel
intratecal sobre la que no exista evidencia en la
literatura.
 Conclusión
A pesar de su aparente sencillez, la RA conlleva ries-
gos que es conveniente conocer. Se deben adquirir unos
conocimientos perfectos de la anatomía y la fisiología del
21
E – 36-324-A-10  Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia)
LCR, así como de la farmacodinámica y farmacocinética
de los anestésicos locales. Las indicaciones deben estable-
cerse siempre en función de la relación beneficio/riesgo y
se debe informar correctamente al paciente. Las técnicas
de RAU y RAC, así como las dosis bajas de anestésico local
han minimizado estos riesgos y la ecografía ha supuesto
un último avance. La identificación ecográfica permite
modificar la estrategia de punción y el ecoguiado, cuyo
aprendizaje es un poco complicado, y permite realizar
la punción con menores dificultades técnicas. La RA es
idónea para la cirugía ambulatoria, gracias a la comercia-
lización de anestésicos locales de duración de acción más
corta que la bupivacaína.
“ Puntos esenciales
• La RA es una técnica considerada fácil y eficaz,
pero que conlleva riesgos.
• Las principales indicaciones de la RA son las
intervenciones de duración limitada en la mitad
inferior del cuerpo: ortopedia y cirugía pelviperi-
neal.
• El principal riesgo es hemodinámico. La dismi-
nución de la PA y la bradicardia deben prevenirse
y tratarse con rapidez si se producen.
• Ya no hay motivos para que la reposición pre-
ventiva sea un tratamiento sistemático. Sólo se
reserva a los pacientes con hipovolemia.
• El tratamiento de la hipotensión se basa en los
vasopresores. La molécula de elección es la neosi-
nefrina.
• Desde el punto de vista técnico, la vía parame-
dial se prefiere en los pacientes ancianos.
• La ecografía ayuda a identificar el nivel de pun-
ción, a orientar la aguja y a medir la distancia entre
la piel y el ligamento amarillo.
• Las reglas fundamentales de asepsia quirúrgica
deben respetarse en este procedimiento, para evi-
tar complicaciones infecciosas.
• La elección del anestésico local y de la técnica
(inyección única, unilateral, con ajuste de dosis)
permite en la actualidad adaptar la RA en términos
de duración y de menores efectos secundarios en
función de la cirugía.
• La cefalea es la complicación principal. Se pre-
viene mediante la utilización de agujas finas con
punta cónica y su tratamiento se basa en el parche
de sangre, consistente en la inyección peridural de
sangre autóloga.
Agradecimientos: El autor agradece particularmente a los Dres. Ale-
xandra Boivin, Coralie Pauzet y Mathieu Schloegel por su contribución
a la realización de las imágenes ecográficas.
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E. Gaertner (elisabeth.gaertner@ch-colmar.fr).
Service d’anesthésie réanimation, Pôle 2, Hospices civils de Colmar, Hôpital Pasteur, 39, avenue de la Liberté, 68024 Colmar, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Gaertner E. Raquianestesia en adultos (salvo obstetricia). EMC -
Anestesia-Reanimación 2019;45(1):1-25 [Artículo E – 36-324-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

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